tinjauan pustaka pengaruh antioksidan terhadap aterosklerosis

8/17/2019 Tinjauan Pustaka Pengaruh Antioksidan terhadap Aterosklerosis

1/21

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Aterosklerosis

A.1. Definisi

Aterosklerosis berasal dari bahasa yunani yaitu ‘athere-‘ yang berarti bubur,

dan ‘– skleros’ yang berarti keras. Aterosklerosis adalah penyakit akibat respon

peradangan pada pembuluh darah (arteri besar dan sedang), bersifat progresif,

yang ditandai dengan deposit massa kolagen, kolesterol, produk buangan sel dan

kalsium, disertai proliferasi miosit yang menimbulkan penebalan dan pengerasan

dinding arteri, sehingga mengakibatkan kekakuan dan kerapuhan arteri.

Jantung adalah organ yang penting dalam tubuh manusia. Fungsi antung

adalah memompa darah ke seluruh tubuh. !arah dari antung ke seluruh tubuh

diangkut oleh arteri. Arteri adalah pembuluh darah yang memba"a oksigen dan

nutrisi dari antung ke anggota tubuh yang lain. #iri-$iri arteri yang sehat yaitu

fleksibel, kuat dan elastis. %apisan permukaan dalamnya li$in sehingga darah

dapat mengalir tanpa batasan. &etapi, suatu "aktu, terlalu banyak tekanan pada

arteri dapat menyebabkan dinding pembuluh darah menadi tebal dan kaku,

akhirnya akan membatasi darah yang mengalir ke organ dan aringan. 'roses ini

disebut ateriosklerosis atau pengerasan pembuluh arteri. Aterosklerosis adalah

bentuk umum dari ateriosklerosis. eskipun kedua istilah tersebut dalam

aplikasinya dapat saling menggantikan. Aterosklerosis merupakan pengerasan


2/21

4

pembuluh darah arteri yang disebabkan karena penumpukkan simpanan lemak

(plak) dan substansi lainnya.

A.2. Epidemiologi

Jumlah penderita aterosklerosis di era globalisasi dan industrialisasi

$enderung meningkat. 'ada dekade terakhir ini penyakit antung dan pembuluh

darah yang didasari oleh atherosklerosis berkembang menadi pembunuh utama di

*ndonesia. !ari penelitian menunukkan, penyebab kematian dari penduduk dunia

yang diteliti adalah antung distribusi menurut tempat, "aktu, (+,), stroke

(/,), penyakit paru dan asma (0,/), kanker (/,+), dan penyakit lain

(kurang dari empat persen).1alah satu penyebab fenomena ini adalah pola hidup

masyarakat yang tidak sehat.

2rganisasi kesehatan (342) pada tahun 056 menyimpulkan bah"a setiap

tahun tingkat pengapuran koroner naik sebesar seak usia seseorang mele"ati

7 tahun. 4al ini menunukan bah"a arteroklerosis adalah penyakit yang

progresif. 'enyakit yang menalar perlahan-lahan tanpa geala yang pasti. !i

8ropa Arteroklerosis merupakan bagian dari penyakit antung, lebih dari 0./

dari semua penderita meninggal karena aterosklerosis.

A.3. !ktor "esiko

'enyebab utama teradinya penyakit antung koroner adalah penyempitan

arteri koronaria besar di bagian proksimal oleh aterosklerosis. (0) Aterosklerosis

merupakan kelainan pada pembuluh darah yang ditandai dengan lesi intimal yang

ditandai dengan atheromas (uga disebut atheromatus atau plak aterosklerosis)


3/21

5

yang menonol ke pembuluh lumen. 9elainan ini menyebabkan morbiditas dan

mortalitas yang lebih banyak dibandingkan kelainan lain di negara-negara barat.

Faktor risiko yang telah diidentifikasi melalui beberapa pendekatan prospektif

oleh Framingham Heart Study and Atherosklerosis Risk in Communities Study

menunukan bah"a faktor-faktor risiko memiliki efek multiplikasi. Jika terdapat

dua faktor risiko, risikonya akan meningkat menadi empat kali. 9emudian, ika

terdapat tiga faktor resiko (misal hiperlipidemia, hipertensi dan merokok),

keadian infark miokard dapat meningkat menadi tuuh kali.

Faktor resiko dibedakan menadi faktor konstitutional, yaitu usia, enis

kelamin dan genetika serta faktor yang dapat dimodifikasi meliputi

hiperlipidemia# $ipertensi, merokok, dan di!%etes. :amun, ternyata 7

keadian kardio;askular teradi tanpa adanya faktor-faktor tersebut. Faktor-faktor

resiko tambahan tersebut di antaranya adalah inflamasi, hiperkromosistinemia,

sindrom metabolik, lipoprotein (a), faktor yang mempengaruhi hemostasis

(penanda fungsi hemostasis dan fungsi fibrinolitik untuk memprediksi) serta

faktor lain. Faktor-faktor lain yang dimaksud merupakan faktor yang berkaitan

dengan resiko yang arang didiskusikan atau sulit untuk dihitung seperti

&!r!ngn'! ol!$r!g!, gaya hidup yang kompetitif dan penuh tekanan


4/21

6

teradi setelah de"asa disebut ! tipe , yang dialami oleh 6 pasien diabetik.

eskipun bukan penyebab tunggal, obesitas merupakan salah satu faktor yang

bertanggunga"ab dengan teradinya ! tipe . Asam lemak yang tinggi dalam

darah karena ketidakseimbangan suplai dan pengeluaran energi akan menurunkan

penggunaan glukosa di otot dan aringan. Akibatnya teradi resistansi insulin yang

memaksa peningkatan pelepasan insulin. 1elanutnya regulasi menurun pada

reseptor menyebabkan resistansi insulin meningkat. !iabetes menyebabkan

kerusakan progresif terhadap susunan mikro;askular maupun arteri yang lebih

besar selama bertahun-tahun. =ahkan, sekitar 5/ pasien diabetik akhirnya

meninggal karena penyakit kardio;askular.

'asien ! uga dapat mengalami kerusakan endotel maupun peningkatan

kadar %!% teroksidasi. 4al tersebut diperkirakan disebabkan mekanisme yang

terkait dengan hiperglikemi pada kondisi ini. 1elain itu, koagulabilitas darah

meningkat pada ! karena peningkatan plasminogen a$ti;ator inhibitor 0 ('A*-

0) dan peningkatan kemampuan agregasi trombosit. 1elain itu, hiperglikemi

meningkatkan pembentukan protein plasma yang mengandung gula seperti

fibrinogen, haptoglobulin, makroglobulin-> serta faktor pembekuan yang uga

meningkatkan risiko trombosis akibat peningkatan ;iskositas darah.(0)

Juga,

disebutkan bah"a diabetes melitus menginduksi hiperkolesterolemia. *nsiden

infark miokard pada penderita diabetes adalah dua kali dari nondiabetik

'enderita diabetes melitus uga dikaitkan dengan glomerulosklerosis yang

salah satunya menyebabkan hipertensi. =ersama dengan peningkatan %!% dan

ke$enderungan pembekuan darah, hipertensi tersebut dapat mendorong


5/21

7

pembentukan makroangiopati yang selain merusak ginalnya uga menyebabkan

infark miokard , infark serebri dan penyakit pembuluh darah perifer.

b. ?sia

1ebagai usia tubuh meningkatkan risiko aterosklerosis dan atau gaya hidup

faktor genetik menyebabkan plak untuk se$ara bertahap membangun di arteri -

pada pertengahan usia atau lebih, plak $ukup telah membangun menyebabkan

tanda-tanda atau geala, pada laki-laki, yang meningkatkan risiko setelah usia +/,

sedangkan pada "anita, meningkatkan risiko setelah usia //.

$. @i"ayat 9eluarga

*ndi;idu dengan ri"ayat keluarga penyakit antung koroner memiliki

peningkatan risiko serangan antung. 1e$ara khusus, risiko yang lebih tinggi ika

ada ri"ayat keluarga penyakit antung koroner dini, termasuk serangan antung

atau kematian mendadak sebelum usia // di ayah atau deraat laki-laki pertama

relatif, atau sebelum usia 6/ tahun di ibu atau "anita pertama elar-perempuan

relatif.

d. 4ipertensi

&ekanan darah dianggap tinggi ika tetap pada atau di atas 0+7


6/21

8

atau enis yang lain mengurangi faktor risiko. etaanalisis dari 0C studi

epidemologis pada perokok pasif dapat meningkatkan risiko teradinya

ateosklerosis sebanyak 7-7 , uga pada kanker faktor pernafasan dan

penyakit-penyakit yang berhubungan dengan merokok.

f. 2besitas

9egemukan adalah memiliki berat badan ekstra dari otot, tulang, lemak, dan <

atau air - obesitas adalah memiliki umlah tinggi lemak tubuh ekstra.

g. 'eningkatan %ipid

Aterosklerosis adalah mengerasnya timbunan lemak pada dinding arteri,

se$ara etimologis berasal dari bahasa Dunani ather yang berarti ‘bubur’.

'engertian ‘bubur’ disni adalah rupa timbunan lemak lembek yang menyerupai

seperti seperti bubur. 1erta kata Dunani lainnya yakni scleros yang bermakna

‘keras’.

Jadi se$ara harfiah, Eat yang semula lembut nan lembek tersebut tertimbun

dan terakumulasi umlahnya dalam suatu area sehingga teradi proses pengerasan

hingga menyumbat aliran darah dalam pembuluh darah. &imbunan lemak yang

teradi tersebut disebabkan oleh kolesterol %!% yang sifatnya sangat mudah sekali

melekat dalam pembuluh darah.


7/21

9

'embuluh darah yang menadi sebuah sarana koridor transportasi proses

mengalirnya substansi metabolisme tubuh akan berakibat sangat fatal ika

tersumbat. !ari rusaknya dinding arteri, sehingga mengganggu kelan$aran aliran

darah ke otot antung dan organ tubuh yang bisa mengakibatkan serangan antung.

'roses aterosklerosis sebenarnya sudah dimulai seak masa kanak-kanak,

seiring dengan meningkatnya konsumsi makanan dan perubahan gaya hidup,

terutama ika gaya hidup akrab dengan seringnya mengonsumsi makanan siap sai

( junk food ). =ahkan, proses aterosklerosis sudah teradi padaa saat bayi berusia

tiga bulan.

'ersoalan mulai mengemuka ketika proses aterosklerosis ini terakumulasi

dan menahun. !ampaknya baru terlihat dikala peranakan dari masa remaa ke

masa de"asa. ?mumnya pada masa ini bisa diperkirakan sebagai masa kepastian

penyakit ini teradi.


8/21


9/21


10/21

12

%esi ini merupakan bentuk lanut dari ateroma, yang disertai kalsifikasi,

nekrosis, trombosis, dan ulserasi. !engan membesarnya ateroma, dinding arteri

menadi lemah, sehingga menyebabkan okiusi arteri.

Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit,

berpindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menadi sel-sel

yang mengumpulkan bahan-bahan lemak. 'ada saatnya, monosit yang terisi lemak

ini akan terkumpul, menyebabkan ber$ak penebalan di lapisan dalam arteri. 1etiap

daerah penebalan (yang disebut plak aterosklerotik atau ateroma) yang terisi

dengan bahan lembut seperti keu, mengandung seumlah bahan lemak, terutama

kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel aringan ikat. Ateroma bisa tersebar di

dalam arteri sedang dan arteri besar, tetapi biasanya mereka terbentuk di daerah

per$abangan, mungkin karena turbulensi di daerah ini menyebabkan $edera pada

dinding arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk ateroma.


11/21

13

Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena

ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. %ama-lama ateroma

mengumpulkan endapan kalsium, sehingga menadi rapuh dan bisa pe$ah. !arah

bisa masuk ke dalam ateroma yang pe$ah, sehingga ateroma menadi lebih besar

dan lebih mempersempit arteri. Ateroma yang pe$ah uga bisa menumpahkan

kandungan lemaknya dan memi$u pembentukan bekuan darah (trombus).

1elanutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri, atau

bekuan akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan menyebabkan

sumbatan di tempat lain (emboli).

@i"ayat alamiah ateroklerosis dapat dimulai seak masa kanak-kanak dengan

terbentuknya garis lemak (fatty streaks), lalu plak fibrosa, dan menyusul

klasifikasi. 9ekakuan pembuluh darah ini pada gilirannya dapat menyebabkan

gangguan lanut sesuai organ yang diserangnya.

Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah

dari aliaran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menadi sel-sel yang

mengumpulkan bahan lemak. 'ada saatnya monosit yang terisi lemak ini akan


12/21

14

terkumpul, menyebabkan ber$ak penebalan di lapisan dalam ateri. ?nsur lemak

yang berperan disini adalah %!% (lo" density lipoprotein), %!% sering di sebut

kolestrol ahat, tinggi %!% akan berpotensi menumpuk disepanang dinding nadi

korener. Arteri yang terkena arterosklerosis akan kehilanagan kelenturannya dan

karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. %ama-lama ateroma

mengumpulkan endapan kalsium, sehingga bisa rapuh dan pe$ah. !arah bisa

masuk ke dalam ateroma yang pe$ah, sehingga ateroma menadi lebih besar dan

mempersempit arteri. Ateroma yang pe$ah uga bisa menumpahkan kandungan

lemaknya dan memi$u teradinya pembekuan darah ( thrombus ). 1elanutnya

bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri, atau bekuan akan

terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan menyebabkan sumbatan di daerah

lain ( emboli ). Akibat dari penyempitan arteri antung kesulitan memompa darah

dan timbul rasa nyeri di dada, suka pusing-pusing dan berlanut ke geala serangan

antung mendadak. =ila penyumbatan teradi di otak maka yang di derita stroke

dan bisa uga menyebabkan kelumpuhan. %au peningkatan ukuran dan umlah

ateroma di pengaruhi berbagai fa$tor. Faktor genetik penting dan aterosklerosis

serta komplikasinya $enderung teradi dalam keluaraga. 1eseorang penderita

penyakit keturunan homosistimuria memiliki ateroma yang meluas, terutama pada

usia muda. 'enyakit ini mengenai banyak arteri tetapi tidak selalu mengenai arteri

koroner (arteri menuu ke antung). 1ebaliknya, pada penyakit keturunan

hiperkolesterolemia familial, kadar kolestrol yang sangat tinggi menyebabkan

terbentuknya ateroma yang lebih banyak di dalam arteri koroner dibandingkan

arteri lainnya. 'ada penderita hipertensi umumnya akan menderita aterosklerosis


13/21

15

lebih a"al dan lebih berat dan beratnya penyakit berhubungan dengan tekanan

darah, "alaupun batas normal. Aterosklerosis tidak terlihat pada arteri pulmonalis

(biasanya bertekanan rendah) ika tekanannya meningkat se$ara abnormal,

keadaan ini disebut hipertensi pulmonal.

!engan tes darah Anda dapat mengontrol umlah kolesterol. 1e$ara khusus,

Anda perlu menalani pemeriksaan kolesterol rutin bila AndaH

• =erusia di atas // tahun

• emiliki %!% dan trigliserida tinggi, 4!% rendah.

• emiliki nodul ke$il lemak pada kelopak mata atau di sepanang tendon

A$hilles ( xanthelasma).

• emiliki orang tua dan kerabat dekat yang mengidap penyakit antung

koroner atau stroke pada usia relatif muda.

• enderita tekanan darah tinggi, diabetes, obesitas.

Akibat aterosklerosis tergantung pada ukuran arteri yang terserang. Jika arteri

berukuran sedang, seperti $abang utama areteria koronaria, dengan garis tengah

lumen beberapa milimeter, aterosklerosis lamban laut akan mengakibatkan

penyempitan atau obstruksi total lumen. 'erkembangan penyumbatan yang lambat

ini, komplikasi aterosklerosis dapat menyebabkan teradinya penyumbatan


14/21

16

mendadak. 1alah satu keadaannya adalah adanya pembentukan trombus yang

bertumpuk pada lapisan intima yang kasar, yang ditimbulkan oleh plak

aterosklerosis. 'enyumbatan arteri ukuran ke$il atau ukuran sedang $enderung

ditimbulkan trombosis. 'erdarahan di pusat plak yang lunak merupakan bentuk

komplikasi lain dari aterosklerosis. 'ada sebuah pembuluh dengan ukuran sebesar

arteria koronaria perdarahan tersebut dapat mengakibatkan pembengkakan plak

disertai penyumbatan lumen yang mendadak. 9omplikasi lain yang diakibatkan

penyumbatan arteri akut adalah ruptur ber$ak disertai pembengkakan kandungan

lipid yang lunak ke dalam lumen dan penyumbatan pada bagian ba"ah pembuluh

yang lebih sempit. Jika $ukup luas dan berat, lesi atersklerosis dapat menembus

dinding muskularis dan dinding elastis (tunika media) dinding arteri, sehingga

melemahkan dinding tersebut. &empat yang paling sering teradinya aterosklerosis

yang berat yaitu pada aorta abdominalis, kerusakan pada tunika media

mengakibatkan terbentuknya aneurisma aterosklerosis yang merupakan

penggelembungan dinding arteri yang lemah. 9omplikasi aneurisma yang paling

berbahaya adalah teradinya ruptur disertai perdarahan.

'rimary e;ent dari patogenesis aterosklerosis adalah adanya inury pada

endotel arteri yang mengakibatkan disfungsi endotel. !isfungsi di sini berarti

endotel masih utuh tetapi fungsinya sudah rusak. *nury pada endotel sebagai

primary e;ent dibuktikan oleh H Aterosklerosis sering teradi pada daerah

per$abangan arteri.

!imana daerah ini merupakan daerah yang mudah terserang arterios$lerosis,

dan adanya faktor resiko yang dapat menyebabkan aterosklerosis yang terdiri dariH


15/21

17

usia, enis kelamin, golongan darah, diabetetes militus, perokok, hipertensi,

hiperlipidemia, obesitas.

Adanya disfungsi endotel menyebabkan H 8ndotel kehilangan fugsinya seperti

fungsi barier hilang sehingga sel darah dan plasma masuk ke ruangan

subendotelial kemudian endotel kehilangan antitrombotik sehingga mengeluarkan

fa$tor proakoagulan dan setelah itu mengeluarkan fa$tor kemotatik yang akan

menarik sel-sel lain yang terlibat dalam proses aterogenesis, seperti monosit dan

sel otot polos. !alam patogenesis ada empat sel yang mempengaruhi terbentuknya

aterosklerosis yaituH sel endotel, sel otot polos, platelet dan makrofag. !alam

patogenesis ada empat sel yang mempengaruhi terbentuknya aterosklerosis yaituH

sel endotel, sel otot polos, platelet dan makrofag.

B. Antioksid!n

Antioksidan adalah senya"a kimia yang dapat menyumbangkan satu

atau lebih elektron kepada radikal bebas, sehingga radikal bebas tersebut dapat

diredam. Antioksidan didefinisikan sebagai senya"a yang dapat menunda,


16/21

18

memperlambat, dan men$egah proses oksidasi lipid. !alam arti khusus,

antioksidan adalah Eat yang dapat menunda atau men$egah terbentuknya

reaksi radikal bebas (peroksida) dalam oksidasi lipid.

@adikal bebas merupakan atom tunggal atau berkelompok yang sedikitnya

mempunyai satu orbit terluar yang mempunyai satu elektron tunggal (tidak

berpesangan) di mana seharusnya mempunyai elektron berpasangan (*orio, 775).

@adikal bebas adalah molekul yang mengandung satu elektron tidak

berpasangan pada orbit terluarnya. 1elama metabolisme oksidatif, banyak oksigen

yang dikonsumsi akan terkait pada hidrogen selama fosforilasi oksidatif,

kemudian membentuk air. Akan tetapi, diperkirakan bah"a +-/ oksigen yang

dikonsumsi saat bernapas tidak diubah menadi air, tetapi akan membentuk

radikal bebas. aka, konsumsi akan meningkat selama pelatihan, uga akan

teradi peningkatan produksi radikal bebas dan peroksida lipid, yang kemudian

radikal bebas tadi akan menimbulkan respon inflamasi menyebabkan kerusakan

otot setelah pelatihan. &ubuh mempunyai sistem pertahanan antioksidan yang

tergantung dari asupan ;itamin, antioksidan dan mineral dan produksi antioksidan

endogen seperti glutation. Gitamin A (betakaroten) ,# dan 8 adalah antioksidan

dan ;itamin utama. (#larkson dan &hompson, 777).

'ada keadaan normal (saat istirahat) sistem pertahanan antioksidan di

dalam tubuh dapat se$ara mudah mengatasi radikal bebas yang terbentuk. 1elama

"aktu teradi peningkatan pemakaian oksigen ($ontohnya saat pelatihan) produksi

radikal bebas diyakini berperan menyebabkan penyakit kardio;askuler, kanker,

penyakit AlEheimer dan 'arkinson (#apelli dan #yse"ski, 776).


17/21

19

'emakaian oksigen meningkat banyak selama pelatihan, di mana

menyebabkan peningkatan terbentuknya radikal bebas. &ubuh akan mela"an

peningkatan radikal bebas tersebut dengan sistem pertahanan antioksidan. 9etika

produksi radikal bebas melebihi kemampuan mengatasinya maka

kerusakan oksidatif akan terbentuk. @adikal bebas yang terbentuk selama

pelatihan kronik dapat melebihi kapasitas proteksi sistem antioksidan, akan

membuat imunitas terhadap penyakit menurun dan $idera. 9arena itu

dibutuhkan asupan ;itamin sebagai Eat antioksidan.

@adikal bebas menyerang membran dan merusak sel dimana dibutuhkan

sistem kekebalan untuk mela"annya. Jika pembentukan radikal radikal bebas dan

penyerangannya tidak dikendalikan di dalam otot selama pelatihan, maka otot

dalam umlah besar dapat dengan mudah menadi rusak. 9erusakan otot dapat

mempengaruhi performa dikarenakan teradinya kelelahan (Abramson dan

Ga$$arino, 77).

@adikal se$ara alami dibentuk oleh sisitem di dalam tubuh dan mempunyai

efek yang menguntungkan yang tidak disadari. 1istem kekabalan merupakan

sistem utama tubuh yang menggunakan radikal bebas. 1erangan benda

asing ataupun kerusakan aringan yang ditandai dengan radikal bebas oleh sistem

kekebalan.

Antioksidan bekera dengan melindungi lipid dari proses peroksidasi oleh

radikal bebas. 9etika radikal bebas mendapat elektron dari antioksidan, maka

radikal bebas tersebut tidak lagi perlu menyerang sel dan reaksi rantai

oksidasi akan terputus. 1etelah memberikan elektron, antioksidan menadi radikal


18/21

20

bebas se$ara definisi. Antioksidan pada keadaan ini berbahaya karena

mereka mempunyai kemampuan untuk melakukan perubahan elektron tanpa

menadi reaktif. &ubuh manusia mempunyai pertahanan sistem antioksidan.

Antioksidan yang dibentuk di dalam tubuh dan uga didapat dari makanan seperti

buah-buahan, sayur-sayuran, bii-biian, ka$ang-ka$angan, daging dan minyak.

Ada dua garis pertahanan antioksidan di dalam sel. aris pertahanan pertama,

terdapat di membran sel larut lemak yang mengandung ;itamin A (betakaroten)

8, dan koensim (#larkson dan &hompson, 777).

&ubuh dalam keadaan normal akan memproduksi radikal bebas yang

berhubungan dengan metabolisme sel fisiologis. #ontohnya, sintesis beberapa

hormon akan menghasilkan radikal bebas, uga lekosit polimorfonukleus

akan membentuk radikal bebas untuk membunuh bakteri yang membantu tubuh

memerangi infeksi. @adikal bebas yang lain, seperti Nitric Oxide (:2)

merupakan dasar homeostatis di dalam tubuh, karena :2 berperan penting,

termasuk menaga tonus ;askuler, agregasi platelet, adhesi sel, dan lain-lain.

Adapun hal yang diyakini menyebabkan peningkatan radikal bebas berasal dari

berbagai sumber seperti kegiatan fisik, kimia"i dan alam. Faktor alam yang

menyebabkan peningkatan radikal bebas adalah pulusi, radiasi, faktor fisik adalah

kehamilan, overtraining gaya hidup yaitu merokok, minum alkohol, makanan

buruk, kurang berolahraga, efek psikologis seperti stres, emosi, berbagai

penyakit, faktor lain seperti obat-obatan, terapi radiasi (*otio, 775).

'ada keadaan sehat, tubuh dapat men$egah terbentuknya radikal bebas

karena sistem pertahanan natural antioksidan tubuh, yang mempunyai


19/21

21

kemampuan mela"an aksi oksigen dari radikal bebas. enurunnya efekti;itas

sistem tersebut menyebabkan defisiensi absolut atau relatif kadar antioksidan

di dalam tubuh (*orio, 775).

@adikal bebas berpotensi bahaya karena $enderung mengisi orbit eBterna

yang tunggal dengan elektron lain. Adanya dua elektron pada orbit yang sama

merupakan kondisi energi yang stabil se$ara maksimal. 9etika radikal bebas

dekat dengan target molekul, yang mempunyai satu atau lebih elektron, seperti

molekul dari asam lemak tidak enuh (seperti asam ara$hinoid), radikal bebas

tersebut akan segera menarik keluar elektron dari target molekul tadi. 9arena efek

aksi oksigen ini, radikal bebas tersebut akan kehilangan potensi berbahayanya,

sedangkan molekul lain seperti pada karbohidrat, lipid, asam amino, peptide,

protein, nukleotid, asam nukleat dan lain-lain (*orio, 775).

ekanisme yang paling umum teradi di mana radikal bebas dapat

mela"an pertahanan antioksidan, radikal bebas tersebut akan menyerang

komponen biokimia di dalam tubuh dan membentuk hydroperoksida. !alam

bentuk patofisiologis tersebut sel akan mulai memproduksi radikal bebas dalam

umlah banyak, dikarenakan stres eksogen (unsur kimia, fisik dan biologi) dan

atau akti;itas metaboliknya (khususnya pada membrane plasma, mitokondria,

retikulum endoplasma, dan sitosol), sitosol diantaranya terdapat radikal

hidroksil (424) yang berbahaya, merupakan salah satu reaktive oxygen species

(@21) yang paling berbahaya. @adikal hidroksil dapat menyarang setiap ma$am

molekul (termasuk karbohidrat, lemak, asam amino, peptide, protein,

nukleotid, asam nukleat dan lain-lain). Akibat dari proses ini, setiap molekul


20/21

22

akan kehilangan satu elektron dan kemudian menadi radikal. 1etelah itu akan

mulai teradi reaksi rantai radikal, dikarenakan adanya molekul oksigen (melalui

pernapasan), dan terbentuknya hidroperoksida (@224), seenis Reactive Oxygen

!eta"oltes (@2s). 3alaupun 4idroperoksida termasuk enis kimia yang relatif

stabil, mereka uga berpotensi membentuk radikal bebas lagi dan dapat

mengoksidasi target molekul yang lain. 1etelah itu sel akan menarik keluar

hidroperoksida di lingkungan ekstraseluler, termasuk darah, $airan $erebro-spinal,

$airan pleura dan lain-lain (*orio, 775).

#idera oksidatif setelah pelatihan dapat di$egah dengan asupan antioksidan

seperti ;itamin A, #, 8, tidak hanya selama pelatihan, uga sehari-hari.

1ebaliknya, ada beberapa peneliti menunukkan antioksidan tidak

mempengaruhi kerusakan otot dan respon peradangan yang disebabkan oleh

pelatihan sangat berat. 1alah satu kemungkinan penyebab hasil yang berbeda

adalah karena efek antioksidan sepertinya berbeda pada kondisi pelatihan seperti

intensitas dari stres mekanik dan asupan oksigen.

Antioksidan adalah unsur kimia atau biologi yang dapat menetralisasi potensi

kerusakan yang disebabkan oleh radikal bebas tadi. =eberapa antioksidan

endogen (seperti enEim superoBide-dismutase dan katalase) dihasilkan oleh tubuh,

sedangkan yang lain seperti ;itamin A, #, dan 8 merupakan antioksidan eksogen

yang harus didapat dari luar tubuh seperti buah-buahan dan sayur-sayuran

(*orio, 775).

enurut 9umalaningsih (776), antioksidan adalah senya"a yang

mempunyai struktur molekul yang dapat memberikan elektronnya kepada


21/21

23

molekul radikal bebas tanpa mengganggu fungsinya dan dapat memutus reaksi

berantai dari radikal bebas.

enurut 9artika"ati (0), terdapat tiga ma$am mekanisme kera

antioksidan pada radikal bebas, yaituH

a. Antioksidan primer yang mampu mengurangi pembentukan radikal

bebas baru dengan $ara memutus reaksi berantai dan mengubahnya menadi

produk yang lebih stabil. #ontohnya adalah superoskida dismutase (12!),

glutation peroksidase, dan katalase yang dapat mengubah radikal

superoksida menadi molekul air.

b. Antioksidan sekunder berperan mengikat radikal bebas dan men$egah

amplifikasi senya"a radikal. =eberapa $ontohnya adalah ;itamin A (betakaroten),

;itamin #, ;itamin 8, dan senya"a fitokimia.

$. Antioksidan tersier berperan dalam mekanisme biomolekuler, seperti

memperbaiki kerusakan sel dan aringan yang disebabkan radikal bebas.

tinjauan pustaka pengaruh antioksidan terhadap aterosklerosis

Documents