hpa, estenosis aortica, y estenosis mitral

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DISTRESS RESPIRATORIO DEL ADULTO Mª Carmen López Cabrera. Hospital Torrecárdenas. Almería. INTRODUCCIÓN. Es un síndrome agudo causado por la alteración de la permeabilidad de la membrana capilar pulmonar, dando lugar a un edema pulmonar no cardiogénico. Caracterizado por insuficiencia respiratoria muy grave, infiltrados pulmonares bilaterales difusos y disminución extrema de la distensibilidad pulmonar. Las causas pueden ser múltiples y pueden ser de origen pulmonar o extrapulmonar. De instauración aproximada en 72 horas. Su reconocimiento y tratamiento precoz mejora el pronóstico. EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA Los datos existentes son escasos. En España los más fidedignos son los de la Comunidad Insular Canaria. Se estima una incidencia de 1,5 casos por 100.000 habitantes. Se piensa que la incidencia ha disminuido por la mejor y más rápida detección clínica del síndrome. Se ha llamado “pulmón blanco”, “pulmón de shock”, “pulmón de sepsis”, hasta la actualidad que ha pasado ha llamarse S.D.R. DEL ADULTO.

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Page 1: Hpa, estenosis aortica, y estenosis mitral

DISTRESS RESPIRATORIO DEL ADULTO  

Mª Carmen López Cabrera.

Hospital Torrecárdenas. Almería.

 

 

INTRODUCCIÓN.

 

Es un síndrome agudo causado por la alteración de la permeabilidad de la membrana capilar pulmonar, dando lugar a un edema pulmonar no cardiogénico. Caracterizado por insuficiencia respiratoria muy grave, infiltrados pulmonares bilaterales difusos y disminución extrema de la distensibilidad pulmonar. Las causas pueden ser múltiples y pueden ser de origen pulmonar o extrapulmonar. De instauración aproximada en 72 horas. Su reconocimiento y tratamiento precoz mejora el pronóstico.

 

EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA

 

Los datos existentes son escasos. En España los más fidedignos son los de la Comunidad Insular Canaria. Se estima una incidencia de 1,5 casos por 100.000 habitantes. Se piensa que la incidencia ha disminuido por la mejor y más rápida detección clínica del síndrome.

 

Se ha llamado “pulmón blanco”, “pulmón de shock”,  “pulmón de sepsis”, hasta  la actualidad que ha pasado ha llamarse S.D.R. DEL ADULTO.

 

Las causas son múltiples, siendo la más frecuente la sepsis. Otras: politraumatismo, embolia grasa, politransfusiones, pancreatitis, aspiración de contenido gástrico, ahogamientos, neumonía, etc.

 

ANATOMIA PATOLÓGICA

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La primera fase o exudativa se produce durante la primera semana y se caracteriza por edema, exudación y formación de membrana hialinas.

 

La segunda o proliferativa se presenta a la semana del inicio del síndrome y se caracteriza por hiperplasia del epitelio de revestimiento alveolar y fibrosis.

 

La tercera fase o residual comienza después de la segunda semana y se caracteriza por fibrosis intersticial y alteraciones vasculares.

 

A veces no están bien delimitadas y pueden existir lesiones solapadas entre las diferentes fases. Según la fase se puede determinar el estadio de la enfermedad.

 

FISIOPATOLOGÍA

 

Existe un incremento de la permeabilidad capilar, lo que da lugar a que los pulmones estén húmedos y densos, congestionados, hemorrágicos, embotados son incapaces de difundir oxigeno.

 

Los pulmones están embotados porque los alvéolos están llenos de un exudado proteináceo que proviene de los capilares pulmonares lesionados.

 

El embotamiento pulmonar se manifiesta por un descenso de la distensibilidad. Como resultado se requiere mas presión en las vías aéreas para cada respiración, lo que deja disponible menor volumen de aire para la transferencia de oxígeno. También se reduce la capacidad residual funcional (FRC), porque los alvéolos llenos de liquido tienden a colapsarse al final de la espiración. Los alvéolos colapsados reducen el tejido pulmonar disponible para el intercambio de oxígeno.

 

El cortocircuito fisiológico y la ventilación del espacio muerto alveolar se presenten en el S.D.R.A.

 

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Puesto que los alvéolos están llenos de líquido, el O2 no puede difundir desde el alvéolo hasta los capilares pulmonares, ni el CO2 difundir de los capilares pulmonares a los alvéolos. Esto produce una mezcla venosa que determina una hipoxemia profunda. La ventilación del espacio muerto (150 ml), se presenta en los últimos estadios del S.D.R.A. Mientras que algunos alvéolos están llenos de líquido, otros están bastante infraperfundidos y sobreventilados, crean un espacio muerto extra e incrementan el cociente espacio muerto / volumen corriente (VD/VC)71

 

Como resultado se producen los siguientes problemas:

 

-         Reducción de la capacidad vital funcional.

-         Edema broncovascular, que produce una reducción de la presión intersticial negativa, atelectasias dístales y reducción de la capacidad vital.

-         Reducción de la distensibilidad pulmonar producida por congestión, que produce una bajada de la capacidad funcional residual (FRC)

-         Hipoxia producida por el cortocircuito pulmonar.

-         Aumento del consumo de oxígeno, incremento de las resistencias de las vías aéreas e incremento del retorno venoso al corazón, producido por los intentos del paciente de incrementar la respiración por minuto.

 

CUADRO CLÍNICO

 

Existen dos formas de presentación clínica. Una con aparición  inmediata de taquipnea, insuficiencia respiratoria grave e infiltrados radiológicos alveolares, difusos y bilaterales, la segunda de carácter menos agudo, pudiendo existir un periodo de latencia en el que sólo habrá discreta taquipnea y gradiente alvéolo arterial aumentado.

En la exploración física destaca un aumento del trabajo respiratorio, con utilización de la musculatura accesoria, taquipnea, taquicardia y sudación. La auscultación respiratoria suele revelar estertores húmedos bilaterales. Los hallazgos físicos restantes dependerán de la enfermedad que haya desencadenado el SDRA. En la RX originalmente pueden apreciarse infiltrados intersticiales bilaterales de predominio basal y, posteriormente, infiltrados alveolares bilaterales. Puede haber, además, derrame pleural bilateral. El dato analítico más característico es la presencia de insuficiencia respiratoria. En las fases iniciales del síndrome sólo se observa hipocapnia y aumento del  gradiente alveoloarterial de oxígeno; en fases más avanzadas hay hipoxemia de gran intensidad, que responde parcialmente o no a la administración de oxígeno. Otros datos analíticos dependen de la enfermedad responsable y que desencadenó el SDRA

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DIAGNÓSTICO

 

El diagnóstico se basa principalmente en la clínica. Requiriéndose para el diagnóstico definitivo la presencia de insuficiencia respiratoria grave (Pa O2  menor 60 mmHg, con una fracción inspiratoria de oxígeno FiO2 de 0,5 o bien un cociente PaO2/FiO2 inferior a 200) junto con una causa desencadenante y la existencia de infiltrados pulmonares bilaterales, después de descartar el edema pulmonar de origen cardiogénico.

 

PRONÓSTICO

 

La mortalidad de los pacientes con SDRA continúa siendo muy elevada y se cifra globalmente en el 60%. Estudios recientes han revelado que los pacientes con mejor comportamiento gasométrico durante las primeras 48 horas presentan mejor pronóstico. Los siguientes factores están asociados a una mayor mortalidad: edad superior a 65 años, presencia de fallo multiorgánico, diferencia alveoloarteral de O2 superior a 585 mmHg, distensibilidad efectiva inferior a 28 cm H2O/mL, exceso de 3 base inferior a –8 mEq/L, pH inferior a 7,4, presencia de fístula bronquiopleural y más del 10% de neutrófilos no segmentados en la fórmula leucocitaria. La inmunodepresión asociada a la enfermedad de base es otro factor de mal pronóstico.

 

TRATAMIENTO

 

El plan de tratamiento médico está centrado en tres áreas:

 

1-     De soporte, para proporcionar una oxigenación y una ventilación mecánica adecuada y así revertir la hipoxemia y expandir las unidades de intercambio gaseoso distales, de manera que se prevenga un colapso alveolar y de las vías aéreas con posterioridad.

2-     Terapéutica, para tratar las respuestas sistémicas producidas por los trastornos de la función pulmonar.

3-     Curativa, para determinar y tratar la causa de la lesión.

 

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PLAN DE CUIDADOS

 

1-C.P.: POTENCIAL DE PARO RESPIRATORIO SECUNDARIO A SU INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.

 

Actividades:

 

-         Oxigenoterapia, es el tratamiento básico de la insuficiencia respiratoria. El aporte de oxígeno por la mascarilla puede utilizarse en los estadíos más precoces del SDRA, pero no será suficiente con el empeoramiento del síndrome. El objetivo es proporcionar la mínima concentración de oxígeno para que mantenga el oxígeno de la mezcla venosa a un nivel superior a 40 mmHg.

 

Si son necesarias concentraciones de O2 superiores al 50% para mantener unos niveles adecuados de O2 en la sangre están indicadas la intubación y la ventilación mecánica.

 

El propósito de la ventilación mecánica en el SDRA es producir una tasa de flujo inspiratorio rápida mientras se ejerce también una PEEP continua.

 

-         Liberar vía aérea.

 

-         Canalización de vía venosa.

 

-         Administración del tratamiento prescrito. No existen fármacos específicos que puedan usarse para tratar el síndrome. Los fármacos utilizados, son sobre todo, de apoyo para otras medidas terapéuticas, como la ventilación mecánica (morfina, bromuro de pancuronio, corticoides, heparina, diuréticos etc.)

 

-         Si parada respiratoria actuar según protocolo.

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Evaluación y seguimiento:

 

-         Registrar y valorar las posibles alteraciones respiratorias (disnea, cianosis, etc).

-         Registrar tipo y número de respiraciones del paciente.

-         Valorar y registrar la información acerca de la percepción del paciente.

-         Valorar y registrar la tolerancia del paciente a la oxigenoterapia.

-         Valorar y registrar los posibles efectos adversos del tratamiento así como los deseados.

-         Valorar y registrar la actitud y colaboración del paciente.

 

 

 

2-C.P.:  POSIBLE ALTERACIÓN DE LA PERFUSIÓN TISULAR PULMONAR Y/O CEREBRAL S/A DESAJUSTE VENTILACIÓN/PERFUSIÓN.

 

Actividades:

 

-         Valorar las posibles alteraciones cognitivas perceptuales (atención, memoria, desorientación, etc.

-         Controlar los parámetros gasométricos.

-         Control de la función respiratoria (Set Respiratorio).

 

Evaluación y seguimiento:

 

-         Valorar y registrar el patrón cognitivo perceptual.

-         Valorar y registrar las modificaciones de los parámetros gasométricos.

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-         Registrar las modificaciones de la función pulmonar.

 

3-C.P: POSIBLE TROMBOEMBOLISMO S/A INMOVILIDAD

 

Actividades:

 

-         Reposo absoluto o relativo.

-         Administración de tratamiento farmacológico (anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios)

-         Vendaje de miembros inferiores con descompresiones periódicas durante el día.

-         Movilización pasiva.

-         Enseñar al paciente la realización de ejercicios isométricos en MMII.

-         Comenzar la movilización lo antes posible.

-         Informar al paciente que no debe levantarse de forma brusca.

 

Seguimiento y evaluación:

 

-         Valorar y registrar signos de tromboembolismo.

-         Valorar y registrar posibles sangrados.

-         Valorar y registrar aparición de lesiones en piel como petequias, hematomas.

-         Valorar y registrar nivel de actividad.

 

1-D.E.: LIMPIEZA INEFICAZ DE VIAS AEREAS R/C DISTRESS RESPIRATORIO M/P INCAPACIDAD DEL PACIENTE PARA MOVILIZAR LAS SECRECIONES Y PRESENCIA DE RUIDOS RESPIRATORIOS.-

 

Resultados esperados:

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-         El paciente mantendrá las vías aéreas libres de secreciones.

-         El paciente manifestará que expectora con más facilidad.

-         El paciente manifestará la necesidad y beneficio de tomar líquidos.

 

Actividades:

 

-         Ingesta de líquidos cuantificados y temporizados si no existe contraindicación de la vía oral y restricción de ellos.

-         Balance hídrico.

-         Fisioterapia respiratoria (percusión, vibración, drenajes posturales) si no existe contraindicación.

-         Aerosolterapia.

-         Enseñar al paciente a realizar una tos asistida y controlada.

-         Informar al paciente de la necesidad de realizar toilette respiratoria.

 

Seguimiento y evaluación:

 

-         Valoración y registro de balance hídrico.

-         Valoración y registro de tolerancia y  beneficio de ingesta de líquidos.

-         Valorar y registrar cualidad y cantidad de secreciones.

-         Valorar y registrar la necesidad de aspirar secreciones y veces requeridas.

 

 

2- D.E.: INTOLERANCIA A LA ACTIVIDAD R/C DESEQUILIBRIO ENTRE EL

            APORTE Y DEMANDA DE OXÍGENO M/P FATIGA, DISNEA, HABLA

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            ENTRECORTADA Y DÉFICIT DE AUTOCUIDADOS.

 

 Resultados esperados:

 

-         El paciente desarrollará un nivel de actividad semejante al previo, pudiendo llevar a  cabo las actividades de la vida diaria lo más próximo a su normalidad.

 

Actividades:

 

-         Mecanismos compensatorios a la disnea: no agacharse, abrir las piernas y situar el torso bien abierto, respiración con labios fruncidos, no realizar movimientos bruscos, etc.

-         Movilización y prevención de ulceras por decúbito mientras dure el encamamiento:

o       Inspección sistémica de la piel al menos una vez al día.

o       Piel limpia, seca, no fricciones.

o       Protección de prominencias óseas.

o       Aporte nutricional adecuado.

o       Cambios posturales al menos cada 2 horas.

o       Evitar apoyo directo sobre trocánter en decúbito lateral.

 

-         Apoyo psicológico sobre la disnea. Concienciar al paciente de que tiene que soportar niveles de disnea hasta mejoría. Que el paciente perciba el manejo de la situación por parte de la enfermera/o y presencia física durante crisis. Romper el círculo que se establece entre disnea y nerviosismo.

-         Explicar la necesidad de aumentar la capacidad aeróbica con el entrenamiento.

-         Explicar al paciente los beneficios del ejercicio y consensuar con él y la familia un programa progresivo de ejercicio.

 

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Seguimiento y evaluación:

 

-         Valorar y registrar la actitud del paciente frente a la disnea.

-         Valorar y registrar estado de piel y mucosas así como estado nutricional.

-         Valorar y registrar grado de tolerancia al ejercicio.

-         Valorar y registrar los acuerdos llegados, respetarlos e ir incrementándolos según tolerancia.

 

3- D.E.: RIESGO DE INFECCIONES R/C TÉCNICAS INVASIVAS

       CORTICOTERAPIA Y REDUCCIÓN DE LA FUNCIÓN PULMONAR.

 

Actividades:

 

-         Actuar según protocolo de técnicas invasivas: sonda vesical, vía venosa, sonda nasogástrica, catéter de Swanz-ganz.

-         Vigilar signos y síntomas de infección.

 

 

BIBLIOGRAFÍA

 

Carpenito LI, (1997) Nursing diagnosis. Aplicación en la práctica clínica

7ª Edición Lippimcot-Raven.

 

M. Gordon (1996) Diagnóstico de Enfemería. Proceso y aplicación

3ª Edición. Madrid. Mosby Doyma.

 

Page 11: Hpa, estenosis aortica, y estenosis mitral

M. T. Luis rodrigo, C.F. Fermin , M.v. Navarro Gómez(1998) D e la teoría a la práctica.

 

Nancy M. Holloway (1996) Planes de cuidados en Enfermería Médico -  Quirúrgica.

Farreras Rozman. Decimocuarta edición, (2000). Harcourt. Madrid

 

European Respiratory Journal, Edición española, Abril 2000.

P. Martín Escribano. A. López Encuentra (1999). Pautas de práctica clínica en Neumología. Madrid Idepsa

 

Jeroni Ferrés, Vicente Plaza. Departamento de Neumologíadel H. Santa Creu y Sant Pau de Barcelona. Asma del adulto. Febrero 2000. Almirall Prodesfarma

 

Susan F. Wilson, June M. Thompson (1996). Enfermería Clínica. Transtornos respiratorios. Edt. Mosby.

  

Hipertensión arterial

Hipertensión arterial

Proceso de remodelado arterial en la hipertensión arterial

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Clasificación y recursos externos

CIE-10 I 10. , I 11. , I 12. , I 13. ,I 15.

CIE-9 401

OMIM 145500

DiseasesDB 6330

Medline Buscar en Medline mediantePubMed (en inglés)

MedlinePlus 000468

eMedicine med/1106  ped/1097 emerg/267

MeSH D006973

 Aviso médico

La hipertensión arterial (HTA) es unaenfermedad crónica caracterizada por un incremento continuo de las cifras depresión sanguínea en las arterias. Aunque no hay un umbral estricto que permita definir el límite entre el riesgo y la seguridad, de acuerdo con consensos internacionales, una presión sistólica sostenida por encima de 139 mmHg o una presión diastólica sostenida mayor de 89 mmHg, están asociadas con un aumento medible del riesgo deaterosclerosis y por lo tanto, se considera como una hipertensión clínicamente significativa.1

La hipertensión arterial se asocia a tasas de morbilidad y mortalidadconsiderablemente elevadas, por lo que se considera uno de los problemas más importantes de salud pública, especialmente en los países desarrollados, afectando a cerca de mil millones de personas a nivel mundial. La hipertensión es una enfermedad asintomática y fácil de detectar; sin embargo, cursa con complicaciones graves y letales si no se trata a tiempo. La hipertensión crónica es el factor de riesgo modificable más

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importante para desarrollar enfermedades cardiovasculares, así como para la enfermedad cerebrovascular y renal.2

La hipertensión arterial, de manera silente, produce cambios en el flujo sanguíneo, a nivelmacro y microvascular, causados a su vez por disfunción de la capa interna de los vasos sanguíneos y el remodelado de la pared de las arteriolas de resistencia, que son las responsables de mantener el tono vascular periférico. Muchos de estos cambios anteceden en el tiempo a la elevación de la presión arterial y producen lesiones orgánicas específicas.

En el 90% de los casos la causa de la HTA es desconocida, por lo cual se denomina «hipertensión arterial esencial», con una fuerte influencia hereditaria. Entre el 5 y 10% de los casos existe una causa directamente responsable de la elevación de las cifras tensionales. A esta forma de hipertensión se la denomina «hipertensión arterial secundaria» que no sólo puede en ocasiones ser tratada y desaparecer para siempre sin requerir tratamiento a largo plazo, sino que además, puede ser la alerta para localizar enfermedades aún más graves, de las que la HTA es únicamente una manifestación clínica.3

Los diuréticos y los betabloqueantes reducen la aparición de eventos adversos por hipertensión arterial relacionados con la enfermedad cerebrovascular. Sin embargo, los diuréticos son más eficaces en la reducción de eventos relacionados con la enfermedad cardíaca coronaria. Los pacientes hipertensos que cumplen su tratamiento tienen menos probabilidades de desarrollar hipertensión severa o insuficiencia cardíaca congestiva.4 En la mayoría de los casos, en los ancianos se utilizan dosis bajas de diuréticos como terapia inicial antihipertensiva. En pacientes ancianos con hipertensión sistólica aislada suele utilizarse como terapia alternativa un inhibidor de los canales de calcio de acción prolongada, tipo dihidropiridina. En pacientes ancianos con hipertensión no complicada, aún se están realizando ensayos para evaluar los efectos a largo plazo de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores del receptor de la angiotensina-II.4

A la hipertensión se la denomina «la plaga silenciosa del siglo XXI». El Día Mundial de la Hipertensión se celebra el 17 de mayo. En

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España, el Día Nacional de la Hipertensión se celebra el 10 de octubre.5

Contenido

 [ocultar]

1   Historia 2   Epidemiología

3   Clasificación

o 3.1   Clasificación de la hipertensión arterial sistémica según su causa

4   Etiología

o 4.1   Sodio

o 4.2   Renina

o 4.3   Resistencia a la insulina

o 4.4   Apnea durante el sueño

o 4.5   Genética

o 4.6   Edad

5   Patogenia

6   Lesiones a órganos diana

o 6.1   Ojo

o 6.2   Sistema nervioso central

o 6.3   Arterias periféricas

o 6.4   Corazón

o 6.5   Riñones

7   Diagnóstico

o 7.1   Anamnesis

o 7.2   Procedimientos para la medición correcta de la presión

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arterial

o 7.3   Exploración física

o 7.4   Exámenes de laboratorio

o 7.5   Estudio adicionales

8   Tratamiento

9   Prevención

10   Referencias

11   Véase también

12   Enlaces externos

[editar]HistoriaArtículo principal: Historia de la hipertensión

Ilustración por William Harvey(1578-1657) de la circulación venosa del antebrazo.6

En el siglo VI   a.   C.  Sushruta menciona por primera vez en sus textos los síntomas que podrían ser coherentes con la hipertensión.7 En esa época se trataba la «enfermedad del pulso duro» mediante la reducción de la cantidad de sangre por el corte de las venas o la aplicación de sanguijuelas.8Personalidades reconocidas como el Emperador Amarillo (en China), Cornelio Celso, Galeno eHipócrates abogaron por tales tratamientos.8

La comprensión moderna de la hipertensión se inició con el trabajo del médico William Harvey(1578-1657), quien en su libro de texto De motu cordis fue el primero en describir correctamente la circulación sanguínea sistémica bombeada alrededor del cuerpo por el corazón. En 1773, Stephen Hales realizó la primera medición de

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la presión arterial registrada en la historia.8 Hales también describió la importancia del volumen sanguíneo en la regulación de la presión arterial. La contribución de las arteriolas periféricas en el mantenimiento de la presión arterial, definida como «tono», fue hecha por primera vez por Lower en 1669 y posteriormente por Sénac en 1783. El papel de los nervios vasomotores en la regulación de la presión arterial fue observada por investigadores como Claude Bernard (1813-1878), Charles-Édouard Brown-Séquard(1817-1894) y Augustus Waller (1856-1922). El fisiólogo británico William Bayliss (1860-1924) profundizó este concepto en una monografía publicada en 1923.

En 1808, Thomas Young realizó una descripción inicial de la hipertensión como enfermedad.8 En 1836, el médico Richard Bright observó cambios producidos por la hipertensión sobre el sistema cardiovascular en pacientes con enfermedad renal crónica.8La presión arterial elevada por primera vez en un pacientes sin enfermedad renal fue reportada por Frederick Mahomed (1849-1884).9 No fue hasta 1904 que la restricción de sodio fue defendida mientras que una dieta de arroz se popularizó alrededor de 1940.8

Cannon y Rosenblueth desarrollaron el concepto de control humoral de la presión arterial e investigaron los efectos farmacológicos de la adrenalina. Tres colaboradores que permitieron avanar el conocimiento de los mecanismos humorales de control de presión arterial son T. R. Elliott, Sir Henry Dale y Otto Loewi.2

En 1868, George Johnson postuló que la causa de la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) en la enfermedad descrita por Bright fue la presencia de hipertrofia muscular en las arterias más pequeñas por todo el cuerpo. Nuevos estudios patológicos clínicos por sir William Gully HG Sutton (1872) dieron lugar a una descripción más detallada de los cambios cardiovasculares producidos en la hipertensión. Frederick Mahomed fue uno de los primeros médicos en incorporar sistemáticamente la medición de la presión arterial como parte de una evaluación clínica.10

El reconocimiento de la hipertensión primaria o esencial, se le atribuye a la obra de Huchard, Vonbasch y Albutt. Observaciones por Janeway y Walhard llevaron a demostrar el daño de un órgano blanco, el cual calificó a la hipertensión como el «asesino

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silencioso». Los conceptos de la renina, la angiotensina y aldosterona fueron demostrados por varios investigadores a finales del siglo XIX y principios del siglo XX. Nikolai Korotkov inventó la técnica de la auscultación para la medición de la presión arterial. Los nombres Irvine H. Page, Donald D. Van Slyke, Harry Goldblatt, John Laragh, y Jeremy B. Tuttle son prominentes en la literatura sobre la hipertensión, y su trabajo mejora la actual comprensión de las bases bioquímicas de la hipertensión esencial. Cushman y Ondetti desarrollaron una forma oral de un inhibidor de una enzima convertidora a partir de péptidos de veneno de serpiente y se les acredita con la síntesis exitosa del antihipertensivo captopril.

[editar]EpidemiologíaDatos recientes del Estudio Framingham del Corazón sugieren que aquellos individuos normotensos mayores de 65 años de edad tienen un riesgo de por vida aproximado de 90% de tener hipertensión arterial. Desde los años 1980, el número de pacientes no diagnosticados ha aumentado de 25% hasta casi un 33% en los años 1990, la prevalenciade insuficiencia renal aumentó de menos de 100 por millón de habitantes hasta más de 250 por millón y la prevalencia de insuficiencia cardíaca congestiva se duplicó.11

[editar]ClasificaciónLa presión arterial se clasifica en base a dos tipos de medidas, la presión arterial sistólica y diastólica, expresadas como una tasa, como por ejemplo 120/80 mmHg («120 sobre 80»). La presión arterial sistólica (la primera cifra) es la presión sanguínea en las arterias durante un latido cardíaco. La presión arterial diastólica (el número inferior) es la presión entre dos latidos. Cuando la medida de la presión sistólica o diastólica está por encima de los valores aceptados como normales para la edad del individuo, se considera como prehipertensión o hipertensión, según el valor medido (ver tabla).

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La hipertensión presenta numerosas sub-clases, que incluyen: hipertensión fase I, hipertensión fase II, e hipertensión sistólica aislada. La hipertensión sistólica aislada se refiere a la presencia de una presión sistólica elevada conjuntamente con una presión diastólica normal, una situación frecuente en las personas de edad avanzada. Estas clasificaciones se obtienen haciendo la media de las lecturas de la presión arterial del paciente en reposo tomadas en dos o más visitas del paciente. Los individuos mayores de 50 años se clasifican como hipertensos si su presión arterial es de manera consistente al menos 140 mmHg sistólica o 90 mmHg diastólica. Los pacientes con presión arterial mayor de 130/80 mmHg con presencia simultánea de diabetes o enfermedad renal requieren tratamiento.12

La hipertensión se clasifica como resistente o refractaria en sujetos tratados con al menos 3 fármacos antihipertensivos a dosis plenas, uno de ellos diurético, con un adecuado cumplimiento de la medicación antihipertensiva, es decir si la medicina convencional no reduce la presión arterial a niveles normales.12 En EE.UU.13 y el Reino Unido14 se han publicado guías para el tratamiento de la hipertensión resistente.

La hipertensión arterial se define como el nivel de presión capaz de producir lesión cardiovascular en un paciente determinado. Se considera que este umbral está por encima de 135/85 mmHg (milímetros de mercurio). Por otra parte es obligatorio hacer una valoración global de riesgo para cada persona, enferma o no, para calcular las cifras de presión que deberían considerarse «seguras» para ella.

ClasificaciónPresión sistólica Presión diastólicammHg kPa mmHg kPa

Normal 90–119 12–15.9 60–79 8.0–10.5Prehipertensión 120–139 16.0–18.5 80–89 10.7–11.9Fase 1 140–159 18.7–21.2 90–99 12.0–13.2Fase 2 ≥160 ≥21.3 ≥100 ≥13.3Hipertensión sistólicaaislada ≥140 ≥18.7 <90 <12.0

Fuente: American Heart Association (2003).12

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En síntesis, para cada paciente existiría una cifra umbral para diagnosticar «hipertensión». Dicho nivel estará dado por la evidencia científica disponible con relación a su perfil individual, en especial evidencia proveniente de estudios, observacionales, epidemiológicos o de experimentos clínicos controlados.

Recientemente el JNC 7 (The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure)12 ha definido como prehipertensión a la presión arterial comprendida entre 120/80 mmHg y 139/89 mmHg. La prehipertensión no es una enfermedad, sino una categoría que permite identificar personas con alto riesgo de desarrollar hipertensión. Esta cifra puede variar de acuerdo al sexo y edad del paciente.

La hipertensión al ejercicio es una elevación excesiva de la presión arterial durante elejercicio.15 16 17 El rango considerado normal durante el ejercicio para los valores sistólicos es entre 200 y 230 mmHg.18 La hipertensión al ejercicio puede indicar que el individuo tiene riesgo de desarrollar posteriormente hipertensión en reposo.17 18

La lectura de la tensión sistólica tiene predominio sobre la diastólica después de los 50 años, siendo al revés previo a esa edad. Antes de los 50 años de edad la presión arterial diastólica es un potente factor de riesgo de cardiopatía, mientras que la presión arterial sistólica lo es después de los 50 años de edad.12

[editar]Clasificación de la hipertensión arterial sistémica según su causa

Hipertensión arterial sistémica esencial.

Hipertensión arterial sistémica secundaria.1

- De causa endocrinológica.a. Hipertiroidismob. Hipotiroidismo (mixedema).c. Feocromocitoma

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d. Hiperfunción de la corteza suprarrenal: síndrome de Cushing,hiperaldosteronismo primarío (Síndrome de Conn), hiperplasia congénita adrenal, ingestión excesiva de regaliz.e. Hormonas exógenas: glucocorticoides, estrógeno (incluyendo el inducido por el embarazo y los contraceptivos orales), alimentos que contengansimpaticomiméticos y tiramina, inhibidores de la monoamino oxidasaf. Acromegaliag. Hipertensión arterial del embarazo.- De causa parenquimatosa renal: todas las nefropatías parenquimatosas y tubulointersticiales en fase terminal.

Variación de presión en el ventrículo izquierdo (línea azul) y la aorta (línea roja) en dosciclos cardíacos («latidos del corazón»), que muestra la definición de presión arterial sistólica y diastólica.

a. Glomerulonefritis agudab. Enfermedad renal crónicac. Poliquistosis renald. Tumores productores de renina.- De causa renovascular.a. Intrínsecas a la arteria renalb. Aterosclerosis de la arteria renalc. Masas extrínsecas compresivas de la arteria renal- De causa aórtica (vascular).a. Coartación aórticab. Poliarteritis nodosac. Aumento del volumen intravasculard. Aumento del gasto cardíacoe. Rigidez de la aorta.

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- De causa neurogénica.a. Enfermedades bulbares y medulares.b. Psicogénica: Hipertensión de bata blanca 19 c. Traumatismo craneoencefálico o de médula espinald. Hipertensión intracraneale. Tumores encefálicosf. Apnea del sueño

Esclerodermia Enfermedad de Takayasu-

Onishi

Hipertensión secundaria a coartación aórtica

HTA secundaria a endocrinopatías

Acromegalia

Hipercalcemia

Deficiencia de 11-hidroxilasa

Deficiencia de 17-hidroxilasa

Síndrome de Geller

Hipertensión asociada a enfermedades del sistema nervioso central.

Disautonomía

Síndrome de Guillain- Barré

g. Porfiria agudac. Fibrodisplasia

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[editar]EtiologíaAlgunos de los factores ambientales que contribuyen al desarrollo de la hipertensión arterial incluyen la obesidad, el consumo de alcohol, el tamaño de la familia, circunstancias de hacinamiento y las profesiones estresantes. Se ha notado que en sociedades económicamente prósperas, estos factores aumentan la incidencia de hipertensión con la edad.

[editar]SodioArtículo principal: Sal (condimento)

Aproximadamente un tercio de la población hipertensa se debe al consumo de sal,20 porque al aumentar la ingesta de sal se aumenta la presión osmótica sanguínea al retenerse agua, aumentando la presión sanguínea. Los efectos del exceso de sal dietética depende en la ingesta de sodio y a la función renal.

[editar]Renina

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Se ha observado que la renina, secretada por el riñón y asociada a la aldosterona, tiende a tener un rango de actividades más amplio en pacientes hipertensos. Sin embargo, la hipertensión arterial asociada a un bajo nivel de renina es frecuente en personas con descendencia negra, lo cual probablemente explique la razón por la que los medicamentosque inhiben el sistema renina-angiotensina son menos eficaces en ese grupo de población.[cita requerida]

[editar]Resistencia a la insulinaEn individuos normotensos, la insulina estimula la actividad del sistema nervioso simpáticosin elevar la presión arterial Sin embargo, en pacientes con condiciones patológicas de base, como el síndrome metabólico, la aumentada actividad simpática puede sobreponerse a los efectos vasodilatadores

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de la insulina. Esta resistencia a la insulina ha sido propuesta como uno de los causantes del aumento en la presión arterial en ciertos pacientes con enfermedades metabólicas.

[editar]Apnea durante el sueño

Artículo principal: Síndrome de apnea-hipopnea durante el sueño

La apnea del sueño es un trastorno común y una posible causa de hipertensión arterial.21El tratamiento de este trastorno por medio de presión aérea positiva continua u otros manejos, mejora la hipertensión esencial.

[editar]GenéticaLa hipertensión arterial es uno de los trastornos más complejos con un componente genético asociado a la aparición de la enfermedad. Se han estudiado a más de 50 genes que podrían estar involucrados con la hipertensión.

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[editar]EdadAl transcurrir los años y según los aspectos de la enfermedad, el número de fibras decolágeno en las paredes arteriales aumenta, haciendo que los vasos sanguíneos se vuelvan más rígidos. Al reducirse así la elasticidad, el área seccional del vaso se reduce, creando resistencia al flujo sanguíneo y como consecuencia compensadora, se aumenta la presión arterial.

[editar]PatogeniaLa presión arterial es producto del gasto cardíaco y la resistencia vascular sistémica.22 Por lo tanto, los factores determinantes de la presión arterial son factores que afectan al gasto cardíaco y a la fisiología y estructura de las arteriolas. Por ejemplo, el aumento de laviscosidad de la sangre tiene efectos significativos sobre el trabajo necesario para bombear una cantidad

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dada de sangre y puede dar lugar a un aumento persistente de la presión arterial.23 Las condiciones de maleabilidad de la pared de los vasos sanguíneos (componentes pulsátiles) afectan la velocidad del flujo sanguíneo, por lo que también tienen una potencial relevancia en lo que respecta a la regulación de la presión arterial. Además, los cambios en el espesor de las paredes vasculares afectan a la amplificación de la resistencia vascular periférica en pacientes hipertensos, lo que conlleva a reflexión de ondas en dirección a la aorta y opuestas al flujo sanguíneo, aumentando la presión arterial sistólica. El volumen de sangre circulante es regulada por la sal renal y el manejo del agua, un fenómeno que juega un papel especialmente importante en la hipertensión sensible a las concentraciones de sal sanguíneas.

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La mayoría de los mecanismos asociados a la hipertensión secundaria son generalmente evidentes y se entienden bien. Sin embargo, aquellos relacionados con la hipertensión esencial (primaria) son mucho menos comprendidos. Lo que se sabe es que el gasto cardíaco se eleva a principio del curso natural de la enfermedad, con una resistencia periférica total (RPT) normal. Con el tiempo, disminuye el gasto cardíaco hasta niveles normales, pero se incrementa la RPT. Tres teorías han sido propuestas para explicar este fenómeno:

1. La incapacidad de los riñones para excretar sodio, resultando en la aparición de factores que excretan sodio, tales como la secreción del péptido natriurético auricular para promover la excreción de sal

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con el efecto secundario de aumento de la resistencia periférica total.2

2. Un sistema renina-angiotensina hiperactivo que conlleva a una vasoconstricción y la consecuente retención de sodio y agua. El aumento reflejo del volumen sanguíneo conduce a la hipertensión arterial.24

3. La hiperactividad del sistema nervioso simpático, dando lugar a niveles elevados deestrés.25

También se sabe que la hipertensión es altamente heredable y poligénicas (causadas por más de un gen) y varios genes candidatos se han postulado como causa de esta enfermedad.

Recientemente, el trabajo relacionado con la asociación entre la hipertensión esencial y el daño sostenido

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al endotelio ha ganado favor entre los científicos enfocados en la hipertensión. Sin embargo, no está del todo claro si los cambios endoteliales preceden al desarrollo de la hipertensión o si tales cambios se deben principalmente a una persistente presión arterial elevada.

[editar]Lesiones a órganos dianaLos órganos cuya estructura y función se ven alterados a consecuencia de la hipertensión arterial no tratada o no controlada se denominan «órganos diana» e incluyen el sistema nervioso central, arterias periféricas, corazón y riñones, principalmente. La asociación entre la presión arterial y el riesgo de cardiopatías, infarto agudo de miocardio, derrame cerebraly enfermedades renales es independiente de otros factores de riesgo. Por ejemplo, en individuos comprendidos

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entre las edades de 40 y 70 años de edad, cuando la presión arterial se encuentra entre 115/75 a 185/115 mmHg, cada incremento de 20 mmHg en la presión sistólica o de 10 mmHg en presión diastólica duplica el riesgo de aparición de alguna de estas enfermedades.12

[editar]Ojo

Retinopatía hipertensiva: vasoespasmo, aumento del brillo arterial, cruces arterio-venosos patológicos (signo de Gunn), hemorragias, exudados, papiledema y trombosis retinianas venosas.

[editar]Sistema nervioso central

Véase también: Escala ABCD²

La hipertensión arterial persistente puede causar un accidente cerebrovascular trombótico o embólico, infartos lacunares o un accidente cerebrovascular hemorrágico con hemato

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maintracerebral, entre otros. Tanto la presión sistólica y diastólica elevadas son perjudiciales; una presión diastólica de más de 100 mmHg y una presión sistólica de más de 160 mmHghan dado lugar a una incidencia significativa de enfermedades cerebrovasculares. Otras manifestaciones de la hipertensión incluyen la encefalopatía hipertensiva, lesiones microvasculares cerebral y la demencia de origen vascular como consecuencia de múltiples infartos del sistema nervioso central.2

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Hematoma parietooccipital secundario a crisis hipertensiva.

[editar]Arterias periféricas

Disfunción endotelial crónica, con vasoconstricción inapropiada, liberación de especies reactivas deoxígeno, inflamación, aumento de actividad protrombótica y reducción de la fibrinólisis.

Remodelado parietal y estrechamiento luminal a expensas de redistribución de músculo liso de la túnica media arterial.

Arterioloesclerosis  con engrosamiento de la túnica media (de Monckeberg).

Ateroesclerosis  progresiva de grandes vasos, en especial de vasos cerebrales, aorta, coronarias y arterias de los miembros inferiores, generando hipoperfusión crónica subclínica o sintomática.

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Aneurismas, complicados eventualmente con disección o ruptura, especialmente a nivel de aorta torácica.

[editar]Corazón

Hipertrofia ventricular izquierda: en inicio hay engrosamiento parietal sin incremento de la masa ventricular total (remodelado concéntrico); luego se desarrolla franca hipertrofia concéntrica, que podría llegar a fase dilatada (hipertrofia excéntrica).

Fibrosis  miocárdica, como parte del proceso de hipertrofia, con deterioro de la distensibilidad parietal y de las propiedades viscoelásticas del miocardio contráctil.

Isquemia microvascular coronaria, principalmente por rarefacción de la red capilar y disfunción endotelial de los vasos remanentes.

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Síndrome coronario agudo: angina inestable o infarto sin onda Q (también conocido como infarto sin elevación de segmento S-T).

Infarto agudo miocárdico.

Disfunción diastólica ventricular izquierda, a consecuencia de isquemia, hipertrofia y fibrosis ventricular, que conducen a anomalías regionales y globales de la relajación y, en fases más avanzadas, de la distensibilidad.

Disfunción sistólica ventricular izquierda, con caída de la fracción de eyección ventricular izquierda (FE, el porcentaje de toda la sangre que, habiendo llenado elventrículo en diástole, es bombeada de manera efectiva fuera de la cavidad).

Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) global; como consecuencia de la

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falla ventricular izquierda hay además compromiso secundario del hemicardio derecho, con dilatación de cámaras e hipertensión arterial pulmonar secundaria.

Valvulopatías calcíficas degenerativas de hemicardio izquierdo, en especial de las válvulas mitral (insuficiencia) y aórtica (estenosis o insuficiencia).

Fibrilación auricular (arritmia supra-ventricular).

Arritmias ventriculares, como consecuencia de micro-reentrada por fibrosis, lesión o isquemia.

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Ecocardiograma de paciente con hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo (Eje largo paraesternal).

[editar]Riñones

Microalbuminuria , marcador temprano de nefropatía y factor independiente de riesgo de morbimortalidad cardiovascular.

Fibrosis tubulointersticial del parénquima renal.

Glomeruloesclerosis focal y difusa con pérdida de nefronas, como consecuencia de hipertensión intraglomerular crónica.

Isquemia renal crónica debida a

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ateroesclerosis acelerada de las arterias renales.

Infarto renal, por ateromatosis de arterias renales o embolia.

Reducción de la tasa de filtrado glomerular, por la pérdida de masa de nefronas funcionales, proceso progresivo que se ve acelerado en hipertensos y más aún en presencia de diabetes mellitus.

Insuficiencia renal crónica como evento terminal.

[editar]Diagnóstico[editar]AnamnesisLa historia clínica del paciente hipertenso debe ser recolectada al detalle y enriquecerse con información provista por parientes cercanos, o por otros médicos o personal paramédico que lo hayan atendido en el pasado, si aplica. La hipertensión es una enfermedad asintomática por excelencia, tanto así que

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se la ha llamado «la asesina silenciosa», por lo que no resultaría extraño que no se recolecten muchos síntomas en la historia, o que estos síntomas sean poco específicos (dolor de cabeza, mareo y trastornos visuales, por ejemplo). Una vez bien definido el motivo de consulta y habiéndose documentado los datos relevantes de la presente enfermedad, debe hacerse énfasis desde la primera consulta sobre los siguientes datos:

Factores de riesgo cardiovascular, tradicionales y no tradicionales;

Antecedentes familiares de enfermedad, en especialidad si ha habido muerte de causa cardíaca en consanguíneos menores de 50 años (de primer grado: padres, hermanos, hijos);

Condición socioeconómica, cultural y laboral,

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estatus familiar, acceso a sistemas desalud, nivel de educación, factores ambientales o situacionales causantes de estrés;

Listado exhaustivo de comorbilidades (generalmente interrogando antecedentes por sistemas);

Hábitos higiénico-dietéticos: café, té, bebidas carbonatadas, alcohol, tabaco, sodio, alimentación, actividad física;

Alto nivel de glicemia y alto consumo de glucosa (si la persona tiene Diabetes).

Exposición a fármacos que puedan causar hipertensión (efedrina, metilfenidato, ergotaminas, entre otras);

Alergias e intolerancias;

Síntomas, cardiovasculares (disnea, ortopnea,

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disnea paroxística nocturna,precordialgia, palpitaciones, síncope, edema, claudicación intermitente) o inespecíficos (cefalea, mareo, acúfenos, trastornos visuales, deterioro cognitivo, fatiga, cambios del estado de ánimo, disfunción eréctil, por ejemplo);

Eventos previos cardiovasculares: isquemia cerebral transitoria, accidentes cerebrovasculares, angina de pecho, infarto miocárdico, insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia renal crónica entre otros;

Procedimientos quirúrgicos previos o planeados.

Esta información es vital para la valoración global de riesgo cardiovascular de cada paciente hipertenso. Cada elemento de riesgo o diagnóstico clínico,

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resuelto o no (tratado o no tratado), cada síntoma, cada antecedente debería ser incluido en una lista de problemas. Esto ayudará a planear el tratamiento global sin olvidar puntos importantes.

[editar]Procedimientos para la medición correcta de la presión arterialLa toma de la presión arterial en pacientes de alto riesgo debe efectuarse de manera correcta con la finalidad de evadir los falsos negativos e incluso falsos positivos.

El individuo debe estar, de preferencia sentado, con la espalda recostada contra el respaldo y el miembro superior deberá reposar sobre la superficie del escritorio, el antebrazo en pronación, a la altura del corazón; las plantas de los pies deben estar apoyadas

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sobre el piso sin cruzar las piernas.

Después de algunos minutos de reposo (de preferencia 5 minutos, quizás durante o al final del interrogatorio) se coloca un manguito de tamaño apropiado (que cubra 2/3 de la longitud del brazo) y en buenas condiciones en la parte media del brazo del paciente; no debe haber ropa entre la piel y el manguito, que deberá estar bien ajustado, pero no tanto que impida la introducción del dedo meñique entre el mismo y la piel. Si al arremangar la camisa o la blusa la tela comprime el miembro, deberá mejor retirarse la ropa y pedir al paciente que se vista con una bata para examen físico. Precaución: en algunos pacientes no puede emplearse alguno de los brazos para la toma de presión: amputación, historia de cirugía radical en axila, o

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presencia de una fístula arteriovenosa, por ejemplo).

De preferencia emplear un tensiómetro de columna de mercurio, que deberá ser revisado y calibrado periódicamente. La base del tensiómetro y el centro del manguito deberán estar a la altura del corazón del paciente para evitar errores de la medición. Si se dispone solo de esfigmomanómetro debe de verificarse que esté bien calibrado. Debe disponerse de por lo menos tres tallas de manguitos, incluyendo uno para pacientes obesos y otro pediátrico, que podría ser útil en personas muy ancianas con gran atrofia muscular o escaso panículo adiposo.

El procedimiento de la toma de cifras tensionales no debe ser incómodo ni doloroso. Se infla el

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manguito por lo menos 20-30 mmHg más arriba de la presión necesaria para que desaparezca el pulso de la muñeca o del codo, o hasta que se haya superado una presión de 220 mmHg. Luego, aplicando el estetoscopio sobre la arteria braquial, se desinfla con lentitud hasta que sean audibles por primera vez los ruidos de Korotkoff(presión sistólica). La desaparición precoz de los ruidos y su ulterior reaparición, el llamado gap o brecha auscultatoria es frecuente en personas de edad avanzada, por lo que se deberá seguir desinflando el manguito con lentitud hasta que no haya duda del cese definitivo de los ruidos (fase V de Korotkoff, presión diastólica). En algunos pacientes los ruidos nunca desaparecen, por lo que se medirá la presión diastólica

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cuando cambien de intensidad (Fase IV). En todo momento los ojos del observador deberán estar al nivel de la columna de mercurio, para evitar errores de apreciación.

Al desinflar el manguito es de crítica importancia que el miembro del paciente se encuentre inmóvil.

En la primera consulta sería ideal tomar la presión en ambos brazos y dejar definido en cuál de ellos se encuentra más elevada, haciéndolo constar en el expediente, pues las mediciones deberían seguirse realizando en ese mismo brazo. La medición de la PA con el paciente de pie es muy aconsejable en el adulto mayor, deberá dejarse al paciente de pie por lo menos durante 1 minuto antes de hacer la medición.

Si se hacen tomas sucesivas, como es aconsejable (incluso se puede hacer una

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medición final, antes que el paciente abandone el consultorio), deberá dejarse un intervalo de por lo menos un minuto entre medida y medida.

Las cifras de presión no deberán redondearse. Con buena técnica puede registrarse la presión con un nivel de exactitud de 2 mmHg.

Todos los conceptos arriba explicados corresponden también a los tensiómetros electrónicos disponibles en el mercado. Se deben buscar marcas certificadas por la FDA(Food and Drugs Administration: Administración de Alimentos y Medicamentos) de losEE.   UU. , u otras instituciones nacionales, de preferencia con manguito braquial. El médico debe enseñar personalmente a sus pacientes el uso de

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estos aparatos y la secuencia correcta de procedimientos para que las mediciones domiciliarias sean confiables. Se estima que las cifras de presión en el hogar son en promedio 5 mmHgmenores que en el consultorio, tanto para la presión sistólica como para la diastólica.

[editar]Exploración físicaEl médico hará un examen físico completo, que deberá incluir la siguiente información:

Inspección del aspecto general, en especial de la facies, color de tegumentos, hábito corporal, estado anímico, nivel de conciencia y orientación;

Antropometría : peso, talla, índice de masa corporal (IMC), perímetro de cintura (PC, medir a la altura de las crestas ilíacas) y relación cintura/cadera (RCC);

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Medición del pulso y de la presión arterial, en posición sentada y después de 5 minutos de reposo, por lo menos en tres ocasiones en la primera consulta. Se considera a lamedia aritmética o a la mediana de dichas cifras como el valor representativo para la visita. Es necesario medir la presión en ambos brazos, registrar el valor más elevado y anotar en el expediente a qué brazo corresponde, para medirla en ese miembro a futuro. Los procedimientos para la medición correcta se discutieron previamente. Se recomienda la toma de presión en posición de pie si se trata de pacientes adultos mayores para descartar ortostatismo, o en caso que se sospeche disautonomía(diabéticos crónicos, por ejemplo).

Fondo de ojo : tener en cuenta la clasificación

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de Keith-Wagener de retinopatía hipertensiva, si aplica, aunque los oftalmólogos no la aplican; se buscarán aumento del brillo arterial, cruces arteriovenosos patológicos (signo de Gunn), pérdida de la relación venoarterial, exudados, hemorragias y anomalías de disco óptico y retina periférica. Debe recordarse que los signos de la retinopatía hipertensiva incipiente (cambios en la relación arteriovenosa, por ejemplo) son inespecíficos, a excepción de las hemorragias y exudados. Cada vez es menos frecuente ver papiledema en clínica.

Cuello: Inspección de venas yugulares, palpación y auscultación de arterias carótidas, valoración de la glándula tiroides;

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Exploración cardiopulmonar exhaustiva, describiendo aspecto y expansión del tórax, ventilación pulmonar, punto de máximo impulso (PMI) del corazón, frémitos y ruidos cardíacos, tanto los normales como los accesorios o patológicos;

Abdomen: panículo adiposo, presencia de pulsaciones visibles, circulación venosa complementaria, visceromegalias, tumores;

Exploración de los pulsos periféricos (amplitud, onda de pulso, simetría), del llenado capilar, temperatura de zonas acrales, redes venosas periféricas;

Exploración neurológica básica, que debería ser exhaustiva en caso de lesión previa o actual del sistema nervioso central o periférico): pupilas, movimientos oculares, simetría

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facial, audición, equilibrio, coordinación, lengua y paladar blando, fuerza de los miembros, sensibilidad, reflejos osteotendinosos y músculocutáneos, normales o patológicos.

[editar]Exámenes de laboratorioSe recomiendan los siguientes estudios de laboratorio básicos para todo paciente hipertenso:

Hematocrito  o hemoglobina: no es necesario realizar un hemograma completo si solo se estudia la hipertensión arterial.

Creatinina  sérica (nitrógeno ureico en sangre es opcional, pero es necesario en caso de insuficiencia cardíaca aguda).

Potasio  sérico (algunos expertos piden también sodio sérico, para la detección dehiponatremia, si la clínica la sugiere).

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Glicemia  en ayunas y 2 horas posprandial (después de comer). Un test de tolerancia oral a la glucosa (TTG) podría ser necesario

Perfil lipídico: Colesterol total/HDL y triglicéridos (ayuno de 12-14 h), el colesterol LDL puede calcularse por la fórmula de Friedewald si los triglicéridos son inferiores a 400 mg%: [(CT - C-HDL) – TG/5].

Ácido úrico  en especial si se trata de paciente varón o mujeres embarazadas.

Examen general de orina (la «biopsia renal del pobre», según una frase popular).

Microalbúmina  en orina si el examen general de orina no muestra proteinuria y se sospecha lesión renal por la cantidad y el tipo de factores de riesgo presentes (diabetes mellitus, por ejemplo).

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Otras pruebas de laboratorio deberán indicarse en situaciones especiales.

[editar]Estudio adicionalesAlgunos procedimientos de diagnóstico de gabinete son útiles para el estudio de todo hipertenso. Se busca confirmar el diagnóstico, descartar causas secundarias y determinar la presencia (o hacer seguimiento) de lesiones de órgano blanco y de su grado de severidad.

Electrocardiograma . Fundamental para el diagnóstico de hipertrofia ventricular izquierda, evaluación de arritmias, presencia de zonas de necrosis, corrientes de isquemia o lesión, diagnóstico de trastornos electrolíticos.

Radiografía posteroanterior del tórax; podrán indicarse radiografías laterales en caso necesario. Se valoran silueta cardíaca, aorta, hilios pulmonares, mediastin

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o, tórax óseo y el parénquima pulmonar.

Ergometría  o test de electrocardiograma de esfuerzo. Ayuda a valorar la condición física, la respuesta presora al ejercicio en pacientes ya tratados y la presencia o ausencia de isquemia o arritmias inducibles. No es un estudio de primer nivel de atención pero tiene aplicación en ciertos pacientes y debe ser tenido en cuenta si hay un elevado riesgo coronario o en presencia de angina de pecho con ejercicio.

Monitorización ambulatoria de presión arterial de 24 horas. Es un recurso a menudo subutilizado.

Ecocardiograma  dóppler-color. Estudio no invasivo de altísimo rendimiento diagnóstico. No es un estudio de primer nivel porque requiere de equipo sofisticado y personal altamente entrenado, por lo que

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su costo es relativamente alto. No se recomienda la ecocardiografía de rutina en pacientes con hipertensión sin síntomas o evidencia clínica de daño orgánico cardíaco.

Otros procedimientos (dóppler de arterias renales, monitorización de Holter, estudios de función autonómica, pruebas de mecánica vascular o función endotelial, estudios demedicina nuclear, tomografía axial computarizada, resonancia magnética nuclear) podrían ser necesarios en ciertos pacientes, pero no se consideran mandatarios para los niveles básicos de atención. Se deberá valorar, al indicarlos, la relación costo/beneficio para cada individuo en particular, independientemente de los recursos disponibles.

[editar]Tratamiento

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Artículo principal: Tratamiento de la hipertensión arterial

El tratamiento de la hipertensión arterial está asociado con una reducción de la incidencia de derrame cerebral de un 35-40%, de infarto agudo de miocardio entre 20-25% y deinsuficiencia cardíaca en más de un 50%.12 Se indica tratamiento para la hipertensión a:

Pacientes con cifras tensionales diastólicas mayores de 90 mmHg o sistólica mayores de 140 mmHg en mediciones repetidas;

Pacientes con una tensión diastólica menor que 89 mmHg con una tensión sistólica mayor que 160 mmHg;

Pacientes con una tensión diastólica de 85 a 90 mmHg que tengan diabetes mellitus o con arteroesclerosis vascular demostrada.

En pacientes prehipertensos o que no

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califiquen para recibir tratamiento específico deben ajustar sus hábitos modificables, entre ellos:

Pérdida de peso en pacientes con sobrepeso u obesidad, fundamentalmente con ejercicio y una dieta rica en frutas, vegetales y productos lácteos libres de grasa;26 27

Limitación del consumo de licor y bebidas alcohólicas a no más de 30 mL de etanoldiarios en personas masculinas (es decir, 720 mL [24 oz] de cerveza, 300 mL [10 oz] devino, 60 mL [2 oz] de whisky) o 15 mL (0,5 oz) de etanol por día en personas femeninas o en varones con peso más liviano;2

Reducción de la ingesta diaria de cloruro de sodio (sal común de mesa) a no más de 6 gramos (2,4 gramos de sodio);28 29

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Mantener una ingesta adecuada de potasio en la dieta (frutas y vegetales);28

Mantener una ingesta adecuada de calcio y magnesio;3

0

Cesar el consumo de cigarrillos u otras formas de nicotina y cafeína y reducir la ingesta de grasas saturadas y colesterol.31

El Séptimo Comité sugiere como línea inicial medicamentosa para la hipertensión las siguientes estipulaciones:

1. Pacientes pre-hipertensos, es decir, con una presión arterial de 120-139/80-89: no se indican medicamentos.

2. Hipertensión arterial estadio 1 (140-159/90-99): diuréticos tipo tiazida se recomiendan para la mayoría de los pacientes. Los IECA, ARA-II, 

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beta bloqueantes,bloqueante de los canales de calcio o una combinación de éstos puede que sea considerada.

3. Hipertensión arterial estadio 2, con una presión arterial mayor de 160/100: combinación de dos fármacos, usualmente un diurético tiazida con un IECA, ARA-II, beta bloqueante o BCC.

Además del tratamiento medicamentoso, en todos los pacientes (independientemente del estadio), se procurará ajustar los hábitos modificables anteriormente señalados.

[editar]PrevenciónExisten algunas acciones preventivas para disminuir la hipertensión:

Incrementar la actividad física aeróbica.

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Mantener un peso normal.

Reducir al mínimo el consumo de alcohol: al día no se debe consumir más de 30 mL deetanol, que equivale a 720 mL (2 latas) de cerveza; 300 mL de vino (dos copas; un vaso lleno contiene 250 mL); 60 mL de whisky (un quinto de vaso), en los varones; en las mujeres la mitad.

Reducir el consumo de sodio, hacer la suplementación de potasio.

Consumir una dieta rica en frutas y vegetales; lácteos bajos en grasa con reducido contenido de grasa saturada y total.

Privarse de todo tipo de tabaco (cigarro, pipa, habano, etc.).

Controlar la glicemia (si la persona padece diabetes).

Estenosis mitral

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Estenosis mitral

Estenosis mitral con engrosamiento de las valvas. Vista superior, preparado de autopsia.

Clasificación y recursos externos

La estenosis mitral o estenosis de la válvula mitral es una valvulopatía(cardiopatía valvular) caracterizada por el estrechamiento anormal del orificio de laválvula mitral del corazón. Esta reducción del orificio valvular es causada por un proceso inflamatorio que puede también afectar el aparato sostenedor de la válvula. Puede ser también, si bien en pocos casos, de origen congénito.

[EpidemiologíaLa historia natural de la estenosis mitral, secundaria a la fiebre reumática (la causa más común), comienza con una fase latente asintomática, seguida por el episodio inicial de la fiebre reumática. Este período de latencia dura un promedio de 16.3 ± 5.2 años. Una vez que comienzan los síntomas de la estenosis de la válvula mitral, la pregresión hacia una debilidad severa dura 9.2 ± 4.3 años.

[editar]EtiologíaEn la fisiología cardíaca normal, la válvula mitral se abre durante la diástole ventricular izquierda, para permitir que la sangre fluya desde la aurícula izquierda hacia el ventrículo izquierdo. La razón por la que la sangre fluye en la dirección apropiada, es que durante esta fase del ciclo cardíaco, la presión en el ventrículo izquierdo es menor que la presión en la aurícula izquierda, obligando a la sangre

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a desplazarse bajo un gradiente de presión. En el caso de una estenosis mitral, la válvula no se abre completamente, haciendo que la aurícula izquierda tenga que ejercer una presión mayor del normal para vencer la resistencia de una apertura más estrecha.

Las causas principales de estenosis mitral son enfermedades del corazón secundarias afiebre reumática y la consecuente cardiopatía reumática. Otras causas menos comunes de una estenosis mitral son la calcificación de las valvas y ciertas formas de enfermedad congénita del corazón. Las causas primarias de estenosis mitral existen, las cuales emanan de hendiduras de la válvula mitral. Otras causas incluyen la endocarditis bacteriana, donde la infección favorece un incrementado riesgo de estenosis mitral.

[editar]PatogeniaEl área normal del orificio de la válvula mitral está entre 4 a 6 cm 2 . En condiciones normales, la válvula mitral no limita el flujo de sangre de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo durante la fase de relajación ventricular, y las presiones en la aurícula izquierda, durante la diástole ventricular, es menor que el ventrículo izquierdo.

Cuando la válvula mitral deciende de los 2 cm2, la válvula causa un impedimento de flujo sanguíneo hacia el ventrículo izquierdo, creando un gradiente de presión a través de la válvula mitral. Este gradiente puede incrementar al aumentar la frecuencia cardíaca o elgasto cardíaco. A medida que aumenta el gradiente a través de la válvula mitral, la aumenta la cantidad de tiempo que se tarda para llenar con sangre al ventrículo izquierdo. Eventualmente, el ventrículo izquierdo requerirá de la contracción auricular para su llenado. Pero, al aumentar la frecuencia cardíaca, el tiempo de llenado del ventrículo izquierdo en realidad disminuye durante la diástole ventricular. Ello reduce la cantidad de sangre que fluye para llenar el ventrículo izquerdo. La frecuencia cardíaca puede aumentar a tal punto que el período de llenado diastólico no es suficiente para llenar el ventrículo izquierdo con sangre. En ese punto, la presión dentro de la aurícula izquierda aumenta lo suficiente como para causar congestión pulmonar.

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Cuando el área de la válvula mitral llega a menos de 1 cm2, habrá un incremento de la presión en la aurícula izquierda con el fin de forzar la sangre por la válvula estenósica. La presión normal en la diástole ventricular es de 5 mmHg, un gradiente de presión a través de la válvula mitral de 20 mmHg debido a una estenosis mitral severa, causará que la presión en la aurícula izquierda suba hasta 25 mmHg. Esta presión en la aurícula izquierda es transmitida a la vasculatura pulmonar causando hipertensión pulmonar. La presión en loscapilares del pulmón a este nivel anormal, causa un desbalance entre la presión hidrostática y la presión oncótica, llevando a una salida de fluido desde el árbol vascular alparénquima pulmonar. Esto causa edema pulmonar e insuficiencia cardíaca congestiva.

El contínuo aumento de la presión por la sobrecarga en la aurícula izquierda causahipertrofia de la aurícula. A medida que la aurícula izquierda aumenta de tamaño, aumenta su riezgo de llegar a una fibrilación auricular, una forma de arritmia. En ese punto se pierde la contracción normal de la aurícula izquierda. Esto precipita una disminución del gasto cardíaco y una insuficiencia cardíaca congestiva repentina.

[editar]Diagnóstico

Severidad de la estenosis mitral

Grado de estenosis mitral Gradiente promedio Area de la válvula mitral

Estenosis mitral leve <5 >1.5 cm2

Estenosis mitral moderada 5 - 10 1.0 - 1.5 cm2

Estenosis mitral severa > 10 < 1.0 cm2

En la mayoría de los casos, el diagnóstico de la estenosis mitral se hace con mayor facilidad por un ecocardiografía, el cual mostrará una disminución de la apertura de las valvas mitrales y una mayor velocidadde flujo sanguíneo durante la sístole. El gradiente trans-mitral medido por una ecocardiografía doppler es la principal metodología para evaluar la severidad de la estenosis mitral.

Otro método para medir la severidad de la estenosis mitral es el cateterismo cardíacosimultáneo del corazón izquierdo y el

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derecho. El cateterismo del corazón derecho, comúnmente llamado cateterización de Swan Ganz,1 da un promedio de la presión en los capilares pulmonares, lo cual es un reflejo de la presión de la aurícula izquierda. Por otra parte, la cateterización del corazón derecho, revela la presión del ventrículo izquierdo. Al tomar ambas presiones simultáneamente, permite determinar el gradiente entre la aurícula izquierda y derecha durante la diástole ventricular, lo cual es un marcador de la severidad de la estenosis mitral. Este método de evaluar la estenosis mitral tiende a sobre-estimar el grado de estenosis.

[editar]TratamientoLas opciones de tratamiento de la estenosis mitral incluyen el manejo médico, el reemplazoquirúrgico de la válvula y la valvuloplastia percutánea con balón.2

La estenosis mitral típicamente progresa con lentitud (cuestión de décadas) desde los signos iniciales hasta que los síntomas de fibrilación auricular aparecen (clase 2) y luego hasta las más severas clases III y IV. Una vez los aparecen síntomas de clases severas de estenosis, la progresión de la enfermedad se torna acelerada y la condición del paciente se deteriora. La indicación de un tratamiento invasivo, bien sea de reemplazo o valvuloplasatia es justificada en síntomas de clase III o IV.

Para determinar cuales pacientes se beneficiarían de una valvulopatía percutánea con balón, se ha desarrollado un sistema de puntuación,3 basado en cuatro (4) criterios ecocardiográficos: movilidad de las valvas, grosor de las valvas, inflamación sub-valvar y calcificación. Aquellos con una puntuación ≥ 8 tienden a tener resultados subóptimos.4 Se han apreciado buenos resultados con la valvulopatía en individuos con puntuaciones < 8 y sin calcio en las comisuras.Estenosis aórtica

Estenosis aórtica

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Estenosis severa de una válvula aórtica (centro de la imagen), junto con la arteria pulmonar (esquina inf-der),

porción proximal de la arteria coronaria derecha (esq. inf-izq) y la arteria coronaria izquierda (a la derecha de la

válvula aórtica). Muestra de autopsia.

Clasificación y recursos externos

CIE-10 I35.0, I06.0, Q23.0

CIE-9 395.0, 396.0, 746.3

DiseasesDB 844

Medline Buscar en Medline mediantePubMed (en inglés)

MedlinePlus 000178

 Aviso médico

La estenosis de la válvula aórtica oestenosis aórtica (EA o AS, por sus siglas en inglés: Aortic Stenosis) es unavalvulopatía (cardiopatía valvular) caracterizada por el estrechamiento anormal del orificio de la válvula aórticadel corazón. Esta reducción del orificio valvular puede ser congénito o adquirida, generalmente secundaria a la fiebre reumática o calcificación. La válvula aórtica controla la dirección del flujo sanguíneo desde el ventrículo izquierdohacia la aorta. En su buen funcionamiento, la válvula no

impide el flujo de sangre entre esos dos espacios, pero en ciertas circunstancias, la válvula se

vuelve más estrecha de lo normal, resistiendo el flujo sanguíneo.

Contenido

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1   Patogenia 2   Etiología

3   Epidemiologí a

4   Referencias

5   Enlaces externos

[editar]PatogeniaCuando la válvula aórtica se vuelve estrecha, causa un gradiente de presión entre el ventrículo izquierdo (VI) y la aorta.1 Cuanto mayor sea la constricción de la válvula, mayor será el gradiente entre el VI y la aorta. Por ejemplo, con una EA leve, el gradiente puede ser de 20 mmHg. Eso implica que el pico sistólico, mientras el VI genera una presión de 140 mmHg, la presión transmitida a la aorta será solo de 120 mmHg. Así que elesfigmomanómetro puede reportar una presión arterial sistólica normal, el gradiente de presión real generado por el VI tendría que ser considerablemente mayor en pacientes con estenosis aórtica.

En individuos con EA, el ventrículo izquierdo (VI) tiene que generar una mayor presión a modo de vencer la mayor sobrecarga causada por la estenosis de la válvula aórtica y expulsar sangre fuera del VI. Cuanto más severa sea la estenosis aórtica, será mayor el gradiente entre las presiones sistólicas ventriculares y las presiones sistólicas en la aorta. Debido al incremento de las presiones generadas en el VI, el miocardio (músculo cardíaco) aumenta de tamaño, causando desarreglo cardíaco e hipertrofia ventricular izquierda vista como un engrosamiento de las paredes del VI. Es una hipertrofia concéntrica, es decir, que las paredes del VI están aproximadamente iguales en grosor.

[editar]EtiologíaLas causas y condiciones predisponentes a una estenosis aórtica incluyen la fiebre reumática aguda y la válvula aórtica

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bicúspide.2 Con el desgaste de la vejez y, en especial, en personas con una válvula aórtica bicúspide, puede aparecer calcificación de la válvula aórtica, lo que deriva en su estenosis. Típicamente, la estenosis aórtica por calcificación de una válvula bicúspide ocurre en la cuarta o quinta década de la vida, mientras que la calcificación en válvulas normales ocurre después, alrededor de la 7ª u 8ª década.

De las varias formas de estenosis aórtica, la calcificación predomina. Debido a que la estenosis por calcificación de la válvula comparte muchas características patológicas y factores de riesgo de la aterosclerosis, y debido a que la aterosclerosis puede ser prevenida y/o revertida al reducir el nivel de colesterol, ha habido interés en tratar de modificar el curso de la calcificación de la válvula aórtica con drogas estatinas para reducir el colesterol. A pesar de que un pequeño número de estudios observacionales han demostrado una relación entre el colesterol reducido y una reducción de la progresión de la calcificación, e incluso reversión de la estenosis por calcificación, una prueba controlada aleatoria de considerable tamaño, publicada en 2005, falló al tratar de demostrar la existencia de un efecto predecible de reducir el nivel de colesterol sanguíneo sobre la estenosis por calcificación de la válvula aórtica. Sin embargo, un estudio de 2007 logró demostrar una disminución del desarrollo de la estenosis aórtica con el uso de la estatinarosuvastatin 3

[editar]EpidemiologíaLa estenosis aórtica es un problema común. Aproximadamente el 2% de la población mayor a 65 años, un 3% de personas mayores de 75 años y un 4% de mayores de 85 años tienen el trastorno. En norteamérica y europa, donde la población alcanza más edad, laprevalencia de la estenosis aórtica está aumentando. Por razón de que la enfermedad conlleva considerable morbilidad y mortalidad, con un gran impacto personal y económico, la estenosis aórtica es un problema de salud grande.