abses serebri faradiba n c - neurorsaugm.files.wordpress.com€¦ · “abses cerebri” ! diajukan...
TRANSCRIPT
TUTORIAL KASUS
“ABSES CEREBRI”
!
Diajukan Untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik
di Bagian Saraf
Diajukan Kepada:
Pembimbing: dr. Farida Niken Astari N.H.,M.Sc, Sp.S
Disusun Oleh:
Faradiba Nur Caesarani
13/352586/KU/16087
KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT SARAF
FAKULTAS KEDOKTERAN, KESEHATAN MASYARAKAT DAN KEPERAWATAN
UNIVERSITAS GADJAH MADA
RUMAH SAKIT AKADEMIK UNIVERSITAS GADJAH MADA
2019
! 1
LAPORAN KASUS
A. Identitas Pasien
Nama : Ib. NPW
Usia : 31 th
Jenis Kelamin : Perempuan
Status perkawinan : Sudah Menikah
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : JKulon Progo
No CM : 1143xx
Tanggal masuk RS : 13 Mei 2019
B. Anamnesis
Dilakukan alloanamnesis pada ibu dan suami pasien.
Keluhan Utama:
Nyeri kepala bagian belakang
Riwayat Penyakit Sekarang:
1HSMRS :
Pasien mengeluhkan nyeri kepala bagian belakang sejak 4 hari yang lalu. Nyeri
kepala seperti ditusuk-tusuk dan dirasakan terus menerus dengan intensitas
sedang. Riwayat pingsan 2x dengan durasi 1-5 menit. Keluhan penyerta lain yaitu
demam (+) mual (+) muntah (+) . pandangan dobel (-) Pasien sudah periksa dan
dikatakan ada infeksi saluran kencing dan diberikan terapi. Pasien post partum 3
minggu yang lalu.
HMRS :
Pasien dibawa keluarga ke IGD RSA UGM dengan keluhan yang sama yaitu nyeri
kepala bagian belakang sejak 5 hari yang lalu. Nyeri dirasakan semakin memberat
dengan intensitas sedang hingga berat. Keluhan lain : demam (+) mual (+) muntah
(+) sebanyak 3 kali.
Riwayat Penyakit Dahulu:
1. Keluhan serupa : disangkal
2. Riwayat trauma sebelumnya : disangkal
! 2
3. Riwayat kejang : disangkal
4. Riwayat hipertensi : disangkal
5. Riwayat DM : disangkal
6. Riwayat alergi : disangkal
7. Riwayat mengkonsumsi obat-obatan : disangkal
8. Riwayat Keganasan : disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga
1. Keluhan serupa : disangkal
2. Riwayat hipertensi : disangkal
3. Riwayat DM : disangkal
4. Riwayat alergi : kakak pasien alergi obat dan memiliki riwayat SJS
5. Riwayat TB : suami pasien
6. Riwayat keganasan : disangkal
Riwayat SosioEkonomi
Pasien sudah menikah dan tinggal satu rumah dengan suami serta 2 orang anak
pasien. Pasien post partum 3 MSMRS. Pasien merupakan ibu rumah tangga dan
memiliki kehidupan sosial ekonomi menengah ke atas.
C. Anamnesis Sistem
Sistem serebrospinal : Nyeri kepala bagian belakang (+) pingsan (+) demam (+)
Sistem kardiovaskular : tidak ada keluhan
Sistem respirasi : sesak nafas (-), batuk (-)
Sistem gastroinstestinal : mual (+), muntah (+), BAB normal tidak ada keluhan
Sistem musculoskeletal : tidak ada keluhan
Sistem integument : tidak ada keluhan
Sistem urogenital : BAK (+) normal, tidak ada keluhan
D. Resume Anamnesis
Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis dengan Ibu dan Suami Pasien. Ny. NWP
wanita usia 31 tahun datang ke IGD RSA UGM dengan keluhan nyeri kepala belakang.
Nyeri seperti ditusuk-tusuk dan dirasakan terus menerus dengan intensitas sedang hingga
berat selama 2-5 menit. pingsan (+) dua kali. Keluhan penyerta lain yaitu demam (+) mual
! 3
(+) muntah (+) . Pasien sudah periksa dan dikatakan ada infeksi saluran kencing dan
diberikan terapi. Pasien post partum 3 minggu yang lalu.
E. Diagnosis Sementara
a. Diagnosis Sementara : Severe Cephalgia
b. Diagnosis Topik : Cerebri
c. Diagnosis Etiologi : infeksi dd tumor
d. Diagnosis Lain : Febris H5 dengan ISK dalam pengobatan, vomitus
tanpa dehidrasi
F. Pemeriksaan Fisik (17 Mei 2019)
Pemeriksaan Umum
a. Kesan umum : Compos mentis, E4M6V4
b. Tanda-Tanda Vital :
• Tekanan darah : 130/70 mmHg
• Frekuensi nadi : 60 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup
• Frekuensi nafas : 20 x/menit, regular
• Suhu tubuh : 38 °C
• Saturasi : 99 %
• NPS : 7
Pemeriksaan Umum
a. Kepala : normocephal, konjungtiva anemis (-/-) sklera ikterik (-/-) edema
palpebra (-/+)
b. Leher : lnn. tidak teraba, JVP tidak meningkat
c. Mata : konjungtiva anemis (-/-) sklera ikterik (-/-) pupil isokor (3mm/3mm)
reflek pupil direk (+/+) reflek pupil indirek (+/+) reflek kornea (+/+) ptosis (-)
d. Telinga : sekret (-/-), nyeri mastoid (-/-)
e. Hidung : sekret (-/-), septum deviasi (-/-)
f. Mulut : bibir sianosis (-), atrofi papil lidah (-), lidah deviasi (-)
Pemeriksaan Paru
a. Inspeksi : simetris (+), retraksi (-), massa (-)
b. Palpasi : nyeri tekan (-/-), pengembangan dada simetris, fremitus taktil normal
! 4
c. Perkusi : sonor pada semua lapang paru
d. Auskultasi: vesikuler (+/+) ronki (-/-), wheezing (-/-)
Pemeriksaan Jantung
a. Inspeksi : ictus cordis tidak tampak di SIC 5 LMCS
b. Palpasi : ictus cordis teraba di SIC 5 LMCS
c. Perkusi : cardiomegali (-)
d. Auskultasi : SI-S2 regular, bising (-), gallop (-)
Pemeriksaan Abdomen
a. Inspeksi : datar, sejajar dinding dada, lesi kulit (-)
b. Auskultasi : Bising usus normal (+)
c. Perkusi : timpani di semua kuadran abdomen
d. Palpasi : Dinding perut supel, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-)
Pemeriksaan Ekstremitas
Sianosis (-/-), akral hangat (+/+), nadi kuat (+/+) CRT <2 detik
G. Neurobehaviour
Status Psikiatri
a. Tingkah Laku : hipoaktif
b. Perasaan Hati : Normotimik
c. Orientasi : buruk
d. Kecerdasan : buruk
e. Daya Ingat : buruk
Status Neurobehaviour
a. Sikap tubuh : Simetris
b. Gerakan Abnormal : Tidak ada
c. Cara berjalan : gait normal
d. Ekstremitas : dalam batas normal
! 5
H. Status Neurologis
Nervus Pemeriksaan Kanan Kanan
N. I. Olfactorius Daya penghidu TDN TDN
N. II. Optikus
Daya penglihatan N N
Pengenalan warna N N
Lapang pandang N N
N. III.
Okulomotor
Ptosis - -
Gerakan mata ke medial TDN TDN
Gerakan mata ke atas TDN TDN
Gerakan mata ke bawah TDN TDN
Ukuran pupil 3 mm 3 mm
Bentuk pupil Bulat Bulat
Refleks cahaya langsung + +
N. IV.
Troklearis
Strabismus divergen - -
Gerakan mata ke lat-bwh TDN TDN
Strabismus konvergen - -
N. V.
Trigeminus
Menggigit N N
Membuka mulut N N
Sensibilitas muka N N
Refleks kornea + +
Trismus - -
N. VI. AbdusenGerakan mata ke lateral TDN TDN
Strabismus konvergen - -
N. VII. Fasialis
Kedipan mata + +
Lipatan nasolabial - -
Sudut mulut Dbn Dbn
Mengerutkan dahi Dbn Dbn
Menutup mata - +
Meringis + +
Menggembungkan pipi + +
! 6
Daya kecap lidah 2/3 ant TDN TDN
N. VIII.
Vestibulokoklear
is
N. VIII.
Vestibulokoklear
is
Mendengar suara bisik TDN TDN
Tes RinneTdk
dilakukan
Tdk
dilakukan
Tes SchwabachTdk
dilakukan
Tdk
dilakukan
N.IX (GLOSSOFARINGEUS) Keterangan
Arkus Faring Simetris
Daya Kecap 1/3 Belakang TDN
Reflek Muntah TDN
Sengau TDN
Tersedak TDN
N. X (VAGUS) Keterangan
Arkus faring Dalam batas normal
Reflek muntah TDN
Bersuara Dalam batas normal
Menelan Dalam batas normal
N. XI (AKSESORIUS) Keterangan
Memalingkan Kepala Dalam batas normal
Sikap Bahu Dalam batas normal
Mengangkat Bahu Dalam batas normal
Trofi Otot Bahu Tidak
N. XII (HIPOGLOSUS) Keterangan
Sikap lidah Tidak ada deviasi
Artikulasi Normal
Tremor lidah Tidak ada tremor
! 7
Fungsi Motorik
Gerakan
Kekuatan
Refleks Fisiologis Refleks Patologis
Fungsi Sensorik
Rangsang Meningeal
Menjulurkan lidah Tidak ada deviasi
Kekuatan lidah Dalam batas normal
Trofi otot lidah Dalam batas normal
Fasikulasi lidah Dalam batas normal
Kanan Kanan
Rasa nyeri Terasa Terasa
Rasa raba Terasa Terasa
Rasa suhu Tidak dilakukan
Kaku kuduk : negatif
Kernig sign : negatif
Pemeriksaan Brudzinski : : negatif
Brudzinski I : negatif
! 8
bebas
bebas
bebas
bebas
5/5/5
5/5/5 5/5/5
5/5/5
normal
Tonus
normal
normal
normal
Trofi eutrofi
eutrofi
eutrofi
eutrofi
+2
+3 +3
+2 -
- -
-
I. Pemeriksaan Penunjang
1. Darah Lengkap (13/5/19)
2. Pemeriksaan Widal (13/5/19): negatif
3. Head CT-Scan (15 Mei 2019)
Brudzinski II : negatif
Brudzinski III : TDN
Brudzinski IV : TDN
! 9
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
Darah Lengkap
Eritrosit 4.0 10∧6/ul 3.8-5-8
Hemoglobin 10.9 g/dl 11.5-16.5
Hematokrit 32.1 % 37.0-47.0
MCV 81.3 fl 76.0-98.0
MCH 27.5 pg 27.0-32.0
Leukosit * 5.0 10∧3/ul 4.0-11.0
Trombosit * 238 10∧3/ul 150-450
Hasil
• Tak Tampak soft tissue swelling extracranial
• Sistema tulang normal
• SPN dan air sellulae mastoidea normal
• Sulci dan gyri tak prominent
• Batas cortex dan medula tegas
• Sistema ventrikel simetris, ventrikel lateralis dextra terdesar ke caudal, tak tampak
periventrikuler
• Struktur mediana terdeviasi minimal ke arah sinistra
• Tampak oedema vasogenik di lobus frontotemporoparietalis dextra, post kontras
tampak enhance
Kesan :
Massa di lobus temporoparietal dextra susp. abses serebri
4. Evaluasi Pemeriksaan Elektrolit (17/5/19)
5. Pemeriksaan Toxoplasmosis, HIV : Negatif
J. Diagnosis Akhir
Diagnosis klinis : Severe Cephalgia
Diagnosis topis : Lobus fronrotemporoparietal dextra
Diagnosis etiologi : Susp. Abses cerebri
Problem Lain : Febris, vomitus
K. Tatalaksana (17 Mei 2019)
• Inf. Paracetamol 1 gr k/p • Tab Kalium diklofenak 50 mg/8 jam • Inj Ceftriaxone 1 Amp • Inj. Omeprazole 1 Amp/8 jam
! 10
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
Elektrolit
Na 132 mmol/L 135-145
K 3.4 mmol/L 3.5-5.1
Cl 96 mmol/L 95-115
• Tab asam folat 10 mg/12 jam • Dexametasone 5 mg/ml
I. Prognosis
1. Death : Dubia ad bonam
2. Disease : Dubia ad bonam
3. Dissability : Dubia ad bonam
4. Discomfort : Dubia ad bonam
5. Dissatisfaction : Dubia ad bonam
6. Distutition : Dubia ad bonam
! 11
PEMBAHASAN a. Definisi
Abses serebri merupakan infeksi parenkim otak fokal yang dimulai sebagai serebritis
yang lokalisatorik dan berkembang menjadi kumpulan pus yang dikelilingi oleh kapsul
otak disebabkan oleh berbagai macam variasi bakteri, fungus dan protozoa.
b. Epidemiologi
Di Indonesia belum ada data pasti, namun Amerika Serikat dilaporkan sekitar
1500-2500 kasus abses serebri per tahun. Prevalensi diperkirakan 0,3-1,3 per 100.000
orang/tahun. Jumlah penderita pria lebih banyak daripada wanita, yaitu dengan
perbandinagan 2-3:1
c. Anatomi Otak
Otak adalah organ vital yang terdiri dari 100-200 milyar sel aktif yang saling
berhubungan dan bertanggung jawab atas fungsi mental dan intelektual. Secara garis
besar, sistem saraf dibagi menjadi 2, yaitu sistem saraf pusat dan sistem saraf tepi. Sistem
saraf pusat (SSP) terbentuk oleh otak dan medulla spinalis. Sistem saraf disisi luar SSP
disebut sistem saraf tepi (SST). Fungsi dari SST adalah menghantarkan informasi bolak
balik antara SSP dengan bagian tubuh lainnya (Noback dkk, 2005). Otak merupakan
bagian utama dari sistem saraf, dengan komponen bagiannya adalah:
1) Cerebrum: merupakan bagian otak yang terbesar yang terdiri dari sepasang hemisfer
kanan dan kiri dan tersusun dari korteks. Korteks ditandai dengan sulkus (celah) dan
girus. Cerebrum dibagi menjadi beberapa lobus, yaitu:
• Lobus frontalis : berperan sebagai pusat fungsi intelektual yang lebih tinggi, seperti
kemampuan berpikir abstrak dan nalar, bicara (area broca di hemisfer kiri), pusat
penghidu, dan emosi. Bagian ini mengandung pusat pengontrolan gerakan volunter
di gyrus presentralis (area motorik primer) dan terdapat area asosiasi motorik (area
premotor). Pada lobus ini terdapat daerah broca yang mengatur ekspresi bicara,
lobus ini juga mengatur gerakan sadar, perilaku sosial, berbicara, motivasi dan
inisiatif
• Lobus temporalis, mencakup bagian korteks serebrum yang berjalan ke bawah
dari fisura laterali dan sebelah posterior dari fisura parieto-oksipitalis (White, 2008).
! 12
Lobus ini berfungsi untuk mengatur daya ingat verbal, visual, pendengaran dan
berperan dlm pembentukan dan perkembangan emosi.
• Lobus parietalismerupakan daerah pusat kesadaran sensorik di gyrus postsentralis
(area sensorik primer) untuk rasa raba dan pendengaran.
• Lobus oksipitalis berfungsi untuk pusat penglihatan dan area asosiasi penglihatan:
menginterpretasi dan memproses rangsang penglihatan dari nervus optikus dan
mengasosiasikan rangsang ini dengan informasi saraf lain & memori.
• Limbik berfungsi untuk mengatur emosi manusia, memori emosi dan bersama
hipothalamus menimbulkan perubahan melalui pengendalian atas susunan endokrin
dan susunan otonom
2) Cerebellum adalah struktur kompleks yang mengandung lebih banyak neuron
dibandingkan otak secara keseluruhan. Memiliki peran koordinasi yang penting dalam
fungsi motorik yang didasarkan pada informasi somatosensori yang diterima, inputnya
40 kali lebih banyak dibandingkan output. Cerebellum terdiri dari tiga bagian
fungsional yang berbeda yang menerima dan menyampaikan informasi ke bagian lain
dari sistem saraf pusat. Cerebellum merupakan pusat koordinasi untuk keseimbangan
dan tonus otot. Mengendalikan kontraksi otot-otot volunter secara optimal. Bagian-
bagian dari cerebellum adalah lobus anterior, lobus medialis dan lobus
fluccolonodularis.
3) Brainstem adalah batang otak, berfungsi untuk mengatur seluruh proses kehidupan
yang mendasar. Berhubungan dengan diensefalon diatasnya dan medulla spinalis
dibawahnya. Struktur-struktur fungsional batang otak yang penting adalah jaras
asenden dan desenden traktus longitudinalis antara medulla spinalis dan bagian-bagian
otak, anyaman sel saraf dan 12 pasang saraf cranial. Secara garis besar brainstem terdiri
dari tiga segmen, yaitu mesensefalon, pons dan medulla oblongata
d. Etiologi
• Penyebaran infeksi dari organ sekitarnya (40%) seperti paranasal sinusitis, otitis media,
mastoiditis, atau dental infection. Infeksi yang berasal dari sinus frontalis, ethmoidal
atau sphenoidal biasanya terletak di pada lobus tertentu tapi paling sering pada lobus
frontal. Patogen yang paling sering menyebabkan abses serebri pada infeksi sinus
paranasal adalah streptococci (especially S. milleri), Haemophilus spp., Bacteroides
! 13
spp., Pseudomonas spp., and S. aureus. Sedangkan pada dental nfection patogen paling
sering ialah streptococci, staphylococci, Bacteroides spp., and Fusobacterium spp.
• Penyebaran secara hematogen (25%), biasanya berlokasi junction substansia alba dan
grisea. Contoh : brain abses akibat endocarditis yang disebabkan oleh sreptococci atau
S. aureus; Abses yang berhubungan dengan infeksi paru seperti abses paru atau
bronkiektasis biasanya disebabkan oleh streptococci, staphylococci, Bacteroides spp.,
Fusobacterium spp., or Enterobacteriaceae.
• Trauma kepala atau prosedur bedah kepala (10%), paling sering disebabkan oleh
Streptococci. Selain itu patogen lain seperti metichillin-ressistant S. aureus (MRSA), S.
epidermidis, Enterobacteriaceae, Pseudomonas spp., dan Clostridium spp,
Enterobacteriaceae and P. aeruginosa juga dapat menyebabkan abses cerebri.
Ketiga penyebab di atas nantinya akan menyebabkan jaringan otak yang terinfeksi
mengalami ischemia, necrosis, ataupun hypoxemia.
e. Patogenesis dan histopatologi
Pada tahap awal Abses cerebri terjadi reaksi radang yang difus pada jaringan
otak dengan infiltrasi lekosit disertai udem, perlunakan dan kongesti jaringan otak,
kadang-kadang disertai bintik perdarahan. Setelah beberapa hari sampai beberapa minggu
terjadi nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga membentuk suatu rongga
abses. Astroglia, fibroblas dan makrofag mengelilingi jaringan yang nekrotikan.
Awalnya abses tidak berbatas tegas tetapi lama kelamaan akan menjadi fibrosis yang
progresif terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris. Terjadinya Abses cerebri
dapat dibagi mejadi 4 stage :
• Early cerebritis (1-3 hari)
Terjadi reaksi radang local dengan infiltrasi polymofonuklear leukosit, limfosit dan
plasma sel dengan pergeseran aliran darah tepi, yang dimulai pada hari pertama dan
meningkat pada hari ke 3. Sel-sel radang terdapat pada tunika adventisia dari
pembuluh darah dan mengelilingi daerah nekrosis infeksi. Peradangan perivaskular ini
disebut cerebritis. Saat ini terjadi edema di sekita otak dan peningkatan efek massa
karena pembesaran abses.
• Late cerebritis (4-9 hari)
! 14
Pusat nekrosis membesar oleh karena peningkatana cellular debris dan pembentukan
nanah karena pelepasan enzim-enzim dari sel radang. Di tepi pusat nekrosis didapati
daerah sel radang, makrofag-makrofag besar dan gambaran fibroblast yang terpencar.
Fibroblast mulai menjadi reticulum yang akan membentuk kapsul kolagen. Pada fase
ini edema otak menyebar maksimal sehingga lesi menjadi sangat besar.
• Early capsule formation (10-13 hari)
Pusat nekrosis mulai mengecil, makrofag menelan acellular debris dan fibroblast
meningkat dalam pembentukan kapsul. Lapisan fibroblast membentuk anyaman
reticulum mengelilingi pusat nekrosis. Di daerah ventrikel, pembentukan dinding
sangat lambat oleh karena kurangnya vaskularisasi di daerah substansia alba
dibandingkan substansi nigra. Pembentukan kapsul yang terlambat di permukaan
tengah memungkinkan abses membesar ke dalam substansi putih. Bila abses cukup
besar, dapat robek ke dalam ventrikel lateralis. Pada pembentukan kapsul,terlihat
daerah anyaman reticulum yang tersebar membentuk kapsul kolagen, reaksi astrosit
di sekitar otak mulai meningkat
• Late capsule formation (>14 hari)
Pada stadium ini, terjadi perkembangan lengkap abses dengan gambaran histologis
sebagai berikut :
- Bentuk pusat nekrosis diisi oleh acellular debris dan sel-sel radang.
- Daerah tepi dari sel radang, makrofag, dan fibroblast
- Kapsul kolagen yang tebal.
- Lapisan neurovaskular sehubungan dengan serebritis yang berlanjut.
- Reaksi astrosit, gliosis dan edema otak di luar kapsul.
Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar dan meluas ke arah
ventrikel sehingga bila terjadi ruptur, dapat menimbulkan meningitis. Infeksi jaringan
fasial, selulitis orbita, sinusitis etmoidalis, amputasi meningoensefalokel nasal dan
abses apikal dental dapat menyebabkan abses serebri yang berlokasi pada lobus
frontalis. Otitis media, mastoiditis terutama menyebabkan Abses serebri lobus
temporalis dan serebelum, sedang abses lobus parietalis biasanya terjadi secara
hematogen.
! 15
f. Manifestasi Klinis
Pada stadium awal gambaran klinik Abses serebri tidak khas, terdapat gejala-gejala
infeksi seperti demam, malaise, anoreksi dan gejala-gejala peningkatana tekanan
intrakranial berupa muntah, sakit kepala dan kejang. Dengan semakin besarnya abses
serebri gejala menjadi khas berupa: infeksi (demam, leukositosis), peninggian tekanan
intracranial (sakit kepala, muntah proyektil, papil edema) dan gejala neurologik fokal
(kejang, paresis, ataksia, afaksia).
Abses pada lobus frontalis biasanya tenang dan bila ada gejala-gejala neurologik
seperti hemikonvulsi, hemiparesis, hemianopsia homonim disertai kesadaran yang
menurun menunjukkan prognosis yang kurang baik karena biasanya erjadi herniasi dan
perforasi ke dalam kavum ventrikel.
Abses lobus temporalis selain menyebabkan gangguan pendengaran dan mengecap
didapatkan disfasia, defek penglihatan kwadran atas kontralateral dan hemianopsi komplit.
Gangguan motorik terutama wajah dan anggota gerak atas dapat terjadi bila perluasan
abses ke dalam lobus frontalis relatif asimptomatik, berlokasi terutama di daerah anterior
sehingga gejala fokal adalah gejala sensori motorik. Abses serebelum biasanya berlokasi
pada satu hemisfer dan menyebabkan gangguan koordinasi seperti ataksia, tremor,
dismetri dan nistagmus. Abses batang otak jarang sekali terjadi, biasanyaberasal
hematogen dan berakibat fatal.
g. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
• Adanya peningkatan leukosit dan laju endap darah
• Lumbar pungsi kontraindikasi untuk dilakukan karna dapat menyebabkan terjadinya
life-threatening transtentorial herniation dan transforaminal herniation pada otak.
2. Radiological Imaging :
CT scan :
• Early cerebritis (hari 1-3): fokal, daerah inflamasi dan edema.
• Late cerebritis (hari 4-9): daerah inflamasi meluas dan terdapat nekrosis dari zona
central inflamasi.
! 16
• Early capsule stage (hari 10-14): gliosis post infeksi, fibrosis, hipervaskularisasi
pada batas pinggir daerah yang terinfeksi. Pada stadium ini dapat terlihat gambaran
ring enhancement.
• Late capsule stage (hari >14): terdapat daerah sentral yang hipodens (sentral abses)
yang dikelilingi dengan kontras - ring enhancement (kapsul abses)
MRI : dapat mendeteksi abses yang sangat kecil
USG : dapat digunakan untuk deteksi awal pada anak0anak yang fontanelle anterior
nya belum menutup
h. Tata Laksana
Medikamentosa
• Antibiotics
- Terapi empirik diberikan hingga didapatkan antibiotik yang sesuai dengan hasil tes
sensitivitas kuman yang diisolasi dari abses atau dari sumber infeksi. Jika hasil
isolasi tidak ditemukan kuman penyebab, maka terapi empirik dapat dilanjutkan
hingga 6-8 minggu. Pilihan terapi : Sefalosporin generasi III intravena (Ceftriaxone
2 g/12 jam iv atau Cefotaxime 2 g/8 jam iv) Metronidazole 500 mg/8 jam IV
- Jika hasil tes sensitivitas sudah didaptkan maka antibiotik diberikan sesuai dengan
sensitivitas terhadap bakteri penyebab dan diberikan selama 6-8 minggu. Pilihan
antibiotik yang cukup sensitive ialah: penicillin, chloramphenicol and
metronidazole. Generasi tiga cephalosporin (ceftriaxone) dapat digunakan sebagai
alternatif dari chloramphenicol. Dapat diberikan antibiotik parenteral selama 2
minggu, diikuti dengan pemberian antibiotik oral selama 4-6 minggu.
• Antiedem : Dapat diberikan IV Mannitol dengan dosis 1-1.25mh/kg/bb/hari atau
deksametason.
• Antikonvulsan
Semua pasien dengan abses serebri dapat terjadi kejang terutama abses pada substansia
nigra. Antikonvulsan yang direkomendasikan adalah phenytoin, Asam valproat atau
phenobarbiturate.
Terapi Pembedahan (Craniotomy dan eksisi)
Indikasi :
! 17
• abscess is large with significant mass effect or multiloculated >2,5 cm
• The abscess is superficial and not in an eloquent area of the brain
• Cerebellar abscess (they tend to cause rapid deterioration in clinical status
especially if the abscess recurs after aspiration)
i. Prognosis
j. Edukasi
• Penjelasan Sebelum MRS (rencana rawat, biaya, pengobatan, prosedur, masa dan
tindakan pemulihan dan latihan, manajemen nyeri, risiko dan komplikasi)
• Penjelasan mengenai risiko dan komplikasi selama perawatan
• Penjelasan mengenai faktor risiko dan pencegahan rekurensi
• Penjelasan program pemulangan pasien (Discharge Planning)
• Penjelasan mengenai gejala dan apa yang harus dilakukan sebelum dibawa
k. Prognosis
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad Sanationam : dubia ad bonam
Ad Fungsionam : dubia ad malam
! 18
DAFTAR PUSTAKA
Alvis Miranda, H., Castellar-Leones, S. M., Elzain, M. A., & Moscote-Salazar, L. R. 2013.
Brain abscess: Current management. Journal of neurosciences in rural
practice, 4(Suppl 1), S67–S81. doi:10.4103/0976-3147.116472
Buku Ajar Neurologi. Departemen Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
2017. Penerbit Kedokteran Indonesia.
Hauser Stephen L. 2013. Harrison's Neurology in Clinical Medicine. 3rd Ed : McGraw-Hill
Education.
Kolegium Neurologi Indonesia, Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia, 2018.
Pemeriksaan Klinis Neurologi Praktis Edisi Pertama
Muzumdar Dattatraya., Jhawar Sukhdeep., Goel A., Brain Abscess : An Overview. 2010. Int
Journal of Surgery, 136-144.
Thomas A T., Moorthy K R. Ahmed, F., 2015. Brain abscess-Diagnosis and management.
Departement of Neuroscience, Christian Medical College, Vellore.
! 19