1. Y 2. FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

Las enfermedades Cardiovasculares ocupan actualmente el 1er lugar de mortalidad en la población adulta del mundo entero.

Corazón Envía sangre oxigenada suficiente para cumplir las

necesidades metabólicas del organismo. Localizado en el mediastino Medio.

Las Valvulas auriculoventriculares Tricuspidea MitralEstan delimitadas por anillo fibroso

Las Valvulas Semilunares Pulmonar AorticaNo se insertan en un anillo fibroso, sino que lo hacen en el borde inferior de tres dilataciones respectivas o pequeñas cavidades (senos de valsalva)

Sistema de conducciónMantiene el ritmo cardiacoEsta formado por células cardiacas especializadas en la génesis y conducción del impulso eléctrico cardiacoTienen la capacidad de despolarizarse espontáneamente.

Nodo Sinusal: Situado en el surco terminal en el techo de la aurícula derecha, junto a la desembocadura de la vena cava superior 60-100 Latidos x minuto. (Marcapaso Fisiológico)Velocidad de 1 metro por segundo

Onda P

Nodo Auriculoventricular: Esta en la porción inferior del surco interauricular próximo al septo membranoso interventricular, en el vértice superior del triangulo de koch (espacio entre el seno coronario, la valva septal tricuspidea y el tendón de todaro)

Intervalo PR retardo en la conducción

Haz de His: Parte del nódulo AV y transcurre por el borde posterior de la porción membranosa del tabique interventricular. Se divide en 2 ramas (izquierda y derecha), la rama derecha discurre por la trabecula septomarginal.Las ramificaciones más distales constituyen la red subendocardica de Purkinje.

Complejo QRS despolarización ventricularOnda T repolarizacion ventricular

Fibras de Purkinje: llevan el impulso a la musculatura cardiaca

CirculaciónArterias Coronarias, Nacen de los senos de valsalva

Coronaria Izquierdao Rama descendente anterior: transcurre

por el surco interventriuclar y da ramas septales, suele rodear la punta cardiaca y asciende

o Circunflenja: recorre el surco auriculoventricular izquierdo dobla a la izquierda y atras

Coronaria derecha

o

pasa por el surco auriculoventricular derecha hacia atrás y desciende como descendente posterior izquierda por el surco interventricular posterior.

Ciclo cardiacoTiempo transcurrido entre el inicio de una contracción cardiaca y el inicio de la siguiente

Sístole o contracción ventricular

Diástoleo Relajación ventricular

En el ciclo cardiaco van a ocurrir eventos Mecánicos

o Movimiento, expulsión de sangre Eléctricos

o Sistema de conducción del corazón Hemodinámicas

o Cambios de presión en las fases del corazón.

Presión VentricularSístole – corresponde a la R en el EKC (B) Tenemos un ascenso de la presión ventricular hasta

que se abre la válvula aortica (AA) y empieza el periodo eyectivo(C y D) (el corazón se vacía pero no completamente, quedando 25%), después ocurre el cierre de la válvula aortica (CA), y al irse vaciando la

presión va disminuyendo (E) ocasionando la relajación isovolumetrica.

Tenemos en la sístole 3 eventos mecánicos Contracción isovolumetrica Fase de eyección Relajación isovolumetrica

Diástole Hasta que cae la presión, la válvula mitral se abre

(AM), empieza haber un llenado pasivo del ventrículo izquierdo.Hasta que ocurre la parte final de la diástole que es la contracción auricular.

Presión AorticaPresión diastólica de la aorta se mantiene por la elasticidad de los vasos porque todavía queda sangre en la aorta, cuando se impulsa la sangre en el periodo eyectivo(C), la presión aumenta por el llenado de la aorta y de los grandes vasos (aumenta hasta 120 mm Hg) a medida que se llena y se va distribuyendo la sangre, la presión cae a un nivel del cierre de la válvula aortica y la presión sigue cayendo.

1er ruido corresponde al comienzo de la sístole ventricular y resulta al Cierre de la Válvula Mitral y Válvula Tricuspidea; el 2do ruido corresponde al cierre de la Válvula aórtica y pulmonar

3er ruido – Se trata de un ruido diastólico que ocurre después del segundo tono y tiene una frecuencia muy baja. Es causado por llenado brusco del ventrículo, debido a una velocidad de flujo aumentada, un volumen de sangre aumentado.

4to ruido- Es un ruido presistólico que se escucha antes que el primero normal y se debe a la vibración producida por la contracción auricular contra un ventrículo poco distensible

Gasto CardiacoEs la cantidad de sangre que impulsa el corazón

en cada minutoEl gasto cardiaco normal (5 litros) realmente es un dado muy arbitrario porque 5 litros es mucho para una viejita que mide 1.50 o muy bajo para un atleta que mide 1.90.El índice cardiaco es lo más apropiado como medida del gasto cardiaco

= Gasto cardiaco x cada m2 de superficie corporal; y sus valores normales se encuentran entre 2,5 y 3,5 l/min/m2

La fracción de eyección es el porcentaje de volumen que el VI consigue bombear del total que contiene justo antes de la contracción, es decir, en telediastole. (60-65%)

Función CardiacaLos 4 factores más importantes que determinan el funcionamiento cardiaco son:

Precarga o longitud del musculo al comienzo de la contracción.

o Carga que llega al corazón antes de vaciarse

o PDFVI= 8-12 mm Hgo Equivale al volumen telediastolico del

ventrículo y está directamente relacionada con la volemia total, el retorno venoso al corazón y la contracción auricular.

o Perdida de volumen afecta a la precarga (disminuyendo) o estados hipervolemicos (aumentando)

o Mayor precarga, mayor gasto cardiaco (hasta 15 mm arriba de esta cantidad el gasto cardiaco no aumentara)

Postcargao Carga que debe vencer el corazón para

contraerseo Depende de la resistencia vascularo Mayor postcarga, menor gasto cardiaco

Capacidad contráctil de corazón (contractilidad)o Se refiere al vigor de la contracción del

musculo cardiacoo El empleo de digitalicos, catecolaminas, y

simpaticomiméticos, teofilinas, calcio, cafeína aumenta la contractilidad

o Por lo contrario se encuentra disminuida cuando hay hipoxia, hipercapnia, acidosis, o empleo de fármacos inotrópicos negativo (antiarritmicos, betabloqueadores, antagonistas de calcio)

Frecuencia Cardiacao Determina el funcionamiento del corazón

y es uno de los mecanismos disponibles mas importantes para que este aumente el gasto cardiaco

o Gasto cardiaco = volumen latido x FCo FC normal: 60 a 100 lxm

Presión arterial sistémicaSistólica

100-140Diastólica

60-90

Presión media: Presión diferencial más un tercio de la presión

diastólica La presión arterial media refleja mejor la presión

de perfusión tisular que la sistólica o diastólica aisladas

Ejemplo: T/A= 100/60

Presión diferencial: 40Un tercio de la presión diastólica: 20

Presión media 60

Presiones (mmHg) Arterial sistémica 100-140/60-90

m. 70-105 Ventrículo Izquierdo 100-140/ 4-12 df Aurícula Izquierda m. 4/12 Arteria Pulmonar 15-30/ 4-12 Ventrículo derecho 15-30/2-6 Aurícula Derecha m. 2-8 Cuña Pulmonar (PCP) 4-12

Resistencias Vasculares (din.seg/cm5) Resistencia vascular sistémica = 700 -1600

RVS = 80 (PAM – AD) Flujo Sistémico. Resistencia Vascular Pulmonar = 20 – 130

RVP= 80 (PPM – AI o PCP) Flujo pulmonar

Presión arterial es proporcial al gasto cardiaco multiplicado por la resistencia vascular sistémica

3. METODOS DIAGNOSTICO EN CARDIOLOGIA I

Historia Clínica es FundamentalExploración FísicaExámenes Paraclínicos – Solo para confirmar

Métodos diagnostico No Invasivos No invasivos (parcialmente invasivos) Invasivos

Electrocardiograma – Registro grafico de la actividad eléctrica del corazón

- EKG de 12 derivaciones- EKG de esfuerzo- EKG Ambulatorio (Holter)- EKG telefónico- EKG de Mapeo Corporal- Estudio Electrofisiológico- Potenciales Tardíos- Etc.

Nodo SA – Marcapasos fisiológico. Despolarización auricular – Onda P Despolarización Ventricular – Complejo QRS Repolarizacion Ventricular – Onda T

Sístole eléctrica Onda Q hasta el final de la onda T

Diástole eléctrica Final de la onda T al principio de onda Q

Teoría VectorialActividad eléctrica del corazón se mide en 2 planos

Plano Frontal Plano transversal

La resultante vectorial nos indicara si se acerca o se aleja del electrodo

Ritmo Ritmo sinusal: 60 – 100 (onda P) Nodo AV: 60 Ventrículos: 20 – 30

Eje Eléctrico Dirección de la despolarización que recorre el

corazón y estimula las fibras, haciendo que se contraigan.Normal- de 0° a 90°

Frecuencia0.1 mVolt – 1 cuadro1 Volt – 10 cuadros

1500/ 5 = 3001500/ 10= 1501500/15 = 1001500/ 20 = 751500/ 25 = 60

El 5, 10, 15, etc.. es el número de cuadritos, Más de 25 cuadritos ya no se calcula igual.

Segmento PR No mayor de 0.20 ni menor de 0.11

Complejo QRS No mayor de 0.11 segundos

EKG de esfuerzo Como se comporta eléctricamente el corazón bajo

una exigencia

FC máxima = 220 – EdadFC Submaxima = 85% de la FC máxima

Cuando no se llega a la FC submaxima la prueba no es valorable.

Se le busca 3 condiciones1) Reproducibilidad de Sintomatología

a. Tiene o no dolor precordial, fatiga2) Comportamiento de Presión Arterial3) Cambios Electrocardiográficos

a. Infra desnivel del segmento ST mayor de 1mm

EKG Ambulatorio (Holter) Se le colocan los electrodos a la piel y van

conectados a un dispositivo donde tiene un almacenaje, y el paciente va teniendo su vida normal con una bitácora de sus actividades.

Estudio Electrofisiologico Se introduce catéteres por vía venosa hasta

puntos específicos dentro del corazón Se registran los electrogramas intracavitarios

filtrados y se realizan distintas mediciones y mapeos

El objetivo de estos estudios es diagnosticar el mecanismo íntimo de las arritmias.

Radiología Tórax PA y Lateral

Cardiomegalia o 1 – un poco mas de 50% de ICTo 4 – Hasta el borde costal

Métodos Diagnósticos en Cardiología Invasivos Cateterismo Cardiaco

o colocar un catéter dentro de una cavidado se puede medir presiones

Coronariografia Ventriculograma Arteriografías

4. METODOS DIAGNOSTICO EN CARDIOLOGIA II (Imagen)

No invasivos Ecocardiografia Cardiología Nuclear Cardioresonancia

Angio TAC

Invasivos Angiografía coronaria Aortograma Ventriculografía Cateterismo Cardiaco Izquierdo Cateterismo Cardiaco Derecho

Ecocardiograma Utiliza ondas de Ultrasonido mediante un

transductor para obtener imágenes de las estructuras cardiovasculares que nos permite evaluar su anatomía y función.

Ecocardiograma Bidimensionalo Se basa en la reflexión del ultrasonido

sobre la estructura cardiaca, o sobre la masa sanguínea

o Casi toda la información se obtiene a partir del análisis visual que se adquiere en tiempo real de corazón y grandes vasos

o Utiliza las llamadas “Ventanas Acústicas” Ventana Paraesternal Ventana Apical

o 4 MHz

Ecocardiograma Modo Mo Llamada unidimensional nos permite

establecer alguna porción del corazón que se encuentre estrecha

o Define mejor los bordes

Ecocardiograma Efecto Dopplero Es el aparente cambio de frecuencia de

una onda producido por el movimiento relativo entre la fuente, el emisor y o el medio

o Flujos IntravascularesSe refleja sobre el volumen sanguíneo

o Cuando se aleja la onda, se va haciendo mayor, y cuando se acerca, se hace menor la onda.

Ecocardiograma Doppler Coloro Utiliza un sector de muestras de

ultrasonido que se refleja en la sangre, posteriormente codifica en colores, permitiéndonos de esta manera conocer

la dirección de flujos intravasculares.

o Rojo se acercao Azul se aleja

Ecocardiograma Doppler Pulsado y Continuoo Permite obtener una imagen espectral

con la que se pretende establecer las velocidades y los tiempos de los flujos que estamos evaluando.

o Doppler pulsado – podemos obtener una sola emisión

Ecocardiograma de Estréso Se utiliza principalmente para el

diagnostico de cardiopatía isquémica intentando elevar la frecuencia cardiaca hasta el 85% o más de la máxima esperada.

o Un territorio inadecuadamente irrigado presentara alteraciones de la contractilidad ventricular

o Se dejara de mover los territorios que no están adecuadamente irrigado

o Puede hacerse farmacológicamente o con esfuerzo.

Dobutamina –Por aumento de la FC

Ecocardiograma Transesofágico.o utiliza el ultrasonido para evaluar con

mayor detalle la estructura y función del corazón, de sus válvulas y de los grandes vasos

o Se buscan Trombos o vegetaciones

Cardiología Nuclearo Todos los estudios de cardiología nuclear

se basan en la inyección de un radionúclido que produce fotones

o Los isotopos mas usados son : Tc 99m (Sestamibi) y Tl 201 (Talio)

Cardioresonanciao Permite evaluar las estructuras

cardiovasculares con gran nitidezo Capaz de detectar alteraciones de la

función cardiacao Gadolinio (medio de contraste)o Con contraste tardío

Se le pasa gadolinio y el corazón no debe de captarlo, si lo retiene significa que hay una cicatriz y la causa más frecuente de cicatriz es un infarto.

Angio TACo Permite de manera rápida y precisa

obtener la anatomía.o Se obtiene imágenes multiplanares y

tridimensionales, clarificando lesiones complejas

5. INSUFICIENCIA CARDIACA

Es el estado nosológico en el cual el corazón es incapaz de satisfacer las demandas metabólicas debido a una alteración intrínseca, muscular, valvular, obstrucción coronaria.

Estadio final de un infarto, de una estenosis aortica, de una insuficiencia mitral, etcEntre las causas más comunes se encuentran

La hipertensión arterial sistémica Ateroesclerosis coronaria Cardiomiopatías Valvulopatias

Sobrevida a 1 año 76%Sobrevida a 5 años 35%

C l a s i f i c a c i ó n:

De bajo gasto cardiaco Esta es la forma más frecuente de insuficiencia

cardiaca. El corazón es el afectado

De alto gasto cardiaco El corazón está bien, aquí el problema es que el

metabolismo esta aumentado, y el corazón no alcanza a compensar.

Insuficiencia cardiaca izquierda Signos de la respiración Disnea Ortopnea Disnea paroxística nocturna Primera forma de insuficiencia cardiaca Evoluciona a una IC Derecha

Insuficiencia cardiaca Derecha CONGESTION

o Ingurgitación yugular, hepatomegalia, ascitis, edema de miembros inferiores.

o La causa más común de ICD es una ICI Insuficiencia cardiaca

Congestiva.

Insuficiencia Cardiaca Aguda Se produce un aumento brusco de la precarga, de

la postcarga o una disminución muy severa de la cantidad de miocardio funcionante que puede provocar un fallo cardiaco.

Predominan los síntomas de congestion pulmonar o de bajo gasto

Insuficiencia Cardiaca Crónica Forma más común de enfermedad Los pacientes se encuentran en una situación más

o menos estable, con una limitación mayor o menor de su capacidad funcional

o Por disfunción sistólica Es un fallo de la función contráctil del miocardio,

con disminución del volumen sistólico y de la fracción de eyección.

Las causas más frecuentes son la isquemia miocárdica y la miocardiopatía dilatada.

Fracción de expulsión – 40% Contractilidad disminuida Cardiomegalia II-III, Flujo pulmonar aumentado Presión de pulso 100/70 Responde a diuréticos, vasodilatadores; digoxina 60-80% de todos los casos

o Por disfunción diastólica Predomina una alteración de la distensibilidad

miocárdica, por lo que se produce un aumento de las presiones de las cámaras cardiacas con conservación de la función sistólica.

Causas frecuentes son la hipertrofia ventricular izquierda y la isquemia miocárdica

Fracción de expulsión “normal”, contractilidad normal

Corazón Normal – Grado I, Flujo pulmonar aumentado

Presión de pulso amplia (Ej. 150/90) Puede empeorar con diuréticos y digoxina; mejora

con inhibidores del influjo del calcio 20-40% de los casos

C o n g e s t i ó n S I N C o n g e s t i ó nIngurgitación yugular, hepatomegalia, ascitis, edema de miembros

inferiores

Evolución lenta; meses o años con sintomatología

Evolución rápida; de semanas a meses

Causas precipitantes 20% de los pacientes se agravan porque alteran el

tratamiento Excesiva actividad física Consumo excesivo de sal Aumento de peso Infecciones pulmonares Infecciones del tracto urinario Anemia Embolismo pulmonar Tirotoxicosis Fibrilación Auricular

Diagnostico de insuficiencia Cardiaca

Criterios Mayores: Cardiomegalia (grado I,II,II) *** Galope Ventricular (R3) ***

Asociados al funcionamiento pulmonar Disnea paroxística nocturna Edema Agudo pulmonar Crepitantes finos a la inspiración en las bases

pulmonares que desaparecen al toser

Reflujo hepatoyugular positivo Ingurgitación yugular Presión Venosa Central mayor de 16 cms de H2o

Criterios Menores Frecuencia cardiaca mayor de 125 x minuto

Tos nocturna Disnea de esfuerzo Derrame pleural derecho o bilateral Capacidad vital disminución en 1/3

Edema de miembros inferiores

Hepatomegalia (dolorosa)

Se Requiere de 1 criterio MAYOR y 2 Menores

6. TRATAMIENTO de INSUFICIENCIA CARDIACA

Control de comorbilidades***o DMo HTAo Ateroesclerosis

Medidas preventivas Farmacológico

Diuréticos Alivian sobrecarga de líquidos. La administración de diuréticos es fundamental

para el Rx de la insuficiencia cardiaca. La meta es abatir el estado congestivo pulmonar y el edema de los miembros inferiores.

Los diuréticos de ASA, furosamida se prefieren cuando se consideran necesarios una diuresis de 750 cc a 2 litros en 4-6 horas.

Los diuréticos tiazídicos son los mejores para el control crónico del estado congestivo. Especial cuidado se ejerce en mantener un nivel de K+ normal. SIEMPRE VIGILAR POTASIO

El paciente puede perder 4-5 kilos

Inotrópicos positivos por via oral (digoxina)

Inhibidores de la enzima convertidora de Angiotensina Son estos medicamentos los que más prolongan la

vida del paciente. Evitan la remodelación del ventrículo izquierdo.

Tienen más de 10 acciones benéficas en los pacientes cardiópatas, sin contar el control de la presión arterial.

A dosis variables constituyen la droga indispensable para el Rx de la insuficiencia cardiaca. Basta disminuir 6 mm la presión sistólica para lograr los efectos pleiotrópicos de esta droga

Producen vasodilatación mixta, de esta forma contribuyen a la precarga y postcarga y favorecen el aumento del gasto cardiaco en el corazón insuficiente

Vadodilatadores

Nitroglicerina Nitrostat, frasco de 50 mg diluido en 250 de

glucosado 5% = 200 mcgr/cc = 3.3 mcgr/mcgt

Iniciar con 5-10 mcgr/min

Isosorbide 5mg sublingual cada 2-4 horas Durante el dia: cefalea, hipotensión sintomática

El efecto terapéutico buscado es la reducción de la presión final diastólica del ventrículo Izquierdo o una disminución del 10% de la presión sistólica. Limitaciones terapéuticas: Cefalea, palpitaciones, rubefacción.

Inhibidor de Aldosterona La administración de 25 mg de aldactone reduce

mortalidad y morbilidad en forma significante

Drogas Inotrópicas positivasDigital, dopamina, dobutamina.Amrinona, inhibidores de la fosfodiesterasa.

Digoxina Si la frecuencia cardiaca es ¿ 100 x minuto y ya se

ha administrado 1 mg (12 hrs), la siguiente dosis será 0.25mg; si la frecuencia cardiaca sigue en 100 o mas se administrara la ultima dosis de 0.25 mg (D.T. 1.5 mg en 24 hrs. IV)

Dosis de impregnación por via IV de 1 a 1.5 mg en 24 hrs: 0.5 mg c/6 hrs x 2 veces (total 1mg). Si la frecuencia cardiaca es menor de 100 x minuto proceder a administrar dosis de mantenimiento de 0.25 mg cada 24 hrs por via oral o 0.125 mg por via IV

Si la frecuencia cardiaca sigue ¿ 100 y ya se alcanzaron 1.5 mg en 24 hrs, considerar como causa de fracaso la posibilidad de embolismo pulmonar, carditis; infección sistémica, estenosis mitral “oculta”, anemia, hipoxemia, tirotoxicosis.

Por via oral la dosis de impregnación es de 2 a 2.5 mg en 48 hrs, se considera “impregnado” al paciente cuando la frecuencia cardiaca será ¿100 con cualquier dosis.

Indicaciones para administrar digoxina1) Controlar la frecuencia cardiaca de una fibrilación

auricular2) En pacientes que a pesar de tratamiento

adecuado con diuréticos, vasodilatadores, inhibidores de ECA o inhibidores de aldosterona, permanecen con síntomas

3) Cardiomegalia mayor de grado II4) Presencia de un galope ventricular (R3)

No se ha demostrado mejorar la supervivencia de la insuficiencia cardiaca en ritmo sinusal, pero si reduce la necesidad de rehospitalización por insuficiencia Cardiaca

Dopamina – Inotropisa Ampolla con 200mg, diluida en 250 5%= 800

mcgr/ml cada microgota 13 microgramos

Dosis para “vasodilatación renal”:1-3 mcgr/k/min.

70 kilos x 2 mirogramos = 140mcgr = 9 mcgr/min

Amrinona (Inocor) Frasco de 100mgs Dosis inicial 0.75 – 3 mcgr/k de peso IV Seguido de una infusión de 4-10 mcgr/kg/min Produce aumento del gasto cardiaco, disminución

de la presión final diastólica del ventrículo izquierdo; sin mayor cambio en la frecuencia cardiaca o la presión arterial.

Se metaboliza en el hígado – ajustar dosis en caso de hepatopatía

Se elimina el 40% por el riñón; ajustar dosis en casos de insuficiencia renal.

Se puede usar en pacientes que estén recibiendo digoxina o dopamina

Carvedidol (Dilatrend 25mg tab) Miligramo x miligramo de 2 a 4 veces mas potente

que el propranolol Desactiva el efecto toxico de las catecolaminas

que produce hipertrofia de la celula cardiaca y aumenta la apoptosis celular.

Se recomienda a pacientes con clase Funcional II-III cuya condición es estable, pero continua sintomática a pesar de tratamiento apropiado con diuréticos, vasodilatadores, inhibidores de Angiotensina, o bien para evitar “el progreso” de la enfermedad

Siempre después de alimentos para retrasar su absorción

Mejor sobrevida Iniciar con dosis pequeñas con incrementos

pequeños en periodos largos, ya que pueden producir inicialmente un empeoramiento de la insuficiencia cardiaca

Si un paciente es incapaz de caminar 300 mts sin síntomas en 6 minutos quere decir que su MVO2 es mejor de 12 ml/kg/min y que su mortalidad a 6 meses es muy alta.

o Considerar medidas de revascularización,o Modificación de la geometría del

ventrículo izquierdoo Transplante cardiaco.

Tratamiento de paciente con insuficiencia cardiaca sintomático

1) Inhibidores de Angiotensina en dosis suficientes para tener presión arterial 120-140/80

2) Diuréticos ahorradores de potasio, dyazide una cada 24 o 48 hrs

3) Aldactone 25 mgs cada 24 hrs4) Lanoxin .25 de lunes a sábado5) Aspirina Infantil 1 cada 24 hrs6) Lipitor 10 o 20 mgs cada 24 hrs, asegurarse que el

colesterol total sea mejor de 170 mgs/100 cc7) Dieta para diabético, metformina 850 mgs 1-3

veces al dia8) Bajar 5 kilos de peso

Aquí el paciente se encuentra en clase funcional II

Estrategias futurasLa terapia Génica y la introducción de mioblastos o células madres en el miocardio, con la intención de regenerar el musculo dañado es una línea de investigación atractiva.

7. CARDIOPATIAS CONGENITAS CIANOGENAS

La cardiopatía congénita más frecuente es la CIV. La más frecuente dentro de las cianóticas es la Tetralogía de Fallot, (aunque la clínica se da posteriormente), en el recién nacido la cianótica más frecuente es la Transposición de grandes Arterias.

Atresia pulmonar con septum integro No hay Comunicación IV Desarrollo anormal del corazón del feto durante

las primeras ocho semanas Cardiopatía de flujo reducido Alta mortalidad si no se trata Existe conexión auriculoventricular Concordante

o Las aurículas conectan con sus ventrículos

Existe una obstrucción completa en el sitio de implantación de las válvulas pulmonares impidiendo la comunicación del ventrículo con la a. pulmonar.

90% de la obstrucción es valvular Ventrículo derecho puede ser normal, aunque

puede haber hipoplasia. La presión del ventrículo derecho estará muy

aumentada (normal 25-30 mm Hg) Reflujo tricuspideo MASIVO En ocasiones la presión es tan alta que la sangre

se empieza a infiltrar por la pared del VD, y llegan hasta los sinusoides del miocardio y pasa a las coronarias (Muy GRAVE)

El anillo pulmonar esta hipoplasico Las valvas de la pulmonar están presentes pero

fusionadas

Fisiopatología En la sístole la sangre regresa a la Aurícula

Derecha o escapa por los sinusoides Hipertensión de aurícula y ventrículo derecho Vamos a encontrar un Foramen mínimo 4 mm, (si

no hubiese foramen ovale habría una congestión severa, incompatible con la vida) El foramen ovale es necesario para que la sangre pase al lado izquierdo del corazón.

Los podemos ir diagnosticando basándonos en: En etapa Neonatal En las primeras horas Los encontramos muy

cianóticos al llorar Pueden o no tener soplo

o soplo de reflujo tricuspideo Puede haber Insuficiencia cardiaca derecha o no

(la regla es que no exista)o Cardiopatías con flujo reducido no una

insuficiencia cardiaca Corazón pequeño OLIGOHEMIA PULMONAR

DiagnosticoEcocardiograma

Tamaño de VD Grado de insuficiencia tricuspidea Sitio de obstruccion

o Valvularo Sub valvularo Supravalvular

Existe o no un tronco pulmonar Presencia del conducto arterioso Presencia de foramen ovale

Tratamiento Descomprimir Ventrículo derecho Mejorar saturación de oxigeno y flujo pulmonar

o Fistula de Blalock- Taussing Consiste en conectar subclavia

con Arteria pulmonaro Fistula de Blalock-Taussing modificada

Se pone un conducto entre la subclavia y la arteria pulmonar.

Transitorio

En un Ventrículo derecho hipoplasicoo Derivación cava-pulmonar total tipo

FontanIndicaciones

1) Las Pulmonares bien desarrollados 2) Presión pulmonar sea baja3) No haya obstrucciona nivel pulmonar4) Paciente en ritmo sinusal5) Adecuada función VI6) Que no haya un reflujo mitral importante

significativo

Tetralogía de Fallot Causa más común de cianosis en pre-escolares

Consta de 4 componentes:1) Comunicación interventricular2) Cabalgamiento de la aorta sobre el defecto septal

ventricular3) Hipertrofia del ventrículo derecho4) Obstrucción sub pulmonar (al flujo de VD)

Es progresivoLa obstrucción va empeorando

Otras anomalías Arco aórtico del lado derecho Estenosis de una rama de las pulmonares Anomalías de la coronaria derecha

Fisiopatología Determinada por la gravedad y la localización de

la obstrucción del flujo de salida pulmonar y por la interacción de la resistencia vascular pulmonar y sistémica a través del defecto del tabique ventricular no restrictivo

En el ejercicio se disminuye la resistencia vascular sistémica aumentando el cortocircuito de derecha a izquierda y aumentando la cianosis

Posición de cuclillaso Esto es porque al aumentar la resistencia

sistémica, va a disminuir el cortocircuito de derecha a izquierda, y aumenta el flujo pulmonar y el retorno venoso

Exploración Cianosis Acropaquias El segundo ruido cardiaco es único y representa al

sonido del cierre aórtico con un P2 ausente o poco notorio.

Se ausculta un soplo de estenosis pulmonar infundibular.

o El soplo es inversamente proporcional a la severidad del cuadro

Entre menos se ausculte, más severa es la obstrucción.

Diagnostico

Radiografía o Punta girada hacia arriba con un

segmento cóncavo de las arterias pulmonares que ofrece el aspecto clásico de un corazón con forma de bota.

EKG o Tetralogía de Fallot no reparada –

desviación del eje a la derecha, una hipertrofia de la aurícula derecha y dominancia de las fuerzas del ventrículo derecho sobre las derivaciones precordiales.

o Tetralogía reparada – bloqueo completo de rama derecha

Ecocardiograma o Confirma Diagnosticoo Documenta complicaciones

intracardiacas en los pacientes con y sin reparación

Resonancia magnéticao puede confirmar con precisión la

presencia de estenosis en el lecho distal de la arteria pulmonar.

Cateterismoo Se reserva en los pacientes en los que se

contempla un tratamiento quirúrgico o una reintervención o en aquellos en los que es preciso verificar la integridad de la circulación coronaria

TratamientoDepende de sintomatologíaCianosis Temprana: Fistula de BT

o Aumenta el flujo pulmonaro Reduce cianosis

Cirugía definitiva: Cerrar el defecto del ventrículo derecho Ampliar el tracto de salida de VD Detectar anomalías coronarias Estenosis de ramas pulmonares

Complicaciones Endocarditis bacteriana Policitemia Atresia pulmonar Crisis de hipoxia

o Situación crítica que inicia con llanto incontrolable en lactante, dificultad respiratoria, cianosis, hipoxia, sincope , paro respiratorio.Manejo

o Ponerlo en cuclillas (rodillas en tórax)

o Ventilacióno Carga de líquidoso Sedarlo (si está muy inquieto)o Manejo de acidosiso Propanolol (disminuye la contractilidad

miocárdica. Profiláctico para evitar crisis de hipoxemia

o Cirugía

Pronostico de Fallot muy bueno con una supervivencia de un 90% a los 10 años con una reparación completa en la infancia.

Trasposición de grandes vasos

La aorta se origina en el ventrículo derecho (a la derecha y delante de la arteria pulmonar) y la arteria pulmonar se origina en el ventrículo izquierdo

Causa mas frecuente de cianosis en el recién nacido

Mas frecuente en varones

Cianosis severao Saturación de oxigeno ≤ 50%

Acidosis Metabólica Insuficiencia cardiaca No se auscultan soplos, frecuentemente Muerte temprana sin tratamiento

Diagnostico

Sospecharse en todo recién nacido que presente cianosis en mayor o menor grado aun sin otro síntoma

Radiografía es muy orientadora El corazón tiene forma de huevo El pedículo vascular es estrecho Aorta por delante de la pulmonar Edema pulmonar

Ecocardiograma Vasos paralelos (totalmente anormal) Confirma diagnostico

Manejo Oxigeno bajas concentraciones Prostaglandinas Manejo de insuficiencia Cardiaca Ecocardiograma doppler color Cateterismo cardiaco y septostomia Cirugía temprana (reparación temprana)

Septostomia Disminuye la presión en AI Aumenta el flujo bidireccional a través de la

Aurícula Reduce edema Mejora la oxigenación

Manejo QuirúrgicoReparación Anatómica

Antes de las 2 semanas de vida Antes de que disminuya las presión de ventrículo

izquierdoRequisitos: Presión VD/VI de al menos.6 Función de VI adecuada Conocer anatomía CoronariaComplicaciones Falla cardiaca aguda Isquemia – infarto al miocardio Arritmias graves Estenosis aortica o pulmonar

Reparación fisiológicaSenning Mustard:

Conectar las venas pulmonares a la aurícula derecha

Conectas las venas cavas a la aurícula izquierdaComplicaciones: Arritmias Obstrucción al retorno venoso Falla ventricular derecha Mas morbilidad

8. CARDIOPATIAS CONGENITAS ACIANOGENAS

Comunicación interauricular Comunicación interventricular Persistencia del conducto arterioso Coartación de aorta.

Defecto del canal auriculoventricular. Obstrucción de salida del ventrículo derecho e

izquierdo. Transposición corregida de grandes vasos. Anomalías congénitas de la circulación coronaria.

El corto circuito es de izquierda a derecha originalmente.No producen cianosis al inicio.En algunas ocasiones la primera manifestación en la vida adulta es el Sd. De Eisenmenger.

Comunicación Interauricular

Contribuye del 30-40% de las cardiopatías congénitas vistas en el adulto. La más frecuente vista en nuestra consultaExiste un predominio del sexo femenino 2:1.

Tipos anatomicos:* Defecto alto – Tipo seno venoso (porción superior del tabique)* Defecto medio – Ostium secundum (más frecuente)* Defecto Basal – Ostium Primum (porción baja del tabique)

C.I.A. Tipo ostium secundum representa del 6-10% de las cardiopatías congénitas.

Anomalías Asociadas:• Prolapso mitral se encuentra en el 10-20% de los

casos.• Valva mitral anterior hendida.

• Asociada al ostium primum• Drenaje anómalo parcial de venas pulmonares.

• Asociada al tipo seno venoso Sindrome de Holt-oram Sindrome de Lutenbacher

Síndrome de Holt-Oram• Alteraciones en las extremidades superiores:

focomelia, deformidades, hipoplasia muscular, ausencia de huesos).

• Comunicación interauricular tipo ostium secundum.

• Otros: Bloqueo AV de tercer grado, C.I.V., estenosis pulmonar, arritmias.

• Autosómico dominante.• Alteración cromosoma 12• .95 por cada 100,000 nacidos vivos.• 350 casos reportados a nivel mundial.

Síndrome de Lutembacher Comunicación interauricular Estenosis mitral Reumática

Fisiopatologia El defecto permite el paso de sangre de auricula

izquierda a auricula derecha aumentando el flujo y la circulación pulmonar y sobrecargando el trabajo al ventrículo derecho.

Ostium secundum: Variedad más frecuente (75%), localizado en la fosa oval, falta en el desarrollo del septum primum y/o fenestraciones del mismo.

Seno coronario: Menos común, invariablemente persistencia de la vena cava Superior izquierda que desemboca en aurícula izquierda

Ostium Primum: Contribuye en 15%. Localizado en la porción anterior e inferior a la fosa oval y asociado a hendidura en la valva mitral anterior.

Seno venoso: 10% de los casos localizado en la porción superior y posterior del septum, asociado a drenaje anómalo de venas pulmonares y de vena cava superior. Tipo vena cava superior: Se acompaña

frecuentemente de Alteraciones en el ritmo. Tipo vena cava inferior.

Síntomas Los pacientes son generalmente asintomáticos al

principio de su vida. Disnea y fatiga son los síntomas más frecuentes Después de los 40 años, una cantidad importante

de pacientes desarrolla arritmias auriculares

Signos Auscultación

o Soplo sistólico eyectivo en foco pulmonar (2° espacio intercostal izquierdo)

o Desdoblamiento fijo del segundo ruido por retraso de cierre pulmonar, debido al sobre flujo pulmonar

o 1er ruido aumentado de intensidad por cierre de la tricúspide

Diagnostico:• Historia Clínica.• Tele de Torax.• Electrocardiograma• Ecocardiograma.• Cateterismo cardiaco.

Electrocardiograma: Normal Bloqueo incompleto de rama derecha Desviación del eje a la derecha R’ en V1 y V2

Radiografía de tórax: Normal Datos de sobrecarga de líquidos con

redistribución de flujo Crecimiento de cavidades derecha del corazón.

Ecocardiograma: Es el método diagnostico de elección y para

seguimiento de la CIA Vista subcostal. Relación del ventrículo derecho con relación al

izquierdo. Ecotransesofágico.

o Para descartar CIA Tipo seno Venoso.o Dx. De drenaje anómalo de venas

Pulmonares.o Dispositivos de cierre percutaneo

(Amplatzer).

o Ver múltiples defectos septales.o Aneurismas Septales

Cateterismo Cardiaco No todos los pacientes lo necesitan• Resistencias pulmonares• Medicion de laPresión en la arteria pulmonar• QP/QS. = 1 a 1

• Arriba de 1.5 se opera• Angiografía coronaria.• Ventriculograma.

• RVPT>15 woods Aumento mortalidad.• RVPT<7 woods mejor sobrevida.• QP: VO2/PV02(cont)-MVO2(cont)• QS: VO2/PSAO2(cont)-MVO2(cont). • QE: VO2/PVO2(cont)-MVO2(cont)

Tratamiento La cirugía consiste en el cierre del defecto

suturándolo directamente o mediante un parche del pericardio.

Actualmente muchos defectos se cierran de forma percutánea mediante el empleo de un dispositivo tipo “Amplatzer”.

Pronostico La sobrevida después de los 40 años < 50%. La mayoría de los pacientes después de los 60

años están sintomáticos. La cirugía antes de los 25 años tienen sobrevida

igual comparados con controles sanos. Mortalidad anual 10% >60 años. Hipertensión pulmonar 50% >40 años.

Síndrome de Eisenmenger se desarrolla en el 10% de los Casos y predominio mujeres.

Sobrevida

80% mueren antes de llegar a los 50 años. El embarazo predispone a ruptura de aorta. La asociación de aorta biscúspide hace más

frecuente la formación de aneurisma disecante. Cuando se asocia a aneurisma estos presentan

ruptura entre la 3 y 4 década.

Comunicación Interventricular

Defecto cardiaco congénito más común al nacimiento.

Incidencia de 1.5 a 2.5 por 1000 nacidos vivos. Responsable de 25% de todas las cardiopatía

congénitas

Se clasifica de acuerdo al lugar donde esta: Peri-membranosa (80%)

o Mas comúno Superior y posterior del tabique

interventricular Sub-pulmonar (5-10%)

o Mas difícil Muscular (20%) Defecto tipo canal.

Primeras semanas del nacimiento al descubrir un soplo.

Shunt de izquierda a derecha. Sobre flujo pulmonar y sobrecarga del ventrículo Izquierdo.

Insuficiencia cardiaca aproximadamente en el segundo mes de vida (dificultades a la alimentación, falta de crecimiento e infecciones pulmonares).

Shunt pequeños con QP/QS de menos de 2 generalmente no causan síntomas.

La mayoría de los defectos cierran en los primeros 2 años de vida.

Mecanismo es la migración de tejido de los cojinetes endocárdicos o de tejido de la válvula tricúspide.

Proliferación endocárdica.

Dependiendo de qué tan grande es el defecto del tabique, se pueden diferenciar en:

Restrictivao Son comunicaciones pequeñas que no

permite que haya un flujo totalmente libre, por lo que hay diferencia de presión entre los ventrículos con pocos datos clínicos y sintomatología mínima.

o Soplo sistólico en borde esternal izquierdo. Tele tórax y ECG pueden ser normales. Ecocardiograma dimensiones de los ventrículos normales. No necesario más evaluación.

No restrictiva. o Las que no restringen el paso de sangre,

son comunicaciones grandes, por lo que la presión en ambos ventrículos se iguala, dando sintomatología de sobrecarga de ventrículo izquierdo al principio y complicándose posteriormente con Sd. De Eisenmenger.

o QP/QS mayor de 2o Soplo diastólico mitral, o Choque de la punta desplazado, o Tele tórax con cardiomegalia, hilios

pulmonares crecidos y sobre circulación pulmonar.

o Ecocardiograma: arteria pulmonar dilatada, crecimiento de cavidades.

o Diagnostico por eco que se confirma por Cateterismo contrastado.

o Tratamiento quirúrgico Cerrar el defecto

Las CIV pueden desarrollar endocarditis bacteriana, a diferencia de las CIA que el riesgo es bajo.

Persistencia del conducto arterioso

Es cuando el conducto arterioso permanece permeable comunicando la aorta con la pulmonar con las mismas implicaciones y complicaciones (Sd. De Eisenmenger) de los demás cortocircuitos de izquierda a derecha ya que la aorta maneja mayores presiones que la pulmonar

Deriva del 6 arco aórtico. Características propias. Necesario para la vida fetal. Rol importante (Prostaglandinas, oxígeno,

composición del tejido.)

Cardiopatía congénita acianogena de comunicación extracardiaca

Se establece un Shunt de aorta a arteria pulmonar con hiperflujo pulmonar y sobrecarga de cavidades izquierda principalmente Ventrículo izquierdo

Formas de presentación: Pre-término:

-Puede ocasionar Síndrome de insuficiencia cardiaca-Dependencia al ventilador-Cierre esperado en el primer año prematuros y a las semanas en niños a término.

Adulto: -Asintomático.

- Síndrome de insuficiencia cardiaca.- Endocarditis bacteriana.- Síndrome de Eisenmenger.

Signos: Presión de pulso amplio. Pulso saltón. Soplo continuo en “maquinaria” o

sistolodiastolico (Fistula Atrioventricular, Aneurisma del seno de valsalva roto, fístula arteriovenosa sistémica)

Soplos Sistólicos. Datos de Síndrome de Eisenmenger

Electrocardiograma: Normal o Datos de hipertrofia ventricular izquierda. Cambios inespecíficos del segmento St.

Tele de tórax: Normal o Puede encontrarse aumento en la vasculatura

pulmonar.

Ecocardiograma Metodo diagnostico de elección Visualización del defecto Dilatación des cavidades

o Ventrículo izquierdo

Cataterismo cardiaco Medición de presiones Búsqueda de salto oximetrico Ventriculograma para visualizar el paso del

contraste a través del defecto

Tratamiento: Debe de operarse aún con conductos pequeños. Excepción conductos no auscultables y

evidenciados en ecocardiograma solo se da seguimiento. Tratamiento médico (Indometacina). Cierre percutáneo: 90% de éxito y un 10%

experimentan recanalización Cierre Quirúrgico. Cierre por toracoscopía.

Coartación de la aorta

Consiste en un estrechamiento de la luz aortica. Esta constricción dificulta el flujo sanguíneo hacia la parte inferior del organismo de forma que los pulsos y la presión son mayores en los brazos que en las piernas. - Sitio de unión del ligamento arterioso es la

localización más frecuente en la coartación de aorta.

Lesiones más frecuentes asociadas:1.- Aorta bicúspide (70%).2.- Comunicación interventricular.3.- Estenosis sub-aórtica.4.- Anormalidades de la válvula mitral.5.- Aneurismas del polígono de Willis.

Datos clínicos: Síndrome de insuficiencia cardiaca. Retardo del crecimiento. Hipertensión arterial. Hemorragia cerebral. Asintomático.

Coartación de aorta en el niño- Frecuentemente tienen lesiones asociadas.- Ocasionalmente se presentan solo con

insuficiencia cardiaca.- Suele presentar insuficiencia respiratoria.

INSUFICIENCIA CARDIACA:- Coartación severa.- Shunt de izquierda a derecha (civ, forman ovale

grande)- Malposición del septum interventricular.- Shunt de izquierda a derecha indicador de mal

pronóstico.

Coartación de aorta en el adulto o niñez tardia Se descubre por la presencia de un soplo en una

mayoría. En la evaluación de un problema valvular aórtico. En la evaluación de patología de aorta. Rara vez asociado a síntomas importantes.

Examinen fisico: Diferencia de pulsos en las extremidades. Gradiente sistólico de presión entre las

extremidades. Click sistólico.

Electrocardiograma : Puede ser normal o mostrar Hipertrofia del

ventrículo izquierdo.

Tele radiografía de torax: Botón aórtico grande. Sino del 3 invertido, Erosiones en las costillas

Ecocardiograma: Detectar anormalidades asociadas. Turbulencia en el area de la coartación. Gradiente sistólico. Gradiente en el ciclo cardiaco.

La cirugía reparadora es el único tratamiento definitivo de la coartación de aorta.

Sobrevida:• 80% mueren antes de llegar a los 50 años.• El embarazo predispone a ruptura de aorta.• La asociación de aorta biscúspide hace más

frecuente la formación de aneurisma disecante.• Cuando se asocia a aneurisma estos presentan

ruptura entre la 3 y 4 década.

PronosticoLa sobrevida de acuerdo a la edad de la cirugía:

Antes de los 20 años 83% de sobrevida a 25 años. Entre los 20 – 40 años 75% de sobrevida a 25

años. Después de los 40 años 50% de sobrevida a los 25

años.

9. PATOLOGIA VALVULAR MITRAL Y TRICUSPIDEA

10.PATOLOGIA VALVULAR AORTICA Y PULMONAR

INSUFICIENCIA AORTICA

Cierre incompleto de la válvula aortica permitiendo que la sangre regrese al ventrículo izquierdo durante la diástole. (Flujo retrogrado)

El volumen de sangre que durante la diástole regurgita desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo, provocando una disminución del gasto cardiaco y un aumento del volumen y presión telediastólicos en el VI.

Causas comunes Dilatación idiopática Congénita (aorta bivalva) Degeneración calcífica Enfermedad reumática Endocarditis infecciosa HTA Trauma

Otras causas• Proliferación mixomatosa • Disección de aorta ascendente• Sd. de Marfán • Espondilitis anquilosante • Aortitis sifilítica• Artritis reumatoide• Osteogénesis imperfecta• Aortitis de celulas gigantes• Sd. Ehlers-Danlos • Sd. Reiter • Estenosis subaórtica discreta• CIV con prolapso de cúspide aórtica

Insuficiencia Aortica Aguda

o Evolución rápida a insuficiencia cardiaca, inclusive a shock cardiogénico.

o Endocarditis infecciosa, disección aórtica, trauma.

La insuficiencia Aortica aguda, cuando se rompe una válvula por endocarditis, súbitamente entra un exceso de flujo diastólico al VI y no está preparado para recibir este incremento en el volumen, entonces no puede modificar su anatomía, entonces la presión final diastólica del VI sube de manera súbita y aparecen los datos de IC, edema e inclusive shock cardiogénico

Crónicao Asintomática por muchos años, evolución

insidiosa. o Síntomas de I.C. aparecen cuando existe

gran cardiomegalia, dilatación y disfunción ventricular.

En la insuficiencia aortica crónica, se relaciona con procesos inflamatorios o degenerativos, el ventrículo se va acomodando, se va dilatando paulatinamente.

El principal mecanismo de compensación es un aumento de la precarga, mediante una dilatación excéntrica del ventrículo.

Insuficiencia Aortica aguda Inicio agudo Paciente severamente enfermo Taquicardia Presión de pulso normal Soplo diastólico poco audible Disminución del primer ruido cardiaco Ventrículo izquierdo de tamaño normal

Insuficiencia Aortica Crónica Signos y síntomas de Insuficiencia Cardiaca

aparecen a la 4ta o 5ta década. Disnea al esfuerzo, DPN, ortopnea, angor

nocturna. Signo de Musset : oscilación de la cabeza Pulso de Corrigan: pulso saltón Signo de Müller: pulsación rítmica de la ùvula Signo de Quincke: pulsación del lecho capilar

ungueal Soplo de Duroziez: soplo s/d sobre a. Femoral Signo de Hill: pulsación visible de la a. Femoral S1 suave Componente aórtico S2 disminuido o ausente Componente Pulmonar S2 obscurecido. Soplo diastólico, duración en acuerdo a severidad

de la I.A. Soplo de Austin-Flint (soplo mitral funcional)

Diagnostico Insuficiencia Aortica Historia Clínica Radiología

o Normal – IA Agudao Edema pulmonar o Cardiomegalia – IA Crónica

Electrocardiogramao Datos de Hipertrofia Ventricular

izquierdo – IA Crónicao Sobrecarga sistolodiastolica

Ecocardiografía o Nos confirma el Diagnosticoo Datos de insuficiencia Aortica

Ecocardiograma Coloro Datos de regurgitación

Cateterismo cardiaco / Aortograma o Con el material de contraste, se podrá

observar el reflujo que hay. Imagen de Resonancia Magnética

Lineamientos Generales de Tratamiento de Insuficiencia Aortica Aguda

• Terapia definitiva: reparación quirúrgica en la I.A.A. Severa (disección aórtica torácica).

• Tratamiento de sostén hemodinámico agentes inotrópicos positivos (dopamina, dobutamina).

• En caso de endocarditis y estabilidad hemodinámica: antibióticos por 5-7 días previos a la reparación quirúrgica.

Pacientes sintomáticos e IA crónica requieren reemplazo valvular.• Disminución de la FE V Izq o volumenes

ventriculares incrementados son indicaciones

para cirugía aún en pacientes con síntomas leves o moderados

• Vasodilatadores artreriolares o inhibidores de las ECA mejoran función ventricular aún en pacientes no quirúrgicos

• Uso de terapia profiláctica vs endocarditis está indicada siempre.

Lineamientos generales de tratamiento Médico en Insuficiencia Aortica Crónica

• IAC y asintomático: No requieren medicamentos. Vigilancia ecocardiográfica cada 12-24 meses.

• Sintomáticos: Restricción de líquidos y sal, evitar actividades extenuantes, diuréticos, manejo de la HTA (Bloq canales de Ca++: nifedipino).

• I.A.C. severa y función ventricular normal: Vigilancia ecocardiográfica cada 6 meses.

Tratamiento quirúrgico de Insuficiencia Aortica Cronica Severa

• Pacientes con clase funcional NYHA III/IV y función ventricular preservada.

• Pacientes clase funcional II y función ventricular preservada.

• Dilatación ventricular con función ventricular o tolerancia al ejercicio (prueba de esfuerzo) progresivamente disminuida.

• Pacientes con angina de pecho clase II CHA con o sin enfermedad coronaria.

• Pacientes asintomáticos o sintomáticos con disfunción ventricular leve a moderada.

• Pacientes en cirugía cardiovascular por otra causa.

ESTENOSIS AORTICA

Limitación al paso de sangre del ventrículo izquierdo a través de la válvula aortica.

Congenita Atresia aórtica Fusión comisural Aorta bivalva Membrana o rodete subvalvular Estenosis supravalvular

Adquirida Calcífica Inflamatoria (Reumática)

Normalmente, el area valvular aortica es de unos 3-5 cm2. Cuando este area esta reducida, se encuentra obstaculizado el vaciado del VI, creándose un gradiente

sistólico entre este y la aorta. Cuando el area es menor de 0.75 cm2 (o menor de o.5 cm2 por m2 de superficie corporal) o cuando el gradiente medio es mayor de 50 mm Hg generalmente la estenosis es severa.

Genera un gradiente a la salida del VI, aumentando la postcarga.

El mecanismo compensador que se pone en práctica es la hipertrofia concéntrica del VI para incrementar su contractilidad y así crear un gradiente sistólico entre VI y aorta que sea capaz de mantener el gasto cardiaco.

Cuadro clínico Disnea Angina de pecho Sincope (causa no neurológica)

Puede ser asintomática por muchos años debido a que el gradiente ventriculoaortico puede mantener el gasto cardiaco hasta que el area aortica esta muy reducida.

Exploracion Fisica: Pulso Parvus et Tardus Soplo Sistólico: Foco Aórtico Romboidal Irradiado a cuello Chasquido de apertura aórtica Disminución del 2do componente aórtico Desdoblamiento paradójico del 2do ruido

Diagnostico Paraclinico Electrocardiograma

o No hay un EKG especificoo Hipertrofia ventricular izquierda con

sobrecarga Rx. de Tórax

o Cardiomegaliao Congestión pulmonar

Ecocardiogramao Engrosamiento y limitación de la

apertura de la Válvula aortica, con calcificación de la misma

Resonancia magnética Cateterismo Cardíaco

o Gradientr transvalvular Ao/VI Ventriculograma Izquierdo

Tratamiento Medico Evitar vasodilatadores

o Diminuyen la presión arterial y disminuyen la presión de perfusión coronaria y van a disminuir la presión de perfusión cerebral

Digitalicos, diuréticos Nitroglicerina en casos inoperables

Tratamiento CorrectivoIntervencionista

Valvuloplastia percutánea

Quirúrgico Plastia Prótesis mecánica Prótesis biológica

ESTENOSIS PULMONAR

Limitación al paso de sangre desde el ventrículo derecho hacia la arteria pulmonar.

• Etiología y Patogenia– Congénita: más frecuente (95% casos)– Reumática: rara. – Asociada a Síndrome carcinoide.

– Puede ser:Valvular, supravalvular y subvalvular

Usualmente aislada (90%) 10% de todas las enfermedades congénitas. Asintomáticos Arritmias Severa: fatiga, disnea, angina Datos de insuficiencia cardiaca derecha Exploración física: Pulso venoso yugular

aumentado, thrill en 2do Espacio intercostal izquierdo.

Congestión hepática, esplénica Edema de miembros inferiores

Estenosis pulmonar Gradiente Pico

Trival < 25 mmHg

Leve 25-49 mmHg

Moderada 50-79 mmHg

Severa >80 mmHg

Esto es dependiente del gradiente de presión que haya entre el ventrículo derecho y la pulmonar.

Auscultación: • S1 normal, S2 desdoblado, P2 disminuido.

• Soplo sistólico 2do Espacio intercostal izquierdo crescendo –decrescendo aumenta con inspiración y se irradia difusamente

Electrocardiograma Crecimiento de aurícula derecha e hipertrofia

ventricular derecha

Radiografía Dilatación de Arteria pulmonar principal e

izquierda, vasculatura pulmonar normal o disminuida.

Indicaciones de cirugía Gradiente > 50 mm Hg en reposo (Ventrículo

Derecho) Paciente sintomático Menor gradiente pero que desee embarazo

o En un embarazo el gasto cardiaco aumenta el doble

Opciones quirúrgicas Valvuloplastía con balón: Percutánea

o tratamiento de elección.o Reduce 55 a 75 % de gradiente.o Beneficio persiste 10 años.

Valvotomía Qx: válvula calcificada o displásica o Obstrucción residual.o Insuficiencia Pulmonar.

INSUFICIENCIA PULMONAR

Es la incapacidad de la válvula pulmonar para impedir el flujo retrogrado a través de la misma hacia el ventrículo derecho.

Existe reflujo fisiológico en ancianos

Lesión adquirida de la pulmonar más frecuente en adultos

Causas. Dilatación de anillo valvular Alteración adquirida en la morfología Ausencia congénita o malformación

Causas más frecuentes• Hipertensión pulmonar primaria y secundaria

(Causa más común en adultos)

• Estenosis de la Mitral• Enfermedad pulmonar crónica• Embolia pulmonar• Tetralogía de Fallot (complicación postope).

Manifestaciones Clínicas

Clínicamente significante• Disnea en ejercicio• Datos de falla cardiaca derecha• Datos según la etiología

Afortunadamente como lesión aislada es bien tolerada por un largo tiempo

Exploración Física• Presión venosa yugular aumentada• Onda A prominente• Pulsación palpable en porción inferior de borde

esternal izquierdo (Crecimiento de ventrículo derecho)

• Segundo ruido pulmonar aumentado en porción superior de borde esternal izquierdo

Auscultación• Si no hay válvula pulmonar no hay S2• En HTTP e IP secundaria P2 incrementado• Soplo diastólico en crescendo-decrescendo en

borde esternal izquierdo superior, aumenta con inspiración.

• Soplo de Graham Steel de hipertensión pulmonar con dilatación de anillo valvular, soplo diastólico, decrescendo

Manejo• Cirugía en casos de enfermedad adquirida son

raros• Se prefieren válvulas bioprotésicas

11.FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR

Las patologías cardiovasculares son una de las principales causas de muerte en nuestro medio

Principales causas de muerte en Nuevo León37 % Enfermedades del corazón17 % Cáncer13 % Diabetes7 % Embolias5% Accidentes

Prevalencia Población* (%) afectada (millones)

Hipertensión arterial 30.0 15.2 Tabaquismo 36.6 18.2 Sedentarismo 67.2 33.4 Obesidad 24.4 12.1

Diabetes mellitus 10.7 5.3 Síndrome metabólico ** 21.4 10.6 Dislipidemia *** 48.4 24.1 Proteinuria 9.2 4.6*Personas entre 20 y 69 años**No Incluye Diabetes Mellitus***HDL <35 mg/dL

Cardiopatía IsquémicaEnfermedad del corazón producida por una disminución del aporte sanguíneo al miocardio en relación a la demanda.

Tipos: Isquemia miocárdica “silenciosa” Angina de pecho (estable e inestable) Infarto agudo del miocardio (sintomático o

“silencioso”) Muerte cardiaca súbita

Factores de riesgo coronario

MayoresFactores independientes

Tabaquismo (cualquier cantidad) Hipertensión arterial sistémica Elevación del colesterol total Elevación del colesterol de baja densidad (LDL-

colesterol) Disminución del colesterol de alta densidad (HDL-

colesterol) Diabetes mellitus Edad avanzada

Menores Condicionales

o Elevación de triglicéridos séricoso Partículas LDL pequeñaso Elevación de homocisteína séricao Elevación de lipoproteína (a) séricao Factores protrombóticos

protrombinao Factores inflamatorios

proteína C reactiva Predisponentes

o Obesidado Obesidad abdominalo Inactividad físicao Historia familiar de cardiopatía isquémica

tempranao Características étnicaso Factores psicosociales

Pobreza

Hipertensión Arterial en México 15.2 millones tienen HTA de cada 2 mexicanos >50 años = HTA 61% de personas con HTA lo ignoran La mitad de los que saben que tienen HTA están

en Tx y sólo 15% controlados Mayor prevalencia en el norte: 30% DM-2, obesidad, proteinuria y tabaquismo

aumentan prevalencia de HTA

Efectos nocivos de la HTA Cardiopatía hipertensiva - ICC ECV hemorrágico e isquémico Retinopatía hipertensiva (ceguera) Cardiopatía isquémica aguda y crónica Aneurisma y disección de aorta Nefropatía hipertensiva - IRC Enfermedad Arterial oclusiva de miembros

inferiores

Tabaquismo 25% de la población fuma 400,000 muertes anuales en EUA Relacionado con la muertes de 20 a 25% de las

personas de 35 a 64 años de edad 100,000 muertes anuales por cardiopatía

isquémica 25,000 muertes por enfermedad cerebrovascular Fumar 1-4 cigarrillos/día aumenta el riesgo 2.5x Tabaquismo pasivo: 62,000 muertes anuales

Mortalidad por tabaquismo en México 40,000 muertes anuales atribuibles directamente

al tabaquismo 45% de riesgo de morir por EPOC, cáncer o

cardiopatías en >70 que fumaron los 10 años previos

Enf. Cardiovasculares: RM=1.83 (IC 95% 1.1-2.8, p<0.01)

Efectos del tabaquismo Acelera la ateroesclerosis Hiperagregabilidad plaquetaria Aumento de la actividad adrenérgica Vasoespasmo Disminución del HDL-colesterol Aumento del fibrinógeno Aumento de fibrilación ventricular

Dejar de fumar disminuye 41% del riesgo de morir, comparado contra los que siguen fumando (IC 95% 20-57%, p = 0.001)

Principales complicaciones de la Diabetes Mellitus Cardiopatía isquémica Enfermedad cerebrovascular Enf. Arterial oclusiva periférica Nefropatía Retinopatía Neuropatía Cardiomiopatía

Sindrome Metabolico Cardiopatía isquémica Enfermedad cerebrovascular Enf. Arterial oclusiva periférica Nefropatía Retinopatía Neuropatía Cardiomiopatía

Hipercolesterolemia: la elevación del colesterol total y de las lipoproteínas de baja densidad, asi como la disminución de las lipoproteínas de alta densidad, predisponen a eventos cardiovasculares.

Causas de HDL-C bajo Elevación de triglicéridos

Sobrepeso y obesidad Inactividad física Tabaquismo Ingesta de CHO alta (>60% calorías) Diabetes mellitus tipo II Medicamentos (BB, anabólicos, progestágenos) Factores genéticos

Sedentarismo: una buena condición física juega un papel muy importante en la prevención de cardiopatía isquémica.

Entre mejor condición física que tenga una persona, menor será su posibilidad de presentar un evento cardiovascular a 8 años de seguimiento.

Efectos Adversos de la obesidad Indice de masa corporal= peso/estatura2

o Sobrepeso= 25-29.9 k/m2o Obesidad= 30-40 k/m2o Obesidad mórbida= >40 k/m2

Considerar perímetro abdominal (<102 cm hombre, <88 cm mujer) e índice cintura : cadera

Eleva PA, disminuye HDL-C, resistencia a insulina, diabetes, hipertrigliceridemia y factores protrombóticos

Riesgo a 10 años de acuerdo al IMC

Que es alto riesgo?Probabilidad de desarrollar cardiopatía isquémica en los siguientes 10 años mayor del 20%

Definición de riesgo Bajo Colesterol total 160-199 mg/dL LDL-colesterol 100-129 mg/dL HDL-C >45 mg/dL (hombres), >55 mg/dL (mujeres)

PA <120 sistólica, 80 diastólica Ausencia de tabaquismo Ausencia de diabetes mellitus

Calculo de riesgo coronarioSe toma en cuenta:

Edad Colesterol HDL Presión Arterial Sistólica Diabetes Tabaquismo

Efecto sobre la mortalidad Efecto de tratamientos (40%)

o Tx para IAM = 10%o Tx para HTA = 9%o Prevención secundaria = 8%o Tx de ICC = 8%o ASA para angina = 2%o Cirugía de bypass = 2%o Angioplastía coronaria = 0.1%

Efecto de la modificación de factores de riesgo medibles (51%)

o Suspensión del tabaquismo = 36%o Control del colesterol = 6%o Control de la presión arterial = 6%o Control del peso = 3%

Otros (9%)

Metas ideales para prevenir cardiopatía isquémica en la población general

Dieta saludable Actividad física regular Evitar cualquier forma de consumo de tabaco Colesterol total <190 mg/dL Presión arterial <130/80 mm Hg

IMC DM HTA CI EVC18.5-21.9

1.0 1.0 1.0 1.0

22.0-24.9

1.8 x 1.5 x 1.1 x 1.1 x

25.0-29.9

5.6 x 2.4 x 1.7 x 1.3 x

30.0-34.9

18.2 x 3.8 x 2.2 x 2.1 x

>35.0 41.2 x 4.2 x 2.4 x 2.5 x

Intervención Reducción estimada del riesgo

Dejar de fumar 50-70% de reducción después de 5 años de dejar de fumar

Disminución del colesterol

2-3% de reducción del riesgo por cada 1% de disminución del colesterol

Tratamiento de hipertensión

2-3% de reducción del riesgo por cada 1 mm Hg de disminución de PA diastólica

Ejercicio45% menos riesgo en personas activas comparadas con sedentarias

Mantener peso ideal

35-55% menos riesgo en sujetos delgados comparadas con sujetos obesos

Índice de masa corporal <25 k/m2

Principios básicos de la dietaDISMINUIR

grasa total grasa saturada colesterol Menos sal Buena nutrición Peso ideal

AUMENTAR carbohidratos complejos fibra proteínas ácidos grasos mono y polinsaturados

Fármacos en la prevención de cardiopatía isquémicaPrevención primaria:

Aspirina (75 mg) en hipertensos tratados y en hombres en alto riesgo

Prevención secundaria: Aspirina en todos los pacientes ß-bloqueadores post-IAM IECA en ICC/disfunción ventricular Anticoagulación en pacientes con alto riesgo de

eventos tromboembólicos

12.CARDIOPATIA ISQUEMICA

Es un término muy amplio que engloba diferentes problemas que tienen en común un desbalance entre el aporte y los requerimientos de oxígeno del corazón que dan como resultado un amplio espectro clínico que va desde la angina clásica hasta el infarto del miocardio.

La causa más importante que explica la cardiopatía isquémica es la enfermedad ateroesclerótica coronaria la cual, contribuye a un estrechamiento hemodinámicamente significativo de la luz arterial, a un descontrol del tono vasomotor y a un riesgo de ruptura con la formación de un trombo.

Factores de riesgo:

La área menos irrigada del corazón es la región endocardica y se continúa a epicardio, esto es debido a que las coronarias se ramifican de afuera hacia adentro.

95% de los infartos se presenta en el ventrículo izquierdo

Lo más peligroso de las placas de ateroma es la posibilidad de ruptura, ya que si pasa esto se activa el sistema de coagulación y se empieza a formar el trombo, que puede obstruir la circulación de la arteria

Placa Estableo MAYOR CONTENIDO DE CML Y MATERIAL

FIBROSO o MENOR CONTENIDO DE LIPIDOS.

Placa Vulnerableo ALTO CONTENIDO DE LIPIDOSo AUMENTO EN EL NUMERO DE

MACROFAGOSo CAPA FIBROSA FRAGILo ES MAS FACIL QUE SE ROMPA ESTA

PLACA

El daño cardiaco es irreversible cuando la obstrucción dura de 10 a 15 minutos, el máximo daño se presenta en 2-3 hrs A las 8 horas ya no se les puede hacer nada

Los infartos tienen un patrón circadiano, ocurriendo en las primeras horas de la mañana

Manifestaciones Clínicas La Angina de Pecho es una molestia precordial

que puede describirse como opresión, sofocación o pesantez que puede irradiarse al cuello, al hombro o al brazo izquierdo.

“sensación inminente de muerte” Los episodios usualmente tienen una duración

menor a 15 minutos y pueden ser desencadenados por el esfuerzo físico.

Exploración Física Reacción adrenérgica importante

o Repuesta reguladora Taquicardia Taquipnea Diaforesis Palidez

Se puede auscultar un S3 e incluso un S4 Frote pericardico Crepitantes pulmonares Soplos

Exámenes de laboratorio y gabinete Electrocardiograma

o Infarto hiperagudoo Infarto agudoo Infarto en evolucióno Infarto de edad indeterminadao Infarto antiguo (crónico)

En el hiperagudo, y en el agudo se encuentra una elevación del segmento S-T (signo de la bandera).

A las 12 hrs las ondas Q se empiezan a hacer evidentes y se vuelven más importantes a las 24 hrs.

La onda T ya se invirtió, pero si ya se aprecian ondas Q prominentes es que ese infarto tiene más de 10-12 hrs

El Segmento S-T baja a las 6 hrs. Y a la semana ha alcanzado la línea de base y la onda Q la encontraremos de más de 1/3 del QRS y la inversión de la onda T, denominándose infarto de edad indeterminada.

Infarto crónico cuando ya tiene más de un mes y solo se parecían las ondas Q

Infarto en cara anterior:V1, V2, V3, V4,

Supra desnivel del segmento S-T, Onda QOnda T invertida

Infarto de la pared InferiorD2, D3 avF

“cambios reciprocos”Infradesnivel del segmento S-T en V1, V2, V3

Infarto SubendocardicoDolor PrecordialDepresión del segmento S-TOnda T invertida

Enzimas cardiacas (Marcadores)o Elevación enzimática en paciente con

dolor precordial = Necrosis cardiacaTroponina no es una enzima…

o Troponina – muy especificas Reporte cualitativa

Positiva negativa

o CPK-MB – sube y baja rápidamente Sirve para ver si el paciente se

Re-infarta Reporte cuantitativa

0-14 UIo Mioglobina – menos especifica pero la

que más rápida se eleva

Ecocardiograma Angiografía coronaria

o Confirma el diagnostico y puede servir para realizar una angioplastia con balón y/o la colocación de un stent dentro de la arteria coronaria para dilatar y mantener abierta la obstrucción

Determinantes de Angina de Alto riesgo Dolor prolongado (> 20 min).

Edema pulmonar. Hipotensión. Edad mayor a 75 años. Alteraciones electrocardiográficas en el segmento

ST. Elevación de Troponinas T o I >0.1 ng/ml