tromboembolia pulmonar
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EPIDEMIOLOGIA
La EP y TVP son 2 presentaciones clínicas del TEV
Presentan los mismos factores predisponentes
50% de TVP proximal cursa con una EP asociada,
En 70% de los EP se puede encontrar la TVP.
La tasa de mortalidad de EP va del 7-11%,.
Recurrencia es 3 veces mayor tras un EP que de TVP.
La prevalencia en pacientes hopitalizados es del 0.4%
FACTORES PREDISPONENTES
20% de EP es idiopático.
TEV resulta de la interacción entre
factrores predisponenetes
relacionados con el paciente y
facotores.
Edad media de TEV es de 62 años 65% de TEV es >60 años.
60 al 40% de pacientes de riesgo
de TEV reciben profilñaxis.
Mayor riesgo de TEV en obesos,
fumadores, HAS y Sx Metabólico
HISTORIA NATURAL
TEV en 30% cirugías ortopédicas,
Resolución espontánea en 30%
25% cursaba con TVP proximal o EP.
El riesgo muy elevado en las 2 1°´s semanas hasta por 2 a 3
meses.
Ttromboprofilaxis disminuye significativamente dicho riesgo.
La EP aparece 3 a 7 días posteriores al cuadro de TVP,
llegando a ser fatal en <1hr del inicio de los sintomas en
10%.
Se presenta con choque e hipotensión en el 5-10%
>50% sin choque pero con disfunción del Ventrículo derecho y/o con
daño miocárdico lo cual se asocia con mal pronóstico.
HISTORIA NATURAL
Después de la EP en 2/3 de los pacientes hay una completa resolución de los defectos de perfusión. >90% de las muertes se presentan en pacientes no
tratados.
Hipertensión Pulmonar Tromboembólica crónica 0.5-5%
El riesgo de EP fatal es mayor en pacientes con TVP previa asilada y sin anticoagulación.
FISIOPATOLOGIA
Atelectasias Ausencia de perfusión
Depleción de surfactante
Colapso alveolar.
Hipoxia Redistribución del flujo
sanguíneo.
Creación de cortocircuito pulmonar por atelectasias.
Descenso del GC Fallo del VD .
FISIOPATOLOGÍA
La consecuencia de EP son hemodinámicos
Cuando >30-50% del flujo Art Pulmonar es ocluida.
Se aumenta de forma abrupta la resistencia vascular a niveles que no puede manejar el VD (>40mmHg)
La muerte súbita es por:
Disociación electromecánica
Isquemia y Falla aguda del Ventrículo Derecho
Abombamiento del septum intrerventricular
Compromiso del Gasto Cardiaco.
FISIOPATOLOGÍA
Sensores sistémicos
Estimulación crono e inotrópica Aumento de la PAP
Restablecimiento del flujo pulmonar
Llenado y expulsión del VI
Vasoconstricción sistémica Estabilización de la TA
Reestablecimiento de perfusión coronaria del VD y su función.
FISIOPATOLOGÍA
Una desestabilización hemodinámica 2° puede
ocurrir en las siguientes 24-48hrs, resultado de
recurrencia del émbolo o deterioro de la función del
VD
Aumento de la demanada de O2 miocárdica.
Disminución del gradiente de perfusión coronaria.
FISIOPATOLOGÍA
La insuficiencia respiratoria es consecuencia de las
alteraciones hemodinámicas
En 1/3 de los pacientes se encuentra shunt de derecha a
izquierda a través del foramen oval.
Aumenta el riesgo de embolización paradójica y EVC.
Los émbolos distales y pequeños puede dar lugar a
Infarto Pulmonar
INDICE DE SEVERIDAD
La severidad del EP da una estimación individual del riesgo de muerte temprana (más que la distribución y tamaño del embolo).
EP de alto riesgo: Emergencia que compromete la vida; mortalidad corto plazo >15%.
EP de bajo riesgo: Riesgo intermedio (3-
15%)
Riesgo bajo (<1%).
CUADRO CLINICO
90% de casos de
sospecha de EP son por
clínica:
Síncope: Disminución
severa de reserva
hemodinámica
Dolor torácico pleurítico.
Disnea asilada: EP central
que produce alteraciones
hemodinámicas
Dolor tipo angina
retroesternal
Ocasionalmente la disnea
puede ser progresiva
Cardio/neumopatía,
puede solo aumentar la
GABINETE
Rx: Excluye otras causas de disnea y dolor: Atelectasia lineal.
Derrame pleural.
Elevación del hemidiafragma.
Gasometría 80% con hipoxemia y
alteraciones de la [D(A-a)O2].
ECG: Sobrecarga del VD: Inversión onda T en V1-
4.
QR en V1
S1T3Q3
Bloqueo completo o incompleto de rama derecha
PROBABILIDAD CLINICA
La evaluación clínica hace posible la clasificación de
pacientes en categorías de probabilidades que
corresponden a un aumento de la prevalencia de EP
cuando son validados por escalas de predicción o un juicio
clínico implícito. Escala de Wells.: Utiliza solo una variable subjetiva.
Escala de Genova: Utiliza exclusivamente variables clínicas.
La probabilidad de EP en pacientes con baja probabilidad
es de 10%, de moderado del 30% y de alta del 65%.
DIMERO D
Producto muy específico de degradación de los
puentes cruzados de fibrina.
La especificidad de la fibrina para el TEV es baja
Cáncer, edad, embarazo, inflamación, infección, necrosis,
disección de la aorta, por lo que el VPP para el Dimero D es
bajo.
Se elevan en plasma cuando hay un proceso de
coagulación
DIMERO D
Existen diferentes tipos de determinaciones : Alta sensibilidad: ELISA
(sens >95% y esp 40%)
Moderada sensibilidad: DCDL y aglutinación en sangre (Sens 85-90%) Solo excluye a pacientes
de Baja probabilidad clínica.
VPN alto
ULTRASONIDO
US con compresión venosa a reemplazado a la
venografía para el diagnóstico de TVP
Incompleta compresibilidad de la venaSens 90% y Esp
95%.
90% del EP se origina de un TVP en MP´s.
Su hallazgo en sospecha de EP es suficiente para iniciar
anticoagulación sin mas estudios.
Probabilidad de hallarlo es proporcional a clínica.
GAMMA GRAMA V/Q
Administración IV de Tc-99 unido a particulas de
albúmina macroagregadas que bloqueean una
pequeña fracción de capilares pulmonares
Se valora la perfusión tisular área fría.
Se combina con un estudio de ventilación con Xe-
133 o Tc-99 unido a aerosol o micropartículas de
carbón
Aumentar la especificidad identificando las áreas de
hipoventilación
Los marcadores de Tc-99 de ventilación son preferidos
GAMMA GRAMA V/Q
El escaneo pulmonar se clasifica: normal, bajo, intermedio y alta posibilidad de PE.
Un simple defecto de perfusión segmentaria, indica alta probabilidad de EP (VPP 85%); >2 segmentos confirma EP.
El uso de la fase de perfusión con una radiografía puede ser aceptable en pacientes en los que la radiografia es normal.
La alta frecuencia de escaneso de probabilidad intermedia no diagnóstica ha sido fuente de críticas ya que indica la necesidad de mas examenes diagnósticos.
GAMMA GRAMA V/Q
Es seguro para ecluir EP:
Un escaneo de Perfusion normal
V/Q scan en baja probabilidad diagnostica
Es seguro para confirmar diagnóstico:
Escaneo V/Q de alta probabilidad en alto riesgo de
EP.
Mas estudios deben considerarse en pacientes con
bajo riesgo por el bajo VPP de una alta probabilidad
de resultados v/q en dichos pacientes.
TAC CONTRASTADA
Inadecuada opacificación de vasos pulmonares (5-8%)
Resultado negativo con TAC con detector simple no es seguro para descartar un EP Sens 70% y esp 90%
Corroborar la ausencia de TVP proximal en MP´s por US en alta probabilidad clínica.
TAC con multidetector angioTAC es el método de elección de imagen para EP Negativa: Criterio de exclusión EP de cualquier riesgo
VENOGRAFIA
AngioTAC de tórax + venografía, tienen una
sens del 90% vs 83% de la angioTAC sola.
Otorga 2% del VPN; combinada con clínica no
proporciona mayor valor predictivo.
US y venografía muestran concordancia del
95.5%
La venografía se ha usado como una vía
simple para diagnosticar el TVP ante la
sospecha de EP
ANGIOGRAFIA
Criterio diagnóstico:
Evidencia directo de un
trombo:
Defecto de llenado
Amputación de ramas
Pueden verse trombos
de 1 mm
Signos indirectos:
Flujo lento de contraste
Hipoperfusión regional
Retardo o disminución
de flujo venoso
pulmonar.
ANGIOGRAFIA
Estándar de oro para el diagnóstico de exclusión de
EP
Se usa raramente debido a la angioTAC
Mortalidad del 0.2%
Riesgo de sangrado en el sitio de punción
Indicada cuando los resultados de imagen no invasivos
son equivocos.
Mediciones Hemodinámicas
ECOTT
EP de riesgo alto, para
toma de decisiones de
emergencia
Criterios: Grado de IT.
Velocitad de chorro
Dimensiones del VD (25%).
S 60-70%No excluye
EP
Patrones Específicos: Signo 60-60
Signo de McConnell
Aumento de presió VD
ECOTT
Para el diagnóstico de EP: En paciente inestable o si no existen otras pruebas
disponibles, justifica el diagnóstico de EP
En paciente estable, debe complementarse diagnóstico definitivo.
Ayuda al dx diferencial en pacientes con alto riesgo Sin sobrecarga o disfunción del VD, excluye EP y visceversa.
La exploración concomitante vía US o la búsqueda de émbolos Arteriales vía ECOTE puede considerarse. Trombos intracavitarios derechos (4-18%) en sospecha de
EP, justifica iniciar manejo.
ESTRATEGIAS DIAGNOSTICAS
La sospecha de EP de alto riesgo y no alto riesgo
son 2 situaciones distintas que deben distinguirse
debido a que difieren en cuanto a la estrategia
diagnóstica.
La aproximación al EP puede variar según la
disponibilidad local de pruebas y situaciones clinicas
especificas.
EP ALTO RIESGO
Situación que compromete la vida de forma
inmediata.
Choque o hipotensión persistente no debida a arritmia,
hipovolemia o sepsis
Examen inicial más útil:
ECOTT
Dx diferencial
Choque cardiogénico.
Disfunción valvular aguda.
Tamponade
Disección del la Aorta.
EP DE BAJO RIESGO
AngioTAC: estudio de imagen de
elección para investigar una EP.
Escintografía V/Q: En
contraindicación a TAC; muchos
resultados inconclusos. (Dx 30-
50%) Junto con US, clínica y Dimero D puede
excluir de forma definitiva el EP en 90%.
La mayoría de los pacientes con
sospecha de EP no cursa con ella: 1° Dimero D + clínica
TAC multidetector Con unico detector, combibnar con US
Valorar datos de disfunción/lesión
VD
VALORACION CLINICA HEMODINAMICA
Hipotensión sistémica: Tas <90mmHg o reducción de
al menos 40mmHg por al menos 15 minutos
Menor riesgo de mortalidad vs chocados (15 vs 25%)
Marcadores de alto riesgo
El sincope y el IAM aparecen asociados a
hipotensión sistémica persistente y/o choque.
En pacientes que recuperan alerta y estabilizan su
TA, el riesgo se asigna según la disfunción VD o
trombo .
MARCADORES DE LESION MIOCARDICA:
DISFUNCION
ECOTT: Criterios de disfunción de VD:
Dilatación del VD, hipocinecia, aumento en el dimámtro
del VD/VI y de velocidad del chorro de IT
La ausencia completa de estas es definitiva para bajo riesgo de
EP
Marcadores específicos relacionados con la mortalidad:
Shunt derecha-izquierda por el foramen oval
Trombo en el corazón derecho.
MARCADORES DE LESION MIOCARDICA:
DISFUNCION
TAC:
Identifica el radio ventricular derecho a izquierdo
Relación VD/VI >0.9 está en el 64% de pacientes con EP
VPN (95% ajustado a FR) y VPP (15%)
VD/VI>1 + Índice de obstrucción vascular >40% VPP
Contorno del septum IV o tamaño de la Arteria Pulmonar no se
han encontrado sean de reelevancia pronóstica.
No da información directa sobre la función del VD.
MARCADORES DE LESION MIOCARDICA:
DISFUNCION
• BNP o N-terminal proBNP: Por aumento de sufrimiento miocárdico.
• Reflejan la severidad de la disfunción del VD y del compromiso hemodinámico.
• Niveles bajos se asocian con buen pronóstico (VPN 94-100%).
• Otros marcadores de disfunción VD:
• IY no causada por tamponade o tumores mediastinales.
• Murmullo de IT y galope VD: Potencialmente desapercibidos
• ECG: Útil pero con sensibilidad limitada
MARCADORES DE LESION MIOCARDICA: DAÑO
Troponinas Cardiacas: Por Infarto transmural del VD
Peor pronóstico:
Aumenta 3.5 veces el riesgo de muerte VPP 12-44% y VPN
99%.
Troponina T (+) se asocia a una mortalidad hospitalaria del 44%
Prueba (+): >0.1ng/ml 35 y 50% de EP submasivo y
masivo
Repetir prueba a las 6-12hrs después de la admisión
MARCADORES DE LESION MIOCARDICA: DAÑO
Nuevos marcadores de daño miocárdico:
H-FABP: Marcador temprano de daño miocárdico
>6ng/ml: VPP y VPN de mortalidad temprana de 37 y 96%
Combinación de marcadores de daño miocárdico y
disfunción del VD:
Troponinas y NT-proBNP : Estratifica pacientes de riesgo
no alto de EP.
Mortalidad a 40 días >30% cuando ambos son (+).
MARCADORES DE RIESGO ADICIONALES
Las variabesrecolectadas tienen significancia pronósticamen EP. Elevación de creatinina
Dimero D <1500Mg/L
Condiciones pre-existentes y comorbilidades
Escalas de riesgo para identificar pacientes de bajo riesgo: Escala de Genova
ESTRATEGIA PARA VALORACION PRONOSTICA
La estratificación de riesgo en EP se divide en
estadios.
Valoración del estado hemodinámico
Apoyo de estudios de laboratorio.
La distribución anatómica y grado de oclusión
embólica del lecho de la Arteria Pulmonar puede
valorarse por angiografía, TAC o Escintografía.
El estado anatómico parece ser menos reelevante que la
función hemodinámica.
SOPORTE HEMODINAMICO Y VENTILATORIO
Una falla aguda del VD con el bajo gasto sistémico
resultante es la principal causa de muerte en EP .
La expansión agresiva de volumen puede empeorar
la función del VD .
SOPORTE HEMODINAMICO Y VENTILATORIO
Isoproterenol:
Inotrópico y vasodilatador general Hipoperfusión VD.
Norepinefrina:
Inotrópico, mejora perfusión y función del VD y coronaria.
Dobutamina:
Eleva el GC y aporte de O2
Dobuta y/o dopa: EP con bajo índice cardiaco y normal TA.
Epinefrina:
Beneficios de norepi y dobuta sin dar efecto vasodilatación.
SOPORTE HEMODINAMICO Y VENTILATORIO
Vasodilatadores:
Disminuyen la PAP y resistencia pulmonar vascular.
NO puede mejorar hemodinamia y hemostasia.
Levosimendan:
Reestablece el acoplamiento entre VD y Arteria
Pulmonar
Antagonistas de endotelina e IFD 5.
Ventilación mecánica:
Limitar la presión positivca intratorácica
Volumen tidal bajo (6ml/kg) Pmax <30cmH2O.
TROMBOLISIS
Tratamiento de 1° línea en
riesgo alto de EP
Uso rutinario sin alto riesgo de EP
no se recomienda.
Resuelve rápido la obstrucción
con efectos benéficos en los
parámetros hemodinámicos
Aumenta el IC y disminuye la
presión de la Arterial Pulmonar
Estreptocinasa 80 y 40% a las 72
hrs
rtPA 15 y 12% tras 1°er hr de
infusión.
TROMBOLISIS
Comparaciones entre trombolíticos: Eficacia similar de uroquinasa y estreptoquinasa.
rtPA : Mejora solo inicialmente angiográfia y hemodinámica vs
uroquinass
Infusión en 2 hrs es mejor a la de 12hrs de estreptocinasa.
Infusión corta solo aumenta riesgo de sangrado
Infusión directa solo aumenta el riesgo de sangrado .
Resultados satisfactorios con bolos dobles de reteplase
Aparente eficacia y seguridad de Tenecteplase.
La heparina solo se infunde junto con alteplasa.
92% de los pacientes pueden ser clasificados como respondedores de la trombolisis
La trombolisis conlleva riesgo de sangrado, siendo este riesgo menor cuando se usan métodos no invasivos. Una contraindicación específica absoluta, puede volverse
relativa si la vida del paciente está en riesgo.
EMBOLECTOMIA QUIRURGICA
Indicaciones: Pacientes que pueden necesitar resucitación
cardiaca
Contraindicación o respuesta inadecuada a trombolisis
Trombo intracardiaco y foramen oval.
El sangrado puede ser un problema en pacientes con trombolisis prequirúrgica pero no es contraindicación.
Hipertensión Pulmonar crónica tromboembólica Candidatos para endardectomía.
EMBOLECTOMIA PERCUTANEA Y
FRAGMENTACION
Alternativa al manejo quirúrgico en pacientes con alto riesgo, trombolisis contraindicada o fallida. Solo deben realizarse en las Arterias principales.
La mejoría hemodinámica es dramática después de la fragmentación exitosa del trombo Finalizar cuando existe esta mejoría hemodinámica.
Complicaciones : Lesión local, perforación, tamponade, reacción al
contraste.
ANTICOAGULACION INICIAL
Objetivos: Prevenir la muerte y recurrencia de
embolismo.
En sospecha de EP en espera del diagnóstico definitivo.
HNF IV: En riesgo de sangrado o ERC E IV
80UI/kg/hr (bolo) 18UI/kg/hr (infusión) ajustando según
TTPa
Infusión no>40mill UI/d
Continuar por 5 días (efectividad igual que por 10-14 días)
Iniciar AVK tan pronto sea posible.
ANTICOAGULACION INICIAL
La HBPM es igual de efectiva
que la HNF y más segura
Ninguna se recomienda en
pacientes con alto riesgo de EP
Administrarse o cuidado en IRC.
Dosis :
0.6-1UI/ml c/12hrs.
1-2UI/ml c/24hrs.
Riesgo de trombocitopenia
inducida por heparina.
ANTICOAGULACION INICIAL
Fondapariux: Inhibidor selectivo del factor Xa
Alernativa para las HBPM, con tasa de recurrencia de TEV
y riesgo de sangrado mayor similar a la HNF IV; e
contraindica en DC <20ml/min.
Los anticoagulantes parenterales deben suspenderse
cuando se alcance un INR entre 2-3 por 2 días.
La warfarina puede iniciarse con una dosis de 5 a
7.5mg (10mg en <60 años y 5mg en pacientes
ancianos u hospitalizados).
OTRAS MEDIDAS
No existe evidencia acerca de algún beneficio de mantener inmovilizado al paciente.
El uso de medias compresivas disminuye significativamente la incidencia de síndrome postrombótico en pacientes con TVP 2 años posteriores al 1° evento.
Los nuevos anticoagulantes de acción rápida orales pueden ser utilizados para reemplazar la anticoagulación parenteral.
ESTRATEGIAS TERAPEUTIOCAS
Embolismo de alto riesgo: Hospitalizar por alto riesgo
de muerte.
Embolismo de riesgo no alto: Pronóstico favorable a
corto plazo.
Riesgo pulmonar intermedio: Hemodinámicamente estables
pero con disfunción o daño VD
rTP vs heparina (según riesgo de sangrado)
Bajo riesgo: Anticoagulación
ANTICOAGULACION A LARGO PLAZO
Su objetivo es prevenir la TEV recurrente fatal o no.
AVK se usan en la mayoría; HBPM son alternativa INR entre 2 y 3.
Duración debe ser equilibrio entre el riesgo de recurrencia después de suspender el manejo y el riesgo de sangrado.
Aumenta la recurrencia la reducción del tratamiento a 4-6 s
Riesgo similar de recurrencia con duración de 3 que 6-12 m
El tratamiento indefinido reduce el riesgo de recurrencia en 90% pero con mayor riesgo de sangrado.
ANTICOAGULACION A LARGO PLAZO
Manejo indefinido: Cáncer activo: Mayor FR de recurrencia para TEV (20%)
SAAF, trombofilia, déficit prot C o S, homocigotos para factor V.
Manejo 6 meses con HBPM seguido de AVK o HBPM
Salvo los pacientes previos, el riesgo de recurrencia de TEV se relaciona con la etiología (2.5%). Otros factores de riesgo para recurrencia:
sexo masculino, trombosis residual en venas proximales, persistencia de disfunción del VD al egreso hospitalario
Dimero D (-) al mes post-tratamiento con AVK: Factor protector.
FILTRO DE VENA CAVA
Indicaciones: Cuando hay contraindicación absoluta
para anticoagular y/o alto riesgo de recurrencia de
EP dando protección a largo plazo.
Su uso sistemático no está recomendado
Retirar tan pronto pueda reiniciarse la anticoagulación
Generalmente se colocan en la porción infrarrenal de la
VCI.
Hay tipos diseñados para retirarse después de que pasa su
periodo de uso