80051025 edema-serebri

Download 80051025 edema-serebri

Post on 14-Jul-2015

3.829 views

Category:

Documents

7 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

  • PATOFISIOLOGI

    EDEMA CEREBRI

    DISUSUN OLEH:

    Caesario Arlingga

    Ernawati

    Imelda Wijayanti

    Intan Kataliya D

    Kukuh Prakosa

    Muhamad Suryo N

    Ninik Retno Sudaryanti

    Novi Dwi Afita S

    Nurhayati

    Nurul Ekayanti

    Pradika Sangga Pramana

    Prajatiya Harwoko

    Puput Riana Sari

    Putik Kusumasari

    Riana Puspita Sari

    Sugiyarto

    Tatik Sugiyanti

    Tri Rahmawati

    POLITEKNIK KESEHATAN SURAKARTA

    JURUSAN KEPERAWATAN

    DIV KEPERAWATAN

    2011

  • TINJAUAN KONSEP1. PENGERTIAN

    Edema serebri atau edema otak adalah keadaan patologis terjadinya

    akumulasi cairan di dalam jaringan otak sehingga meningkatkan volume otak.

    Dapat terjadi peningkatan volume intraseluler (lebih banyak di daerah

    substansia grisea) maupuri ekstraseluler (daerah substansia alba), yang

    menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intrakranial.

    Edema serebri ialah pembengkakan otak akibat bertambahnya volume

    air dalam jaringannya (Miller, 1976).

    Volume air (ml/100 gr otak) pada otak normal dan edema serebri

    Substansi grisea Substansi alba TotalOtak normal 80 70 77

    Edema serebri 82 76 79

    2. ETIOLOGI

    Edema otak dapat muncul pada kondisi neurologis dan nonneurologis:

    a. Kondisi neurologis : Stroke iskemik dan perdarahan intraserebral, trauma kepala, tumor otak, dan infeksi otak.

    b. Kondisi non neurologis : Ketoasidosis diabetikum, koma asidosis laktat, hipertensi maligna, ensefalopati, hiponatremia, ketergantungan pada

    opioid, gigitan reptil tertentu, atau high altitude cerebral edema

    (HACE).

    3. KLASIFIKASI

    Edema serebri dibagi atas dua bagian besar, yaitu :

    a. Berdasarkan lokalisasi cairan dalam jaringan otak

    1). Edema serebri ekstraseluler, bila kelebihan air terutama dalam

    substansia alba

    2). Edema serebri intraseluler, bila kelebihan air terutama dalam substansia

    grisea

    b. Berdasarkan patofisiologi

  • 1). Edema serebri vasogenikPaling sering dijumpai di klinik. Gangguan utama pada blood

    brain barrier (sawar darah-otak). Permeabilitas sel endotel kapiler

    meningkat sehingga air dan komponen yang terlarut keluar dari kapiler

    masuk ruangan ekstraseluler, sehingga cairan ekstraseluler bertambah.

    Dugaan bahwa serotonin memegang peranan penting pada perubahan

    permeabilitas sel-sel endotel masih memerlukan penelitian lebih lanjut.

    Jenis edema ini dijumpai pada trauma kepala, iskemia otak,tumor tak,

    hipertensi maligna, perdarahan otak dan ber-bagai penyakit yang

    merusak pembuluh darah otak

    2). Edema serebri sitotoksikKelainan dasar terletak pada semua unsur seluler otak (neuron,

    glia dan endotel kapiler). Pompa Na tidak berfungsi dengan baik,

    sehingga ion Na tertimbun dalam sel,mengakibatkan kenaikan tekanan

    osmotik intraseluler yangakan menarik cairan masuk ke dalam sel. Sel

    makin lamamakin membengkak dan akhirnya pecah. Akibat

    pembengkakan endotel kapiler, lumen menjadi sempit, iskemia

    otakmakin hebat karena perfusi darah terganggu.

  • Pada binatang percobaan, pemakaian bakterisid yang luas pada

    kulit seperti heksaklorofen dan bahan yang mengandung and, seperti

    trietil tin, dapat menimbulkan edema sitotoksik.

    Edema serebri sitotoksik sering ditemukan pada hipoksia/

    anoksia (cardiac arrest),iskemia otak, keracunan air dan intoksikasi

    zat-zat kimia tertentu. Juga sering bersama-samadengan edema serebri

    vasogenik, misalnya pada stroke obstruktif (trombosis, emboli serebri)

    dan meningitis

    3). Edema serebri osmoticEdema terjadi karena adanya perbedaan tekanan osmotic

    antara plasma darah (intravaskuler) dan jaringan otak (ekstravaskuler).

    4). Edema serebri hidrostatik/interstisial

  • Dijumpai pada hidrosefalus obstruktif. Karena sirkulasi

    terhambat, cairan srebrospinal merembes melalui dinding ventrikel,

    meningkatkan volume ruang ekstraseluler.

    Pembagian edema serebri menurut Groningen

    Edema Serebri

    Problem

    Vasogenik Sitotoksik Osmotik Hidrostatik

    Gangguan primer Blood brain

    sodium barrier

    Gangguan

    pump-cell

    Obstruksi

    osmotik

    Sirkulasi

    Lokalisasi :

    Bag. Putih otak

    Bag. Kelabu otak

    + +

    +

    +

    +

    +

    Permeabilitas

    vaskuler

    Bertambah Normal Normal Normal

    Ultrastruktur :

    Ekstraseluler

    Infraseluler

    +

    +

    +

    +

    +

    Komposisi cairan Filtrat plasma

    (protein)

    Plasma Hanya kadar

    air bertambah

    Air + Na

    Terapi Dexametason ? Bahan

    osmotik

    Operasi

    4. PATOFISIOLOGI DENGAN PATHWAYS

    a. Vasogenic edema

  • Pada vasogenic edema, terdapat peningkatan volume cairan ekstrasel

    yang berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler. Vasogenic

    edema ini disebabkan oleh faktor tekanan hidrostatik, terutama

    meningkatnya tekanan darah dan aliran darah dan oleh factor osmotic.

    Ketika protein dan makromolekur lain memasuki rongga ekstraseluler otak

    karena kerusakan sawar darah otak, kadar air dan natrium pada rongga

    ekstraseluler juga meningkat.

    Vasogenic edema ini lebih terakumulasi pada substansia alba cerebral

    karena perbedaan compliance antara substansia abla dan grisea. Edema

    vasogenic ini juga disebut edema basah karena pada beberapa kasus,

    potongan permukaan otak nampak cairan edema.

    Tipe edema ini terlihat sebagai respon terhadap trauma, tumor,

    inflamasi fokal, stadium akhir dari iskemia cerebral.

    b. Edema Sititoksik

    Pada edema sitotoksik terdapat peningkatan volume cairan intrasel,

    yang berhubungan dengan kegagalan dari mekanisme energy yang secara

    normal tetap mencegah air memasuki sel, mencakup fungsi yang inadekuat

    dari pompa natrium dan kalium pada membrane sel glia.

    Neuron, glia dan sel endotelial pada substansia alba dan grisea

    menyerap air dan membengkak.

    Pembengkakan otak berhubungan dengan edema sititoksik yang berarti

    terdapat volume yang besar dari sel otak yang mati. Yang akan berakibat

    sangat buruk, edema sitotoksik ini sering di istilahkan dengan edema kering.

    Edema sitotoksik terjadi bila otak mengalami kerusakan yang berhubungan

    dengan hipoksia, iskemia, abnormalitas metabolic (uremia, ketoasidosis,

    metabolic), intoksikasi (dimetrofenol, triethylitin, hexachlrophenol,

    isoniazid) dan pada sindrom reye, Hipoksia Berat.

    c. Edema Osmotic

  • Apabila tekanan osmotik plasma turun > 12%, akan terjadi edema

    serebri dan kenaikan TIK. Hal ini dapat dibuktikan pada binatang percobaan

    dengan infus air suling, yang menunjukkan kenaikan volume air. Pada

    edema serebri osmotik tidak ada kelainan pada pembuluh darah dan

    membran sel.

    d. Edema Interstitial

    Edema interstisial adalah peningkatan volume cairan ekstrasel yang

    terjadi pada substansia alba periventrikuler karena transudasi cairan

    serebrospinal melalui dinding ventrikel ketika tekanan intraventrikuler

    meningkat.

  • Pathway

    perubahan pola pernapasan

    Non neorologis

    Cedera primer/langsung Cedera sekunder/tak langsung

    Luka tembus,luka lecet

    Laserasi Kerusakan syaraf otakKerusakan jaringan kulit kepala

    Risiko tinggi infeksi

    Asam laktat meningkat

    Vasodilatasi cerebral

    Aliran darah ke otak bertambah

    Penekanan pembuluh darah dan jaringan cerebral

    Gangguan persepsi-sensori

    Aliran darah ke otak menurun

    Suplai nutrien ke otak menurun (O2,glukosa)

    Perubahan metabolisme aerob menjadi anaerob

    Hipoksia

    Oedema Jaringan otak

    TIK meningkat

    Nyeri kepala

    Gangguan rasa nyaman: nyeri

    Metabolisme Asidosis

    Peningkatan asam laktat

    Depresi sistem pernapasan

    Pola nafas tak efektif

    (Doengoes,2000)(Hudak dan Gallo,1996)(Brunner dan Suddarth,2001)

    Produksi ATP berkurang

    Energi berkurang

    Lemah,lesu

    Gangguan mobilitas fisik/intoleran aktivitas

    Gangguan perfusi serebral

    Fraktur tulang tengkorak

    Reflek batuk menurun

    Bersihan jalan nafas tidak efektif

    Mual, muntah, nafsu makan turun

    Risiko kurang nutrisi dari kebutuhan

    Neorologis

    Kurang Perawatan Diri

  • 5. MANIFESTASI KLINIK

    Pada kondisi terjadi peningkatan tekanan intrakranial dapat ditemukan

    tanda dan gejala berupa:

    a. Nyeri kepala hebat.

    b. Muntah; dapat proyektil maupun tidak.

    c. Penglihatan kabur.

    d. Bradikardi dan hipertensi; terjadi akibat iskemi dan terganggunya pusat vasomotor medular. Hal ini merupakan mekanisme untuk

    mempertahankan aliran darah otak tetap konstan pada keadaan

    meningkatnya resistensi serebrovaskular akibat kompresi pembuluh darah

    kapiler serebral oleh edema.

    e. Penurunan frekuensi dan dalamnya pemapasan; respirasi menjadi lambat dan dangkal secara progresif akibat peningkatan tekanan intracranial (TIK)

    yang menyebabkan herniasi unkal. Saat terjadi kompresi batang otak,

    timbul perubahan pola pernapasan menjadi pola Cheyne-Stokes, kemudian

    timbul hiperventilasi, diikuti dengan respirasi yang ireguler, apnea, dan

    kematian.

    f. Gambaran papiledema pada funduskopi; ditandai dengan