TEP Tromboembolia Pulmonar

Dra. Andrea Paulina Lizárraga

UMAE CMNO H.E

Definición

TEP

síndrome que se origina como complicación de numerosos y diferentes padecimientos a partir de la formación de un trombo en el sistema venoso el cual emboliza a través del corazón derecho hasta alojarse en la circulación arterial pulmonar.

TEP TVP

ETVP

Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism, European Heart Journal (2008)

Incidencia La incidencia en Europa Occidental es de 60,000 a 100,000

casos nuevos por año.

En Estados Unidos de Norteamérica es de 600,000, con una mortalidad aproximada de 50,000 a 200,000 habitantes por año.

En nuestro país a pesar de que no conocemos bien su epidemiología, constituye una complicación habitual en la práctica médica nacional

Tromboembolia pulmonar Elí Omar Zavaleta Martínez, rev neumología y cirugía de torax 2006

Incidencia

Es responsable del 2 al 20% de las muertes postoperatorias

Mortalidad de 8.8% respecto a las muertes totales

En TEP con inestabilidad hemodinámica - mortalidad 17.4% a los 3 meses

Cuando se presenta inestabilidad hemodinámica 3 tercios de los pacientes fallecen

Clasificaciónsin enfermedad pulmonar previa

Men

or

Su

bm

asiv

a

Masiv

a

a) inestabilidad clínica

b) obstrucción vascular 50% o defectos de perfusión 9 segmentos

c) hipoxemia grave

d) DVD con hipoquinesia regional o global

a) estabilidad clínica

b) obstrucción vascular 30% o defectos de perfusión 6 segmentos d) hipoxemia moderada e) DVD con hipoquinesia regional.

a) estabilidad clínica

b) obstrucción de la circulación < 20% o defectos de perfusión < 5 segmentos

c) sin hipoxemia

d) sin DVD

Tromboembolia pulmonar Elí Omar Zavaleta Martínez, rev neumología y cirugía de torax 2006

Clasificación con enfermedad pulmonar previa

TEP Mayor a) inestabilidad clínica,

b) obstrucción de la circulación o perfusión pulmonar > 23%,

d) hipoxemia grave y refractaria,

e) DVD con hipoquinesia global o regional.

TEP no – mayor a) estabilidad clínica.

b) obstrucción de la circulación o perfusión pulmonar < 23%.

d) hipoxemia no-refractaria

e) sin DVD.

Tromboembolia pulmonar Elí Omar Zavaleta Martínez, rev neumología y cirugía de torax 2006

Factores de riesgo

Tromboembolia pulmonar Elí Omar Zavaleta Martínez, rev neumología y cirugía de torax 2006

Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism, European Heart Journal (2008)

Signos y síntomas

TEP masiva, submasiva o mayor Síntomas: disnea sostenida asociada a dolor en cara

anterior de tórax sugestivo de isquemia coronaria, síncope, choque, paro cardiorrespiratorio.

Signos: aumento importante del trabajo respiratorio, taquicardia sostenida > 100/minuto, tercer ruido derecho, 2º ruido pulmonar aumentado de intensidad, hipotensión sistólica (< 100 mmHg), hipotermia, diaforesis, disminución en la amplitud del pulso, cianosis, plétora yugular.

Signos y síntomas

TEP menor Síntomas: disnea y/o taquicardia

transitoria, dolor pleural, palpitaciones, taquipnea transitoria, tos, esputo hemoptoico, sibilancias.

Signos: frote pleural

Fisiopatología

hipercoagulabilidad Lesión endotelial

Estasis

Fisiopatología

descompensación del ventrículo

derecho

incremento en la presión

(émbolo)delante de su salida

Interdependencia ventricular

Disminución de la precarga

Hipotensión sistémica

↓ de GC

Hipoperfusión coronaria

EKG 1) No tiene ninguna utilidad para establecer el diagnóstico

(sin cardiopatía previa tiene alta sensibilidad para identificar HAP y dilatación aguda del ventrículo derecho).

2) En TEP masiva o submasiva un ECG normal es poco frecuente.

3) No son comunes alteraciones del ritmo como fibrilación o flutter auricular, (0% a 5%) trastornos de conducción, arritmias ventriculares, desviación del eje eléctrico < 30º bradicardia y alteraciones sugestivas de pericarditis

Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism, European Heart Journal (2008)

4) Un AQRS > 90º, SI QIII TIII o SI SII SIII asociado a desnivel positivo o negativo del ST y ondas T negativas profundas de V1 a V4 se han asociado a TEP grave e HAP aguda.

5) La presencia de qR en V1 con elevación del ST demostró ser una variable independiente de mal pronóstico

Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism, European Heart Journal (2008)

Dímero–D (DD)

Es un producto de la degradación de los puentes de fibrina.

Tiene baja especificidad

Los niveles elevados de DD ocurren en la mayoría de pacientes con TEP sintomática.

El grado de elevación es proporcional a la extensión de la TEP

Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism, European Heart Journal (2008)

Gasometría Arterial

Reducción en la PaO2 y una PaCO2 que a menudo es normal o baja debido a la hipoventilación.

Se asocia con hipoxemia arterial, pero hasta en un 20% de los pacientes con TEP tienen una PaO2 normal sobre todo en pacientes jóvenes sin enfermedad cardiopulmonar previa.

Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism, European Heart Journal (2008)

Radiografía de tórax

Infrecuentemente es normal en presencia de una TEP masiva o submasiva

Atelectasias subsegmentarias, derrame pleural derecho, opacidad de base pleural (joroba de Hampton), elevación del hemidiafragma y alteraciones cardiovasculares como amputación de la arteria pulmonar (signo de Palla) u oligohemia focal (signo de Westermark).

Excluir en pacientes padecimientos que simulan TEP como neumonía, neumotórax, etc.

Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism, European Heart Journal (2008)

Gammagrama pulmonar de ventilación-perfusión

Estudio de elección

Consiste de dos componentes fase ventilatoria y fase perfusoria

Un simple defecto de llenado se asocia con una prevalencia de TEP cercana al 80%, mientras que esta prevalencia es mayor al 90% con 3 o más defectos de llenado.

Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism, European Heart Journal (2008)

Alg

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Tratamiento Hemodinámicamente estable

Embolia no masiva• Heparinización efectiva (vigilada con ttp ) de 4 a 5 días, con heparina

no fraccionada (HNF) e impregnación con warfarina desde el primer día.

Embolia masiva• Empleo de HNF por 7 a 10 días e iniciar warfarina después de 3 días

continuos de contar con niveles de TTP efectivos.

impregnación temprana con heparina

Tamariz-Cruz O y col. Tromboembolia pulmonar perioperatoria, rev. Mex de anestesiologia 2009

Tamariz-Cruz O y col. Tromboembolia pulmonar perioperatoria, rev. Mex de anestesiologia 2009

Tratamiento Hemodinámicamente inestable

Manejo de líquidos

Vasopresores

Embolectomía

Trombolisis TEP con inestabilidad hemodinámica

Tanto estreptocinasa como urocinasa tienen efectos trombolíticos semejantes.

Estreptocinasa es: 250,000 UI IV como carga seguida de una infusión de 100,000 UI IV/h por 24 horas.

Urocinasa la dosis recomendada es: 4,400 UI IV/kg como dosis de carga, seguida por una infusión de 2, 200 UI IV/kg por 12 horas.