VENTİLATÖR İLİŞKİLİ PNÖMONİLER

Dr. Selvi Ulutan Gülaşı

Tanım Entübe edilmeden önce pnömoni şüphesi

ve bulgusu olmayan hastada invaziv mekanik ventilatör (MV) desteğinden en az 48 saat sonra gelişen pnömonidir.

Erken VİP Geç VİP Pingleton SK, et al. Chest 1992

İnsidans MV’ deki hastaların %28-85’inde MV’ deki hastalarda pnömoni gelişme riski diğer

hastalara göre %6-25 daha fazla*

Nazokomial enfeksiyon (NCE) ölümlerinin %60’ından sorumlu

VİP gelişimi MV süresini ortalama 10 gün, YBÜ’de kalma süresini 6,5 gün uzatmakta

*Kollef M. JAMA, 1993

Risk Faktörleri 48 saatten uzun süren MV Geniş spektrumlu ve uygunsuz antibiyotik

kullanımı YBÜ’de uzun süre kalma Altta yatan hastalığın ağırlığı Altta yatan kardiorespiratuar hastalık ARDS varlığı Nörolojik defisit, travma, vücut pozisyonu, steroid

kullanımı ATS. Am J Respir Crit Care Med 1995

Sorun

Kolonizasyon mu ve enfeksiyon mu?

Uygun antibiyotik kullanımı ve ilk 24 saatte tedavinin başlanması mortaliteyi etkilemekte

Patogenez (1) Major neden üst aero-digestif yoldan olan

mikroaspirasyonlar

Hematojen yayılım

Ventilatör setlerinin enfekte olması

YBÜ personeli ve ortamın enfekte edici olması

Patogenez (2)

Endojen risk faktörleri* Cerrahi ve invaziv girişimler

N/G uygulama

Bilinç bozukluğu, yutma fonksiyonlarında bozukluk, hava yolu refleks hasarı

Malnütrisyon, immünsupresyon

ARDS varlığı *Hicazi MH. Semin Respir Crit Care Med 2000

Patogenez (3) Ekzojen risk faktörleri MV süresi

Reentübasyon veya acil entübasyonlar

Sık ventilatör değişimi

Trakeostomi

Supin pozisyonu

Subglottik sekresyon aspirasyonu

Düşük ETT kaf basıncı

Etiyoloji (1)

En sık Gr (-) etken: P. aeroginosa, Acinetobacter

spp. (%55-85)

En sık Gr (+) etken: S. aureus (%20-40)

%40-60 vaka polimikrobiyal

%20 vaka viral veya anaerob ajanlarla

YYBÜ’de en sık ajanlar: Koagülaz (-) S. aureus, P.

aeroginosa, K. pneumonia

Etiyoloji (2) Erken VİP: S. pneumonia, H. influenza,

metisiline hassas S. aureus, B. Catarhallis

Geç VİP: MRSA, P. aeroginosa,

Acinatobacter spp., Enterobacter,

anaeroblar, Legionella pneumophillia

Ç.Ü.T.F. Ç.Y.B.Ü.’de VİP gelişen hastalarda izole edilen patojenler Yıldızdaş D. J Crit Care

2002;17 P. aeroginosa % 28,8 K. pneumonia % 27,2 S. aureus % 14,4 A. baumani % 9,6 S. marcescens % 4,8 E. Coli % 3,2 Miks gr (-) basil % 8 Miks gr (-) basil ve S.aureus % 6,4 Nonpatojen % 9,6

Anerobik VİP oral entübasyonda yüksek,

nazal entübasyonda daha düşük oranda

Su kaynakları kontamine olan YBÜ’lerinde

Legionella pneumophilia da etkenler

arasında

Tanı kriterleri Başka bir neden olmaksızın akciğer grafisinde yeni

veya progressif infiltrasyon, kavite

48 saat içinde pozitif trakeal aspirasyona özdeş pozitif kan veya plevra kültürü

Bulguların MV başlangıcından 48 saat sonra ortaya çıkması

Şunlardan en az ikisi: Ateş, lökositoz, pürülan trakeal

aspirat

*Hicazi MH.Semin Respir Crit Care Med 2000

Tanı Yöntemleri (1)

Kantitatif korunmuş fırça bronkoskopi örneklemesi

BAL hücrelerinin incelenmesi

Trakeal aspirasyon kültürü Tüp ucu kantitatif kültürü

Tanı Yöntemleri (2)

Kantitatif, korunmuş, fırça bronkoskopi: Duyarlılık %56-100, özgüllük %50-57.

1000/ml koloni bile anlamlı

BAL: Duyarlılık %91, özgüllük %78-100. 10.000 koloni/ml anlamlı

TAK: Duyarlılık %70, özgüllük %72 100.000 koloni/ml anlamlı; 1.000.000 koloni/ml varsa duyarlılık %83, özgüllük %82

Tanıda Zorluklar (1)

Grafi bulgularının pulmoner ödem, atelektazi, pulmoner emboli, ilaç reaksiyonu, pulmoner kanama, alveolit, ARDS ile karışabilmesi

Trakeal aspirasyon kültüründeki üremenin kolonizasyona ait olup gerçek enfeksiyonu yansıtmayabileceği

Tanıda zorluklar (2)

VİP tanısını direk laboratuvar teknikleri ile koymak zor

Klinik kriterler her zaman daha ön planda

Tanısal işlemler ampirik antibiyotik tedavisi başladıktan sonra prognozu değerlendirmek ve uygun antibiyotik değişikliği yapabilmek için

VİP’ i ÖNLEME TEKNİKLERİ Risk faktörlerini tanıma ve kontrol etme

Klasik enfeksiyon kontrol parametreleri

Hava yolu kolonizasyonunu sınırlama

Hastanın savunma mekanizmalarını güçlendirme

Diğer yöntemler

1-Risk faktörlerini tanıma ve kontrol etme(1)

Hastalık ve hasarlanma ciddiyeti, hastanede yatış süresi, ventilasyonun uzunluğu, vücut pozisyonu, altta yatan kardiorespiratuar hastalık, nörolojik hasar, travma, steroid kullanımı, uygunsuz antibiyotik kullanımı

Risk faktörleri etken patojeni tahmin ederek ampirik antibiyotik başlamak için önemli

1-Risk faktörlerini tanıma (2) Etkene göre risk faktörleri Staphylococcus aureus: Hastanede uzun yatış, koma, DM, kafa travması,

yakın zamanda geçirilen grip, BY, yatışın 4.gününden sonra (geç) ortaya çıkan enfeksiyon, daha önce antibiyotik kullanımı, KOAH

P.Aeroginosa: Bronşiektazi, steroid kullanımı, malnütrisyon,

önceden antibiyotik kullanımı, uzamış MV, trakeostomi

Risk faktörlerini tanımlama (3)Etkene göre risk faktörleri

Lejyonella türleri: Bilinç değişikliğinin olması, steroid kullanımı,

sitotoksik kemoterapi H.İnfluenza: Daha önceden antibiyotik kullanmış olması Aspergillus türleri: COAH, steroid tedavisi, önceden antibiyotik

kullanıyor olması Anaerobik bakteriler: Aspirasyon, geçirilmiş

abdominal cerrahi

2-Klasik enfeksiyon kontrol parametreleri

El yıkama

Eldiven, maske, önlük kullanımı

Ellerin antiseptik ajanlarla yıkanması

3- Hava yolu kolonizasyonunu azaltma (1) Selektif digestif dekontaminasyon*

Subglottik sekresyon direnajı

Aerosolize antibiyotikler: Ceftazidim 2x250mg 7gün, Tobramisin 3x80 mg

*Pneumaticos I.Selective decontamination of subglottic area in MV

patients. Intensive Care Med 28:432 437

Hava Yolu Kolonizasyonunu azaltma (2)SDD:

Amaç: Enterik Gr(-) bakteri, P.Aeroginosa, S.Aureus kolonizasyonunu önlemek

Metod: Topikal absorbe olmayan antibiyotiklerin oral kaviteye bırakılması (tobramisin 80 mg, amphotericin B (orabase) 500 mg, polimiksin 100mg)

Beraberinde mutlaka sistemik antibiyotik Mortaliteyi azaltıyor, pahalı

Hava Yolu Kolonizasyonunu Azaltma (3)Aerosolize antibiyotikler

Akciğerde yüksek konsantrasyon, sistemde minimal yan etki

ETT içinde biofilm formasyonunun oluşumunu önler

Adair CG, Gorman SP. Eradication of endotracheal tube biofilm by nebulised gentamycine. Intensive Care Med 28:426 431,2002

4-Hastanın defansının güçlendirilmesi

Erken nutrisyon (en önemlisi)

İmmünostimülatör tedavi (IFN, IL-12, G-CSF)

Risk faktörü olanlara pnömokok aşısı???

4-Diğer yöntemler (1)

Nebulizatör, portabl spirometri, flow ve O2 sensorlerinin dezenfeksiyonu-sterilizasyonu

MV’de yüksek dereceli filtrelerin kullanımı

Ventilatör nemlendiricilerine steril su konması

Ventilatör devresinde su göllenmesinin önlenmesi

Aspirasyonlarda steril su kullanılması

Diğer yöntemler (2)

Uzun süre N/G ve aşırı sedasyondan

kaçınma

Yarı oturur pozisyon, kinetik yatak, göğüs

fizyoterapisi

Ventilatör setlerinin değiştirilmesi gereksiz

Diğer Yöntemler (3)Stres Ülser Proflaksisi (SUP)

H2 res. blokerleri mide pH’sını yükseltir, bakteriel kolonizasyon riski artar

Sucralfat mide asiditesini değiştirmeden kolonizasyonunu önler

Sucralfat’ın E.Coli ve P.Aeroginosaya karşı antibakteriel etkinliği olduğu saptanmış (Geç VİP’te)

H2 reseptör blokeri, antiasitler ve sukralfat karşılaştırıldığında bir fark gösterilememiş*

*Yıldızdas D., et al. J Crit Care 2002; 17: 240-245

Parameter Sucralfate

(n=38) (meanSD)

Ranitidine(n=42)

(meanSD)

Omeprazole(n=38)

(meanSD)

No Medication(n=42)

(meanSD)

p values

Age (months) 5850 5949 5947 6050 0,998

Duration of mechanical ventilation (days)

9.84.7 10.24.9 9.94.8 9.65.0 0,954

Pediatric intensive care unit stay (days)

11.34.0 11.64.3 11.44.1 11.14.5 0,959

ÇÜTF ÇYBÜ’de yatan hastalardaki VİP, mortalite ve GİS kanaması insidansları

Parameter Sucralfate(n=38)

Ranitidine(n=42)

Omeprazole(n=38)

No Medication

(n=42)

p values Monte Carlo Sig (2-sided) 99% CI

VAP n (%)

16 (42%) 20 (48%) 17 (45%) 17 (41%) 0.963 (0,958-0,968)

Mortality n (%)

8 (21%) 10 (23%) 8 (21%) 9 (21%) 0,988 (0,985-0,991)

GI Bleeding n (%)

2 (5.3%) 2 (4.8%) 2 (5.3%) 3 (7.1%) 0,762 (0,751-0,772)

TEDAVİ (1) Hastaya ait risk faktörlerinin, önceki antibiyotik

kullanımının, hastanede yatış süresinin, YBÜ’deki direnç oranlarının bilinmesi*

Olası etkene göre tedavi Kültür sonucu gelene kadar ampirik antibiyotik Kültür sonucu uygun ve programlı antibiyotik

değişimi yapmak için

*American Thoracic Society.Hospital acquired pneumonia; diagnosis, assesment of severity and preventative strategies.Am J Respir Crit Care Med 153:1711 1725,1996

VİP şüphesi

Alt solunum yolu sekresyon örneği al

Klinik VİP şüphesi

Antibiyotiksiz izle

Klinik düzelme

Olası etkene yönelik empirikantibiyotik başla

Kantitatif kültürdeanlamlı üreme

veya gramboyamada intraselüler

organizmanın tespiti

Uygun olan en

darspektruml

uantibiyotik

ile tedavi

HayırVİP şüphesi

devam ediyor ise

Alt solunum yolu örneklerinin tekrarı

veya başka tanıyı düşün veya geniş spektrumlu antibiyotik

başla

Evet

Yüksek

VİP tedavisinde izlenecek yol

TEDAVİ (2) Risk faktörü yok ve erken VİP: Etkenler: S. pneumonia, H. influenza, Gr(-) enterik basiller,

metisiline hassas S. aureus

*2.veya 3.kuşak nonpseudomanal sefalosporin; penisilin allerjisi varsa klindamisin, aztreonam

Risk faktörü yok ve geç VİP:Etkenler: P. aeroginosa, Acinatobacter spp., MRSA

*Antipseudomanal ajanlar. Uygun hastada aminoglikozid, vancomisin, teikoplanin ile kombinasyon

TEDAVİ (3) Aminoglikozidler sekresyonlara iyi

penetre olmaz, nefrotoksiktir; İnhale veya aerosolize şekilde verilmeleri daha faydalı

Kinolonun meropenem ile kombinasyonunda meropenem direnci uyarılabildiğinden bu kombinasyondan kaçınılmalı

TEDAVİ (4) Cerrahi girişim ve aspirasyon şüphesi Anaerob ajanlar için klindamisin veya

beta-laktamaz inhibitörleri Koma, kafa travması, BY, DM, steroid kullanımı,

uzun süre YB’da kalış Antipseudomanal+vancomisin veya

teicoplanin (direnç gelişimini önlemek açısından aminoglikozidlerle kombine)

Grafide ilk 3 günde gelişen kavitasyon S. aureus veya P. Aeroginosa 5-7 gün içinde gelişen kavitasyonda K. pneumonia

Risk faktörleri

Yok Var

Erkenbaşlangıç3-5.gün

S. pneumoniae,H.influenzae, Enterik gram

negatif basiller(non-psödomonas),

MSSA

İkinci kuşak/üçüncükuşak sefalosporin

(nonpsödomonal) veyabeta-laktam/beta-laktamaz

intibitörüPenisilin allerjisi varsaklindamisin+aztreonam

veya florokinolon

Geçbaşlangıç>5.gün

Erken başlangıçlıolanlardaki

etkenler+

Pseudomonas,Acinetobacter,

MRSA

Piperasilin+tazobaktam-tikarsilin+

klavulanik asit veyaseftazidin-sefoperazon-

sefepim veyaimipenem-meropenem

+vankomisin veya

teikoplanin

Ağır VİP tedavisi akış diyagramı

TEDAVİ (5) Tedaviye ilk 3 günde yanıt alınamıyorsa

tanıyı kontrol et (atelektazi, pulmoner emboli, pulmoner kanama, KKY ???)

Tedavi süresi 14-21 gün olup komplike durumlarda süre uzatılabilir

Özet: VİP düşünülüyorsa, risk grubuna ve kolonizasyona

göre olası etken patojen gözönünde bulundurularak uygun ampirik antibiyotik başlanmalı (kısa süreli, tekli, geniş spektrumlu)

Antibiyotik değişimini kültür sonucuna göre uygun ve programlı yapılmalı

Koruyucu önlemleri alınmalı SUP uygulanmalı SDD uygulanabilir Aerosolize antibiyotikler akılda bulundurulabilir