abses serebri

Download abses serebri

Post on 15-Jan-2016

103 views

Category:

Documents

6 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

tugas referat abses serebri

TRANSCRIPT

BAB IPENDAHULUAN

Abses otak adalah, infeksi intraserebral yang berkembang menjadi pus yang dikelilingi oleh kapsul. Sebelum akhir tahun 1800-an, abses otak adalah kondisi yang fatal yang didiagnosis sebelum otopsi. Sebelum munculnya human immunodeficiency virus (HIV), abses otak menyumbang 1500- 2500 kasus di Amerika Serikat setiap tahun. Insiden itu diperkirakan 0,3-1,3 per 100.000 orang per tahun. Rasio laki-laki dan perempuan berkisar rasio 2: 1 sampai 3: 1 dengan usia rata-rata 30 sampai 40 tahun, meskipun distribusi usia bervariasi tergantung pada predisposisi yang menyebabkan pembentukan abses otak. Abses otak diklasifikasikan atas dasar kemungkinan jalur masuknya atau entry point infeksi. Sistem ini memungkinkan dokter untuk memprediksi mikro flora yang paling mungkin di abses dan pilihan terapi antimikroba yang optimal. Meskipun patologi otak yang mendasari seperti stroke, hematoma intracereberal dan neoplasma dapat berfungsi sebagai nidus untuk pembentukan abses, tetapi dalam banyak kasus tidak ada yang jelas predisposisinya. Presentasi klinis abses otak meliputi: sakit kepala (70%). Mual dan muntah (50%), kejang (25% -35%), kaku kuduk dan edema papil (25%), defisit neurologis fokal (50%) an, demam (45% sampai 50%). Kebanyakan pasien juga mengalami perubahan status mental. Kematian berkisar dari 8% menjadi 25%. Faktor prognostik yang jika skor Glasgow Coma Scale rendah adanya penyakit yang mendasari. Kematian telah menurun dengan diagnosis dini dan adanya computed tomography scan / CT Scan. Patogen umum terisolasi di abses otak meliputi: Streptococcus (aerobik, anaerobik dan microaerophili, S.milleri (S.indermedius), S. aureus, Bacteroides, enterik gram basil negatif, Pseudomonas spp, H.influenzae, S.pneumoniae, L.monocytogenes, jamur dan protozoa . Terapi antimikroba empiris harus diberikan sesuai diagnosis (Mustafa et al., 2014)

BAB IIISI2.1 EPIDEMIOLOGIAbses otak menyumbang 1500- 2500 kasus di Amerika Serikat setiap tahun. Insiden itu diperkirakan 0,3-1,3 per 100.000 orang per tahun. Rasio laki-laki dan perempuan berkisar rasio 2: 1 sampai 3: 1 dengan usia rata-rata 30 sampai 40 tahun, meskipun distribusi usia bervariasi tergantung pada predisposisi yang menyebabkan pembentukan abses (Mustafa et al, 2014).

2.2 ETIOLOGIAbses serebri dapat berkembang dari tiga sumber, yaitu (Miranda et al.,2013): a. Sebagian besar abses otak berasal dari penyebaran infeksi telinga tengah, sinusitis (paranasal, ethmoidalis, sphenoidalis, dan maxillaries)b. Selain itu abses dapat timbul akibat penyerbaran secara hematogen dari infeksi paru, endokarditis bacterial akut dan sub akut pada penyakit jantung bawaan. Letak abes otak yang berasal dari penyerbaran hematogen sesuai dengan peredaran darah yang didistribusi oleh arteri cerebri media terutama lokus parietalis atau cerebellum dan batang otak. Abses juga dapat dijumai pada penderita penyakit immunologi seperti AIDS, penderita penyakit kronis yang mendapat kemoterapi atau steroid yang dapat menurunkan imunitas tubuh.; c. Inokulasi langsung seperti tauma kepala atau bedah saraf pada 8-19% kasus. Berbeda dengan abses parenkim, abses intaventrikular primer merupakan proses infeksi yang perlahan-lahan dan berkembang terutama di daerah cerebri dan ventrikel. Masuknya pathogen pada system ventrikel dapat berasal dari hematogen atau cairan serebrospinal. Ada berbagai pathogen yang dapat menyebabka abses serebri. Pada dasarnya bagaimana pathogen dapat menyebabkan abses tergantung apakah individu tersebut mengalami immunocompromized atau tidak. Streptococcus aerobic dan anaerobic adalah penyebab pathogen yang paling umum.

Gambar 2.1 Etiologi Abses Serebri2.3 PATOFISIOLOGIProses pembentukan abses otak oleh bakteri Streptococcus alpha hemolyticus secara histology dibagidalam 4 fasedanwaktu 2 minggu untuk terbentuknya kapsul abses (Price and Wilson, 2012).1. Early cerebritis (hari 1 - 3)Terjadi reaksi radang lokal dengan dengan infiltrasi polymorphonuclear leukosit, limfosit dan plasma sel dengan pergeseran aliran darah tepi, yang dimulai pada hari pertama dan meningkat pada hari ketiga. Sel-sel radang terdapat pada tunika adventisia dari pembuluh darah dan mengelilingi daerah nekrosis infeksi. Peradangan perivaskular ini disebut cerebritis. Saat ini terjadi edema disekitar otak dan peningkatan efek massa karena pembesaran abses.2. Late cerebritis (hari 4-9)Saat ini terjadi perubahan histologis yang sangat berarti. Daerah pusat nekrosis membesar oleh karena peningkatan acellular debris dan pembentukan nanah karena pelepasan enzim-enzim dari sel radang. Di tepi pusat nekrosis didapati daerah sel radang, makrofag-makrofag besar dan gambaran fibroblast yang terpencar. Fibroblast mulai menjadi reticulum yang akan membentuk kapsul kolagen. Pada fase ini edema otak menyebar maksimal sehingga lesi menjadi sangat besar.3. Early capsule formation (hari 10-13)Pusat nekrosis mulai mengecil, makrofag-makrofag menelan acellular debris dan fibroblast meningkat dalam pembentukan kapsul. Lapisan fibroblast membentuk anyaman reticulum mengelilingi pusat nekrosis. Di daerah ventrikel pembentukan dinding sangat lambat oleh karena kurangnya vaskularisasi didaerah substansi putih dibandingkan substansi abu. Pembentukan kapsul yang terlambat di permukaan tengah memungkinkan abses membesar ke dalam substansi putih. Bila abses cukup besar, dapat merobek ke dalam ventrikel lateralis. Pada pembentukan kapsul, terlihat daerah anyaman retikulum yang tersebar membentuk kapsul kollagen, reaksi astrosit disekitar otak mulai meningkat.4. Late capsule formation (hari 14 ataulebih)Terjadi perkembangan lengkap abses dengan gambaran histologis yaitu bentuk pusat nekrosis diisi oleh acellular debris dan sel-sel radang. Daerah tepi dari sel radang, makrofag dan fibroblast. Kapsul kolagen yang tebal. Lapisan neovaskular sehubungan dengan cerebritis yang berlanjut. Reaksi astrosit, gliosis dan edema otak diluar kapsul.2.4 MANIFESTASI KLINISGejala klinis dari abses otak atau serebri bergantung pada lokasi infeksi,bentuk, jumlah lesi, dan struktur spesifik dari otak yang terkena. Sebagian besar pasien dengan abses serebri menunjukkan adanya peningkatan tekanan intrakranial sepeti nyeri kepala, mual dan muntah, perubahan status mental,defisit neurologis fokal, dan demam. Dalam hal ini demam tidak selalu terjadi, pada 30 76% kasus demam bahkan tidak dijumpai pada abses serebri (Mustafa, 2014).

2.5 DIAGNOSISDiagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, gambaran klinik, pemeriksaan laboratorium disertai pemeriksaan penunjang lainnya .Perlu ditanyakan mengenai riwayat perjalanan penyakit, onset, faktor resiko yang mungkin ada, riwayat kelahiran, imunisasi, penyakit yang pernah diderita, sehingga dapat dipastikan diagnosisnya. Pada pemeriksaan neurologis dapat dimulai dengan mengevaluasi status mental, derajat kesadaran, fungsi saraf kranialis, refleks fisiologis, refleks patologis, dan juga tanda rangsang meningeal untuk memastikan keterlibatan meningen. Pemeriksaan motorik sendiri melibatkan penilaian dari integritas sistem musculoskeletal dan kemungkinan terdapatnya gerakan abnormal dari anggota gerak, ataupun kelumpuhan yang sifatnya bilateral atau tunggal. Pada pemeriksaan laboratorium, terutama pemeriksaan darah perifer yaitu pemeriksaan lekosit dan laju endap darah; didapatkan peninggian lekosit dan laju endap darah. Pemeriksaan cairan serebrospinal pada umumnya memperlihatkan gambaran yang normal. Bisa didapatkan kadar protein yang sedikit meninggi dan sedikit pleositosis, glukosa dalam batas normal atau sedikit berkurang,kecuali bila terjadi perforasi dalam ruangan ventrikel (Mardjono, 2008; Sudewi, 2011). Foto polos kepala memperlihatkan tanda peninggian tekanan intrakranial, dapat pula menunjukkan adanya fokus infeksi ekstraserebral; tetapi dengan pemeriksaan ini tidak dapat diidentifikasi adanya abses.Pemeriksaan EEG terutama penting untuk mengetahui lokalisasi abses dalam hemisfer.EEG memperlihatkan perlambatan fokal yaitu gelombang lambat delta dengan frekuensi 13 siklus/detik pada lokasi abses.Pnemoensefalografi penting terutama untuk diagnostik abses serebelum.Dengan arteriografi dapat diketahui lokasi abses di hemisfer.Saat ini, pemeriksaan angiografi mulai ditinggalkan setelah digunakan pemeriksaan yang relatif noninvasif seperti CT scan.Dan scanning otak menggunakan radioisotop tehnetium dapat diketahui lokasi abses; daerah abses memperlihatkan bayangan yang hipodens daripada daerah otak yang normal dan biasanya dikelilingi oleh lapisan hiperderns.CT scan selain mengetahui lokasi abses juga dapat membedakan suatuserebritis dengan abses.Magnetic Resonance Imagingsaat ini banyak digunakan, selain memberikan diagnosis yang lebihcepat juga lebih akurat (Mardjono, 2008; Sudewi, 2011).

2.6 TATA LAKSANAPenatalaksanaan abses serebri secara umum yaitu dengan medical treatment dan atau dengan surgical treatment. Pada medical tretment digunakan antibiotik (vancomycin, sephalosporin generasi ketiga, metronidazole dan penicillin), antifungal (amphotericin B) dan steroid. Untuk surgical tretment, metode yang dapat digunakan antara lain : needle aspiration, surgical excision, external drainage dan pemberian antibiotik langsung pada lokasi abses. Pilihan antibiotic yang dapat digunakan (Brouwer et al., 2014):

2.7 PROGNOSIS DAN KOMPLIKASIPasien dengan penurunan kesadaran, pemeriksaan penunjang CT- Scan atau MRI segera diindikasikan untuk mendeteksi hidrosefalus atau herniasi otak. Ruptur abses ke dalam sistem ventrikel menyebabkan ventriculitis, yang sering menimbulkan hidrosefalus, dan memiliki angka kematian yang tinggi (berkisar antara 27 sampai 85%). Defisit neurologis fokal dapat terjadi saat abses atau edema sekitarnya. Prognosis pasien dengan abses otak telah membaik selama 50 tahun terakhir, karena perbaikan dalam teknik pencitraan ,terapi pengobatan antimikroba, dan tindakan invasif minimal dari prosedur operasi bedah saraf. Saat ini, 70% dari pasien de