BAB I

PENDAHULUAN

Edema otak merupakan salah satu penyebab terjadinya peningkatan tekanan

intrakranial dan memiliki banyak penyebab, antara lain peningkatan cairan intrasel,

hipoksia, ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, iskemia serebral, meningitis, trauma.

Apapun penyebabnya efek yang ditimbulkan pada dasarnya sama. 1

Edema serebri umum ditemukan pada stroke iskemik. Dalam prinsip

penatalaksanaan stroke iskemik, mencegah perburukan neurologis yang berhubungan

dengan stroke harus dilakukan (jendela terapi sampai 72 jam). Perburukan klinis dapat

disebabkan oleh edema yang progresif dan pembengkakan akibat infark. Masalah ini

umumnya terjadi pada infark yang luas. Edema otak umumnya mencapai puncaknya

pada hari ke 3 sampai 5 setelah onset stroke dan jarang menimbulkan masalah dalam 24

jam pertama. 2

Komplikasi letal dari stroke adalah edema cerebral yang menyertai stroke

iskemik luas dan stroke hemoragik. Pada unit stroke, di mana komplikasi (emboli paru

dan abnormalitas jantung) dapat dihindari, edema serebri muncul sebagai penyebab

utama dari kematian. 3

Taruma kapitis yang menyebabkan kontusio cerebri juga dapat menyebabkan

edema cerebri. Trauma otak menyebabkan fragmentasi jaringan dan kontusio, merusak

sawar darah otak (SDO), disertai vasodilatasi dan eksudasi cairan sehingga timbul edema.

Edema menyebabkan peningkatan tekanan pada jaringan dan pada akhirnya

meningkatkan TIK, yang pada gilirannya akan menurunkan aliran darah otak (ADO),

1

iskemia, hipoksia, asidosis (penurunan pH dan peningkatan PCO2), dan kerusakan SDO

lebih lanjut. Siklus ini akan terus berlanjut hingga terjadi kematian sel dan edema

bertambah secara progresif kecuali bila dilakukan intervensi. 1

Pada kasus hipoksia, penurunan kadar oksigen masuk ke otak akan

menyebabkan vasodilatasi berlebih pada pembuluh darah otak yang akan menyebabkan

peningkatan ADO, yang mana akan menyebabkan edema otak. Pada kasus infekssi

sendiri, adanya kaskade inflamasi akan berkontribusi pada ekstravasasi cairan intra

vasular ke ekstra vaskular, yang disebabkan oleh serangkaian mediator inflamasi yang

diakibatkan oleh ineraaksi antara antigen dan sistem pertahanan tubuh, yang mana hal

tersebut akan menyebabkan terjadinnya edema serebri1.

Edema cerebri, sebagaimana dengan kasus peningkatan tekanan intra kranial

akan menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan inntra kranial yang ditandai dengan

nyeri kepala, mual muntah, papil edeme, dan pad keadaan lebih lanjut dan mengancam

jiwa dapat menyebabkan herniasi batang otak yang dapat berujung pada kematian1.

Prinsip tatalaksana utama pada edema otak ialah menurunkan tekanan intra

kranial dan mengobati penyebab utama daari kejadian edema. Perlu dilakukan

pengkajian mendalam untuk mengetahui apa peyebab dari edema tersebut. Dekompresi

intrakranial dapat dilakukan via pemberian cairan hiperosmolar untukk menguurangi

edema cerebri tersebut.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI 4

Edema otak merupakan akumulasi cairan secara abnormal di dalam jaringan otak

yang kemudian menyebabkan pembesaran secara volumetrik.

KLASIFIKASI

a. Berdasarkan patofisiologi : 5

1. Vasogenic edema

2. Cytotoxic edema

3. Interstisial edema

b. Berdasarkan CT scan

1. Edema perifokal

2. Edema difus

PATOFISIOLOGI DAN ETIOLOGI 3,5

Vasogenic edema

Pada vasogenic edema, terdapat peningkatan volume cairan ekstrasel yang

berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler. Vasogenic edema ini disebabkan

oleh faktor tekanan hidrostatik, terutama meningkatnya tekanan darah dan aliran darah

dan oleh faktor osmotik. Pada edema tipe ini, terjadi kerusakan dari Blood Brain Barier

yang menyebaabkan protein dan cairan intra vaskular dapat mempenetrasi dan masuk ke

3

jaringan ekstra celuller parenkim otak. Ketika protein dan makromolekul lain memasuki

rongga ekstraseluler otak karena kerusakan sawar darah otak, kadar air dan natrium pada

rongga ekstraseluler juga meningkat.

Vasogenic edema ini lebih terakumulasi pada substansia alba cerebral can

cerebellar karena perbedaan compliance antara substansia abla dan grisea. Edema

vasogenic ini juga sering disebut “edema basah” karena pada beberapa kasus, potongan

permukaan otak nampak cairan edema.

Tipe edema ini terlihat sebagai respon terhadap trauma, tumor, inflamasi fokal,

stadium akhir dari iskemia cerebral, dll. Edema tipe ini memiliki beberapa subtipe berikut

:

Hydrostatic cerebral edema

Edema terjadi sebagai akkibat adanya kerusakan BBB yang disebabkann oleh

peningkatan tekanan hidrostatik pembuluh darah. Hal ini akan menyebabkan

kerusakan dari BBB dan transudasi dari pembuluh darah tersebut.

Cerebral edema akibat tumor otak

Pada edemaa tipe ini, adanya tumor otak akan menyebabkna sekresi molekul

VEGF ( vascular endotelial growth factor). Subtansia ini dapat menyebabkan

regangan pada tight juction BBB pada pembuluh darah. Efek dari fenomenaa ini

akan menyebabkan terjadinya kebocoran plasma dan menyebabkan edema

cerebri 6.

4

High Altitude Cerbral Edema

Pada edema tipe ini, cairan ekstravaskular yang menyebabkan edema terjadi

sebagai akibat dari kerusakan BBB yang disebabkan oleh ischemia akibat

peningkatanan ketinggian. Pada peningkatan ketinggian tertentu, kadar oksigen

diudara akan menurun, dan hal ini bila tidak terkompensasi dengan baik oleh

tubuh akan menyebabkan terjadinya hipoksia pada BBB dan berujung pada

edema 7.

Edema Sitotoksik

Pada edema sitotoksik, terdapat peningkatan volume cairan intrasel, yang

berhubungan dengan kegagalan dari mekanisme energi yang secara normal untuk

mencegah air memasuki sel, mencakup fungsi yang inadekuat dari pompa natrium dan

kalium pada membran sel glia. Pada edema tipe ini, BBB masih normal. Neuron, glia dan

sel endotelial pada substansia alba dan grisea menyerap air dan membengkak.

Pembengkakan otak berhubungan dengan edema sitotoksik yang berarti terdapat volume

yang besar dari sel otak yang mati, yang akan berakibat sangat buruk. Edema sitotoksik

ini sering disistilahkan dengan edema kering.

Edema sitotoksik ini terjadi bila otak mengalami kerusakan yang berhubungan

dengan hipoksia, iskemia, abnormalitas metabolik (uremia, ketoasidosis metabolik),

intoksikasi (dimetrofenol, triethyl itin, hexachlorophenol, isoniazid) dan pada sindroma

Reye, hipoksemia berat. Edema sitotoksik jarang untuk terjadi sendiri. Edema tipe ini

biasanya berlangsung bersamaan dengan edema tipe vasogenik.

5

Edema Interstisial

Edema interstisial adalah peningkatan volume cairan ekstrasel yang terjadi pada

substansia alba periventrikuler karena transudasi cairan serebrospinal melalui dinding

ventrikel ketika tekanan intraventrikuler meningkat. Edema tipe ini terutama terjadi pada

hidrocepalus obstruktif.

Edema Osmotik

Pada keadaan normal, osmolaritas dari cairan serebrospinal lebih rendah dari

pada plasma tubuh. Hal ini membentuk suatu mekanisme tersendiri yang encegah

terjadinya edema pada otak akibat tekanan osmotik. Pada kasus tertentu, misalnya pada

kasus sindrom inapropiate antidiuretic hormone, atau pada penurunan glukosa secara

cepat pada hiperosmolar non ketotic, akan dapat , menyebabkan terjadinya hipoosmolar

pada plasma dan akan menyebabkan osmosis cairan ke otak dan menyebabkan cerebral

edema.

GEJALA KLINIS

Pada edema serebri, tekanan intrakranial meningkat, yang menyebabkan

meningkatnya morbiditas dan menurunnya cerebral blood flow (CBF). Peningkatan

tekanan intrakranial menyebabkan tekanan tambahan pada sistem, memaksa aliran yang

banyak untuk kebutuhan jaringan. Edema serebri dapat menyebabkan sakit kepala,

penurunan kesadaran dan muntah, pupil edema. Herniasi dapat menyebabkan kerusakan

6

yang berhubungan dengan tekanan kepada jaringan yang bersangkutan dan tanda-tanda

dari disfungsi struktur yang tertekan. 3

Gejala efek massa di antaranya adalah: 2

1. Herniasi tentorial (lateral)

Akibat meluasnya lesi desak ruang midlateral menimbulkan herniasi

tentorial/uncal pada bagian medial lobus temporal melalui hiatus tentorial karena

proses peningkatan tekanan intrakranial terus berlanjut dengan gejala:

a. Hemianopsia homonim jika a. serebri posterior tertekan

b. Gangguan kesadaran jika formasio retikularis tertekan

c. Hemiparese ipsilateral

d. Ptosis

2. Herniasi tentorial (sentral)

Akibat lesi midline atau edema difus hemisfer serebri sehingga terjadi dorongan

vertikal (tegak lurus) pada midbrain dan diensefalon melalui hiatus tentorial

menimbulkan kerusakan jaringan otak dan iskemik sekunder akibat regangan

mikrovaskuler.

a. Gangguan gerakan bola mata

b. Gangguan kesadaran

c. Diabetes insipidus jika hipofisis dan hipotalamus terdorong ke bawah

3. Subfalcine “midline” shift

Terjadi awal, karena lesi desak ruang unilateral sering tanpa gejala walaupun

sudah terjadi oklusi a. serebri anterior ipsilateral.

7

PEMERIKSAAN PENUNJANG 8

CT scan. Pada iskemia fokal serebri, edema dapat terlihat karena pengurangan

radiodensitas pada jaringan pada daerah infark dan karena ada midline shift dan desakan

serta distorsi ventrikular. Adanya gambaran fisura dan girus yang samar juga

menunjukan adanya gambaran edema cerebri.

EDEMA SEREBRI PADA STROKE ISKEMIK

Akibat penurunan CBF regional suatu daerah otak terisolasi dari jangkauan aliran

darah, yang mengangkut O2 dan glukosa yang sangat diperlukan untuk metabolisme

oksidatif serebral. Daerah yang terisolasi itu tidak berfungsi lagi dan karena itu timbullah

manifestasi defisit neurologik yang biasanya berupa hemiparalisis, hemihipestesia-

hemiparestesia yang bisa juga disertai defisit fungsi luhur seperti afasia.

Jika CBF regional tersumbat secara parsial, maka daerah yang bersangkutan

langsung menderita, karena kekurangan O2. Daerah tersebut dinamakan daerah iskemik.

Di wilayah itu didapati (1) tekanan perfusi yang rendah, (2) PO2 turun, (3) CO2 dan

8

asam laktat tertimbun. Autoregulasi dan kelola vasomotor dalam daerah tersebut bekerja

sama untuk menanggulangi keadaan iskemik itu dengan mengadakan vasodilatasi

maksimal. Pada umumnya, hanya pada perbatasan daerah iskemik saja bisa dihasilkan

vasodilatasi kolateral, sehingga daerah perbatasan tersebut dapat diselamatkan dari

kematian. Tetapi pusat daerah iskemik itu tidak dapat teratasi oleh mekanisme

autoregulasi dan kelola vasmotor, Di situ akan berkembang proses degenerasi yang

ireversibel. Semua pembuluh darah di bagian pusat daerah iskemik itu kehilangan tonus,

sehingga berada dalam keadaan vasoparalisis. Keadaan ini masih bisa diperbaiki, oleh

karena sel-sel otot polos pembuluh darah bisa bertahan dalam keadaan anoksik yang

cukup lama. Tetapi sel-sel sarag daerah iskemik itu tidak bisa tahan lama. Pembengkakan

sel dengan pembengkakan serabut saraf dan selubung mielinnya (edema serebri)

merupakan reaksi degeneratif dini. Kemudian disusul dengan diapedesis eritrosit dan

leukosit. Akhirnya sel-sel saraf akan musnah. Yang pertama adalah gambaran yang

sesuai dengan keadaan iskemik da yang terakhir adalah gambaran infark. 8

Di daerah edema serebri autoregulasi seberal terganggu. Bila vasodilator

diberikan, maka pembuluh darah serebral yang sehat melebarkan lumennya. Tetapi

pembuluh darah di wilayah yang sembab tidak dapat berbuat demikian. Akibatnya ialah

bahwa jatah darah yang disampaikan ke otak akan dialirkan melalui arteri serebral yang

sehat (berdilatasi) sehingga hanya jaringan otak yang sehat saja menerima jatah tersebut.

Daerah edema tidak kebagian, malah ikut tersedot. Fenomena tersebut dikenal sebagai

“cerebral steal syndrome”. Pemberian O2 pada tahap dini dari infark cerebri memberikan

pengaruh yang baik kepada daerah dengan edema serebri regional, karena darah dan

bagian otak yang sehat akan diterima secara pasif oleh pembuluh darah di dalam daerah

9

iskemik, oleh karena di situ terdapat vasoparalisis yang berarti bahwa resistensi

vaskulernya minimal. Fenomena ini dinamakan “inverse steal syndrome”.

Usaha apapun yang dapat diselenggarakan untuk memperbaiki keadaan iskemia

serebri regional, efeknya akan sia-sia belaka bila edema serebri regional tidak diberantas

secepat-cepatnya. Oleh karena edema serebri tersebut memperbesar resistensi masih

cukup bagus maka jalan darah yang akan disampaikan ke otak akan menurun. 10

Dengan berkurangnya CBF total maka CBF regional akan berkurang lagi. Maka

tindakan pertama pada tahap akut stroke iskemik harus ditunjukan kepada pemeliharaan

tekanan perfusi yang optimal. Jadi, supaya tekanan darah sistemik yang tinggi optimal

menjadi efektif untuk memperbesar CBF total, maka resistensi kranial yang melonjak

karena edema serebri harus diberantas. 10

Edema sitotoksik terjadi pada jam-jam pertama setelah onset iskemia stroke dan

dapat dideteksi sebagai penurunan Apparent Diffusion Coeffisient (ADC) air. Penurunan

ADC juga ditunjukkan pada stroke hemoragik akut tapi berbeda dengan stroke iskemik.

ADC tetap menurun sampai 100 hari setelah onset. 11

Iskemia juga dapat menyebabkan edema vasogenik, tetapi ini terjadi belakangan,

ketika nekrosis sel otak telah melepas zat yang lepas dari sawar darah otak dan

menyebabkan edema ekstraseluler.

Gejala Klinis 3

Pasien mungkin agak sedikit apatis/bingung. Terdapat perbaikan pada tingkat

kesadaran dan 2/3 hari kemudian pasien biasanya sadar. Tapi bagaimanapun selama

edema telah meningkat, pasien kembali menjadi apatis/tidak sadar.

10

Berdasarkan analisa Ropper dan Shafran, penurunan kesadaran bukan satu-

satunya tanda edema cerebral, tapi disertai oleh satu atau lebih hal berikut ini :

1. Pupil asimetris atau reflek cahaya yang lambat pupil yang lebih besar, pada

kebanyakan pasien yaitu pada sisi ipsilateral pada infark otak; pupil asimetris

bervariasi dari 0,5 sanpai 2 mm

2. Nafas periodik

3. Paresis N VI

4. Respon planiar ekstensor

5. Pupil edema

6. Sakit kepala/muntah

7. Sikap ekstensor spontan bilateral

PEMERIKSAAN TAMBAHAN 3

CT dan MR1 menunjukkan efek massa dari edema dengan kompresi dari

vertikel lateral dan pergeseran struktur unline. Seperti yang kita ketahui, kecuali pada

stroke fossa posterior, pasien dengan infark yang luas dan banyak efek massa mempunyai

prognosis yang jelek. Pada stroke yang meleibatkan serebellum, jumlah kecil dari

bengkak dapat mengkompresi batang otak, melukai struktur vitalnya dan menyebabkan

progresif yang cepat dari hicrocephalus obstruktif. CT dapat menunjukkan

perimesencephlalis, sistema sudut serebellopontan dan displacement dari ventrikel

keempat.

11

TERAPI EDEMA SEREBRI

Tidak ada terapi medis spesifik yang direkomendasikan untuk penggunaan rutin

yang pada pasien dengan stroke iskemik akut, kecuali aspirin.

Osmotik diuretik, terutama manitol, adalah salah satu agen yang secara luas

digunakan pada pengobatan edema serebri. Manitol bisa menurunkan tekanan

intrakranial dengan menurunkan semua isi air dan volume cairan serebro spinal dan

dengan menurunkan volume darah berhubungan dengan vasokonstriksi. Manitol juga

meningkatkan perfusi serebral dengan menurunkan viskositas atau dengan mengubah

reaksi sel darah merah. Sebagai agen pengusir radikal bebas, manitol berperan sebagai

pelindung melawan jejas biokimia.

Manitol dilaporkan bisa menurunkan edema serebri, ukuran infark dan defisit

neurologi pada beberapa contoh experimental dari stroke iskemik, walaupun pertama kali

diberikan dalam waktu 6 jam setelah onset stroke.

Edema serebri pada manusia diterapi dengan manitol yang diketahui bisa

menurunkan tekanan intrakranial beberapa penyakit dan diketahui bisa menurunkan case

falality pada edema serebri berhubungan dengan gagal hepatik. Pada penelitian stroke

arteri teritori serebri media, mordalitas terapi yang mencakup osmothy pada awalnya

efektif tetapi kontrol tekanan intrakranial tetap dilakukan pada jumlah kecil pasien.

Komplikasi paling biasa dari terapi manitol ialah ketidakseimbangan cairan dan

elektrolit, edema kardiopulmonal dan rebound edema serebri. Manitol juga bisa

menyebabkan gagal ginjal pada dosis terapetik dan reaksi hipersensitivitas bisa terjadi.

Walaupun ada beberapa laporan yang tidak dapat membuktikan efek yang

12

menguntungkan dari manitol pada stroke iskemik/hemoragik. American Heart

Assosiation merekomendasikan penggunaan manitol secara luas digunakan pada stroke

akut di seluruh dunia. Hampir 70% dari dokter di Cina menggunakan manitol atau

gliserol secara rutin pada stroke akut dan manitol digunakan secara rutin pada stroke akut

pada beberapa negara Eropa 11

Teknik Pemberian

Diuretik osmotik (Manitol 20%)

Dosis : 0,5 -1 gr/kg BB diberikan dalam 30”

Untuk mencegah rebound diberikan ulangan manitol setelah 6 jam dengan dosis 0,25-0,5

gr/kg BB dalam waktu 30 detik.

Baik kelompok Mathew/Meyer di luar negeri maupun kelompok penulis di

Jakarta, memperoleh hasil yang cepat dan sempurna dalam memulihkan fungsi serebral

pada penderita dengan “stroke” iskhemik pada tahap dini. Bukti-bukti telah diperoleh

bahwa terapi glycerol baik per oral (1,5 g/Kg/BB sehari), maupun per infus sebagai

larutan glycerol dalam larutan garam fisiologik (500 cc sehari dalam 5-6 jam)

memperbaiki CBF dan juga metabolisme serebral di kawasan yang iskhemik.

Keuntungan yang didapatkan disertai perbaikan dan lonjakan pemakaian O2 sehingga

meniadakan produksi asam laktat yang cepat mengakibatkan timbulnya edema serebri

regional. Juga restorasi fosfat anorganik telah terbukti dipercepat oleh glycerol, sehingga

terjadi sintesis fosfolipid di dalam kawasan iskhemia serebri. Pada penderita diabetes

yang mengidap “stroke”, glycerol memberikan keuntungan lebih besar, oleh karena

glycerol merupakan sumber karbohidrat yang menimbulkan hiperglikemia/glukosuria.

13

Bagi penderita “stroke” yang hipertensif dan mempunyai gangguan ginjal, glycerol

bertindak sebagai diuretikum. Manfaat glycerol tersebut di atas tidak atau jarang disertai

efek samping yang berbahaya. Cara penggunaannya adalah sebagai berikut :

Penggunaan per oral :

Dosis : 1,5 gram/kgBB sehari diberi dalam 3 atau 4 angsuran

Cara pemberian : 25-30 cc glyserol dilarutkan dalam 200 cc air dan diminum sekaligus

atau dicicil asal habis dalam ½ sampai 1 jam, tiga kali sehari, selama 10 hingga 15 menit.

Catatan: gliserol adalah sama dengan glyserine.

Penggunaan per infus:

Dosis : 500 cc 10% glyserol (Biomedis, TNI, Jakarta) sehari.

Cara pemberian : Infus tetes, 30 tetes per menit sehingga habis dalam 5-6 jam. Diberikan

500 cc setiap hari, selama 5 hari berturut-turut, kemudian pemberian infus dihentikan

selama 2 hari dan selanjutnya dapat diteruskan selama 5 hari lagi secara berturut-turut.

Dengan pemberian glyserol per os tida dijumpai efek samping. Pemberian per

infus, adakalanya menimbulkan hemoglobinuria. Cara mengatasinya ialah sebagai

berikut: encerkan glyserol 10% itu dengan larutan garam fisiologik melalui penampung

yang menerima tetesan baik dari botol glyserol 10% maupun dari botol larutan garam

fisiologik tambahan. Perbaikan fungsi serebral dapat disaksikan setelah pemberian infus

glycerol pertama. Jika setelah pemberian infus kelima sudah diperoleh perbaikan yang

sempurna, maka orangsakit tidak diberikan infus lagi. Dalam hal ini orangsakit dapat

dipulangkan setelah 5-7 hari rawatan rumah sakit. Jika perbaikan lebih lanjut masih

14

diharapkan, maka infus glycerol diteruskan sampai orangsakit menerima 10 kali.

Menurut pengalaman pemberian infus lebih dari 10 kali tidak efektif, oleh karena kalau

dengan 10 kali infus glycerol tidak lagi didapati kemajuan.

Steroid dapat dicoba, steroid diharapkan dapat mengurangi edema vasogenik,

steroid dapat meredakan edema serebri yang mengelilingi infark atau daerah dimana sel

membran tidak sepenuhnya rusak. Efikasi steroid meragukan; peningkatan resiko

perdarahan, infeksi dan eksaserbasi diabetes dilaporkan ketika steroid digunakan pada

pasien stroke. Pada kasus-kasus tertentu seperti anak muda, ada edema yang sangat

impressive melaporkan zona infarknya masih kecil. Pada kasus-kasus jarang seperti ini,

steroid dapat menolong.

Dosis steroid yang diberikan adalah 8-10 mg IV, diikuti 4 mg/6 jam im untuk 10

hari. Tapperly off (penyusutan bertahap dosis sampai berhenti sama sekali) dilakukan

sekitar 7 hari.3

EDEMA SEREBRI PADA TRAUMA KEPALA DAN TERAPINYA

Cedera akan mengganggu pusat persarafan dan peredaran darah di batang otak

dengan akibat tonus dinding pembuluh darah menurun sehingga cairan lebih mudah

menembus dindingnya. Penyebab lain adalah benturan yang dapat menimbulkan

kelainan langsung pada dinding pembuluh darah sehingga menjadi lebih permeabel.

15

Terapi diuretik

Diuretik osmotik (Manitol 20%)

Dosis : 0,5-1 gr/kgBB dalam 30” untuk mencegah rebound diberikan ulangan

manitol setelah 6 jam dengan dosis 0,25-0,5 gr/kgBB dalam 30”.

Loop diuretik (Furosemid)

Pemberiannya bersama manitol, karena mempunyai efek sinoragis dan

memperpanjang efek osmotik serum manitol. Dosis : 40 mg/hari.

Terapi dengan kortikosteroid

Kortikosteroid diberikan pada kasus selektif, terutama pada kasus cedera kranio

serebral-berat. Pemberian kartikosteroid untuk cedera kranioserebral ini masih

kontroversial. Ada yang mengatakan tidak ada gunanya dan ada yang mengatakan

boleh saja diberikan tetapi efek yang jelas memang terlihat dan berguna bila

diberikan untuk cedera spinal.

Dari penelitian pada binatang percobaan (kucing) didapatkan adanya pengurangan

edema otak dengan pemberian dexametason sedang pada tikus didapatkan hasil

perbaikan motorik dengan pemberian metil prednisolon.

Pemberian deksametason dengan rangkaian jangka pendek (5 hari) atau panjang (8

hari) sebagai berikut :

Hari ke 1 : bolus 10 mg IV, dilanjutkan 5 mg/3 jam IV

2 : 5 mg/4 jam IV

3 : 5 mg/6 jam IV

4 : 5 mg/8 jam IV/im

16

5 : 5 mg/12 jam im

6 : 5 mg/12 jam im

7 : 5 mg/24 jam im

Dosis metilpredmisolon : 3 x 250 mg IV selama 5 hari.

EDEMA SEREBRI PADA TUMOR SEREBRI DAN TERAPINYA

Proses desak ruang tidak saja memenuhi rongga tengkorak yang merupakan

ruang tertutup, akan tetapi proses neoplastik sendiri dapat menimbulkan perdarahan

setempat. Lagi pula jaringan otak sendiri bereaksi dengan menimbulkan edema yang

berkembang karena penimbunan katabolit di sekitar jaringan neoplastis atau pada

penekanan pada vena, terjadilah slosis yang cepat disusul dengan edema.7

Pasien dengan tumor otak, sering diberi deksametason 4 mg setiap 6 jam, atau

metilprednisolon dalam dosis yang sesuai. Steroid dalam hal ini bermanfaat pada udem

vasogenik yang berkaitan dengan tumor, primer atau metastase. Kemungkinan steroid

berefek langsung pada sel endotelial dengan mengurangi permeabelitasnya (Victor &

Ropper, 2001).12

17

BAB III

KESIMPULAN

Edema cerebri merupakan suatu bentuk kegawatdaruratan yang dapat

menyebabkan kematian. Gangguan ini dapat disebabkan oleh berbagai faktor, yang

meliputi gangguan vaskularisasi darah ke otak, gangguan metaboik – respiratorik,

trauma, infeksi, dan neoplasma. Berbagai jalur patogenesis berkontribusi terhadap

kejadian edema cerebri. Edema cerebri akan memberikan gejala menyerupai peningkatan

tekanan intra kranial, meliputi nyeri kepala, edema papil, muual muntah hingga

penurunan kesadaran. Pemeriksaan penting dalam mengetahui adanya edema cerebri

ialah via CT scan dimana akan didapatkan adanya sulcus dan gyrus yang menghilang,

gambaran otak yang samar. Prinsip terapi yang digunaka ialaha dengan melakukan

dekomprsi intra kranial untuk mencegah terjadinya herniasi otak, dan juga megobatai apa

penyebab dasar dari edem tersebut.

18

DAFTAR PUSTAKA

1. Price AS. Patofisiologi. Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. EGC. 2006

2. Panitia Lulusan Dokter 2002-2003 FKUI, Update In Neuroemergencies, Balai

Penerbit FKUI Jakarta, 2002. 24-26.

3. Caplan, Louis R. Stroke. A Clinical Approach, 2nd Edition. British Library

Cataloguing-in- Publication Data. 1993. 179-180.

4. Harsono. Buku Anjar Neurologi Klinis, Yogyakarta; UGM Press, 2005

5. Campbel, WW. The Neurologic Examination. Lippincott Willems and Wilkens 530

Walnut Street, Philadelphia, 2005. 600-6001.

6. Heiss JD. Mechanism of Dexamethasone Suppresion of Brain Tumor Associated

Vascular Permeability in Rats. Journal clinical investigation ; 98 (6) :1400-

1408.1996

7. Van Osta A.effect of High Altitude on Cerebral Hemodynamics on normal subject .

STROKE 36 (3): 557-560.2005

8. Millikan HC, dkk. Stroke. Lea and Febiger, Philadelphia. 1987; 35-37.

9. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat. 2003.

10. Sidharta, P. Neurologi Klinis dalam Praktek Umum. Dian Rakyat 2004.

11. American Stroke Association. Stroke, 2000. Dikutip dari stroke. ahajournals.org.

12. Wibowo, S. Bofir A. Farmakoterapi dalam Neurologi. Penerbit Salemba Medika.

2001. 64-65.

19

20