BAB II

STATUS PASIEN

2.1 IDENTITAS PASIEN

Nama : Nn. Agustin

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Lowokwaru, Malang

Umur : 23 tahun

Pekerjaan : Mahasiswa

Status : Belum Menikah

Suku Bangsa : Jawa

Tanggal Periksa : 31 Januari 2013

2.2 ANAMNESIS

a. Keluhan Utama : Gigi kiri bagian bawah sakit

b. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien mengeluh gigi bagian kiri bawah terasa

sakit, cenut-cenut sejak ± 1 minggu ini, pipi sebelah kiri juga terasa sakit jika

dipegang, sebelumnya gigi tidak terasa sakit, namun berlubang sejak ± 4

tahun yang lalu, pasien mengatakan gigi yang bersangkutan pernah ditambal,

pasien mengaku gusinya bengkak, terasa nyeri, dan 2 hari ini pasien

mengatakan badanya deman.

c. Riwayat Perawatan

Gigi : Pasien pernah melakukan penambalan gigi, namun tambalanya

terlepas ± 1 bulan ini, tidak pernah melakukan perawatan gigi lainya.

Jar.lunak rongga mulut dan sekitarnya : Pasien tidak pernah memeriksakan.

d. Riwayat Kesehatan :

- Kelainan darah : Pasien mengaku tidak ada kelainan

- Kelainan endokrin : Pasien mengaku tidak ada kelainan

- Kelainan Jantung : Pasien mengaku tidak ada kelainan

- Gangguan nutrisi : Pasien mengaku tidak ada kelainan

- Kelainan kulit/kelamin : Pasien mengaku tidak ada kelainan

- Gangguan pencernaan : Pasien mengaku tidak ada kelainan

2

- Kelainan Imunologi : Pasien mengaku tidak ada kelainan

- Gangguan respiratori : Pasien mengaku tidak ada kelainan

- Gangguan TMJ : Pasien mengaku tidak ada kelainan

- Tekanan darah : Pasien mengaku tidak ada kelainan

- Diabetes Melitus : Pasien mengaku tidak ada kelainan

- Lain-lain : -

e. Obat-obatan yang telah/sedang dijalani : pasien sudah mengkonsumsi obat

penghilang nyeri (Asam mefenamat)

f. Keadaan sosial/kebiasaan : Menengah ke bawah

g. Riwayat Keluarga :

- Kelainan darah : Pasien mengaku tidak ada kelainan

- Kelainan endokrin : Pasien mengaku tidak ada kelainan

- Diabetes melitus : Pasien mengaku tidak ada kelainan

- Kelainan jantung : Pasien mengaku tidak ada kelainan

- Kelainan syaraf : Pasien mengaku tidak ada kelainan

- Alergi : Pasien mengaku tidak ada kelainan

- lain-lain : -

2.3 PEMERIKSAAN FISIK

a. Ekstra Oral

- Muka : simetris

- Pipi kiri : Nyeri tekan (+)

- Pipi kanan : tampak normal

- Bibir atas : tampak normal

- Bibir bawah : tampak normal

- Sudut mulut : tampak normal

- Kelenjar submandibularis kiri : tidak teraba

- Kelenjar submandibularis kanan : tidak teraba

- Kelenjar submental : tidak teraba

- Kelenjar leher : tidak teraba

- Kelenjar sublingualis : tidak teraba

3

1 2 3 4 5 6 7 8 8 7 6 5 4 3 2 1 1

1 2 3 4 5 6 7 8

I II III IV V

I II III IV V

8 7 6 5 4 3 2 1 1

V IV III II I

V IV III II I

U U

- Kelenjar parotis kanan : tidak teraba

- Kelenjar parotis kiri : tidak teraba

b. Intra Oral

- Mukosa labial atas : tampak normal

- Mukosa labial bawah : tampak normal

- Mukosa pipi kiri : tampak normal

- Mukosa pipi kanan : tampak normal

- Bukal fold atas : tampak normal

- Bukal fold bawah : tampak terangkat

- Labial fold atas : tampak normal

- Labial fold bawah : tampak normal

- Gingival rahang atas : tampak normal

- Gingival rahang bawah : tampak hiperemis, nyeri tekan.

- Lidah : tampak normal

- Dasar mulut : tampak normal

- Palatum : tampak normal

- Tonsil : tampak normal

- Pharynx : tampak normal

4

C GPC C CC

CC

U

C C

C CC

6

16

1 2 5 7

1 22 1

7 6 2 1

1 2 5 7

1 22 1

7 6 2 1

Keterangan GP = Gangren pulpa

C = Calculus (karang gigi)

2.4 DIAGNOSIS KERJA

2.5 RENCANA PERAWATAN

: Pro open burr

: Pro Scaling.

1. Pengobatan

R/ Amoxicillin cap 500 mg No. X

S 3 dd 1

R/ Asam Mefenamat tab 500 mg No. X

S 3 dd 1

R/ Betadin gargle fl No I

S 4 dd gargle I

2. Pemeriksaan Penunjang :

Lab.Rontgenologi mulut/ Radiologi : √

Lab.Patologi anatomi : -

• Sitologi : -

• Biopsi : -

Lab.Mikrobiologi : -

• Bakteriologi : -

• Jamur : -

Lab.Patologi Klinik : -

5

: Caries profunda kemungkinan gangrene pulpa

: Calculus

6

1 2 5 7

1 22 1

7 6 2 1

6

1 2 5 7

1 22 1

7 6 2 1

3. Rujukan :

Poli Penyakit Dalam : -

Poli THT : -

Poli Kulit & Kelamin : -

Poli Syaraf : -

2.6. DIAGNOSE AKHIR :

: Abses Periapikal oleh karena gangren pulpa

: Calculus (karang gigi)

2.7 LEMBAR PERAWATAN

Tgl Elemen Diagnosa Therapi Keterangan

31-01-

2013

Abses

Periapikal

oleh karena

gangrene

pulpa

Pro open burr

Farmako :

R/ Clindamicyn cap 300 mg No. X

S 3 dd 1

R/ As. Mefenamat tab 500 mg No. X

S 3 dd 1

R/ Dactylen gargle fl No I

S coll oris

Kontrol

Menjaga

kebersihan mulut

dan gigi

Hindari makanan

dan minuman yang

terlalu dingin atau

panas

Makan dengan

menggunakan sisi

yang berlawanan

dari abses

penggunaan sikat

gigi yang lembut di

sekitar gigi yang

sakit

Calculus Pro scaling

6

BAB III

TELAAH KASUS

3.1 DEFINISI

Abses periapikal adalah suatu infeksi pada dasar atau akar gigi yang

biasanya meliputi 1/3 dari akar gigi. Abses adalah kumpulan nanah yang terjadi

karena respon dari proses infeksi pada gigi.

Gambar 3.1 Abses periapikal

3.2 ETIOLOGI

Abses periapikal biasanya terjadi sebagai akibat dari nfeksi yang

mengikuti karies gigi atau infeksi pulpa, setelah trauma pada gigi yang

mengakibatkan pulpa nekrosis, iritasi jaringan periapikal baik oleh manipulasi

mekanik maupun oleh aplikasi bahan-bahan kimia di dalam prosedur endodontik,

yang dapat berkembang langsung dari periodontitis periapikal akut.

Abses periapikal akut juga dapat berkembang dari abses kronis yang

mengalami eksaserbasi akut. Hal ini dapat terjadi oleh karena beberapa factor

yaitu terganggunya keseimbangan antara pertahanan tubuh pasien dan virulensi

dari mikroorganisme yang mempertahankan keadaan infeksi kronis. Jadi jika

pertahanan tubuh pasien menurun, maka mikroorganisme mampu menyerang

jaringan dengan lebih mudah dan menghasilkan abses yang akut. Factor lain

7

Gambar 3.2 Gambaran klinis abses periapikal

adalah pada saat sinus dari absesperiapikal kronis tertutup debris-debris, hal ini

dapat menghalangi eksudat untuk keluar, maka keadaan akut dapat terjadi.

3.3 GAMBARAN KLINIS

Gambaran klinis dari abses periapikal akut adalah sebagai berikut:

1. Terasa sakit sekali di daerah gigi yang non vital karena penekanan abses

dan efek bahan-bahan kimia pada jaringan syaraf.

2. Gigi sedikit ekstrusi dari soketnya yang disebabkan eksudat dan neutrofil

dari abses menyebabkan penekanan di daerah jaringan gigi.

3. Kadang-kadang memperlihatkan manifestasi sistemik dari proses infeksi

seperti demam, malaise dan leukositosis.

4. Biasanya pasien mengalami ketidaknyamanan yang moderat sampai parah

atau pembengkakan

5. Gigi yang terlibat tidak menimbulkan respon terhadap stimulasi elektrik

dan termis karena pulpa telah nekrosis.

6. Gigi terasa nyeri terhadap palpasi dan perkusi

7. Perluasan abses periapikal akut pada jaringan lunak yang akan

menunjukkan gambaran yang biasa dari inflamasi akut yaitu merah,

bengkak dan panas.

Gambaran klinis dari abses periapikal kronis adalah sebagai berikut:

1. Karena adanya drainase, abses periapikal kronis biasanya asimtomatik,

kecuali ada penutupan jalan masuk sinus yang kadang- kadang terjadi

yang menimbulkan nyeri.

2. Menunjukkan ketidaknyamanan yang ringan.

3. Gigi tidak mengalami respon terhadap stimulus termis dan elektris karena

pulpa sudah nekrosis.

4. Perkusi menyebabkan nyeri sedikit atau tidak sama sekali.

5. Gigi sedikit sensitive terhadap palpasi.

6. Adanya saluran sinus yan gsebagian atau seluruhnya dapat dibatasi oleh

epitel yang dikelilingi oleh jaringan ikat yang terinflamasi.

8

Gambar 3.3 Gambaran histologi abses periapikal akut

3.4 PENEGAKAN DIAGNOSA

Abses periapikal akut dapat didiagnosis pasti dengan pemeriksaan

radiologi dan histopatologi. Gambaran histopatologi dari abses periapikal akut

adalah sebagai berikut :

a. Daerah supurasi disusun oleh pus yang terdiri dari leukosit polimorfonukleus

yang didominasi oleh neutrofil dalam berbagai tahap penghancuran, eksudat

protein dan jaringan nekrotik. Kadang-kadang juga terlihat plasma sel dan

limfosit dalam jumlah yang sedikit.

b. Pus dikelilingi oleh sel inflamasi leukosit yang didominasi oleh

polimorfonuklear neutrofil serta sedikit plasma sel dan limfosit.

c. Dilatasi pembuluh darah dan neutrofil yang berinfiltrasi pada ligament

periodontal dan sumsum tulang yang berdekatan dengan cairan nekrotik.

d. Di dalam ruang sumsum tulang juga terdapat sel-sel inflamasi yang

terinfiltrasi.

e. Jaringan di sekitar daerah supurasi mengandung cairan serous.

Gambaran histopatologi pada abses periapikal kronis adalah sebagai berikut :

a. Sel-sel yang utama adalah limfosit dan plasma sel serta polimorfonukleus

dalam jumlah tertentu.

b. Kadang-kadang terdapat sel-sel makrofag dan lebih jarang lagi terdapat sel-

sel raksasa berinti banyak.

c. Di tengah abses ini terdapat suatu kumpulan jaringan fibroblast dan sedikit

kapiler darah yang baru terbentuk.

d. Di daerah luar terdapat kapsul jaringan fibrous yang berbeda umur dan

kondisinya.

9

Gambar 3.4 Gambaran histologi abses periapikal kronisPada tahap awal sebelum terjadinya resorbsi tulang, belum terlihat adanya

gambaran rontgenologi. Gambaran rontgenologi baru terlihat jika ada

pengrusakan tulang, dimana diperlukan waktu 2-3 minggu agar cukup tejadi

resorbsi tulang sehingga tampak adanya daerah radiolusen yang difus dengan

batas tidak jelas pada apeks gigi. Dapat juga terjadi penebalan ligament

periodonsium tetapi jarang terjadi.

Di sekitar apeks dari gigi terlihat daerah yang radiolusen dan berangsur-

angsur menyatu di sekeliling tulang tanpa danya batas yang jelas di antara

keduanya.

Gambaran rontgenologi pada abses periapikal akut adalah sebagai berikut :

10

Gambaran radiolusen berbatas difus di periapikal.

Gambar 3.5 Gambaran radiologi abses periapikal

3.5 DIAGNOSIS BANDING

Kista Periapikal

Granuloma Periapikal

3.5.1. Kista Periapikal

Kista adalah rongga patologis yang berisi cairan bahan setengah cair atau

gas biasanya berdinding jaringan ikat dan berisi cairan kental atau semi likuid,

dapat berada dalam jaringan lunak ataupun keras seperti tulang. Rongga kista di

dalam rongga mulut selalu dibatasi oleh lapisan epitel dan dibagian luarnya

dilapisi oleh jaringan ikat dan pembuluh darah.

Kista radikuler disebut juga kista periapikal. Kista ini merupakan jenis

kista yang paling sering ditemukan. Kista radikuler terbentuk oleh karena iritasi

kronis gigi yang sudah tidak vital. Kista ini tumbuh dari epitel rest of Malassez

yang mengalami proliferasi oleh karena respon terhadap proses radang yang

terpicu oleh karena infeksi bakteri pada pulpa yang nekrosis.

Kista periapikal adalah kista yang terbentuk pada ujung apeks (akar) gigi

yang jaringan pulpanya sudah nonvital/mati. Kista ini merupakan lanjutan dari

pulpitis (peradangan pulpa). Dapat terjadi di ujung gigi manapun, dan dapat

terjadi pada semua umur. Ukurannya berkisar antara 0.5-2 cm, tapi bisa juga

lebih. Bila kista mencapai ukuran diameter yang besar, ia dapat menyebabkan

wajah menjadi tidak simetri karena adanya benjolan dan bahkan dapat

menyebabkan parestesi karena tertekannya syaraf oleh kista tersebut. Dalam

11

pemeriksaan rontgen kista radikuler akan terlihat gambaran radiolusen berbatas

jelas.

Pola umum pertumbuhan suatu kista terjadi karena adanya stimulasi

(cytokinase) pada sisa-sisa sel epitel pertumbuhan yang kemudian mengalami

proliferasi dan di dalam pertumbuhannya tidak menginvasi jaringan sekitarnya.

Sisa epitel tersebut kemudian akan berproliferasi membentuk massa padat.

Kemudian massa akan semakin membesar sehingga sel-sel epitel di bagian tengah

massa akan kehilangan aliran darah, sehingga aliran nutrisi yang terjadi melalui

proses difusi akan terputus. Kematian sel-sel dibagian tengah massa kista tersebut

akan menyebabkan terbentuk suatu rongga berisi cairan yang bersifat hipertonis.

Keadaan hipertonis akan menyebabkan terjadinya proses transudasi cairan dari

ekstra lumen menuju ke dalam lumen. Akibatnya terjadi tekanan hidrostatik yang

berakibat semakin membesarnya massa kista. Proses pembesaran massa kista

dapat terus berlangsung, kadang sampai dapat terjadi parastesia ringan akibat

ekspansi massa menekan daerah saraf sampai timbulnya rasa sakit. Kista ini tidak

menimbulkan keluhan atau rasa sakit, kecuali kista yang terinfeksi.

Pada pemeriksaan radiografis, kista periapikal memperlihatkan gambaran

seperti dental granuloma yaitu lesi radiolusen berbatas jelas di sekitar apeks gigi

yang bersangkutan dan tepinya seperti lapisan tipis yang kompak seperti lamina

dura. Hampir semua kista radikuler berasal dari granuloma periapikal yang terjadi

sebelumnya. Kista ini juga disebabkan oleh berlanjutnya peradangan yang

awalnya terjadi pada pulpa, yang kemudian meluas hingga jaringan periapikal di

bawahnya.

Patofisiologi dari kista radikuler yaitu diawali dari peradangan jaringan

pulpa yang lama kelamaan menyebabkan inflamasi periapikal. Inflamasi ini

merangsang the malassez ephitelial rest yang terdapat pada ligamentum

periodontal sehingga menghasilkan pembentukan granuloma periapikal yang

dapat bersifat terinfeksi atau steril. Akhirnya epitelium mengalami nekrosis

karena kehilangan suplai darah dan granuloma berubah menjadi kista.

Kista residual merupakan kista yang disebabkan oleh keradangan pada

fragmen akar yang tertinggal saat pencabutan atau adanya sisa granuloma yang

tidak terambil saat pencabutan. Pada pemeriksaan klinis didapatkan rahang tidak

12

bergigi dengan sejarah pernah dilakukan ekstraksi dan pada gambaran radiologi

ditemukan gambaran radiolusen. Secara histopatologis ditandai dengan adanya

suatu rongga yang berlapiskan epitel yang tidak mengalami keratinisasi squamosa

dan mempunyai ketebalan yang bervariasi. Secara khas dapat dilihat adanya

proses radang dengan ditemukannya banyak sel neutrofil pada dinding kista.

Perawatan kista residual adalah dengan melakukan enukleasi dan pada

umumnya tidak terjadi rekuren. Perawatan terdiri dari perawatan saluran akar,

atau pencabutan gigi yang bersangkutan kemudian kista dikuretase. Dapat juga

diterapi dengan cara Marsupialisasi dan enukleasi.

3.5.2. Granuloma Periapikal

Granuloma periapikal merupakan lesi yang berbentuk bulat dengan

perkembangan yang lambat yang berada dekat dengan apex dari akar gigi,

biasanya merupakan komplikasi dari pulpitis. Terdiri dari massa jaringan

inflamasi kronik yang berprolifersi diantara kapsul fibrous yang merupakan

ekstensi dari ligamen periodontal.

Gambaran radiografi yaitu Tampak gambaran radiolucent dengan batas

tepi yang kadang terlihat jelas pada periapikal. Umumnya berbentuk bulat. Gigi

yang bersangkutan akan menunjukkan hilangnya gambaran lamina dura. Biasanya

tidak disertai adanya resorbsi akar, namun ada juga yang menunjukkan gambaran

resorbsi akar.

Granuloma periapikal dapat disebabkan oleh berbagai iritan pada pulpa

yang berlanjut hingga ke jaringan sekitar apeks maupun yang mengenai jaringan

periapikal. Iritan dapat disebabkan oleh organisme seperti: bakteri dan virus; dan

non-organisme seperti: iritan mekanis, thermal, dan kimia.

Penelitian yang dilakukan terhadap spesimen periapikal granuloma,

sebagian besar merupakan bakteri anaerob fakultatif dan organisme yang tersering

adalah Veillonella species (15%), Streptococcus milleri (11%), Streptococcus

sanguis (11%), Actinomyces naeslundii (11%), Propionibacterium acnes (11%),

dan Bacteroides species (10%).3 Sedangkan faktor non-organisme adalah karena

iritan mekanis setelah root canal therapy, trauma langsung, trauma oklusi, dan

kelalaian prosedur endodontik; dan bahan kimia seperti larutan irigasi.

13

Secara klinis dental granuloma tidak dapat dibedakan dengan lesi

keradangan periapikal lainnya. Untuk membedakan dengan lesi periapikal lainnya

diperlukan pemeriksaan radiografi. Ukurannya bervariasi, mulai dari diameter

kecil yang hanya beberapa millimeter hingga 2 centimeter.

Dental granuloma terdiri dari jaringan granulasi yang dikelilingi oleh

dinding berupa jaringan ikat fibrous. Pada dental granuloma yang sudah cukup

lama, cenderung memberikan gambaran adanya sel plasma, limfosit, neutrofil,

histiosit, dan eusinofil, serta sel epithelial rests of Malassez. Pada gigi dengan

karies perforasi pada pemeriksaan mikrobiologi akan didapatkan mikroaerofilik

bacterium actynomices.

Disebabkan oleh kelainan patologis dari reaksi keradangan pulpa yang

berlanjut hingga ke jaringan sekitar apeks. Pulpitis itu sendiri dapat disebabkan

oleh infeksi karies sekunder, trauma, atau kegagalan perawatan saluran akar.

Nekrosis pulpa akan menstimulasi reaksi radang pada jaringan periodontal gigi

yang bersangkutan.

Patofisiologi dari Granuloma periapikal juga dapat disebabkan oleh

berbagai iritan pada pulpa yang berlanjut hingga ke jaringan sekitar apeks maupun

yang mengenai jaringan periapikal. Iritan dapat disebabkan oleh organisme

seperti: bakteri dan virus; dan non-organisme seperti: iritan mekanis, thermal, dan

kimia timbul akibat nekrosis pulpa, penyebaran pertama dari inflamasi pulpa ke

jaringan periradikuler. Granuloma periapikal merupakan kelanjutan dari abses

periapikal akut. Iritannya meliputi mediator inflamasi dari pulpa yang terinflamasi

irreversible atau toksin bakteri dari pulpa yang nekrotik.

Patogenesis yang mendasari granuloma periapikal adalah respon system

imun untuk mempertahankan jaringan periapikal terhadap berbagai iritan yang

timbul melalui pulpa, yang telah menjalar menuju jaringan periapikal. Terdapat

berbagai macam iritan yang dapat menyebabkan peradangan pada pulpa, yang

tersering adalah karena bakteri, proses karies yang berlanjut akan membuat jalan

masuk bagi bakteri pada pulpa, pulpa mengadakan pertahanan dengan respon

inflamasi.

Terdapat tiga karakteristik utama pulpa yang mempengaruhi proses

inflamasi. Pertama, pulpa tidak dapat mengkompensasi reaksi inflamasi secara

14

adekuat karena dibatasi oleh dinding pulpa yang keras. Inflamasi akan

menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan meningkatnya volume jaringan karena

transudasi cairan. Kedua, meskipun pulpa memiliki banyak vaskularisasi, namun

hanya disuplai oleh satu pembuluh darah yang masuk melalui saluran sempit yang

disebut foramen apikal, dan tidak ada suplai cadangan lain. Edema dari jaringan

pulpa akan menyebabkan konstriksi pembuluh darah yang melalui foramen apikal,

sehingga jaringan pulpa tidak adekuat dalam mekanisme pertahanan, terlebih lagi

edema jaringan pulpa akan menyebabkan aliran darah terputus, menyebabkan

pulpa menjadi nekrosis. Ruangan pulpa dan jaringan pulpa yang nekrotik akan

memudahkan kolonisasi bakteri. Ketiga, karena gigi berada pada rahang, maka

bakteri akan menyebar melalui foramen apikal menuju jaringan periapikal.

Gejala klinis dari granuloma periapikal dan kista periapikal sangat sulit

dibedakan, biasanya pasien tidak mengeluhkan adanya nyeri, dan tes perkusi

negatif. Oleh karena berhubungan dengan pulpa yang telah nekrosis, stimulasi

thermal akan menunjukkan nilai yang negatif. Gambaran radiografi akan

menunjukkan adanya radiolusen dengan batas yang jelas. Meskipun pemeriksaan

dengan radiografi merupakan kunci diagnostik, satu satunya cara untuk dapat

membedakan keduanya secara akurat adalah dengan menggunakan pemeriksaan

mikroskopik; gambaran histopatologis granuloma periapikal telah dijelaskan

sebelumnya, sedangkan gambaran histopatologis kista periapikal ditandai dengan

adanya suatu rongga yang berlapiskan epitel jenis non-keratinizing stratified

squamous dengan ketebalan yang bervariasi, dinding epitelium tersebut dapat

sangat proliferatif dan memperlihatkan susunan plexiform. Secara khas dapat

dilihat adanya proses radang dengan ditemukannya banyak sel radang, yaitu sel

plasma dan sel limfosit pada dinding kista tersebut. Rousel body atau round

eusinophilic globule banyak ditemukan didalam atau diluar sel plasma sehingga

terjadi peningkatan sintesis imunoglobulin.

Granuloma periapikal merupakan reaksi inflamasi kronis yang berada di

sekitar apex gigi yang merupakan kelanjutan dari keradangan pada pulpa yang

disebabkan oleh berbagai macam iritan, seperti bakteri, trauma mekanis, dan

bahan kimia. Patogenesis yang mendasarinya adalah reaksi dari sistem imun

tubuh terhadap adanya iritan. Granuloma periapikal biasanya tidak bergejala dan

15

ditemukan secara tidak sengaja pada pemeriksaan radiografi sebagai gambaran

radiolusen, diagnosis bandingnya termasuk kista periapikal dan abses periapikal,

yang hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan mikroskopis. terapi dapat

dilakukan dengan penanganan endodontik non pembedahan maupun pembedahan.

Prognosis dari granuloma periapikal adalah baik.

Dental granuloma umumnya tidak menimbulkan gejala-gejala yang pasti.

Gigi yang bersangkutan akan memberikan respon negative pada perkusi, tes

termal, dan tes elektrik pulpa. Pada dental granuloma yang terus berlanjut dan

dibiarkan tanpa perawatan dapat berubah menjadi kista periapikal.

Lesi inflamasi apical umumnya disebabkan oleh adanya produk toksik

yang dihasilkan oleh bakteri yang ada di saluran akar, sehingga keberhasilan

perawatan tergantung pada eliminasi bakteri pada gigi yang bersangkutan.

Pada gigi yang masih dapat dipertahankan dapat dilakukan perawatan

saluran akar. Sedangkan pada gigi yang tidak dapat dilakukan restorasi maka

harus dilakukan ekstraksi. Pada gigi yang dirawat saluran akar perlu dilakukan

evaluasi pada tahun pertama dan kedua untuk memastikan apakah lesi bertambah

besar atau telah sembuh.

Kebanyakan dari periapikal granuloma ditemukan secara tidak sengaja

selama pemeriksaan rutin. Karena granuloma periapikal merupakan kelanjutan

dari nekrosis pulpa maka pada pemeriksaan fisik akan didapatkan tes thermal

yang negatif dan tes EPT yang negatif. Pada gambaran radiografi lesi yang

berukuran kecil tidak dapat dipisahkan secara klinis dan radiografi. Periapikal

granuloma terlihat sebagai gambaran radiolusen yang menempel pada apex dari

akar gigi. Sebuah gambaran radiolusensi berbatas jelas atau difus dengan berbagai

ukuran yang dapat diamati dengan hilangnya lamina dura, dengan atau tanpa

keterlibatan kondensasi tulang.

Kegagalan proses penyembuhan bisanya disebabkan oleh beberapa hal, antara

lain:

- Berubah menjadi bentukan kista

- Kegagalan perawatan saluran akar

- Fraktur akar vertical

- Adanya penyakit periodontal

16

Gejala klinis dari granuloma periapikal dan kista periapikal sangat sulit

dibedakan, biasanya pasien tidak mengeluhkan adanya nyeri, dan tes perkusi

negatif. Oleh karena berhubungan dengan pulpa yang telah nekrosis, stimulasi

thermal akan menunjukkan nilai yang negatif. Gambaran radiografi akan

menunjukkan adanya radiolusen dengan batas yang jelas. Meskipun pemeriksaan

dengan radiografi merupakan kunci diagnostik, satu satunya cara untuk dapat

membedakan keduanya secara akurat adalah dengan menggunakan pemeriksaan

mikroskopik; gambaran histopatologis granuloma periapikal telah dijelaskan

sebelumnya, sedangkan gambaran histopatologis kista periapikal ditandai dengan

adanya suatu rongga yang berlapiskan epitel jenis non-keratinizing stratified

squamous dengan ketebalan yang bervariasi, dinding epitelium tersebut dapat

sangat proliferatif dan memperlihatkan susunan plexiform. Secara khas dapat

dilihat adanya proses radang dengan ditemukannya banyak sel radang, yaitu sel

plasma dan sel limfosit pada dinding kista tersebut. Rousel body atau round

eusinophilic globule banyak ditemukan didalam atau diluar sel plasma sehingga

terjadi peningkatan sintesis imunoglobulin

3.6 PENATALAKSANAAN

Terapi dari abses periapikal akut adalah sebagai berikut:

a. Lakukan drainase, lebih baik melalui saluran akar. Instruksikan pasien

agar menggunakan larutan hangat sebagai pencuci mulut tiap jam.

b. Buat insisi kecil pada bagian yang paling fluktuan dari pembengkakan

tersebut untuk memancing drainase bila pembengkakan sangat besar dan

drainase melalui saluran akar tidak cukup. Prosedur ini dapat dilakukan

dengan mengulaskan pasta anastesi topical atau menyemprotkan etil

klorida pada daerah yang akan di insisi dan tusuk pembengkakan tersebut

dengan pisau scalpel.

c. Berikan antibiotic bila drainase tidak produktif atau bila ada pireksia, rasa

sakit dan meningkatnya limfadenopati.

Terapi dari abses periapikal kronis adalah sebagai berikut:

17

Indikasi untuk mempertahankan atau untuk mencabut gigi dengan abses

periapikal kronis harus mempertimbangkan beberapa hal yaitu posisi dari gigi,

fungsi dan nilai estetika dari gigi, kondisi patologis yang mungkin terjadi dari

jaringan yang terinfeksi di sekitar akar dan apakah jaringan tersebut pada akhirnya

dapat menjadi steril serta kesehatan umum pasien.

Jika diputuskan untuk mempertahankan gigi penyebab, saluran akar harus

dibuka, dibersihkan dan disetrilkan setelah itu dilakukan pengisian saluran akar.

Penggunaan antibiotic ke dalam saluran akar juga dilakukan. Oleh karena

mikroorganisme di dalam saluran akar banyak jenisnya maka perlu untuk

menggunakan kombinasi yang cocok dari antibiotic bersama dengan fungisida.

3.7 KOMPLIKASI

Abses periapikal dapat berlangsung secara akut dan kronis. Apabila ada

keseimbangan antara pus dan imunitas penderita maka abses periapikal dapat

berlangsung secara kronis. Jika tekanan hidrostatik dalam pus meningkat

mengakibatkan pus dalam abses periapikal berkembang progesif sehingga pus

membuat jalan yang mengekibatkan penyebaran pus di dalam intra oral maupun

ekstra oral.

Gambar 3.6 Gambaran penyebaran pus pada abses periapikal

18

Dari gambar tersebut di atas dapat dijelaskan bahwa pus yang terdapat

pada abses periapikal dapat keluar melalui ruang saluran pulpa yang ditunjukan

dengan angka (1), pus dapat melewati ligamentum periodontal menuju sulkus

gingival (2), pus menyebabkan fistula pada jaringan lunak rongga mulut

menembus gingival sehingga terjagi gum boil (3), pus dapat menyebar menjauhi

jaringan apical. Selain keadaan tersebut abses periapikal juga dapat menyebabkan

terjadinya abses maxillaries dan abses mandibularis yang dapat membahayakan

kondisi pasien jika dibiarkan lama oleh pasien tanpa ada penanganan dari dokter

gigi.

BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Dari anamnesa dan pemeriksaan fisik didapatkan bahwa pasien didiagnosa

periapikal abses oleh karena gangrene pulpa pada elemen gigi 6 dengan

differential diagnose submandibular abses.

4.2 Saran

Pasien disarankan untuk kontrol, jika timbul keluhan yang sama atau

bertambah parah segera periksa.

Menjaga kebersihan mulut dan gigi seperti rajin gosok gigi setelah makan

atau sebelum tidur, periksa secara rutin ke ahli gigi minimal 6 bulan

sekali.19

Hindari makanan dan minuman yang terlalu dingin atau terlalu panas

Makan dengan menggunakan sisi yang berlawanan dari abses

penggunaan sikat gigi yang lembut dan bulu sikat yang halus di sekitar

gigi yang sakit.

DAFTAR PUSTAKA

Chaker, F.M. : Dent. Clin. North Am., 18:393, 1974 dalam Grossman, L.I., Oliet,

S. & Del Rio, C.E. 1988. Endodontic practice. 11 th ed. Philadelphia : Lea

& Febiger.

Cawson RA ; Odell EW. Cawson’s Essentials of Oral Pathology & Medicine 8th

Edition.

Gilangrasuna. Juni 2010. Mari Belajar!, Penjalaran Infeksi Odontogen.

Patogenesa, Pola Penyebaran, dan Prinsip Terapi Abses Rongga Mulut.

Available at http//www. Abses periapikal. com

Oliet, S. & Pollock,S. : Bull. Phila. Dent. Soc., 34:12, 1968 dalam Grossman, L.I.,

Oliet, S. & Del Rio, C.E. 1988. Endodontic Practice. 11 th ed.

Philadelphia :Lea & Febiger.

20

Sitanggang, Ima.RH. 2002. Abses Periapikal Sebagai Penyebab Terjadinya

Osteomyelitis Supuratif Akut. Fakultas Kedokteran Gigi Universitas

Sumatra Utara, Medan..

Saunders WB; Regezi JA; Sciubba JJ; Jordan R. 2003. Oral Pathology, clinical

pathological correlations fifth Edision.

21