tromboembolia pulmonar

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TROMBOEMBOLIA PULMONAR Dr Luis Javier Paniagua Santurtún R3N

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TROMBOEMBOLIA PULMONAR

Dr Luis Javier Paniagua Santurtún R3N

EPIDEMIOLOGIA

La EP y TVP son 2 presentaciones clínicas del TEV

Presentan los mismos factores predisponentes

50% de TVP proximal cursa con una EP asociada,

En 70% de los EP se puede encontrar la TVP.

La tasa de mortalidad de EP va del 7-11%,.

Recurrencia es 3 veces mayor tras un EP que de TVP.

La prevalencia en pacientes hopitalizados es del 0.4%

FACTORES PREDISPONENTES

20% de EP es idiopático.

TEV resulta de la interacción entre

factrores predisponenetes

relacionados con el paciente y

facotores.

Edad media de TEV es de 62 años 65% de TEV es >60 años.

60 al 40% de pacientes de riesgo

de TEV reciben profilñaxis.

Mayor riesgo de TEV en obesos,

fumadores, HAS y Sx Metabólico

HISTORIA NATURAL

TEV en 30% cirugías ortopédicas,

Resolución espontánea en 30%

25% cursaba con TVP proximal o EP.

El riesgo muy elevado en las 2 1°´s semanas hasta por 2 a 3

meses.

Ttromboprofilaxis disminuye significativamente dicho riesgo.

La EP aparece 3 a 7 días posteriores al cuadro de TVP,

llegando a ser fatal en <1hr del inicio de los sintomas en

10%.

Se presenta con choque e hipotensión en el 5-10%

>50% sin choque pero con disfunción del Ventrículo derecho y/o con

daño miocárdico lo cual se asocia con mal pronóstico.

HISTORIA NATURAL

Después de la EP en 2/3 de los pacientes hay una completa resolución de los defectos de perfusión. >90% de las muertes se presentan en pacientes no

tratados.

Hipertensión Pulmonar Tromboembólica crónica 0.5-5%

El riesgo de EP fatal es mayor en pacientes con TVP previa asilada y sin anticoagulación.

FISIOPATOLOGIA

Atelectasias Ausencia de perfusión

Depleción de surfactante

Colapso alveolar.

Hipoxia Redistribución del flujo

sanguíneo.

Creación de cortocircuito pulmonar por atelectasias.

Descenso del GC Fallo del VD .

FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGÍA

La consecuencia de EP son hemodinámicos

Cuando >30-50% del flujo Art Pulmonar es ocluida.

Se aumenta de forma abrupta la resistencia vascular a niveles que no puede manejar el VD (>40mmHg)

La muerte súbita es por:

Disociación electromecánica

Isquemia y Falla aguda del Ventrículo Derecho

Abombamiento del septum intrerventricular

Compromiso del Gasto Cardiaco.

FISIOPATOLOGÍA

Sensores sistémicos

Estimulación crono e inotrópica Aumento de la PAP

Restablecimiento del flujo pulmonar

Llenado y expulsión del VI

Vasoconstricción sistémica Estabilización de la TA

Reestablecimiento de perfusión coronaria del VD y su función.

FISIOPATOLOGÍA

Una desestabilización hemodinámica 2° puede

ocurrir en las siguientes 24-48hrs, resultado de

recurrencia del émbolo o deterioro de la función del

VD

Aumento de la demanada de O2 miocárdica.

Disminución del gradiente de perfusión coronaria.

FISIOPATOLOGÍA

La insuficiencia respiratoria es consecuencia de las

alteraciones hemodinámicas

En 1/3 de los pacientes se encuentra shunt de derecha a

izquierda a través del foramen oval.

Aumenta el riesgo de embolización paradójica y EVC.

Los émbolos distales y pequeños puede dar lugar a

Infarto Pulmonar

INDICE DE SEVERIDAD

La severidad del EP da una estimación individual del riesgo de muerte temprana (más que la distribución y tamaño del embolo).

EP de alto riesgo: Emergencia que compromete la vida; mortalidad corto plazo >15%.

EP de bajo riesgo: Riesgo intermedio (3-

15%)

Riesgo bajo (<1%).

DIAGNOSTICO

CUADRO CLINICO

90% de casos de

sospecha de EP son por

clínica:

Síncope: Disminución

severa de reserva

hemodinámica

Dolor torácico pleurítico.

Disnea asilada: EP central

que produce alteraciones

hemodinámicas

Dolor tipo angina

retroesternal

Ocasionalmente la disnea

puede ser progresiva

Cardio/neumopatía,

puede solo aumentar la

GABINETE

Rx: Excluye otras causas de disnea y dolor: Atelectasia lineal.

Derrame pleural.

Elevación del hemidiafragma.

Gasometría 80% con hipoxemia y

alteraciones de la [D(A-a)O2].

ECG: Sobrecarga del VD: Inversión onda T en V1-

4.

QR en V1

S1T3Q3

Bloqueo completo o incompleto de rama derecha

PROBABILIDAD CLINICA

La evaluación clínica hace posible la clasificación de

pacientes en categorías de probabilidades que

corresponden a un aumento de la prevalencia de EP

cuando son validados por escalas de predicción o un juicio

clínico implícito. Escala de Wells.: Utiliza solo una variable subjetiva.

Escala de Genova: Utiliza exclusivamente variables clínicas.

La probabilidad de EP en pacientes con baja probabilidad

es de 10%, de moderado del 30% y de alta del 65%.

ESCALAS

DIMERO D

Producto muy específico de degradación de los

puentes cruzados de fibrina.

La especificidad de la fibrina para el TEV es baja

Cáncer, edad, embarazo, inflamación, infección, necrosis,

disección de la aorta, por lo que el VPP para el Dimero D es

bajo.

Se elevan en plasma cuando hay un proceso de

coagulación

DIMERO D

Existen diferentes tipos de determinaciones : Alta sensibilidad: ELISA

(sens >95% y esp 40%)

Moderada sensibilidad: DCDL y aglutinación en sangre (Sens 85-90%) Solo excluye a pacientes

de Baja probabilidad clínica.

VPN alto

ULTRASONIDO

US con compresión venosa a reemplazado a la

venografía para el diagnóstico de TVP

Incompleta compresibilidad de la venaSens 90% y Esp

95%.

90% del EP se origina de un TVP en MP´s.

Su hallazgo en sospecha de EP es suficiente para iniciar

anticoagulación sin mas estudios.

Probabilidad de hallarlo es proporcional a clínica.

GAMMA GRAMA V/Q

Administración IV de Tc-99 unido a particulas de

albúmina macroagregadas que bloqueean una

pequeña fracción de capilares pulmonares

Se valora la perfusión tisular área fría.

Se combina con un estudio de ventilación con Xe-

133 o Tc-99 unido a aerosol o micropartículas de

carbón

Aumentar la especificidad identificando las áreas de

hipoventilación

Los marcadores de Tc-99 de ventilación son preferidos

GAMMA GRAMA V/Q

El escaneo pulmonar se clasifica: normal, bajo, intermedio y alta posibilidad de PE.

Un simple defecto de perfusión segmentaria, indica alta probabilidad de EP (VPP 85%); >2 segmentos confirma EP.

El uso de la fase de perfusión con una radiografía puede ser aceptable en pacientes en los que la radiografia es normal.

La alta frecuencia de escaneso de probabilidad intermedia no diagnóstica ha sido fuente de críticas ya que indica la necesidad de mas examenes diagnósticos.

GAMMA GRAMA V/Q

Es seguro para ecluir EP:

Un escaneo de Perfusion normal

V/Q scan en baja probabilidad diagnostica

Es seguro para confirmar diagnóstico:

Escaneo V/Q de alta probabilidad en alto riesgo de

EP.

Mas estudios deben considerarse en pacientes con

bajo riesgo por el bajo VPP de una alta probabilidad

de resultados v/q en dichos pacientes.

GAMMA GRAMA V/Q

TAC CONTRASTADA

Inadecuada opacificación de vasos pulmonares (5-8%)

Resultado negativo con TAC con detector simple no es seguro para descartar un EP Sens 70% y esp 90%

Corroborar la ausencia de TVP proximal en MP´s por US en alta probabilidad clínica.

TAC con multidetector angioTAC es el método de elección de imagen para EP Negativa: Criterio de exclusión EP de cualquier riesgo

ANGIOTAC

VENOGRAFIA

AngioTAC de tórax + venografía, tienen una

sens del 90% vs 83% de la angioTAC sola.

Otorga 2% del VPN; combinada con clínica no

proporciona mayor valor predictivo.

US y venografía muestran concordancia del

95.5%

La venografía se ha usado como una vía

simple para diagnosticar el TVP ante la

sospecha de EP

ANGIOGRAFIA

Criterio diagnóstico:

Evidencia directo de un

trombo:

Defecto de llenado

Amputación de ramas

Pueden verse trombos

de 1 mm

Signos indirectos:

Flujo lento de contraste

Hipoperfusión regional

Retardo o disminución

de flujo venoso

pulmonar.

ANGIOGRAFIA

Estándar de oro para el diagnóstico de exclusión de

EP

Se usa raramente debido a la angioTAC

Mortalidad del 0.2%

Riesgo de sangrado en el sitio de punción

Indicada cuando los resultados de imagen no invasivos

son equivocos.

Mediciones Hemodinámicas

ECOTT

EP de riesgo alto, para

toma de decisiones de

emergencia

Criterios: Grado de IT.

Velocitad de chorro

Dimensiones del VD (25%).

S 60-70%No excluye

EP

Patrones Específicos: Signo 60-60

Signo de McConnell

Aumento de presió VD

ECOTT

Para el diagnóstico de EP: En paciente inestable o si no existen otras pruebas

disponibles, justifica el diagnóstico de EP

En paciente estable, debe complementarse diagnóstico definitivo.

Ayuda al dx diferencial en pacientes con alto riesgo Sin sobrecarga o disfunción del VD, excluye EP y visceversa.

La exploración concomitante vía US o la búsqueda de émbolos Arteriales vía ECOTE puede considerarse. Trombos intracavitarios derechos (4-18%) en sospecha de

EP, justifica iniciar manejo.

ESTRATEGIAS DIAGNOSTICAS

La sospecha de EP de alto riesgo y no alto riesgo

son 2 situaciones distintas que deben distinguirse

debido a que difieren en cuanto a la estrategia

diagnóstica.

La aproximación al EP puede variar según la

disponibilidad local de pruebas y situaciones clinicas

especificas.

EP ALTO RIESGO

Situación que compromete la vida de forma

inmediata.

Choque o hipotensión persistente no debida a arritmia,

hipovolemia o sepsis

Examen inicial más útil:

ECOTT

Dx diferencial

Choque cardiogénico.

Disfunción valvular aguda.

Tamponade

Disección del la Aorta.

EP DE BAJO RIESGO

AngioTAC: estudio de imagen de

elección para investigar una EP.

Escintografía V/Q: En

contraindicación a TAC; muchos

resultados inconclusos. (Dx 30-

50%) Junto con US, clínica y Dimero D puede

excluir de forma definitiva el EP en 90%.

La mayoría de los pacientes con

sospecha de EP no cursa con ella: 1° Dimero D + clínica

TAC multidetector Con unico detector, combibnar con US

Valorar datos de disfunción/lesión

VD

VALORACION PRONOSTICA

VALORACION CLINICA HEMODINAMICA

Hipotensión sistémica: Tas <90mmHg o reducción de

al menos 40mmHg por al menos 15 minutos

Menor riesgo de mortalidad vs chocados (15 vs 25%)

Marcadores de alto riesgo

El sincope y el IAM aparecen asociados a

hipotensión sistémica persistente y/o choque.

En pacientes que recuperan alerta y estabilizan su

TA, el riesgo se asigna según la disfunción VD o

trombo .

MARCADORES DE LESION MIOCARDICA:

DISFUNCION

ECOTT: Criterios de disfunción de VD:

Dilatación del VD, hipocinecia, aumento en el dimámtro

del VD/VI y de velocidad del chorro de IT

La ausencia completa de estas es definitiva para bajo riesgo de

EP

Marcadores específicos relacionados con la mortalidad:

Shunt derecha-izquierda por el foramen oval

Trombo en el corazón derecho.

MARCADORES DE LESION MIOCARDICA:

DISFUNCION

TAC:

Identifica el radio ventricular derecho a izquierdo

Relación VD/VI >0.9 está en el 64% de pacientes con EP

VPN (95% ajustado a FR) y VPP (15%)

VD/VI>1 + Índice de obstrucción vascular >40% VPP

Contorno del septum IV o tamaño de la Arteria Pulmonar no se

han encontrado sean de reelevancia pronóstica.

No da información directa sobre la función del VD.

MARCADORES DE LESION MIOCARDICA:

DISFUNCION

• BNP o N-terminal proBNP: Por aumento de sufrimiento miocárdico.

• Reflejan la severidad de la disfunción del VD y del compromiso hemodinámico.

• Niveles bajos se asocian con buen pronóstico (VPN 94-100%).

• Otros marcadores de disfunción VD:

• IY no causada por tamponade o tumores mediastinales.

• Murmullo de IT y galope VD: Potencialmente desapercibidos

• ECG: Útil pero con sensibilidad limitada

MARCADORES DE LESION MIOCARDICA: DAÑO

Troponinas Cardiacas: Por Infarto transmural del VD

Peor pronóstico:

Aumenta 3.5 veces el riesgo de muerte VPP 12-44% y VPN

99%.

Troponina T (+) se asocia a una mortalidad hospitalaria del 44%

Prueba (+): >0.1ng/ml 35 y 50% de EP submasivo y

masivo

Repetir prueba a las 6-12hrs después de la admisión

MARCADORES DE LESION MIOCARDICA: DAÑO

Nuevos marcadores de daño miocárdico:

H-FABP: Marcador temprano de daño miocárdico

>6ng/ml: VPP y VPN de mortalidad temprana de 37 y 96%

Combinación de marcadores de daño miocárdico y

disfunción del VD:

Troponinas y NT-proBNP : Estratifica pacientes de riesgo

no alto de EP.

Mortalidad a 40 días >30% cuando ambos son (+).

MARCADORES DE RIESGO ADICIONALES

Las variabesrecolectadas tienen significancia pronósticamen EP. Elevación de creatinina

Dimero D <1500Mg/L

Condiciones pre-existentes y comorbilidades

Escalas de riesgo para identificar pacientes de bajo riesgo: Escala de Genova

ESTRATEGIA PARA VALORACION PRONOSTICA

La estratificación de riesgo en EP se divide en

estadios.

Valoración del estado hemodinámico

Apoyo de estudios de laboratorio.

La distribución anatómica y grado de oclusión

embólica del lecho de la Arteria Pulmonar puede

valorarse por angiografía, TAC o Escintografía.

El estado anatómico parece ser menos reelevante que la

función hemodinámica.

TRATAMIENTO

SOPORTE HEMODINAMICO Y VENTILATORIO

Una falla aguda del VD con el bajo gasto sistémico

resultante es la principal causa de muerte en EP .

La expansión agresiva de volumen puede empeorar

la función del VD .

SOPORTE HEMODINAMICO Y VENTILATORIO

Isoproterenol:

Inotrópico y vasodilatador general Hipoperfusión VD.

Norepinefrina:

Inotrópico, mejora perfusión y función del VD y coronaria.

Dobutamina:

Eleva el GC y aporte de O2

Dobuta y/o dopa: EP con bajo índice cardiaco y normal TA.

Epinefrina:

Beneficios de norepi y dobuta sin dar efecto vasodilatación.

SOPORTE HEMODINAMICO Y VENTILATORIO

Vasodilatadores:

Disminuyen la PAP y resistencia pulmonar vascular.

NO puede mejorar hemodinamia y hemostasia.

Levosimendan:

Reestablece el acoplamiento entre VD y Arteria

Pulmonar

Antagonistas de endotelina e IFD 5.

Ventilación mecánica:

Limitar la presión positivca intratorácica

Volumen tidal bajo (6ml/kg) Pmax <30cmH2O.

TRATAMIENTO

TROMBOLISIS

Tratamiento de 1° línea en

riesgo alto de EP

Uso rutinario sin alto riesgo de EP

no se recomienda.

Resuelve rápido la obstrucción

con efectos benéficos en los

parámetros hemodinámicos

Aumenta el IC y disminuye la

presión de la Arterial Pulmonar

Estreptocinasa 80 y 40% a las 72

hrs

rtPA 15 y 12% tras 1°er hr de

infusión.

TROMBOLISIS

Comparaciones entre trombolíticos: Eficacia similar de uroquinasa y estreptoquinasa.

rtPA : Mejora solo inicialmente angiográfia y hemodinámica vs

uroquinass

Infusión en 2 hrs es mejor a la de 12hrs de estreptocinasa.

Infusión corta solo aumenta riesgo de sangrado

Infusión directa solo aumenta el riesgo de sangrado .

Resultados satisfactorios con bolos dobles de reteplase

Aparente eficacia y seguridad de Tenecteplase.

La heparina solo se infunde junto con alteplasa.

92% de los pacientes pueden ser clasificados como respondedores de la trombolisis

La trombolisis conlleva riesgo de sangrado, siendo este riesgo menor cuando se usan métodos no invasivos. Una contraindicación específica absoluta, puede volverse

relativa si la vida del paciente está en riesgo.

EMBOLECTOMIA QUIRURGICA

Indicaciones: Pacientes que pueden necesitar resucitación

cardiaca

Contraindicación o respuesta inadecuada a trombolisis

Trombo intracardiaco y foramen oval.

El sangrado puede ser un problema en pacientes con trombolisis prequirúrgica pero no es contraindicación.

Hipertensión Pulmonar crónica tromboembólica Candidatos para endardectomía.

EMBOLECTOMIA PERCUTANEA Y

FRAGMENTACION

Alternativa al manejo quirúrgico en pacientes con alto riesgo, trombolisis contraindicada o fallida. Solo deben realizarse en las Arterias principales.

La mejoría hemodinámica es dramática después de la fragmentación exitosa del trombo Finalizar cuando existe esta mejoría hemodinámica.

Complicaciones : Lesión local, perforación, tamponade, reacción al

contraste.

ANTICOAGULACION INICIAL

Objetivos: Prevenir la muerte y recurrencia de

embolismo.

En sospecha de EP en espera del diagnóstico definitivo.

HNF IV: En riesgo de sangrado o ERC E IV

80UI/kg/hr (bolo) 18UI/kg/hr (infusión) ajustando según

TTPa

Infusión no>40mill UI/d

Continuar por 5 días (efectividad igual que por 10-14 días)

Iniciar AVK tan pronto sea posible.

ANTICOAGULACION INICIAL

La HBPM es igual de efectiva

que la HNF y más segura

Ninguna se recomienda en

pacientes con alto riesgo de EP

Administrarse o cuidado en IRC.

Dosis :

0.6-1UI/ml c/12hrs.

1-2UI/ml c/24hrs.

Riesgo de trombocitopenia

inducida por heparina.

ANTICOAGULACION INICIAL

Fondapariux: Inhibidor selectivo del factor Xa

Alernativa para las HBPM, con tasa de recurrencia de TEV

y riesgo de sangrado mayor similar a la HNF IV; e

contraindica en DC <20ml/min.

Los anticoagulantes parenterales deben suspenderse

cuando se alcance un INR entre 2-3 por 2 días.

La warfarina puede iniciarse con una dosis de 5 a

7.5mg (10mg en <60 años y 5mg en pacientes

ancianos u hospitalizados).

OTRAS MEDIDAS

No existe evidencia acerca de algún beneficio de mantener inmovilizado al paciente.

El uso de medias compresivas disminuye significativamente la incidencia de síndrome postrombótico en pacientes con TVP 2 años posteriores al 1° evento.

Los nuevos anticoagulantes de acción rápida orales pueden ser utilizados para reemplazar la anticoagulación parenteral.

ESTRATEGIAS TERAPEUTIOCAS

Embolismo de alto riesgo: Hospitalizar por alto riesgo

de muerte.

Embolismo de riesgo no alto: Pronóstico favorable a

corto plazo.

Riesgo pulmonar intermedio: Hemodinámicamente estables

pero con disfunción o daño VD

rTP vs heparina (según riesgo de sangrado)

Bajo riesgo: Anticoagulación

ANTICOAGULACION A LARGO PLAZO

Su objetivo es prevenir la TEV recurrente fatal o no.

AVK se usan en la mayoría; HBPM son alternativa INR entre 2 y 3.

Duración debe ser equilibrio entre el riesgo de recurrencia después de suspender el manejo y el riesgo de sangrado.

Aumenta la recurrencia la reducción del tratamiento a 4-6 s

Riesgo similar de recurrencia con duración de 3 que 6-12 m

El tratamiento indefinido reduce el riesgo de recurrencia en 90% pero con mayor riesgo de sangrado.

ANTICOAGULACION A LARGO PLAZO

Manejo indefinido: Cáncer activo: Mayor FR de recurrencia para TEV (20%)

SAAF, trombofilia, déficit prot C o S, homocigotos para factor V.

Manejo 6 meses con HBPM seguido de AVK o HBPM

Salvo los pacientes previos, el riesgo de recurrencia de TEV se relaciona con la etiología (2.5%). Otros factores de riesgo para recurrencia:

sexo masculino, trombosis residual en venas proximales, persistencia de disfunción del VD al egreso hospitalario

Dimero D (-) al mes post-tratamiento con AVK: Factor protector.

FILTRO DE VENA CAVA

Indicaciones: Cuando hay contraindicación absoluta

para anticoagular y/o alto riesgo de recurrencia de

EP dando protección a largo plazo.

Su uso sistemático no está recomendado

Retirar tan pronto pueda reiniciarse la anticoagulación

Generalmente se colocan en la porción infrarrenal de la

VCI.

Hay tipos diseñados para retirarse después de que pasa su

periodo de uso

FILTRO DE VENA CAVA

Su uso aunado a anticoagulante redujo del riesgo de

EP a costa de aumento de recurrencia de TVP sin

cambios en la supervivencia.

Complicaconnes:

Recurrencia de TVP (20%)

Síndrome postrombótico (40%).

Oclusión de la VCI (22% y 33% a los 5 y 9 años).