Por :Carreón Galván Estefanía

BereniceVázquez Vázquez Lizeth

TROMBOEMBOLIA PULMONAR

E INFARTO PULMONAR

Proceso grave Infra diagnosticado

+90% de las muertes por

TEP son casos no

diagnosticados

Dx y Tx precoz = disminuye

mortalidad 30%

Incidencia : 0.6 a 1.8 x 1000 personas / año

Dependencia según edad

Por cada decenio =

Duplica incidencia

11% a los 80 años

Incidencia entre hospitalizados y ambulatorios es de > 100 veces

México : 28,000 casos por año Mortalidad del

7.5%

Pico incidencia 70-79 años

Probable disminución

incidencia por trombo

profilaxis en hospitalizados

INTRODUCCIÓN

Trombo

Coagulo de sangre en el interior de un vaso

sanguíneo

Embolizar

Coagulo se libera dentro del vaso y es transportado por la sangre a un punto

diferente de su origen

Obstrucción

CONCEPTOS

Tríada clásica de Virchow

Estasis venosa Hipercoagulabilidad Daño endotelial

CAUSAS DE TROMBO EMBOLISMO

Síndrome : Manifestación de la

misma enfermedad : OBSTRUCCIÓN

Complicación de numerosos padecimientos

Formación de un trombo en el sistema venoso

Trombo Emboliza a través del corazón

derecho Aloja en la circulación arterial

pulmonar FORMACIÓN DE TROMBOS DENTRO DE CIRCULACIÓN

VENOSA

DEFINICIÓN

TEP complicación de

la trombosis venosa

profunda

• Origen : • Mayor frecuencia extremidades inferiores o

pelvis• Femorales,iliacas,pélvicas, plexos prostaticos

y uterinos • Menor frecuencia aurícula y ventrículo derecho

Factores predisponentes:

• Estasis venosa• Reposo en cama • Inmovilidad • Insuficiencia cardíaca • IAM • Traumatismos : cirugía pélvica y ortopédica• Estados de hipercoagulabilidad

• Primarios : Sx anti fosfolípido, deficiencia de factores de coagulación, defectos congénitos de la fibrinólisis

• Secundario : neoplasias (adenocarcinomas) pulmón, páncreas, colon, estomago y mama , síndrome nefrótico , embarazo, pos parto, obesidad y estrógenos

ETIOLOGÍA

46% pantorrilla67% muslos77% pélvicas

FACTORES DE RIESGO

Sin enfermedad cardiopulmonar

previa

Masiva

Inestabilidad clínica

Obstrucción vascular 50% o 9

segmentos de defectos de perfusión

Hipoxemia grave

Submasiva

Estabilidad clínica

Obstrucción vascular 30% o

defecto de perfusión en 6

segmentos

Hipoxemia moderada

Menor

Estabilidad clínica

Obstrucción de la circulación menos de 20% , menos de 5 segmentos

Sin hipoxemia

Con enfermedad

cardiopulmonar previa

Mayor

Inestabilidad clínica

Obstrucción de la circulación o

perfusión pulmonar más de

23%

Hipoxemia grave y refractaria

No mayor

Estabilidad clínica

Obstrucción de la circulación o

perfusión pulmonar menos

23%

Hipoxemia no refractaria

CLASIFICACIÓN

Obstrucción vascular

Zona de ventilación mal perfundida

Espacio muerto alveolar

Incremento espacio muerto fisiológicoNeumoconstricción : obstrucción vía aerea pequeña y ductos alveolares (bradicinina, serotonina y disminución de CO2)

Compensar Disminuir espacio muerto alveolar

Hipoxemia arterial

FISIOPATOLOGÍA

Aumento de la resistencia vascular pulmonar

Alteración intercambio gaseoso

Hiperventilación alveolar

Aumento de la resistencia de las vías respiratorias por constricción de vías respiratorias distalmente a los

bronquios

Distensibilidad pulmonar reducida por : edema agudo pulmonar, hemorragia o pérdida de tensoactivo

FISIOPATOLOGÍA PULMONAR

Sobrecarga del

ventrículo derecho

Disminución del llenado

del ventrículo izquierdo

Hipoxia tisular

EFECTOS EXTRA PULMONARES

Disnea súbita inexplicable / Palpitaciones

Taquipnea / Tos / Hemoptisis / Cianosis / Síncope

Dolor torácico pleurítico • Punzante• Localización en punta de costado• Intermitente• Se agrava con la inspiración profunda, tos , estornudo,

risa• Irradiación hacia el hombro y cuello ipsilateralDolor en pantorrilla

CUADRO CLÍNICO

Tríada clásica

Disnea

Taquipnea

Dolor pleurític

o

Hipoventilación

Crepitaciones

Estertores pulmonares

Roce pleural

Signos de TVP en extremidades

90%

El dolor suele estar causado por la irritación pleural debida

a émbolos distales que

causan infarto pulmonar, una

hemorragia alveolar, a

veces acompañada

por hemoptisis.

El síncope es raro, pero es una presentación importante de TEP, ya que puede ser indicio de una reducción grave de la reserva hemodinámica.

En los casos más graves, puede haber shock e hipotensión arterial.

En pacientes con insuficiencia cardiaca o enfermedad pulmonar preexistentes, el empeoramiento de la disnea puede ser el único síntoma que indique TEP.

ESCALAS DE PROBABILIDAD

ESCALAS PREDICTIVAS

Placa de tórax

EKG

Hemograma

Dímero D

Gases Arteriales

Gammagrafía

Eco cardiograma

Ecografía doppler venosa en extremidades

inferiores

DIAGNÓSTICO

CLÍNICO

Estándar de oro : Angiografía pulmonar

EKG• TAQUICARDIA SINUSAL• Onda S en DI• Onda Q en V3• Onda T invertida en V3• Eje QRS excede a más de 90°• Inversión onda T en V4-V6 = Sobre carga VD

GA• Hipoxemia con hipocapnia• Alcalosis respiratoria

DIAGNÓSTICO

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS BÁSICAS

Rx Tórax

Los signos radiológicos son inespecíficos (derrame pleural, la

atelectasia, la oligoemia o la elevación de un hemidiafragma)

Normal en un 10-15% de los casos

Ventaja: ayuda a descartar otras causas que justifiquen

esa sintomatología.

Electrocardiograma

El hallazgo más frecuente es la taquicardia sinusal.

Descartar otros dx como cardiopatía isquémica o pericarditis

Sobrecarga del VD (inversión de ondas T en precordiales derechas, bloqueo

completo o incompleto de rama derecha o el clásico patrón S1Q3T3)

Una resolución temprana de las alteraciones electrocardiográficas tras

haber instaurado el tx está asociada con un pronóstico más favorable.

Gasometría arterial

Normal en 20%

Alteración más frecuente: hipoxemia

con hipo o normocapnia con una tendencia a la

alcalosis respiratoria

SIGNOS RADIOGRÁFICOS

Signo de Westermark

Se debe a oligohemia focal

distal por trombosis de una arteria pulmonar

segmentaria distal y que se

manifiesta como un aumento de la claridad del parénquima pulmonar.

Joroba de Hampton

Signo de infarto

pulmonar

Condensación

triangular con base pleural. 

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Dímero D

Producto de degradación de la fibrina agregada

Elevada cuando hay un coágulo activo debido a la activación

simultánea de la coagulación y la fibrinolisis.

Así pues, un dímero-D normal hace que el TEP improbable

Tomografía computarizad

a

Mala visualización de los trombos localizados a nivel

subsegmentario

No todos los equipos de TC presentan el mismo rendimiento

para el dx correcto del TEP.

Grandes variaciones tanto en sensibilidad (~70) como en

especificidad (~90%)

TC multidetector

(TCMD) de alta

resolución Técnica de elección para visualizar la vasculatura

pulmonar

Sensibilidad del 83% y una especificidad del 96%

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión• Desplazada progresivamente por el TCMD.• De elección cuando hay alergia al contraste o la insuficiencia renal.

Ultrasonografía de los miembros inferiores

Arteriografía pulmonar• Es la técnica definitiva para el dx de TEP• Sensibilidad 95% y especificidad casi del 100%.• Detectar trombos de hasta 1-2 mm localizados en las arterias

subsegmentarias.• Sin embargo, es más invasivo, no se realiza en todos los centros.Ecocardiografía• La ecocardiografía tiene una sensibilidad en torno al 60-70% en el

diagnóstico de TEP.Marcadores de daño miocárdico y péptido natriurético cerebral

• Puede existir elevación de troponinas debido a un TEP.• Liberación del péptido natriurético cerebral o de tipo B (BNP)

ALGORITMO

SOPORTE HEMODINÁMICO Y RESPIRATORIO

Parece ser que un aumento modesto en los fluidos puede ayudar a aumentar el índice cardiaco en pacientes con TEP, bajo índice cardiaco y presión arterial normal.

Tanto la dopamina, como dobutamina y noradrenalina deben ser utilizadas para mejorar el gasto cardíaco y conseguir restaurar los niveles de tensión arterial.

OXIGENOTERAPIA en caso necesario

TROMBOLISIS

El mayor beneficio se

observa cuando el tx inicia en

las primeras 48 h desde el inicio de los síntomas.Pero la

trombolisis puede seguir siendo útil en pacientes que

han tenido síntomas

durante 6-14 días.

TRATAMIENTO

OTROS..

Embolectomía pulmonar quirúrgica

Embolectomía y fragmentación percutánea con

catéter

• La anticoagulaciónrápida sólo se consiguecon anticoagulantesparenterales

Anticoagulacióninicial

INFARTO PULMONAR

El infarto pulmonar es una lesión isquémica del parénquima que acontece en el contexto de un tromboembolismo pulmonar cuando la obstrucción arterial priva de perfusión a dicha zona y la circulación bronquial adyacente no

aporta el flujo necesario.

Aparece aprox en 40% de los tromboembolismos pulmonares

Radiología simple de infarto pulmonar y ecografía típica del infarto pulmonar con típica imagen de lesión hipoecogénica

de morfología triangular con base periférica.

La tomografía axial computarizada (TAC) sigue siendo la prueba de imagen más rentable ya que, no solo nos permite definir las áreas de infarto, sino que además detecta defectos de repleción en las arterias pulmonares hasta su división en subsegmentaria

EL TEP PUEDE ESTRATIFICARSE EN VARIOS NIVELES DE RIESGO DE MUERTE PRECOZ (ENTENDIDA COMO

MORTALIDAD INTRAHOSPITALARIA O MORTALIDAD A LOS 30 DÍAS) EN FUNCIÓN DE LA PRESENCIA DE

MARCADORES DE RIESGO…..

VALORACIÓN PRONÓSTICA