tromboembolia pulmonar

Click here to load reader

Post on 18-Jul-2015

547 views

Category:

Health & Medicine

1 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

Diapositiva 1

TROMBOEMBOLIA PULMONARDr Luis Javier Paniagua Santurtn R3NEPIDEMIOLOGIALa EP y TVP son 2 presentaciones clnicas del TEVPresentan los mismos factores predisponentes 50% de TVP proximal cursa con una EP asociada, En 70% de los EP se puede encontrar la TVP.La tasa de mortalidad de EP va del 7-11%,.Recurrencia es 3 veces mayor tras un EP que de TVP.La prevalencia en pacientes hopitalizados es del 0.4%El Embolismo Pulmonar y Trombosis Venosa Profiunda son 2 presentaciones clnicas de el Tromboembolismo Venoso y presentan los mismos factores predisponenetes La Embolia Poulmonar es una consecuencia de la Trombosis Venosa Profunda (entre los pacientes con TVP proximal, el 50% cursa con una EP asociada, generalmente asintomtica); en el 70% de los pacientes con EP se puede encontrar la TVP en Miembros Pelvicos con el uso de mtodos imagen sensibles.La tasa de mortalidad de EP va del 7-11%, y la recurrencia es 3 veces mayor de un EP tras un evento de EP (60% y ms si es idioptica) que de TVP (20%).La prevalencia entre pacientes hopitalizados es del 0.4%2FACTORES PREDISPONENTES20% de EP es idioptico.

TEV resulta de la interaccin entre factrores predisponenetes relacionados con el paciente y facotores.

Edad media de TEV es de 62 aos 65% de TEV es >60 aos.

60 al 40% de pacientes de riesgo de TEV reciben profilaxis.

Mayor riesgo de TEV en obesos, fumadores, HAS y Sx Metablico

Exite un 20% de pacientes con EP idioptico o no provocado.El TEV resulta de la interaccin entre factrores predisponenetes relacionados con el paciente que usualmente son permanentes, mientras que los factores predisponentes son generalmente temporales (tabla 3).La edaad media de presentacin es de 62 aos y el 65% de los pacientes con TEV es >60 aos.En general, solo el 58.5 y 40% de los pacientes de riesgo de TEV por causas mdicas o quirrgicas reciben adecuada profilaxis.Se ha reportado una aosicacin entre EP idioptico y eventos cardiovasculares (EVC, IAM), as como maypr riesgo de TEV en obesos, fumadores, HAS y Sndrome Metablico3HISTORIA NATURALTEV en 30% cirugas ortopdicas, Resolucin espontnea en 30%25% cursaba con TVP proximal o EP.El riesgo muy elevado en las 2 1s semanas hasta por 2 a 3 meses.Ttromboprofilaxis disminuye significativamente dicho riesgo.

La EP aparece 3 a 7 das posteriores al cuadro de TVP, llegando a ser fatal en 50% sin choque pero con disfuncin del Ventrculo derecho y/o con dao miocrdico lo cual se asocia con mal pronstico.En 1960, se observo que en las cirugas ortopicas, se presentab la TEV en aproximadamente 30% de los casos, resolviendo en 1/3 de las personas de forma espontnea en losdas subsecuentes y limitando su extensin hasta en un 40%, pero un 25% cursaba con TVP proximal o EP.El riesgo de TEV es muy elevado en las 2 1s semanas posterior a una ciruga y permanece elevado durante 2 a 3 meses, por lo que la tromboprofilaxis disminuye significativamente dicho riesgo (el cual es directamente proporcional a la duracin de la tromboprofilaxis).El EP asintomtico es comn en la fase postquirrgica y generalmente aparece la EP a los 3 a 7 das posteriores al cuadro de TVP, llegando a ser fatal en 50% sin choque pero con datos de disfuncin del Ventrculo derecho y/o con dao miocrdico lo cual se asocia con mal pronstico.Despus de la EP en 2/3 de los pacientes hay una completa resolucin de los defectos de perfusin.>90% de las muertes se presentan en pacientes no tratados.La Hipertensin Pulmonar Tromboemblica crnica aparece en el0.5-5% de los pacientes con EP tratados.El riesgo de EP fatal es mayor en pacientes con TVP previa asilada y sin anticoagulacin, hay recurrencia de trombosis en los siguientes 3 meses en el 50% de los pacientes con TVP proximal sintomtica o EP y con Anticoagulacin el riesgo de EP fatal es de 0.2 a 0.5 eventos por 100 pacientes al ao4HISTORIA NATURALDespus de la EP en 2/3 de los pacientes hay una completa resolucin de los defectos de perfusin.>90% de las muertes se presentan en pacientes no tratados.

Hipertensin Pulmonar Tromboemblica crnica 0.5-5%

El riesgo de EP fatal es mayor en pacientes con TVP previa asilada y sin anticoagulacin.

Despus de la EP en 2/3 de los pacientes hay una completa resolucin de los defectos de perfusin.>90% de las muertes se presentan en pacientes no tratados.La Hipertensin Pulmonar Tromboemblica crnica aparece en el0.5-5% de los pacientes con EP tratados.El riesgo de EP fatal es mayor en pacientes con TVP previa asilada y sin anticoagulacin, hay recurrencia d trombosis en los siguientes 3 meses en el 50% de los pacientes con TVP proximal sintomtica o EP 5FISIOPATOLOGIAAtelectasias Ausencia de perfusin Deplecin de surfactanteColapso alveolar.

Hipoxia Redistribucin del flujo sanguneo.Creacin de cortocircuito pulmonar por atelectasias.Descenso del GCFallo del VD .

Atelectasias Ausencia de perfusin Deplecin de surfactanteColapso alveolar.Infarto pulmonar infrecuente Doble circulacinHipoxia Redistribucin del flujo sanguneo hacia zonas con relacin V/Q normal creando zonas con baja relacin V/Q.Creacin de reas de cortocircuito pulmonar por atelectasias.Descenso del GC si se produce hipertensin pulmonarFallo del VD por dilatacin, disfuncin e isquemia.

6FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGALa consecuencia de EP son hemodinmicos Cuando >30-50% del flujo Art Pulmonar es ocluida.Se aumenta de forma abrupta la resistencia vascular a niveles que no puede manejar el VD (>40mmHg)

La muerte sbita es por:Disociacin electromecnicaIsquemia y Falla aguda del Ventrculo DerechoAbombamiento del septum intrerventricularCompromiso del Gasto Cardiaco.La consecuencia dedel EP agudo son principalmente hemodinmicos y se vuelve aparente cunado >30-50% del flujo Arterial Pulmonar es ocluida por un trombombolo (siendo la vasoconstriccin pulmonar reflejo o humeral no tan significatvio en humanos a diferencia de los animales).Los embolos grandes o mltiples pueden aumentar de forma abrupta la resistencia vascular a niveles que mo pueden ser manejados por el Ventriculo derecho; la muerte sbita puede ocurrir generalmente por disociacin electromecnica, falla aguda del Ventrculo Derecho (ya que un VD no precondicionado, con pared delgada nopuede generar presiones pulmonares >40mmHg) y abombamiento del septum intrerventricular que compromete del Gasto Cardiaco por Disfuncin diastlica del Ventrculo izquierdo.Los sensores sistmicos activan la estimulacin crono e inotrpica positiva simptica y por la Ley de Frank-Starling se produce un aumento de la presin Arterial Pulmonar que ayuda a restablecer el flujo pulmonar restante as como el llenado y expulsin del Ventrculo Izquierdo; esto en combinacin con la vasoconstriccin sistmica estabiliza la TA, lo cual es importante debido a que un descenso de la presin artica afecta la perfusin decoronaria del VD y su funcin.Una desestabilizacin hemodinmica 2 puede ocurrir en las siguietnes 24 a 48hrs como resultado de recurrencia del mbolo o deterioro de la funcin del VD en un evento no diagnosticado o mal tratado, ya que el estmulo inotropico y cronotropico no es suficiente para mantener la funcin del VD y que puede atribuirse a la combinacin de aumento de la demanada de O2 miocrdica del VD y disminucin del gradiente de perfusin coronaria del VD.La presencia de enfermedad cardiovascular preexistente puede, puede influenciar en la eficacia de los mecanismo compensatorios y puede afectar el pronostico.La insuficneicncia respiratorian es principalmente consecuencia de las alteracioenes hemodinmicas y en 1/3 de los pacientes se encunetra shunt de derecha a izquierda a rtavs del foramen oval inducido por una inversin del gradiente de presin interatrial que da lugar a una hipoxemia severa y aumenta el riesgo de embolizacin paradjica y EVC.Los embolos distales y pequeos aunque no tiene efectos hemodinmicos puede dar lugar a reas de hemorragia alveolar pulmonar resultando en hemoptisis, pleuritis e incluso derrame pleural (lo que en conjunto se conoce como Infarto Pulmonar) con efecto discreto en el intercambio gaseoso salvo en enfermedad pulmonar subyacente.8FISIOPATOLOGASensores sistmicosEstimulacin crono e inotrpicaAumento de la PAP Restablecimiento del flujo pulmonarLlenado y expulsin del VIVasoconstriccin sistmicaEstabilizacin de la TAReestablecimiento de perfusin coronaria del VD y su funcin.

9FISIOPATOLOGAUna desestabilizacin hemodinmica 2 puede ocurrir en las siguientes 24-48hrs, resultado de recurrencia del mbolo o deterioro de la funcin del VD Aumento de la demanada de O2 miocrdica. Disminucin del gradiente de perfusin coronaria.Una desestabilizacin hemodinmica 2 puede ocurrir en las siguietnes 24 a 48hrs como resultado de recurrencia del mbolo o deterioro de la funcin del VD en un evento no diagnosticado o mal tratado, ya que el estmulo inotropico y cronotropico no es suficiente para mantener la funcin del VD y que puede atribuirse a la combinacin de aumento de la demanada de O2 miocrdica del VD y disminucin del gradiente de perfusin coronaria del VD.La presencia de enfermedad cardiovascular preexistente puede, puede influenciar en la eficacia de los mecanismo compensatorios y puede afectar el pronostico.La insuficneicncia respiratorian es principalmente consecuencia de las alteracioenes hemodinmicas y en 1/3 de los pacientes se encunetra shunt de derecha a izquierda a rtavs del foramen oval inducido por una inversin del gradiente de presin interatrial que da lugar a una hipoxemia severa y aumenta el riesgo de embolizacin paradjica y EVC.Los embolos distales y pequeos aunque no tiene efectos hemodinmicos puede dar lugar a reas de hemorragia alveolar pulmonar resultando en hemoptisis, pleuritis e incluso derrame pleural (lo que en conjunto se conoce como Infarto Pulmonar) con efecto discreto en el intercambio gaseoso salvo en enfermedad pulmonar subyacente.

10FISIOPATOLOGALa insuficiencia respiratoria