3.- el recien nacido de bajo peso

SEMINARIO N°1: RN BPN

GRUPO A – GRUPO B

DRA. MARGARITA TORRES C.DRA. TERESA BURGA B.

PEDIATRÍA II

RECIÉN NACIDO DE BAJO PESO

1. DEFINICIÓN DE BAJO PESO AL NACER

Prematuridad• Neonato vivo nacido antes de la

semana 37 a partir del primer día del último periodo menstrual

Retardo De Crecimiento Intrauterino (RCIU)• Falta de crecimiento fetal normal

causada por distinto efectos adversos en el feto

Bajo peso al nacer:

< 2.500 gr.

2. Clasificación del RN

SEGÚN SU PESO AL NACER Macrosómico: > 4000 gr al nacer Peso Normal: Entre 2500 gr y 4000 gr al nacer Bajo Peso: Entre 1500 gr y 2500 gr al nacer. Muy Bajo Peso: Entre 1000 gr y 1500 gr al nacer. Extremo Bajo Peso: < 1000 gr al nacer.

SEGÚN LA EDAD GESTACIONAL (EG) Término: Aquellos nacidos entre las semanas 37 y 42 de gestación. Pretérmino: recién nacidos con < de 37 semanas de gestación. Postérmino: Aquellos nacidos con 42 semanas o mas de gestación.

SEGÚN LA RELACIÓN PESO/EG AEG: Entre los percentiles 10 y 90 de las curvas de crecimiento

intrauterino (CCI) PEG: Está bajo el percentil 10 de la CCI. GEG: Sobre el percentil 90 de la CCI.

CC

IU D

E L

UB

CH

EN

CO

-B

AT

TA

GLIA

CRECIMIENTO DEL FETO PERUANO

El RN Pre-término

Cada año 4 millones de bebés fallecen durante la etapa neonatal

El total de muertes neonatales calculadas por año para la Región de América fue de casi 173000 de las cuales 132 000 suceden en la primera semana.

La incidencia es aproximadamente del 10 al 11% variando entre las diferentes poblaciones según los factores de riesgo que estén presentes.

Aproximadamente 80% de los partos pretermino ocurren espontáneamente como resultado de un trabajo de parto pretermino (50%) o ruptura prematura de membrana (30%).

El Ministerio de Salud del Perú, en el 2004, informó una incidencia acumulada de prematuridad en sus establecimientos de 3,4 por 1000 NV

RNBP representan 10 a 20 % de los nacimientos anuales; de los cuales un 40 a 70% son prematuros

Los RNMBP representan sólo el 1,5% de los nacimientos.

Un estudio efectuado el 2001 en 14 hospitales, correspondientes a las tres regiones del país, que incluyó 60 699 nacimientos, permitió determinar que la incidencia de recién nacidos de peso muy bajo es 1,27% (770), falleciendo de ellos 398 (51,7%).

CARACTERÍSTICAS PRE TÉRMINO TERMINO

PESO •El 95% de los niños a término están entre 2500g. y 4000g.•La pérdida fisiológica de peso (5-10%).

Frecuentemente, inferior a 2 500 g. El peso mínimo de viabilidad es de 650 g, (excepcional hasta de 450 g).La pérdida fisiológica de peso es muy intensa (hasta 15 %) y la recuperación muy lenta.

LONGITUD Es < 47 cm; y el límite de viabilidad aprox. en 30 cm.

Entre 48 y 52 cm, promedio 50cm a las 40 semanas.

PERÍMETRO CRANEAL

Es siempre inferior a los 34 cm. Entre 34-35cm.

PERÍMETRO TORÁCICO

Es < 29 cm. El límite viable es de 23 cm.

Entre 30-35cm.

CARACTERÍSTICAS FÍSICAS

Cráneo y cara

RN PRE TÉRMINO

Suturas Fontanelas Cabello Orejas Fascie

RN A TÉRMINO

Tórax y Abdomen

RN PRE TÉRMINO

Tórax Estrecho Mamilas o nódulos

mamarios poco desarrollados.

Abdomen Prominente

RN A TÉRMINO

Mamas de 1cm de diámetro.

Abdomen simétrico; globuloso, fácilmente depresible.

FEMENINOS: Labios menores protruyen y esto es

debido a que los labios mayores no cubren completamente el introito.

MASCULINOS: Escroto no pigmentado y posee pocas

arrugas, los testículos no están descendidos totalmente.

En los prematuros es muy frecuente encontrar hernias inguinales.

FEMENINOS: Labios mayores cubren casi

totalmente a los menores y clítoris.

Observarse una secreción vaginal blanquecina mucosa

Algunos casos seudomenstruaciones

MASCULINOS: Escroto es pendular, con arrugas

que cubren el saco pigmentado Testículos están en el escroto Pene, es de apariencia blanda,

tamaño variable Fimosis fisiológica

RN PRE TÉRMINO RN A TÉRMINO

Genitales

Textura fina y suave, en niños muy inmaduros : gelatinoso, con un color rojo intenso.

ictericia es más precoz, intensa y más frecuente que en el niño normal.

Ausencia de panículo adiposo. Gran cantidad de lanugo, en

algunos casos zonas de ausencia parcial o agenesia de la piel.

Es de color rosada, pudiendo observarse con frecuencia ictericia.

La piel se presenta reseca, entre el 2do y 3er día presenta descamación, especialmente en la zona de los pliegues.

Puede presentar lanugo

Piel

RN PRE TÉRMINO RN A TÉRMINO

CARACTERÍSTICAS FISIOLÓGICAS

INADECUADO CONTROL TÉRMICO

FUNCIÓN RESPIRATORIA

Mayor superficie corporal en relación a su peso con lo que se pierde mayor temperatura.

Panículo adiposo disminuido. Menor cantidad de grasa parda y depósitos de

glucógeno.

Falta de desarrollo del epitelio alveolar. Hipoventilación alveolar y presencia de líquidos en los

pulmones Falta de producción de surfactante Inmadurez del centro respiratorio

CAMBIOS DEL MECANISMO CIRCULATORIO AL NACER

ESTRUCTURA FUNCIÓN PRENATAL FUNCIÓN POSTNATAL

Arterias pulmonares

Llevan sangre mixta hacia los pulmones

Llevan sangre desoxigenada hacia los pulmones

Conducto arterioso

Deriva sangre mixta de la arteria pulmonar a la aorta

Generalmente se ocluye a los 4 meses convirtiéndose en lig. arterioso

Aorta Recibe sangre mixta del corazón y de la arteria pulmonar.

Transporta la sangre oxigenada que sale del VI

Arterias umbilicales

Llevan sangre oxigenada y desoxigenada a la placenta

Se obliteran convirtiéndose en los ligamentos vesicales en la pared abdominal inferior

ESTRUCTURA FUNCIÓN PRENATAL FUNCIÓN POSTNATAL

Vena umbilical Lleva sangre oxigenada desde placenta a hígado y corazón

Se oblitera, convirtiéndose en el ligamento redondo del hígado

Conducto venoso Lleva sangre oxigenada de la vena umbilical a la VCI

Se oblitera convirtiéndose en el ligamento venoso

VCI Lleva sangre oxigenada de la vena umbilical y conducto venoso, y sangre mixta que procede del cuerpo y del hígado.

Sólo transporta sangre desoxigenada procedente del cuerpo.

Agujero Oval Comunica AD con AI Cierre funcional a los 3 meses. Puede persistir abierto sin dar síntomas en algunos adultos.

Reducción del tamaño del estómago: Debilidad de los movimientos peristálticos Vaciamiento gástrico lento: 4-6 horas. Deficiencia de lipasa. Deficiencia de lactasa Escasa secreción de ácidos biliares. Inmadurez anatómica y funcional del

intestino.

FUNCIÓN GASTROINTESTINAL

FUNCIÓN HEPÁTICA

Inmadurez

Ictericia fisiológica intensa y

prolongada

Deficiencia enzimáticaGlucoroniltransferasa

SNC

FUNCIÓN RENAL

Más deficiente que en el recién nacido a término Baja filtración glomerular y reducción de los mecanismos activos

del transporte tubular Es posible que la destrucción celular conduzca a un proceso de

liberación de agua celular, cuya excreción es difícil para el riñón y se expresa clínicamente por la aparición de edemas.

Aumento del catabolismo proteico

Inmadurez del SNC Poco activo y somnoliento. Movimientos son lentos, el tono muscular es disminuido y los

reflejos primarios están abolidos o disminuidos Llanto débil El sistema nervioso central es muy frágil y sensible para sufrir

agresiones La barrera hematoencefálica es insuficiente .

HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSA

GLUCOSA DURANTE LA ETAPA FETAL

GLUCOSA

•FETO

Aporte continuo, no es dependiente de sus depósitos de glucógeno o de sus mecanismos para gluconeogénesis

Aumenta los depósitos de energia (glucógeno y grasa)

Desarrolla procesos enzimáticos: movilización

CARACTERÍSTICAS METABÓLICAS DEL RN PRETÉRMINO

HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSA

GLUCOSA EN LA ADAPTACIÓN A LA VIDA EXTRAUTERINA

•Mecanismos principales para el aporte de glucosa, en el RNT:

Usando sus reservas de glucógeno.

Gluconeogénesis a partir de aminoácidos

•Tras la interrupción de la circulación placentaria al nacer, se produce una disminución de los valores de glucemia, que alcanza los valores más bajos a las 1-2 horas de vida ( en el RNT, este fenómeno se autolimita)

•El RNPT: Escaso depósito de glucógeno

Sistemas enzimáticos: inmaduros

Escaso tejido adiposo


HOMEOSTASIS DEL CALCIO, FÓSFORO Y MAGNESIO

ETAPA FETAL

paratiroides hipo activa

Hiperparatiroidismo materno

preserva el libre flujo de calcio hacia el feto.


Calcitonina:Concentraciones de hasta 5-10 veces superiores que en niños y adultos, tienden a persistir, durante muchos meses más.

HOMEOSTASIS DEL CALCIO, FÓSFORO Y MAGNESIO

Magnesio: Al nacer 60% óseo, 20% muscular y el resto se distribuye en otros tejidos. Durante el tercer trimestre se produce la mayor acreción (80%) tanto de calcio como magnesio. Valor normal es hasta 2.5mg/dLFósforo: Se encuentra en el esqueleto 85%. De este valor, 10% se une a proteínas y el resto circula como iones o complejos. La fosfatemia normal en los recién nacidos es 5mg/dL.


Disminución de tejido subcutáneo Cociente elevado entre superficie y peso corporal Cantidad reducida de depósitos de glucógeno y

grasa parda Postura hipotónica “de rana”

Predisposición del prematuro

PÉRDIDAS DE CALOR EN EL PREMATURO

Pérdidas de calor Producción de calor

–Alta relación de superficie/volumen.. –Menor aislamiento cutáneo. –Control vasomotor. –Postura corporal..

Termogénesis no termorreguladora Termogénesis termorreguladora

CONSERVACIÓN DE LA T°

El enfriamiento: los signos como quejido y dificultad respiratoria, apnea, disminución de la actividad, dificultad para alimentase, hipoglicemia y acidosis.

Hipertermia: En el prematuro hay apnea y se ha asociado a hemorragia intracraneana.

EFECTOS DEL AMBIENTE TÉRMICO EN EL RECIÉN NACIDO PRETÉRMINO

EVAPORACIÓN DE AGUA A TRAVÉS DE PIEL Y MUCOSAS

PIEL: 2/3 Perdida insensible de agua. Prematuro: Pierde 10-15% de peso corporal. MBP: 1er d: pierde 15-20% de peso corporal.

Humedad 60% reduce las pérdidas.La Tº ambiental debe estar a 25ºC,

Mantener Tº neonato de 36.5-37.5º

Respiración: Representa 1/3 PERDIDA INSENSIBLE PT: 0.8-0.9 ml/kg/h A Término: 0.5 ml/kg/h

Pérdida insensible de agua

Pérdidas Insensibles

Valores normales: 0.5 – 2.0 ml/kg/hora:

RNAT: 0.5 ml/Kg/hr.

RNPT: 1.5 – 2 ml/Kg/hr.

REQUERIMIENTOS HÍDRICOS, CALÓRICOS Y DE NUTRIENTES EN LOS RNPT

Agua: BH negativo por perdidas, se recomienda empezar con 70 a 80ml/kg/ día, aumentar en 20ml/kg/día total

Energía: ganancia de peso: 110 a 140 kcal/kg/día en prematuros, 100 a 120 kcal/kg/día en a término

Hidratos de carbono: El RN PEG y el RNMBPN tienen poca reserva de glucógeno. Al proveer al neonato de 10 a 30 g/kg/día de glucosa inmediatamente después de nacer, no solamente reduce el riesgo de hipoglucemia sino también impide el catabolismo muscular.

Lípidos: 1 a 3 g/kg/día Proteínas: 1.5 a 2g/kg/día desde el primer

día de vida con el fin de evitar el catabolismo proteico, llegando a 4g/kg/día. RNMBPN no cubren sus necesidades de taurina,

arginina, cisteína, tirosina, histidina; por lo tanto estos aminoácidos son considerados esenciales para este grupo de edad.

Sodio: RNMBPN tienen alta fracción excretada de sodio y una gran expansión del volumen extracelular, por lo que requieren altos aportes para evitar la hiponatremia. Se recomienda aportar 2 a 4mEq/kg/día entre la 2° a 4° semana de vida.

Calcio y Fósforo: El contenido de estos minerales en la leche materna es insuficiente para el RN menos de 1500g

Zinc: En el RNPT se puede evidenciar la deficiencia de este elemento durante el cuarto mes de vida

Hierro: escasas reservas. aporte diario de 2 a 4 mg/kg/día.

Vitaminas: Vitamina D no se requiere un aporte especial.

Unas 400 UI/día evitan el raquitismo carencial.

Vitamina A: 1500 UI/ día disminuye el riesgo de displasia broncopulmonar.

Vitamina K: aplicar 0,5 mg como dosis profiláctica en el RNPT

Vitaminas hidrosolubles: se recomienda la suplementación de complejo B y vitamina C.

RNBP RNAT

Energía 110 a 140 kcal/kg/día 100 a 120 kcal/kg/día

Agua 90 a 120 ml/kg/día 48 a 92 ml/kg/día

Proteínas 2-4 gramos/kg/día + aa

2-3 gramos/kg/día

Grasas 5 a 7 g/kg/día 3 a 4 g/kg/día

Carbohidratos 10 a 30 g/kg/día 7 – 12 g/kg/día

ALIMENTACIÓN EN LOS RNMBPN: NUTRICION ENTERAL Y PARENTERAL

NUTRICION PARENTERAL NP es indicada en RN y niños que son incapaces

de tolerar una alimentación enteral adecuada. RNBP RNMBP RNPT Niños que sufren de malnutrición crónica (fallo

de crecimiento) o que presentan riesgo de desarrollar malnutrición como resultado de una enfermedad médica aguda o una recuperación post-operatoria prolongada

Complicaciones: mecánicas o técnicas: neumotórax, hemotórax,

taponamiento cardíaco o mala función del equipo Infecciosas: La incidencia puede acercarse al 60%

en los dispositivos de largo plazo. El diagnóstico de infección de catéter y sepsis requiere de un alto índice de sospecha (por ejemplo, fiebre, eritema en el sitio del catéter, síntomas constitucionales vagos).

Metabólicas nutricionales.

NUTRICION ENTERAL Inicio de la alimentación enteral

recién nacido de bajo peso de nacimiento que no tenga factores de riesgo puede alimentarse desde el primer día de vida.

se puede alimentar precozmente (2 a 4 horas de vida) a prematuros sanos de más de 1.500 gramos de peso de nacimiento

Si el prematuro tiene factores de riesgo diferir por 48 horas ó más según el caso.

factores de riesgo son: extremo bajo peso de nacimiento (menor de 1.000

gr) distres respiratorio asfixia severa cardiopatía congénita poliglobulia sintomática (exceso de glóbulos rojos) desnutrición intrauterina severa compromiso hemodinámico no controlado, mielomeningocele con paraparesia significativa, enterocolitis necrotizante.

Empezar con 3 a 4 ml/kg/día Se va aumentando en 10 ml /Kg/día

posteriormente con estricto control de tolerancia: distensión abdominal, residuo gástrico, regurgitación, vómitos.

Después de los 10 a 15 días de vida puede aumentarse el volumen gradualmente hasta 200 – 220 ml/kg/día

Cuándo suspender: Residuos biliosos, hemáticos o porráceos en

cualquier volumen (>1ml). Residuo alimentario mayor a 25-30 % de

alimentación, recibiendo más de 10 ml por vez.

Vómitos Deposiciones con sangre o enterocólicas. Sospecha de Enterocolitis necrotizante.

RNBP/RNMBP SIN MORBILIDAD

Iniciar estimulación precoz

Leche fortificada

CON MORBILIDAD Iniciar NP(1-3 días) Luego pasar a NE LM

RECORDAR EVALUAR EL

RESIDUO GÁSTRICO

NPT Volumen total(según BH) Dextrosa(10% RNBP, 5% RNMBP) Aminoácidos(10%) gr/kg Sodio 20% mEq Totales- mEq Na(aa: 7% del volumen) Potasio 20% mEq Totales- mEq Na(aa: 6% )

Potasio Fosfo kalium

Sulfato de Mg 20% : 0.3/kg Oligoelementos: 0.25/kg Multivitaminico: 1.5-2/kg

Volumen de Dextrosa= Volumen total – Volumen de la NPT VIG= Vtotalx Concentracion de dextrosa/144x kg Concentración de glucosa= AA X 1500/ Vtotal x 6.25 x 3.4

volumen

LECHE MATERNA DEL PREMATURO Mayor contenido en proteínas, grasas,

calorías, vitaminas liposolubles, lactoferrina e IgA

Más pobre en lactosa y vitamina C que la leche a término

FORMULAS PARA PREMATUROS Alto contenido de sodio con el fin de

adecuar las capacidades de concentración renal del pre término gestacional.

Altos niveles de calcio y fosforo con el fin de garantizar la mineralización ósea e impedir trastornos metabólicos

Mayor densidad energética: 20% más alta

Menor osmolaridad

Mayor cantidad de proteína, calcio, fósforo y otros minerales

Menor cantidad de lactosa

Adecuada a capacidades de concentración renal

Lactosa reemplazada por polímeros de glucosa o maltodextrinas.

Lípidos: triglicéridos de cadena media y ácidos grasos de cadena larga poliinsaturados

Proteínas: 2g/dL, con 3g/100Kcal

Hierro es variable (suplementación)

Vitaminas aumentadas (suplementación)

Contienen: taurina, colina, inositol, carnitina

Se administra hasta 40s

LECHE FORTIFICADA Polímeros de glucosa que aportan 3.8g/Kcal de

polvo o 2kcal/ml de líquido. Otros solo aportan grasa, triglicéridos de cadena media y aceite de coco, lo cual aporta 8.3kcal/g de aceite.

Existen otros fortificadores que combinan la relación lactoalbumina/caseína a razón de 60%/40%, carbohidratos, polímeros de glucosa en 75%, lactosa en 25%.

Un sobre de fortificante añadido a 50 ml de leche humana aporta 2kcal/onza de fórmula.

PROBLEMAS Y PATOLOGÍAS QUE PRESENTAN LOS RN PRE

TÉRMINO/RNMBP

Síndrome de Dificultad respiratoria

Hipotermia Hipoglicemia Infecciones

Apnea de la Prematurez

Hemorragia del SNC Enterocolitis

necrotizante Anemia

SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA

ETIOPATOGENIA Déficit de agente vasoactivo Incapacidad de conseguir CRF

En RNPRT: > tendencia de colapso pulmonar

Atelectasia alveolar formación de membrana hialina edema intersticial

Hipoxia, hipercarbia y acidosis cortocircuito D-I salida de material proteináceo

CLINICA Taquipnea Quejido Retracciones inter y subcostales Aleteo nasal Cianosis Ruidos normales o alterados Otros: acidosis mixta, edea, ileo, oliguria Cuadro franco de IR

LABORATORIO Y GABINETE Rx de tórax: difiere según la evolución Gasometría y ecocardiograma

EVOLUCIÓN Y MANEJO Evolución natural: avance progresivo de cianosis y

disnea Muerte durante 2-7 día (enfisema, neumotórax,

hemorragia)

PREVENCIÓN evitar riesgos pre e intranatales, predicción de inmadurez pulmonar Corticoides prenatales (especialmente 24 – 34

semanas) Agente tensioactivo preventivo o de rescate

MEDIDAS GENERALES Control de temperatura, monitoreo

cardiorrespiratorio, soporte liquido y nutricional, equilibrio hemodinámica, Infecciones

Sostén respiratorio ATB Sedación

HIPOTERMIA

Termorregulación: condiciones ambientales para la adaptación EQUILIBRIO TÉRMICO

Facilidad para enfriarse del RN: PRT y BPN

Causa más común: irradiación Prevención: Traslado y atención

inmediata correcta del RN Otros factores: Hipoxias, hemorragias

intracraneales, hipoglucemia

Rpta. térmica neonata

l

Región inter escapular

Rodeando los vasos y musc.

del cuello

Axila

Periferia renal

Mediastino

Distribución de la grasa parda

Equilibrio térmico al comienzo de la vida

Convección(37%) (Dif. Tem 10ºC)

Evaporación (16%)(0.58 Kcal/ml- 0.5 a 1ºC/min)

Conducción (4%)

Radiación (43%)

(30ºC = 40Kcal/m2/h / 33-36ºC = 29Kcal/m2/h)

CLINICA Letargia Pobre succión o

intolerancia alimentaria

Apnea Bradicardia

Acidosis Dificultad

respiratoria Hipoglicemia Convulsiones Shock

MANEJO Sala de Partos Incubadora Cuna de Calor

Radiante Servo Control

Cubiertas Protectoras Plásticas

Gorros Vestuario

SALA DE PARTOS:• La temperatura recomendada es de 26 ºC ±2• Secado rápido• Fuente de calor o contacto piel a piel

INCUBADORA:• Elemento de uso mas común. Calienta el aire (convección).• Los RN que han estado severamente estresados por frío deben ser

calentados lentamente para evitar hipotensión o acidosis• RN desnudo

CUNA DE CALOR RADIANTE:• Accesibilidad al paciente para procedimientos de enfermería, médicos o

de diagnósticos, sin interrumpir la fuente de calor directa al niño.• Se le utiliza generalmente en sala de partos, SOP y en la UCIN• En uso prolongado utilizar con servocontrol de piel y con cobertores (para

aminorar las pérdidas por evaporación y convección)

SERVO CONTROL:• Control automático de la temperatura. Punto fijado por el operador• Puede ser de aire o de piel• Para mantener la termoneutralidad se recomienda una temperatura 36 –

36.5• Estar siempre bien adheridos a la piel

HIPOGLICEMIA

Nivel plasmático de glucosa menor de 40 mg/dl en un neonato de término o prematuro

Factores de riesgo: RNPRT o PEG, asfixia, diabetes en madre

ETIOPATOGENIA Reservas de energía reducidas en RNPRT >

predisposición Predominio de insulina sobre glucagon Vías metabólicas incompletas

CLINICA Asintomática? Apnea Hipotonía, irritación Respiraciones irregulares Dificultades para la succión Reflejo de moro exagerado Cianosis Alteraciones del nivel de conciencia Inestabilidad térmica

LABORATORIO Muestra y tipo de análisis Cintas reactivas?

MANEJO Glucosa vía parenteral

1er determinación (errores) Colocar un catéter intravenoso e iniciar la

infusión de glucosa: Infundir minibolo de 2 ml/Kg de una solución

de glucosa al 10% (velocidad de 1 ml/min) Administrar una infusión continua de glucosa

6-8 mg/Kg/min Aumentar el flujo según sea necesario para

mantener una glicemia normal (> 40-50 mg/dl)

Monitoreo cada 30-60 min [] máx de glucosa que puede infundirse :

12,5% Si se quiere una [ ] más alta debe

colocarse un catéter central Colocación dificultosa => vena umbilical Dx. etiológico

Cálculo del requerimiento de glucosa en mg/Kg/min

En el RN PEBN Deben recibir una infusión de glucosa

con un flujo de 4-6 mg/Kg/min. Este flujo se logra con una solución de

dextrosa al 5% de acuerdo con los requerimientos de glucosa.

Luego se debe medir la glucemia cada 2 horas hasta estabilizar sus niveles : 50-90 mg/dl

HIPERBILIRRUBINEMIA

[ ] de bilirrubina total mayor de 2 mg/dl

Evidente clínicamente => bilirrubina >5 mg/dl

RN PRETÉRMINO RN A TÉRMINO

-Ictericia presente hasta en el 50% de los RN a término*

-Ictericia presente hasta en el 70% de los RN de pretérmino

-Hiperbilirrubinemia es un problema muy frecuente en el prematuro debido a:1.Inmadurez de su sistema de conjugación y excreción hepático.2. de la síntesis de bilirrubina.3. Fijación y transporte menos efectivo (albúmina )4. de absorción de bilirrubina a través de circulación enterohepática *

- También pero menos acentuados, en especial el punto que se refiere a inmadurez de su sistema de conjugación y excreción hepático.


-La evolución clínica de la ictericia fisiológica:Fase I: duración de 6-7 díasy los niveles de bilirrubina alcanzados son más altos.

-AUMENTO DE SÍNTESIS DE BILIRRUBINA:Vida media de los eritrocitos:70 días.

-La evolución clínica de la ictericia fisiológica:Fase I: duración de 4-5 días

-AUMENTO DE SÍNTESIS DE BILIRRUBINA:Vida media de los eritrocitos:70-90 días.

-Las [ ] de bilirrubina en RN prematuros son más que en los RN a término, persisten más tiempo y es más probable que se asocien con lesión neurológica que en los RN a término. *


-CONJUGACIÓN Y EXCRECIÓN:Inmadurez de la célula hepática

-CIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICAEl RN pretérmino es mucho más susceptible a estas influencias.

-CIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICALa absorción de la bilirrubina no conjugada se favorece por:

-esterilidad del contenido intestinal.

- [ ] mayor de betaglucuronidasa

-FIJACIÓN Y TRANSPORTE:El nivel plasmático de albúmina depende de la edad gestacional, cuanto más prematuro más bajo es el nivel.

-FIJACIÓN Y TRANSPORTE:El RN a término tiene un nivel inferior de albúmina plasmática comparado con el adulto.


-Cifras más altas son necesarias-En la mayoría de lo casos un RN a término sano no presenta esas condiciones

-En los RN prematuros el pasaje de bilirrubina al sistema nervioso central puede ocurrir con cifras bastante más bajas que en el niño a término.

Esto se debe a que el prematuro presenta con frecuencia condiciones para que aparezca bilirrubina libre no conjugada: bajas proteínas séricas, acidosis, hipotermia.*

-La NPT puede provocar hiperbilirrubinemia directa. Afecta con mayor frecuencia a los niños prematuros con deterioro clínico.

RN PRETÉRMINO

-Son factores de riesgo importantes: edad gestacional baja, exposición temprana a la nutrición parenteral, ausencia de alimentación enteral y sepsis.

Neonatos < 1500 gr. ( 2 veces más riesgo de morir)

Pre-término vulnerables a las infecciones por:- Sistema inmunológico inmaduro.- Mayor estancia hospitalaria- Procedimientos (respirador artificial)

INFECCIONES EN RN PRE - TÉRMINO


-Múltiples investigadores han demostrado que las [ ] de proteínas del complemento aumentan a medida que avanza a edad gestacional.

- En el RN a término la [ ] de proteínas del complemento son de 50 - 75% de la [ ] del adulto

-Estos niños nacen con [ ] menores de Ig G que los lactantes a término. (el transporte de Ig G comienza en la semana 20 de gestación.

- El niño pretérmino tiene un mayor riesgo de sufrir infecciones oportunistas, sea por Candida albicans, Herpes virus simple y Citomegalovirus.

SEPSIS NEONATAL

• Definición:• Enfermedad sistémica con bacteriemia, en el

primer mes de vida (13 a 25 por 1000 en RN < 1500 gr., mortalidad alta).

• Incidencia:• 13 a 25 por 1000 en RN < 1500 gr., mortalidad

alta.

INFECCIÓN TORCH

• Toxoplasmosis• Otras: (Sífilis, hepatitis B, virus coxasackie,

Epstein Barr, varicela-zoster, parvovirus humano)

• Rubeola• Citomegalovirus• Virus del herpes simple.

• Hallazgos clínicos:• Pequeño para la edad gestacional.• Hepatoesplenomegalia.• Manifestaciones del SNC.• Ictericia.• Plaquetopenia.

APNEA DEL PREMATURO

• Pausa respiratoria mayor de 20 segundos de duración.• También son patológicas aquellas que duran menos de 20 segundos

pero tienen caída de la FC (20% de la basal) o SatO2 menor de 80%.• En prematuros en RN < 36 semanas, casi siempre de origen central.

Definición de apnea

• Es inversamente proporciona la EG• El 80% en menores de 30ss, 54% entre 30 – 31 ss.• Pico 5 a 7 día de vida.

INCIDENCIA

Respiración periódica: Patrón respiratorio normal en prematuros. Disminución progresiva de la frecuencia y profundidad del esfuerzo respiratorio, seguido de pausas de algunos segundos y posterior recuperación.

APNEA DEL PREMATUROCLASIFICACION

• PRIMARIA: Sólo se explica por prematuridad• SECUNDARIA: Se asocia a una condición patológica

CENTRALAUSENCIA DE MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS

SE ORIGINA EN EL SNC

OBSTRUCTIVAAUSENCIA DE FLUJO EN PRESENCIA DE MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS

MIXTAMAS FRECUENTE

COMBINACION DE APNEA CENTRAL Y OBSTRUCTIVA

FISIOPATOLOGÍA

•Respuesta a la hipoxia: quimiorreceptores carotideos

•Respuesta del CO2: quimiorreceptores centrales

INMADUREZ DEL CONTROL RESPIRATORIO

•Transición entre los estados de sueño - vigilia

RESPUESTA RELACIONADA AL SUEÑO

DEBILIDAD MUSCULAR

•Sd. Dificultad respiratoria•T. Mecánica respiratoria:

Atelectasias o neumotórax•T. De termorregulación:

Hipotermia o hipertermia•T. metabólicos: Hipoglucemia o

hiperglucemia•Infecciones: Sepsis, neumonía,

meningitis•Anemia•Anomalías del SNC•Enterocolitis necrotizante•Reflujo gastroesofágico•Drogas maternas

ESTADOS PATOLOGICOS

APNEA DEL PREMATURO

APNEA DEL PREMATUROFACTORES DE RIESGO

• Buena anamnesis: Antecedentes perinatales, factores de riesgo de infección, fármacos que recibió la madre o el RN.

• Examen físico completo.• Hemograma, hemocultivos, glicemia, AGA y electrolitos, Rx tórax y

abdomen, ecografía cerebral, TAC.

DIAGNOSTICO

1. PREMATURIDAD: Control respiratorio inmaduro, sobretodo en niños de extremo bajo peso al nacer.

2. Posición durante el sueño.3. Trastornos neurológicos.

TRATAMIENTO

1. Oxígeno2. Presión positiva continua nasal en la vía aérea3. Ambiente térmico neutral4. Postura cervical adecuada5. Estimulación cutánea6. Monitoreo continuo7. Aspiración cuidadosa de secreciones8. Adecuado balance del medio interno

MEDIDAS GENERALES

APNEA DEL PREMATURO

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

XANTINAS TEOFILINA

Estimula centro respiratorio, aumenta volumen minuto, descenso de la PCO2 y disminución del umbral del centro respiratorio al CO2.

Bloquean la adenosina,(inhibidor de la respiración) Mejoran función pulmonar, disminuye fatiga y aumenta de la fuerza de

contracción de los músculos respiratorios. Aumenta metabolismo basal y catecolaminas. Aumento del gasto cardíaco y mejoría de la oxigenación.

AMINOFILINA

RAMs: Pobre crecimiento, agravación del daño cerebral hipóxico-isquémico.

TRATAMIENTO

APNEA DEL PREMATURO

TRATAMIENTO

• En PT menores de 1.500 g cuando tenga apneas.• Dosis carga: 6–8 mg/kg por vía EV. Dosis de mantenimiento: 1,5-2 mg/kg por vía EV, cada 8

horas. • Si la FC aumenta a más de 190 pm, o si aparecen síntomas gastrointestinales, disminuir la

dosis en 0,5 mg/kg. • Duración del tratamiento: hasta las 34-36 semanas EGC y al menos 7 días sin apneas.

AMINOFILINA

CAFEINA• La forma citrato es la más recomendada.• La dosis carga: 20 mg/kg por vía oral o intravenosa Si no hay respuesta, la dosis de ataque

se puede repetir hasta dos veces más. • La dosis de mantenimiento se comienza a las 24 horas de la de ataque: 5 mg/kg/día en

una dosis

Teofilina 80% combinada con etilendiamina

Signos de toxicidad: taquicardia, vómitos, intolerancia alimentaria, hiperreflexia, convulsiones.

APNEA DEL PREMATURO

HEMORRAGIA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

La hemorragia intracraneal ocurre con más frecuencia en recién nacidos pretérminos, aunque también puede diagnosticarse en neonatos a término.

1. Hemorragia intraventricular2. Hemorragia subaracnoidea3. Hemorragia de la fosa anterior:

• Subdural• Intraparenquimatosa

4. Hemorragia de la fosa posterior:• Subdural• Cerebelar

CLASIFICACION

Más frecuente del período neonatal, típicamente ocurre en pretérminos.

INCIDENCIA

HEMORRAGIA INTRAVENTRICULARDEFINICION

Hemorragia intracraneal se origina en la matriz subependimaria periventricular con el ingreso de sangre a el sistema ventricular.

TEMPRANA: primeras 72 hrs TARDIA: luego de las 72hrs

• La incidencia y gravedad es inversamente proporciona la EG• 40 % en los nacidos con menos de 1500 g. y un 50 % en los de menos de

1250 g.• Actualmente tendencia a la disminución en su frecuencia debido

fundamentalmente a los esfuerzos que se han realizado para bajar la prematuridad.

HEMORRAGIA INTRAVENTRICULARFISIOPATOLOGÍA

Matriz germinal:-Área de sostén débil y muy vascularizada.-Entre núcleo caudado y tálamo (por agujero de Monro).-Vasos sanguíneos propensos a hemorragias (por lesiones hipoxico isquémicas).-Vasos de gran área luminal.-Matriz germinal comienza a involucionar 34 semanas de edad post concepción.

Se origina en la matriz germinal, zona situada en los ventrículos laterales, cerca de la cabeza del núcleo caudado, a nivel del surco talamoestriado.

HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR

FACTORES DE RIESGO

1. Prematuridad extrema.2. Asfixia perinatal.3. Acidosis.4. Enfermedad de membrana hialina.5. Neumotórax.6. Fluctuaciones de la presión arterial.7. Administración de bicarbonato de sodio.8. Infusión rápida de expansores.9. Persistencia del conducto arterioso.10. Incrementos de la presión venosa central.11. Trastornos de la hemostasis.12. Manipulaciones bruscas

Sd. Catastrófico

Sd. Recurrente

Sd. Clínicamente Silente

El menos frecuente. De minutos a horasMarcada afección de la conciencia (estupor o coma), acompañado de t. respiratorios, apnea, convulsión tónica generalizada, decerebración, pupilas fijas a la luz y cuadriparesia flácida.

Letargia u obnubilación, acompañada de disminución de la motilidad y del tono muscular y desviación anormal de los ojos. Pueden presentarse trastornos respiratorios.

Hemorragia intraventricular ligera, el paciente puede presentar disminución inexplicable del hematocrito. Se presenta 25 al -50 % de los neonatos afectados.

HEMORRAGIA INTRAVENTRICULARCUADRO CLINICO

La ecografía transfontanelar de tiempo real ha permitido el diagnóstico de certeza en vida por ser una técnica de alta resolución.

CLASIFICACIÓN DE PAPILE

Se recomienda todos los neonatos con menos de 1 500 g de peso en los primeros 7 a 10 días de la vida ecografías seriadas.

HEMORRAGIA INTRAVENTRICULARDIAGNOSTICO

•Hemorragia subependimaria (matriz germinal)

GRADO I

•Hemorragia intraventricular sin dilatación

GRADO II

•Hemorragia intraventricular con dilatación

GRADO III

•Hemorragia intraventricular con afectación parenquimatosa.

GRADO IV 100 % riesgo de hidrocefalia y de retraso del DSM

Generalmente todos evolucionan bien.

25 % riesgo de hidrocefalia.69 % retraso del DSM.

78 % riesgo de hidrocefalia. 92 % retraso del DSM.

1. Prevención del parto pretérmino.2. Indicación de fármacos anteparto:

• Fenobarbital.• Esteroides prenatales• Vitamina K.

3. Manejo óptimo del trabajo de parto y el parto.4. Adecuada reanimación del neonato asfíctico.5. Evitar y corregir fluctuaciones del flujo cerebral.6. Prevenir y corregir alteraciones hemodinámicas.7. Corrección de trastornos de la coagulación.8. Intervención farmacológica:

• Fenobarbital.• Indometacina.• Vitamina E.• Etamsilato

HEMORRAGIA INTRAVENTRICULARPREVENCION

Establecer medidas de soporte ante un neonato críticamente enfermo. Cuidadoso control de la presión arterial. Mantener la perfusión cerebral. Evitar factores agravantes como son manipulaciones bruscas, hipercapnia,

hipoxemia, acidosis, soluciones hiperosmolares, expansión rápida de volumen y la aparición de neumotórax.

Realizar ultrasonografía transfontanelar seriada para detectar complicaciones.

Disminuir la presión intracraneal si está aumentada:• Punciones lumbares seriadas.• Drenaje ventricular.

HEMORRAGIA INTRAVENTRICULARTRATAMIENTO

ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE

• Se caracterizada por isquemia necrótico del intestino con presencia de gas intramural, sobre todo en el íleon terminal.

• Es la urgencia gastrointestinal más común en las unidades de cuidados intensivos neonatales

DEFINICION

Enfermedad adquirida que afecta principalmente a RN prematuros y que se caracteriza por lesiones vasculares, mucosas y metabólicas en un intestino inmaduro.

• Prematuros 6 -10% de RN < 1.5kg.• Aumenta inversamente proporcional a EG• 70 – 90% prematuros de alto riesgo• Brotes epidémicos esporádicos

INCIDENCIA

FIS

IOPATO

LO

GÍA

FACTORES DESCENCADENANTES

FACTORES PROTECTORES

INFECCIONMEDIADORES INFLAMATORIOSINESTABILIDAD CIRCULATORIA

ALIMENTACION ENTERAL

Reparación de mucosa

Defensa inmuneespefíca y no específica

DAÑO MUCOSA

ESTASIS

PROLIFERACION BACTERIANA

PRODUCCIONDE GAS INTRAMURAL

DISTENCION

COMPROMISO VASCULAR

DISMINUCION DE MUCINA

MALABSORCIONPROTEINA EN LA LUZ

INTESTINAL

ENDOTOXINAS

FERMENTACIONLiberación de H2

NEUMATOSIS INTESTINAL

ISQUEMIA -NECROSIS

PERFORACIONPERITONITIS

MEDIADORESINFLAMATORIOS

TNF , LT4

1. Distensión abdominal, intolerancia gástrica y sangrado intestinal.

2. Signos sistémicos inespecíficos3. Deterioro, letargia, hipotermia, apnea, bradicardia,

shock4. 10% en a términos, inicio más precoz y fulminante.


Deposiciones sanguinolentas 75%Distensión abdominal 65%Letargia 65%Residuo gástrico bilioso 60%Inestabilidad térmica 51%

DIAGNOSTICO

Puede aparece entre el tercer y décimo días de vida, aunque se puede presentar en las primeras 24 h.

Diagnóstico clínico y radiológico.

I:SOSPECHA: INESTABILIDAD TERMICA, RESIDUO GASTRICO, DISTENSION APNEA, BRADICARDIA. SANGRE OCULTA EN HECES RX: NORMAL O ILEO LEVE

II A: LEVE: SIMILAR A I. DISTENSION ABDOMINAL + SENSIBLE. AUSENCIA RUIDOS, SANGRADO EVIDENTE RX: ILEO NEUMATOSIS LOCAL

II B: MODERADO: ACIDOSIS LEVE. EDEMA PARED ABDOMINAL.TROMBOCITOPENIA. MASA PALPABLE .ASCITIS. RX: NEUMATOSIS EXTENSA. GAS EN PORTA

III A: AVANZADO: ACIDOSIS MIXTA, VM.. HIPOTENSION, OLIGURIA. EDEMA DE PARED Y ERITEMA MARCADO. INDURACION COAGULOPATIA. RX: ASCITIS PROMINENTE. ASA FIJA. NO AIRE LIBRE

III B: AVANZADO: SHOCK. EVIDENCIA DE PERFORACION. RX. NEUMOPERITONEO.

ENTEROCOLITIS NECROTIZANTEESTADIOS


• Medidas de soporte general• Si hay trastorno coagulación: plaquetas o plasma• Antibioticos. Considerar anaerobios y antimicóticos.• NPO por 7 a 14 días, dependiendo de severidad.

TRATAMIENTO MEDICO

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

• Extensión de lesiones es variable.• Resección de áreas necróticas manteniendo las viables• Enterostomía• Retorno a vía enteral lentamente• Reanastomosis, mínimo a las seis semanas.

DEFINICION: Disminución anormal de la masa de glóbulos rojos que se mide como concentración de Hb.

ANEMIA DEL PREMATURO

• Inversamente proporcional a la edad gestacional y al peso al nacimiento • Mayor intensidad en < 32 semanas.• Cifra más baja entre la 4 y 6 semanas .

Anemia en periodo neonatal (0 – 28 días de vida, en neonatos > 34 ss ):Hb en sangre venosa < 13g/dl.Hb capilar < 14,5g/dl.

Fisiología normal:-En neonatos > 34 ss 14 a 20 g/dl. Promedio: 17 g/dl.-Recuentos de reticulocitos en sangre umbilical 3 a 7 %.-VCM de eritrocitos 107 fL.Anemia fisiológica del lactante: Hb invariable al nacer hasta 3ra ss, (8ss y 12 ss: 11g/dl.)

RN prematuros:-VCM más baja-Recuentos de reticulocitos más elevado.-Hb más baja (7 a 9 g/dl luego de 4 a 8 ss.):

↓ masa eritorcitaria al nacer.↑ pérdidas iatrogénicas de sangre.Acortamiento de VM de eritrocitos.Producción insuficiente de eritropoyetina.Crecimiento corporal rápido.

En ausencia de complicaciones clínicas asociadas a prematuridad: RN prematuros asintomáticos.

INADECUADA PRODUCCION DE ERITROCITOS• Niveles crecientes de Epo según gestación.

ACORTAMIENTO DE LA VIDA MEDIA • En el RNT reducida en 20 a25% y en RNPT hasta 50%• Menores nivles de ATPintracelular, de carnitina, menor act enzimatica, mayor

suceptibilidad a la oxidación lipida y fragmentación de membrana.

PERDIDAS SANGUINEAS• Transfusión feto materna• Transfusión feto placentaria• Transfusión gemelo gemelar• Extracciones repetidas de muestras• Hemorragia internas• Accidentes obstétricos

FISIOPATOLOGÍA

ANEMIA DEL PREMATURODIAGNOSTICO

•Hto, Hb.•Hemograma, plaquetas.•Recuento de reticulocitos•Extendido de sangre periférica•Grupo y Rh en el RN y madre.•Coombs directo y bilirrubinas•Estado de coagulación•Protocolo de sepsis, TORCH.

LABORATORIOANTECEDENTES1. Anemia al nacimiento: hemorragia, hemólisis.2. Anemia >1día de vida: traumatismo obstétrico,

parto no asistido, precipitado, SFA.3. Anemia con ictericia: anemia hemolítica,

ingestión materna de fármacos en el 3º trimeste, RCIU.

SIGNOS Y SÍNTOMAS:Respuestas compensadoras: • Taquipnea, Taquicardia • Palidez • Hipoactividad

Consecuencias del aporte inadecuado de O2: • Apnea • Letargia, alimentación deficiente • Pobre ganancia ponderal • Soplo cardiaco • Acidosis láctica

ANEMIA DEL PREMATUROTRATAMIENTO

TRANSFUSION• RN con Hb <13g/dl al nacer• RN con Hb<15g/dl con enfermedad cardiaca, pulmonar, en la primera semana de vida ( Hto<40%)• RN prematuro >15 días y < 1500g con Hb<10g/dl o Hto<30% con letargia, pobre ganancia ponderal,

taquicardia, taquipnea, SDR, apnea o infecciones.• RN al que se extrajo >10% de volemia en <48h.• RN con signos de shock hipovolémico acompañado de hemorragia o anemia

Sangre total en pérdida aguda importante (10-20cc/k ) Glóbulos rojos en anemia sin hipovolemia (10-15cc/k )

Hierro: 2-4mg/k/día hierro elemental, inicio a las 4 semanas postnatales.Folatos: 1-2mg/semana. En RN<34 sem, <1500g.Vitamina E: 25UI/día hasta los 4 m. En RN<34 sem

PREVENCION

REDUCCION DE MUESTRAS Y PRODEMIENTOS INVASIVOS

GlucoproteinaRegula la tasa de producción de eritrocitosFunciona mediante unión con receptor específicoDespués de dosis única SC en prematuros•Vida media: 7.1+ 4.1horas.

ERITOPOYETINA

Dosis: 300-750 unidades/ Kg./sem. 3 veces a la semana. Ajustar dosis de acuerdo a incremento de peso semanalmente. Inicio: a los 3 a 5 días hasta las 2 semanas postnatal.Vía de administración: Subcutánea.Duración: 6 semanas o 12 dosis.

CONTROLES DE LABORATORIO:

Al inicio , a los 20 días y al final: FERRITINA, SATURACION DE TRANSFERRINA Y HIERRO SERICO.

Al inicio y semanal: HEMATOCRITO, RETICULOCITOS Y HEMOGRAMA.Mantener ferritina > 100ng/ml.

El Recién Nacido con Retardo de Crecimiento Intrauterino (RCIU)

• Falta de crecimiento fetal normal, causada por distintos efectos adversos en el feto.RCIU•RN con peso menor a los estándares poblacionales o un peso limite predeterminado•Peso < P 10 para EG (Lubchenco y Cassady)•IP = [(peso/longitud3) x 100]•Peso por debajo de 2 DS de la media, con respecto a la EG.

PEG

•NELSON TRATADO DE PEDIATRÍA. 18 AVA EDICIÓN. BARCELONA, ESPAÑA: EDITORIAL ELSEVIER SAUNDERS.2009.•GOMELLA-CUNNINGHAN-EYAL-ZENK. NEONATOLOGÍA. 6TA EDICIÓN. EDITORIAL MÉDICA PANAMERICANA.

INCIDENCIA: 3-10% de todos los embarazos.20% de los nacidos natimuertos

116

MEC

AN

ISM

O

Causas Intrínsecas

Causas Extrínsecas

•1/3 de los casos.• Velocidad de crecimiento ↓ desde el inicio de la gestación• Puede, ser identificable desde el primer trimestre.• Proporción normal entre todos los segmentos.• Afectación del peso, talla y perímetro cefálico.

• 2/3 de los casos.• Ocurre en fetos con potencial normal.• Asociado a enf. maternas que alteran el suplemento transplacentario.• RN pequeños y desproporcionados, con relativa conservación del PC•Asociación con el Sd. de sufrimiento fetal crónico.

RCIU

RN con Retardo de Crecimiento Intrauterino


117

CLA

SIF

ICA

CIO

N

SIMÉTRICO / proporcionados

PC = LONG CORP = PESO IP > 2,5Todos los órganos y sistemas fetales presentan crecimiento deficiente (músculo, esqueleto y cráneo)CAUSAS: ↓ del potencial de crecimiento (Infeciones congénitas)Se inician generalmente al final del 1º trimestre

ASIMÉTRICO

desproporciona-dos

PC = Long Corporal < PESO IP < 2,5Proporción casi preservada cráneo y el esqueleto Las alteraciones son más nítidas en el tejido subcutáneo, músculos, hígado y bazo.CAUSAS: Insuficiencia UP, desnutrición maternaSe presenta en etapas avanzadas de gestac. ( 3º trimestre)

CARACTERÍSTICAS FÍSICAS

TIPO I

TIPO II

RN con Retardo de Crecimiento IntrauterinoRN con Retardo de Crecimiento Intrauterino

TIPO I: SIMETRICO TIPO II: ASIMETRICO

CAUSAS Intrínseco o extrínseco Extrínseco

FRECUENCIA 20% 80%

COMIENZO Temprano (<28 sem.) Tercer trimestre (>28 sem.)

ORGANOS AFECTADOS PC ↓ (Microcefalia) disminución de hígado. Peso↓, LC ↓

Peso > Longitud. PC normal e hígado disminuido.

CARACTERISTICASCELULARES

HipoplasiaTamaño normal

HipotrofiaNúmero normal

CRECIMIENTO PLACENTARIO Tamaño normal Tamaño disminuidoANOMALIAS FETALES Frecuentes, múltiples InfrecuentesDIAMETRO BIPARIETAL Pequeño NormalCIRCUNFERENCIA ABD Pequeña Pequeña

C.CRANEANA/C.ABDOMINAL Normal1.0 más allá de las 37 sem.(aumentado en el precoz y normal en el más tardío)

INDICE PONDERAL Normal Disminuido

DOPPLER Resistencia en AU ↑Resistencia en ACM↑

Resistencia en AU ↑Resistencia en ACM↓

CRECIMIENTO POST NATAL Pobre Bueno

RNPT RCIUPULMONES EMH, APNEA SALAM

CORAZON DAP

SANGRE ANEMIA POLICITEMIA

DIGESTIVO ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE

METABOLICO VARIADO (HIPO/HIPER)

NEUROLOGICO HIV, LPV

•GOMELLA-CUNNINGHAN-EYAL-ZENK. NEONATOLOGÍA. 6TA EDICIÓN. EDITORIAL MÉDICA PANAMERICANA.

120

FISIOPATOLOGIA

CAUSAS

Fetales

Maternas

Placentarias



1. Genéticos2. Anomalías cromosómicas3. Malformaciones congénitas4. Anomalías cardiovasculares fetales5. Infección congénita6. Errores congénitos del metabolismo

FactoresFetales



1. Reducción del flujo sanguíneo uteroplacentario

2. Desnutrición materna3. Embarazo múltiple4. Drogas5. Hipoxemia materna6. Otros.

FactoresMaternos



1. Insuficiencia placentaria

2. Problemas anatómicos

FactoresPlacentarios


125

Hipotrófico no complicado, se observa llanto fuerte, flexión de sus extremidades superiores e inferiores etc. Cuando es un hipotrófico complicado por eventos perinatales adversos, los reflejos u otros parámetros neurológicos no pueden reflejar correctamente su EG.La insuficiencia placentaria instalada tardíamente en la gestación puede inducir al feto a apelar a sus propias reservas. Disminución de la masa muscular es mayor los brazos, piernas y glúteos.

Piel apergaminada, seca, a veces descarnada, principalmente en las palmas de las manos y la planta de los pies. El pelo grueso y sedoso, diferente al de los pretérminos, que es fino y escasoTiene calibre disminuido, seco y “arrugado”.

Signos Neurológicos

Disminución del

TCS

Piel y faneras

Cordón Umbilical



126

Niveles elevados de colesterol total y LDL-col, así como una resistencia aumentada a la insulina. Las cifras de tensión arterial sistólica son más altos.

o Control inapropiado del metabolismo de la glucosa; pueden tener tanto hipoglicemia como hiperglicemia.

o Disminución de los depósitos de glucógeno (principalmente en asfixia, infección, síndrome de aspiración, etc.)

o La utilización de glucosa excede a sus reservas, lo que conduce a una hipoglicemia, con manifestaciones como apneas y/o convulsiones.

o Neoglucogénesis defectuosa secundaria a la disfunción hepática y adrenocortical.

o Disminución de islotes de Langerhans.o Respuesta en secreción de sustancias hiperglicemiantes, como hormonas de

crecimiento, adrenalina, cortisol, glucagón, hormona tiroidea

CARACTERÍSTICAS METABÓLICAS


•NELSON TRATADO DE PEDIATRÍA. 18 AVA EDICIÓN. BARCELONA, ESPAÑA: EDITORIAL ELSEVIER SAUNDERS.2009.

Acción hormonal• A través de su acción sobre el tejido óseo y cartilaginoso. El

papel de las distintas hormonas sobre el crecimiento prenatal.• En el crecimiento PRENATAL influyen preponderantemente

insulina, somatomedinas (IGFs) , lactógeno placentario y numerosos factores locales decrecimiento tisular.

• En el crecimiento POSTNATAL es regulado principalmente por hormona de crecimiento, somatomedinas hormonas tiroideas, hormona paratiroidea, la vitamina D, esteroides.

CARACTERÍSTICAS METABÓLICAS


DIAGNOSTICO

• Determinar EG: – FUR, Long de útero, Ecografía.

• Evaluación fetal– Diagnostico clínico– Evaluación hormonal– Ecografía.

• Evaluación neonatal– Reducción del peso al nacer– Aspecto físico– Graficas de Lubchenco– Índice ponderal– Puntuación de Ballard



RCIU:

Consecuencia de la supresión del potencial genético de crecimiento fetal, que ocurre como respuesta a la reducción del aporte de sustratos, o, más infrecuentemente, a noxas genéticas, tóxicas o infecciosas.

Implica una restricción anormal del crecimiento en un individuo (feto) que tiene un potencial de desarrollo mayor.

Es una anormalidad del crecimiento y desarrollo fetal cuya magnitud variable, depende tanto del nivel de vida de la población analizada, como de las definiciones operacionales utilizadas en el diagnóstico.

Problemas y Patologías que presenta el RN con RCIU

Fuente: http://escuela.med.puc.cl/paginas/departamentos/obstetricia/altoriesgo/RCIU01.html http://www.onu.org.pe/upload/documentos/MINSA-Guia-Atencion-Recien-Nacido.pdf

* NACIDOS A TÉRMINO Y POST-TERMINORaro en < de 37 sem y Casi nulo en < de 34 sem.

* PEQUEÑOS PARA EDAD GESTACIONAL

* COMPLICACIONES DURANTE EL PARTOAsfixia perinatalToxemia HTA

SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL

Representa el 10-15 % de todos

los nacimientos

En un 5% se desarrolla una neumonía

por aspiración meconial

HIPOXIA

Fuente: http://biblioceop.files.wordpress.com/2011/02/asfixia_perinatal_2009.pdf

SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL

OBSTRUCCIÓN DE LA VIA

RESPIRATORIA BAJA

OBSTRUCCIÓN DE LA VIA

RESPIRATORIA ALTA

NEUMONITIS INFLAMATORIA

QUIMICA

REMODELACIÓN DE LA VASCULARIZACIÓN

PULMONAR

ACIDOSIS HIPOXEMIA

HIPERCAPNEA HIPERTENSIÓN PULMONAR PERSISTENTE

COMPLETA

ATELECTASIA

ALTERACIÓN DE LA V/Q

PARCIAL

EFECTO DE VALVULA

ATRAPAMIENTO AÉREO

ESCAPE DE AIRE

EXPULSION FISIOLÓGICA DEL MECONIO

COMPROMISO FETAL: (HIPOXIA, COMPRESIÓN DEL CORDÓN, ETC) EXPULSIÓN DE MECONIO

COMPROMISO CONTINUADO

LÍQUIDO AMNIÓTICO TEÑIDO DE MECONIO

ASPIRACIÓN POSPARTO

ASPIRACIÓN INTRAUTERINA

ASPIRACIÓN DE MECONIO

Fuente: KLIEGMAN, BEHRMAN, JENSON, STANTON. Nelson Tratado de Pediatría. 18ª edición. McGraw Hill 2010

DEFINICIÓN CONTROVERSIAL. SÍ ES SINTOMÁTICA NEONATO DEBE SER

TRATADO. Antes: Glucosa sérica < 30 mg/dl hasta 24

horas/nacido < 45 mg/dl después 24

horas/nacido

Después: Glucosa sérica < 40-45 mg/dl en RNAT y RNPT.

HIPOGLICEMIA

FUENTE: GOMELLA, Lacy Tricia, “NEONATOLOGÍA”. 5° EDICIÓN. Editorial MCGRAW-HILL Año 2005

Hipoglicemia del RN asintomáticaDx. LABORATORIO

NIÑOS CON FACTORES DE RIESGO

GRUPOS DE RIESGO

HIPOGLICEMIA

Neonatales

• Retardo del crecimiento intrauterino.• Recién nacido pequeño para su edad gestacional (PEG).• Bajo peso al nacer.• Prematuridad.• Macrosomía.• Recién nacido grande para su edad gestacional (GEG).• Postmadurez.• Policitemia.• Asfixia o depresión.• Sepsis.• Hipotermia.• Ayuno prolongado.• Eritroblastosis fetal.• Síndrome de Beckwith Wiedemann.• Trastornos endocrinos: Insulinoma, hipotiroidismo congénito.• Errores innatos del metabolismo.Fuente: http://www.onu.org.pe/upload/documentos/MINSA-Guia-Atencion-Recien-Nacido.pdf

GRUPOS DE RIESGO

HIPOGLICEMIA

Maternos

• Diabetes.• Hipertensión inducida por el embarazo.• Hipoglicemia.• Administración de oxitocina, sobrecarga de dextrosa, tocolíticos, salbutamol, isoxuprina, clorpropamida, clorotiazida, propranolol, misoprostol, durante el parto.• Uso de cocaína, anfetaminas.

Fuente: http://www.onu.org.pe/upload/documentos/MINSA-Guia-Atencion-Recien-Nacido.pdf

CLASIFICACIÓN DE LA HIPOGLICEMIA

1. HIPOGLICEMIA NEONATAL TRANSITORIA (Corresponden a una mala adaptación metabólica que se presenta entre el periodo fetal y neonatal, con falta de movilización y/o aumento del consumo de glucosa).

A. Asociada a sustrato inadecuado o función enzimática inmadura en neonatos por lo demás normales: prematuridad, pequeño para la edad gestacional, recién nacido normal.

B. Hiperinsulinismo neonatal transitorio también presente en: madre diabética, pequeño para la edad gestacional, gemelos discordantes, asfixia perinatal, hijo de madre toxémica.

2. HIPOGLICEMIA PERSISTENTE NEONATAL (Hipoglicemia que dura más de 7 días o que requiere de una velocidad de Infusión de Glucosa (VIG) mayor de 12 mg/Kg/min por vía endovenosa para mantener glicemia normal.)

Fuentes: http://www.onu.org.pe/upload/documentos/MINSA-Guia-Atencion-Recien-Nacido.pdf KLIEGMAN, BEHRMAN, JENSON, STANTON. Nelson Tratado de Pediatría. 18ª edición. McGraw Hill 2010

MANIFESTACIONES CLINICAS

SÍNTOMAS INESPECÍFICOS:

TembloresCambios de color de la pielCrisis de apneaCianosisConvulsiones

HIPOGLICEMIA

Fuentes: http://www.onu.org.pe/upload/documentos/MINSA-Guia-Atencion-Recien-Nacido.pdf

GLUCEMIA (mg/dl)

(muestra venosa)

Asintomática o poco sintomática

Sintomática

35-45LM o administrar fórmula o glucosado al 5% mediante una tetina/sonda nasogástrica

Glucosado IV (del 5-12.5%) a una infusión de 4-6 mg/kg/min

25-34Glucosado IV (del 5-12.5%) a una infusión de 6-8 mg/kg/min

Glucosado IV (del 5-12.5%) a una infusión de 6-8 mg/kg/min

<25Minibolo de 2 ml/kg (glucosado al 10%) y una infusión contínua para lograr una velocidad de infusión de 6-8 mg/kg/min

MANEJO DE LA HIPOGLICEMIA

Fuente: Johns Hopkins: The Harriet Lane Handbook: A Manual for Pediatric House Officers, 17 ed., 2007 Mosby, Inc. Pag. 460.- tabla 17-8

EVOLUCIÓN Y PRONOSTICO DE NIÑOS DE MUY BAJO PESO AL NACER Y DEL RCIU

SECUELAS INMEDIATAS

1. Hipoxia isquemia2. Hemorragia intraventricular3. Lesiones neurosensoriales4. Insuficiencia respiratoria5. Enterocolitis necrozantes6. Hepatopatia colestásica7. Malnutrición8. Estrés social


EVOLUCIÓN Y PRONOSTICO DE NIÑOS DE MUY BAJO PESO AL NACER Y DEL RCIU

SECUELAS TARDIAS

1. Retraso mental, convulsiones, escaso rendimiento escolar.

2. Espasticidad, hidrocefalia.

3. Hipoacusia, alteraciones visuales, retinopatia de la prematuridad, estrabismo, miopia.

4. EPOC, cor pulmonar, broncoespasmo, malnutrición, estenosis subglotica, hendidura palatina, neumonia de repetición.

5. Síndrome del Intestino Corto, mal absorción, malnutrición, diarrea infecciosa.

6. Cirrosis, Insuficiencia hepática, adenocarcinoma, malnutrición.

7. Osteopenia, fractura, anemia, deficit de vit E, retraso del crecimiento

8. Malos tratos o abandono, retraso del crecimiento, divorcio


La morbilidad y mortalidad perinatal. Los infantes nacidos con RCIU presentan mayores niveles de morbilidad y mortalidad perinatal (8 veces mayor), comparados con los niños de apropiado peso para la edad gestacional.

Crecimiento y desarrollo del niño. Aunque en el primer año de vida

hay un crecimiento marcado, la gran mayoría permanecen más pequeños hasta el final de la adolescencia.

Salud y bienestar en las etapas de adolescencia y adulta. Se han

encontrado diferencias en el coeficiente intelectual, dificultades en el lenguaje y problemas de comportamiento entre los niños y adolescentes que nacieron con RCIU.

CONSECUENCIAS DEL RCIU

Fuente: http://www.unicolmayor.edu.co/invest_nova/NOVA/ARTREVIS2_3.pdf http://www.redsalud.gov.cl/portal/url/item/94b4cb1b29bc26a2e04001011e013430.pdf

- Mayor Incidencia: * Retraso del crecimiento* Síndrome de muerte súbita del lactante* Malos tratos* Alteraciones del vínculo materno filial.

PRONOSTICO DE NIÑOS MBP AL NACER Y RCIU

- Supervivencia de R.N. con peso de 1.501-2.500g es del 95% o mayor PERO por debajo de 1500g porcentaje aproximado es del 50%


En ausencia de malformaciones de lesiones del SNC de MBPN crecimiento físico MBPN se acerca al de los recién nacidos a término 2do año de vida.

El 50% de RN de 500-750g minusvalías del desarrollo neurológico (ceguera, hipoacusia, retraso mental, parálisis cerebral).



Entre el 30% y el 50% de los niños con MBPN tiene un rendimiento escolar menor.

Los adolescentes que tuvieron MBPN presentan una salud satisfactoria; el 94% está integrado en clases habituales a pesar de las incapacidades neurosensitivas (oído, vista, parálisis cerebral, cognitivas) presentes en el 24%.



> SUCEPTIBILIDAD A INFECCIONES

Se debe realizar la vacunación rutinaria según el calendario establecido y administrar las dosis estandarizadas.

Guantes cualquier contacto con el paciente

PREVENCIÓN DEL BAJO PESO AL NACER


METABOLISMO DE LOS FARMACOS: RN Aclaramiento renal de casi todas las sustancias está disminuido pero todavía más en los prematuros.

Pretérmino Intervalos de adm. + prolongados

Precaución

Dosis menores de las habituales.

PREVENCIÓN DEL BAJO PESO AL NACER

1. Aparición de infecciones por organismos resistentes a los agentes antibacterianos.

2. Destrucción o inhibición de bacterias intestinales que fabrican cantidades significativas de vitaminas esenciales (p. ej., vitamina K)

3. Interferencias peligrosas en importantes procesos metabólicos

PELIGRO

Fuente: KLIEGMAN, BEHRMAN, JENSON, STANTON. Nelson Tratado de Pediatría. 18ª edición. McGraw Hill 2010

gracias

3.- el recien nacido de bajo peso

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