2.5 PatofisiologiStruktur arteri yang sehat terdiri atas 3 lapisan, yaitu intima, media dan adventitia. Intima merupakan lapisan monolayer sel-sel endotel yang menyelimuti lumen arteri bagian dalam. Sel-sel endotel menutupi seluruh bagian dalam sistem vaskular hampir seluas 700 m2 dan dengan berat 1,5 kg. Sel endotel memiliki berbagai fungsi, diantaranya menyediakan lapisan nontrombogenik dengan menutupi permukaannya dengan sulfat heparan dan melalui produksi derivat prostaglandin seperti prostasiklin yang merupakan suatu vasodilator poten dan penghambat agregasi platelet(15). Rusaknya lapisan endotel akan memicu terjadinya aterosklerosis sebagaimana yang akan dijelaskan kemudian.Atherogenesis adalah proses pembentukan dari plak-plak atheroma. Hal tersebut ditandai dengan remodeling dari arteri yang bersamaan dengan akumulasi sel (terutama leukosit seperti monosit yang merupakan turunan makrophage) dan dimodifikasi oleh lipoprotein. Selanjutnya radang memacu ke arah pembentukan plak artheroma di dalam arteri intima, suatu daerah pada dinding sel yang terletak antara endothelium, media dan adventitia. Bagian utama dari lesi ini terdiri atas kelebihan lemak, sel, kolagen dan elastin. Pembuluh atherosklerosis mengalami pengurangan tekanan sistolik dan kecepatan penyebaran gelombang secara tidak normal. Atherosklerosis pembuluh arteri pada penderita hipertensi juga mengalami pengurangan elastisitas, yang mana pengurangan akan berlanjut ketika atherosklerosis berlangsung. Terdapat berbagai hipotesis tentang kejadian aterosklerosis, antara lain monoclonal hypothesis, lipogenic hypothesis dan response to injure hypothesis. Akhir-akhir ini, telah diajukan peran monosit sebagai awal lesi aterosklerosis. Penggabungan teori infiltrasi lemak dan kerusakan endotel paling banyak dianut. Namun yang banyak diperbincangkan adalah mengenai response to injure hypothesis sebagai berikut:

a. Stage A: Endothelial injureEndotelial yang intak dan licin berfungsi sebagai barrier yang menjamin aliran darah koroner lancar. Hipotesis "respons to injury" menyatakan bahwa aterosklerosis ialah reaksi terhadap jejas sel endotel kronik atau berulang-ulang disebabkan oleh hiperlipidemia, hipertensi ( meningkatnya tenaga mengiris ), merokok dan angiopati diabetik. Jejas endotel yang paling penting pada aterosklerosis menimbulkan kelainan struktur dan metabolik disfungsional tanpa menghilangnya sel-sel ini sehingga disfungsi endotel menambah permeabilitas terhadap unsur-unsur plasma, ttermasuk lipid, maupun melekatnya monosit dan trombosit ke endotel. Interaksi antara endotelial injure dengan platelet, monosit dan jaringan ikat (collagen), menyebabkan terjadinya penempelan platelet (platelet adherence) dan agregasi trombosit (trombosit agregation).b. Stage B: Fatty Streak Formation.Pembentukan fatty streak merupakan pengendapan kolesterol-kolesterol yang telah dioksidasi dan makrofag di bawah endothelium arteri. Low Density Lipoprotein (LDL) dalam darah akan menyerang endotel dan dioksidasi oleh radikal-radikal bebas pada permukaan endotel. Bersamaan dengan itu, monosit bermigrasi ke dalam intima, memakan lipid ( menjadi sel buih/ foam cells ) dan juga berproliferasi di dalam intima. Faktor berasal dai trombosit dan monosit yang diaktifkan ( misalnya PDGF, platelet-derived growth factor) menyebabkan migrasi otot polos dari media ke intima, diikuti oleh proliferasi dan sintesis matriks ekstraselular ( kolagen, seratbut elastis, proteoglikan ). Sel otot polos juga menimbun lipid ( terutama kolesterol ) sehingga menjadi sel buih. Oksidasi LDL lokal menyebabkannya menjadi lebih mudah dimakan oleh sel buih dan juga mempercepat aterogenesis oleh mekanisme lain. Makrofag menyumbang enzim, sitokin ( misalnya, IL-1, TNF ) dan unsur lain yang menyebarkan jejas. Lesi ini mulai tumbuh pada masa kanak-kanak, makroskopik berbentuk bercak berwarna kekuningan, yang terdiri dari sel-sel yang disebut foam cells. Sel-sel ini ialah sel-sel otot polos dan makrofag yang mengandung lipid, terutama dalam bentuk ester cholesterol.c. Stage C: Fibrosis Plaque FormationAkumulasi kolesterol dalam plaque sebaiknya dipandang sebagai ketidak-seimbagan antara influks dan efluks dari HDL membantu membersihkan kolesterol akumulasi ini.Formasi plak fibrosis terdiri atas inti atau central cholesterol dan tutup jaringan ikat (cap fibrous). Formasi ini memberikan dua gambaran tipe yaitu Stable fibrous plaque dan Unstable fibrous plaque.Ketika lapisan lemak dan fibrous plaque membesar dan membengkak/menonjol ke dalam lumen, subendothelium menjadi terekspos ke darah pada lokasi endothel yang terluka, sehingga terdapat kumpulan platelets dan bentukan dinding trombus. Pelepasan growth factor dari yang dikumpulkan platelet dapat meningkatkan proliferasi otot polos di dalam lapisan intima. Alternatif lain, suatu pecahan atheroma juga dapat menumpahkan kandungan lemaknya dan mencetuskan pembentukan suatu gumpalan darah (thrombus). Thrombus dapat menambah penyempitan atau bahkan menghambat arteri, atau mungkin lepas dan mengapung ke arah muara yang akan menyebabkan sumbatan (embolism)

2.6 Manifestasi klinikTanda dan gejala atherosklerosis biasanya berkembang secara bertingkat. Pertama, gejala muncul setelah adanya upaya yang kuat , ketika arteri tidak dapat menyuplai cukup oksigen dan nutrisi kepada otot.

ASPEK KLINIS

Gejala-gejala dari aterosklerosis umumnya bervariasi. Penderita aterosklerosis ringan dapat mengalami gejala infark myocard dan pasien yang menderita aterosklerosis tingkat lanjut dapat tidak mengalami gejala-gejala yang berarti. Jadi tidak ada perbedaan gejala-gejala klinis antara aterosklerosis yang ringan ataupun yang telah parah. Aterosklerosis dapat menjadi kronik dengan menunjukkan tanda-tanda kerusakan yang meningkat sebanding dengan umur (penyakit degeneratif) dan lamanya menderita aterosklerosis. Meskipun merupakan sebuah penyakit sistemik yang mengglobal tetapi aterosklerosis dapat pula hanya menyerang salah satu organ tubuh dimana hal ini bervariasi untuk masing-masing penderita. Berikut ini disajikan beberapa efek klinis kelainan yang terjadi akibat aterosklerosisAdanya penyempitan diameter pembuluh darah akibat penumpukan jaringan fibrous (plaque) yang makin lama makin besar. Penyempitan dapat mencapai hingga nilai 50-70% dari diameter pembuluh awal. Hal ini berakibat terganggunya sirkulasi darah kepada organ yang membutuhkan sehingga kebutuhan oksigen dan nutrisi sel terganggu. Contoh penyakit yang berhubungan dengan masalah ini adalah angina pectoris, mesenterik angina, dan lain sebagainya Plaque yang telah terbentuk dapat pecah dan mengalir mengikuti pembuluh darah menjadi trombus dan emboli. Trombus ini dapat menyumbat arteri-arteri penting tubuh yang penting. Jika menyumbat arteri koroner maka dapat mengakibatkan otot jantung mengalami iskemia (kekurangan nutrisi) dan selanjutnya dapat memicu terjadinya infark myocard dan stroke. Emboli ini dapat juga terjadi secara tanpa sengaja pada peristiwa pembedahan aorta, angiograf, dan terapi trombolitik pada pasien aterosklerosis. Angina pectoris ditunjukkan dengan perasaan tidak nyaman pada daerah retrosternal dan menyebar ke daerah lengan kanan yang kadang-kadang disalah artikan sebagai gejala dyspnea. Angina pectoris timbul setelah melakukan kerja berat dan diobati dengan beristirahat atau terapi nitrat. Jika angina pectoris berlanjut dan terjadi berulang-ulang dapat berlanjut kepada infark myocard (serangan jantung). Stroke merupakan kelanjutan dari adanya sumbatan pada pembuluh darah otak. Akibatnya sel-sel otak mengalami iskemia dan mengalami gangguan dalam hal fungsinya. Penyakit vaskuler perifer meliputi perasaan pegal, impotensi, luka yang tak kunjung sembuh dan infeksi pada daerah ekstremitas. Perasaan pegal ini meningkat setelah berolahraga dan sembuh ketika beristirahat. Perasaan ini dapat diikuti dengan kulit kepucatan atau kesemutan Iskemia pada organ-organ visceral berakibat pada kerusakan susunan dan fungsi dari organ yang terkena Mesenterik angina ditandai dengan sakit pada epigastrium atau periumbilikal setelah makan dan dianalogkan dengan hematemesis, diare, defisiensi nutrisi, atau berkurangnya berat badan. Aneurisme pada aorta abdominalis dimana aorta abdominalis mengalami kerusakan sehingga membesar menimbulkan sebuah benjolan pada dinding luar aorta abdominalis. Emboli arteri sering timbul bersamaan dengan nekrosis pada jari-jari, pendarahan saluran pencernaan, infark myocard, iskemia pada retina, infark serebral, dan gagal ginjal.

ASPEK FISIK

Tanda-tanda fisik dari aterosklerosis meliputi adanya penimbunan lemak, pelebaran dan kakunya arteri muskular yang besar, dan iskemia atau infark dari beberapa organ tertantu. Berikut ini disajikan tanda fisik dari aterosklerosis : Hiperlipidemia Hiperlipidemia adalah adalah meningkatnya kadar lemak di dalam darah. Lemak ini dapat memicu terjadinya penimbunan plaque pada dinding pembuluh darah. Penyakit pada arteri koronerDitandai dengan adanya bunyi jantung keempat yang semakin jelas, takikardi, hipotensi, atau hipertensi. Penyakit serebrovaskulerDitandai dengan tidak terabanya denyut nadi pada arteri karotis dan kemunduran dari fungsi otak Penyakit vaskuler periferDitandai dengan penurunan denyut nadi perifer, sumbatan pada erteri perifer, sianosis perifer, gangrene, atau luka yang sukar sembuh Aneurisme pada aorta abdominalisDitandai dengan timbulnya benjolan pada arteri abdominalis atau kolapsnya sistem sirkulasi Emboli pada arteriDitandai dengan gangrene, sianosis, munculnya pedal pulses yang dikaitkan adanya penyakit mikrovaskular dan emboli kolesterol.

2.7 Kriteria Diagnostik

Dokter anda mungkin menemukan tanda-tanda dari penyempitan, perluasan atau pengerasan arteri selama pemeriksaaan fisik. Termasuk di dalamnya Kelemahan atau ketidakadaanya denyut di bawah daerah penyempitan arteri. Suara bising di seluruh arteri yang dapat terdengar dengan menggunakan stetoskop Bukti bahwa luka kecil menjadi sembuh kembali dalam bagian dimana aliran darah anda dibatasi. Penurunan tekanan darah pada salah satu extremitas yang terkena pengaruh. Tanda-tanda dari aneurysma dalam abdomen atau di belakang lutut anda.

Dengan tes darah Anda dapat mengontrol jumlah kolesterol. Secara khusus, Anda perlu menjalani pemeriksaan kolesterol rutin bila Anda: Berusia di atas 55 tahun Memiliki LDL dan trigliserida tinggi, HDL rendah. Memiliki nodul kecil lemak pada kelopak mata atau di sepanjang tendon Achilles (xanthelasma). Memiliki orang tua dan kerabat dekat yang mengidap penyakit jantung koroner atau stroke pada usia relatif muda. Menderita tekanan darah tinggi, diabetes, obesitas.

2.8 Pemeriksaan penunjangTergantung kebutuhannya beragam jenis pemeriksaan dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis aterosklerosis dan menentukan derajatnya. Dari yang sederhana sampai yang invasive sifatnya. Test darah. Suatu test darah dapat mengetahui peningkatan level kolesterol, homocysteine atau gula darah (glukosa), yang juga merupakan faktor resiko untuk penyakit ini. Dari pemeriksaan darah juga diketahui ada-tidaknya serangan jantung akut dengan melihat kenaikan enzim jantung. Ankle-Brachial Index (ABI). Dengan menggunakan manset untuk mengukur tekan darah dan alat ultrasound khusus yang digunakan untu menentukan nilai dan aliran darah (Doppler Ultrasound). Dokter dapat mengukur tekanan darah pasien pada lengan dan kaki pasien menunjukkan penyakit arteri perifer, yang mana biasanya disebabkan aterosklerosis. Electrocardiogram (ECG)Pemeriksaan aktifitas listrik jantung atau gambaran elektrokardiogram (EKG) adalah pemeriksaan penunjang untuk memberi petunjuk adanya PJK. Dengan pemeriksaan ini kita dapat mengetahui apakah sudah ada tanda-tandanya. Dapat berupa serangan jantung terdahulu, penyempitan atau serangan jantung yang baru terjadi, yang masing-masing memberikan gambaran yang berbeda. ECG juga dapat mendeteksi serangan jantung lebih dini pada beberapa pasien. Biasanya dokterakan melakukan pemeriksaan ECG sepanjang dan setelah treadmill. TreadmillBila dari semua pemeriksaan diatas diagnosa PJK belum berhasil ditegakkan, biasanya dokter jantung/ kardiologis akan merekomendasikan untuk dilakukan treadmill. Dalam kamus kedokteran Indonesia disebut jentera, alat ini digunakan untuk pemeriksaan diagnostik PJK. Berupa ban berjalan serupa dengan alat olah raga umumnya, namun dihubungkan dengan monitor dan alat rekam EKG. Prinsipnya adalah merekam aktifitas fisik jantung saat latihan. Dapat terjadi berupa gambaran EKG saat aktifitas, yang memberi petunjuk adanya PJK. Hal ini disebabkan karena jantung mempunyai tenaga serap, sehingga pada keadaan sehingga pada keadaan tertentu dalam keadaan istirahat gambaran EKG tampak normal. Dari hasil teradmil ini telah dapat diduga apakah seseorang menderita PJK. Memang tidak 100% karena pemeriksaan dengan treadmil ini sensitifitasnya hanya sekitar 84% pada pria sedangkan untuk wanita hanya 72%. Berarti masih mungkin ramalan ini meleset sekitar 16%, artinya dari 100 orang pria penderita PJK yang terbukti benar hanya 84 orang. Biasanya perlu pemeriksaan lanjut dengan melakukan kateterisasi jantung. Pemeriksaan ini sampai sekarang masih merupakan Golden Standard untuk PJK. Karena dapat terlihat jelas tingkat penyempitan dari pembuluh arterikoroner, apakah ringan,sedang atau berat bahkan total. GambarChest X-rays, ultrasound, computerized tomography (CT) scana dan magnetic resonance imaging (MRI) merupakan cara yang tidak invasif untuk dokter memeriksa arteri pasien, apakah di arteri terdapat sumbatan dan berapa banyak sumbatan yang menutup arteri. Semua test ini kadang-kadang dapat menunjukkan pengerasan dan penyempitan serta arteri utama yang lebih besar, sama baiknya seperti pada aneurisma dan simpanan kalsium pada dinding arteri. Dari foto roentgen dada dokter dapat menilai ukuran jantung, ada-tidaknya pembesaran. Di samping itu dapat juga dilihat gambaran paru. Kelainan pada koroner tidak dapat dilihat dalam foto rontgen ini. Dari ukuran jantung dapat dinilai apakah seorang penderita sudah berada pada PJK lanjut. Mungkin saja PJK lama yang sudah berlanjut pada payah jantung. Gambarannya biasanya jantung terlihat membesar. Doppler UltrasoundAlat ini digunakan untuk mengamati seluruh arteri di dalam tubuh dan menentukan tekanan darah pada angka yang bervariasi pada lengan dan kaki. Pemeriksaan ini dapat menolong untuk menentukan jumlah sumbatan dan kecepatan aliran darah pada arteri. Kateterisasi JantungPemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan kateter semacam selang seukuran ujung lidi. Selang ini dimasukkan langsung ke pembuluh nadi (arteri). Bisa melalui pangkal paha, lipatanlengan atau melalui pembuluh darah di lengan bawah. Kateter didorong dengan tuntunan alar rontgen langsung ke muara pembuluh koroner. Setelah tepat di lubangnya, kemudian disuntikkan cairan kontras sehingga mengisi pembuluh koroner yang dimaksud. Setelah itu dapat dilihat adanya penyempitan atau malahan mungkin tidak ada penyumbatan. Penyempitan atau penyumbatan ini dapat saja mengenai beberapa tempat pada satu pembuluh koroner. Bisa juga sekaligus mengenai beberapa pembuluh koroner. Atas dasar hasil kateterisasi jantung ini akan dapat ditentukan penanganan lebih lanjut. Apakah pasien cukup hanya dengan obat saja, disamping mencegah atau mengendalikan factor resiko. Atau mungkin memerlukan intervensi yang dikenal dengan balon. Banyak juga yang menyebut dengan istilah ditiup atau balonisasi. Saat ini disamping dibalon dapat pula dipasang stent, semacam penyangga seperti cincin atau gorng-gorong yang berguna untuk mencegah kembalinya penyempitan. Bila tidak mungkin dengan obat-obatan, dibalon dengan atau tanpa stent, upaya lain adalah dengan melakukan bedah pintas koroner. MUGA / radionuclide angiograpyNuclear scan untuk melihat bagaimana dinding jantung bergerak dan berapa banyak darah yang di paksa keluar setiap ketukan jantung (heartbeat), ketika pasien dalam keadaan istirahat. Thallium / myocardial perfusionscanPengamatan nuclear yang diberikan ketika pasien dalam keadaan istirahat atau setelah latihan yang dapat mengungkap daerah dari otot jantung yang tidak cukup mendapatkan suplai darah.2.9 Penatalaksanaan

Pengobatan yang spesifik ditentukan berdasarkan fisik anda : Usia, kesehatan secara menyeluruh dan riwayat kesehatan. Perluasan dari penyakit tersebut Daerah yang mengalami sumbatan Tanda-tanda dan gejala-gejala yang dialami pasien Riwayat kesehatahan dan pengobatanan seseorang terkait dengan sensivitasnya terhadap terapi&prosedur pengobatan yang pernah dialami Arah yang di harapkan untuk penyakit ini ke depannya Pendapat anda atau pilihan. Pencegahan dan pengobatan dari pengendalian atherosklerosis dari faktor resiko yang telah diketahui untuk penyakit tersebut. Didalamnya termasuk pengobatan untuk hipertensi, hyperlipidemia, DM, dan kebiasaan merokokPerubahan gaya hidup dapat meningkatkan kerja pembuluh arteri. Dokter memiliki beberapa tipe pengobatan untuk memperlambat atau mengatasi pengaruh arteriosklerosis dan atherosclerosisTergantung pada kondisi mereka dokter dapat merujuk pasien dengan Aterosklerosis untuk seorang ahli jantung (seorang dokter yang mengkhususkan diri dalam merawat orang dengan masalah jantung) jika mereka memiliki penyakit arteri koroner (CAD) - atau spesialis vaskuler (seorang dokter yang mengkhususkan diri dalam merawat orang dengan masalah pembuluh darah) jika mereka memiliki penyakit arteri perifer (PAD) - atau neurolog (dokter yang mengkhususkan diri dalam mengobati orang dengan gangguan sistem saraf) jika mereka memiliki stroke akibat penyakit arteri karotis.

2.9.1 Penatalaksanaan farmakologi Obat Penurun-kolesterol. Secara agresive dapat menurunkan sejumlah low-density lipoprotein (LDL) kolestrol jahat yang dapat memperlambat aliran darah, berhenti atau bahkan sebaliknya membentuk plak. Obat ini mengandung statin dan fibrate dan diberikan dengan dosis tertentu. Contoh obat asam fibrate adalah gemfibrozil dan fenofibrate. Untuk golongan statin yang sering dipakai adalah simvastatin, atorvastatin , lovastatin dan pravastatin.Gemfibrozil digunakan untuk pencegahan primer penyakit jantung kongestif pada pasien hiperlipidemia usia 40 55 tahun yang tidak responsif terhadap diet, terapi hiperkolesterolmi, dislipidemia campuran dan hipertrigliserida, dislipidemia yang berkaitan dengan DM, dan dislipidemia yang berhubungan dengan xantoma. Diberi jam sebelum makan. Sediaan 300 mg dan 600 mg dengan dosis 300 mg/600 mg x 2 / hari. Max. 1500 mg / hari.Fenofibrate diindikasikan untuk hiperkolesterolemia dan hipertrigliseridemia endogen terisolasi maupun gabungan. Diberi ketika makan. Sedian obat 100/200/300 mg. Dosis harian 300 mg / hari dan dapat ditingkatkan menjadi 400 mg. Dosis pemeliharaan 200 mg / hari. Kontraindikasi: gangguan ginjal, hati, sirosis hepatis, batu empedu, hamil dan laktasi.Simvastatin berkerja sebagai penghambat HMGCoA reduktase. Obat ini menurunkan kolesterol LDL dan total pada hiperkolesterol primer, jika tidak responsif dengan diet dan terapi non farmakologi lain. Dosis awal 10 mg / hari pada malam/ sore hari. Hiperkolesterol ringan-sedang 5 mg / hari. Max. 40 mg/ hari. Dosis dapat ditingkatkan dengan interval 4 minggu.Atorvastatin dengan sedian 10-20 mg dengan dosis 10-80 mg / hari. Lovastatin dengan sedian 20 mg. dosis awal 20 mg 1x/ hari bersama makan malam. Dosis dapat ditingkatkan sampai 80 mg/ hari dalam 2 dosis terbagi. Pravastatin dapat menurunkan angka mortalitas gangguan jantung, infark, stroke, perlambat progresifitas aterosklerosis arteri koroner. Sediannya 10-20 mg. Dosis awal 10-20 mg / hari pada malam hari. Kisaran dosis yang dianjurkan 10-40 mg/ hari.

Pengobatan anti-platelet (Anti agregasi trombosit). Aspirin merupakan salah satu contoh dari tipe obat ini digunakan untuk mengurangi kemungkinan penggumpalan kepingan darah pada atherosklerosis, terbentuknya bekuan darah, dan terjadinya sumbatan pada pembuluh darah. Cara kerja Aspirin dengan menghambat COX-1 & 2 pada trombosit, sehingga tromboksan menurun dan agregasi trombosit menurun. Dosis Aspirin 80-160 mg/ hari, jangan berikan pada pasien dengan ulkus peptikum, gastritis berat dan penyakit pendarahan.Clopidogrel dapat mengurangi kejadian aterotrombosis pada infark miokardium yang belum lama terjadi, stroke, atau penyakit arteri perifer, sindrom koroner akut tanpa peningkatan segmen ST. Biasa dikombinasikan dengan aspirin. Obat ini berkerja dengan menghambat reseptor P2y 12 secara ireversibel. Pada AP stabil dianjurkan sebagai pengganti aspirin. Dosis awal 300 mg dosis tunggal selanjutnya dosisnya 75 mg / hari. Jangan berikan pada perdarahan patologis aktif seperti tukak peptik atau perdarahan intrakranial, gangguan hati berat dan laktasi.

Antikoagulan. Seperti Heparin atau Warfarin ( Komadin ). Digunakan untuk mengencerkan darah dan mencegah pembekuan untuk pembentukan arteri dan aliran darah yang mengalami sumbatan. Contoh obat warfarin adalah SIMARC-2, dosisnya bersifat individual, dosis awal: 5-10 mg/ hari selama 2 hari. Penyesuaian dosis dilakukan menurut hasil INR ( International Normalised Ratio). Dosis pemeliharaan: 2-10 mg/ hari. Kontraindikasi SIMARC-2 : Kondisi potensial pendarahan, pembedahan segera, anestesi lumbal, pre eklampsia dan eklampsia, ancaman abortus dan hamil. Efek sampingnya adalah pendarahan, ileus paralitikm perdarahan uterus berlebihanm nekrosis pada kulit dan jaringan.Heparin meningkatkan aktifitas antitrombin, dan menurunkan aktifitas trombin dan faktor koagulasi. Contoh obatnya adalah Heparin Sodium B Braun vial 25.000 IU / 5 ml dan Inviclot vial 5.000 IU / 5 ml. Dosis untuk angina : Bolus 5.000 IU IV lalu lanjutkan drip 1000 IU/ jam sampai angina terkontrol ( 5 hari) dengan menyesuaikan APTT 1,5 2 kali nilai kontrol. Kontraindikasinya adalah pasien dengan perdarahan, trombositopenia, hemofilia, ulkus peptikum, gangguan hati dan ginjal yang berat, ancaman aborsi, bedah mayor.

Vasodilatasi Otot pembuluh darah. Vasodilator seperti ACE inhibitor ( Captopril, lisinopril dan ramipril), -Blocker ( Propanolol dam Bisiprolol ) , Angiotensin II receptor blocker ( Valsartan, losartan, dan candesartan ), Calsium channel blocker ( Diltiazem, Amlodipine dan nifedipine ) , Diuretic ( hidrochlotiazid, furosemide dan spironolactone ), -2 Central Agonist ( Metildopa dan Clonidin ), Direct acting vasodilator ( hydralazine ), Nitrodilators ( Nitroglycerin, ISDN, Sodium Nitroprusside ),Prostaglandin. Prostaglandin dapat mencegah penebalan otot pada dinding arteri dan menghentikan penyempitan arteri. Tapi efek dari obat ini kuat dan biasanya hanya digunakan ketika obat lain tidak bekerja.Pengobatan lainnya. Dapat disarankan beberapa pengobatan untuk mengontrol faktor resiko, seperti diabetes, tekanan darah tinggi dan level homocysteine yang tinggi. Dapat juga disarankan obat spesifik untuk gejala tertentu, seperti claudicasi yang intermittent.

Jika terdapat gejala yang akut, sumbatan akut yang mengancam kemampuan otot dan jaringan kulit untuk berkontraksi atau salah satu organ sudah tidak dapat berfungsi sempurna, mungkin dapat dilakukan pengobatan selanjutnya Angioplasty. Procedur pada pengobatan ini yaitu dengan cara memasukkan pipa ( catheter ) yang panjang dan tipis ke dalam arteri yang tersumbat atau terhambat. Kemudian kawat dengan balon yang kempis dimasukkan melalui catheter ke area yang terhambat tadi. Balon itu akan mengembang, menekan plaque untuk melawan dinding arteri. Lubang pipa ( stent ) menyanggah arteri untuk membantu arteri tetap terbuka. Embolectomy. Catheter dapat juga di gunakan untuk menangkap gumpalan darah. Cara ini disebut Embolectomy. Endarterectomy. Pada beberapa kasus mungkin di butuhkan operasi pemindahan plak dari dinding arteri yang terhambat. Procedur pada pengobatan ini ahli bedah membuat incisi , kemudian memindahkan plak dan menutup arteri. Pembedahan pembuluh darah. Dengan cara bypass dengan mencangkokkan cabang salah satu pembuluh darah dari bagian tubuh yang lain atau pipa yang terbuat dari serat sintetik.Cara ini akan mengalirkan darah ke arteri yang tersumbat atau terhambat. Proses ini sangat sering di gunakan untuk meningkatkan aliran darah ke kaki, tapi cara tersebut juga dapat digunakan untuk menghambat perluasan atau kebocoran pada aortic aneurysm. Operasi Coronary Artery Bypass Grafting (CABG)Coronary Artery Bypass Grafting, atau Operasi CABG, adalah teknik yang menggunakan pembuluh darah dari bagian tubuh yang lain untuk memintas (melakukan bypass) arteri yang menghalangi pemasokan darah ke jantung. Vena kaki atau arteri mamari (payudara) internal bisa digunakan untuk operasi bypass. Operasi ini membantu memulihkan aliran darah yang normal ke otot jantung yang tersumbat. Pada operasi bypass, pembuluh cangkok baru, yaitu arteri atau vena sehat yang diambil dari kaki atau tungkai ( vena saphena ), lengan ( arteri brakialis atu radialis ), atau dada pasien, kemudian diambil lewat pembedahan dan dijahitkan ke sekeliling bagian yang tersumbat. Pembuluh cangkok ini memasok darah beroksigen ke bagian jantung yang membutuhkannya, sehingga mem-bypass arteri yang tersumbat dan memulihkan aliran darah ke otot jantung. CABG dilakukan dengan membuka dada dengan pemotongan tulang dada untuk kemudian menguakkan bagian kanan dan kiri dada sedemikian sehingga jantung dapat terlihat secara nyata. Sudah tentu banyak jaringan-jaringan dan alat-alat harus dipisahkan dulu sebelum sampai menjamah jantung. Dokter Spesialis Bedah Jantung akan memastikan kembali hasil kateterisasi yang menunjukkan penyempitan. Setelah itu barulah memasang pembuluh darah baru yang diambil dari kaki, tangan atau pembuluh yang memperdarahi susu tadi melewati tempat penyempitan. Sebelum menutup kembali rongga dada lapis demi lapis, sudah barang tentu diadakan pengujian terhadap graft yang dipasang, kalau-kalau ada kebocoran atau pendarahan baik pada pangkal maupun ujung. Thrombolytic. Jika arteri tersumbat oleh adanya gumpalan darah, biasanya diberi obat untuk melarutkan gumpalan ke dalam arteri sampai gumpalan itu kembali normal.Penggunaan Angiography. Dengan cara memasukkan catheter kecil ke dalam arteri dan di celup, dan kemudian sumbatan tersebut di tolong dengan sinar X.

2.10 Pencegahan

Adapun cara-cara yang membantu dalam mencegah terjadinya arteriosclerosis: Mengendalikan tekanan darah agar selalu normal dan mengendalikan kadar gula darah bila anda menderita kencing manis atau DM. Jangan pernah merokok lagi apapun yang terjadi. Berolah ragalah yang teratur. Turunkan berat badan bila anda merasa gemuk. Turunkan kadar kolesterol LDL anda. Caranya, kurangi konsumsi makanan yang tinggi kandungan lemak jenuhnya. Tingkatkan kadar kolesterol HDL anda. Caranya, perbanyak konsumsi makanan yang banyak mengandung lemak tak kenuh. Kurangi konsumsi makanan yang berlemak untuk menurunkan kadar kolesterol lipoprotein dan triglesirida. Konsumsilah makanan atau minuman yang mengandung anti oksidan guna mencegah kerusakan pembuluh darah akibat radikal bebas. Konsumsilah makanan yang banyak mengandung asam folat dan vitamin B lainnya guna menurunkan kadar homosistein dalam darah. Bila diperlukan, minumlah obat obat pencegah atherosklerosis yang dianjurkan oleh dokter anda. Dalam mengkonsumsi obat ini, lebih baik anda mendapat pengawasan dari dokter untuk mencegah hal hal yang tidak diinginkan.Perawatan kaki juga sangat esensial untuk mereka yang mengalami atherosklerosis pada bagian perifer seperti pada kaki atau tangan. Gunakan sepatu dengan ukuran yang tepat. Luka atau goresan membutuhkan perhatian segera karena penurunan sirkulasi yang berarti bahwa jaringan disembuhkan secara lebih perlahan. Jika tidak mendapatkan perlakuan pengobatan, bahkan pada luka kecil di kulit bagian bawah dari kaki dapat memicu infeksi

2.11 PrognosisPrognosis pada Aterosklerosis tergantung dari beberapa hal yaitu:1. Wilayah yang terkena oklusi2. Sirkulasi kolateral3. Durasi atau waktu oklusi4. Oklusi total atau parsial5. Kebutuhan oksigen miokard6. Kepatuhan dengan terapi medis

Berikut prognosis pada Aterosklerosis:1. 25% meninggal sebelum sampai ke rumah sakit2. Total mortalitas 15-30%3. Mortalitas pada usia < 50 tahun 10-20%4. Mortalitas usia > 50 tahun sekitar 20%Prognosis aterosklerosis juga tergantung pada beban penyakit sistemik, tempat tidur vaskular(dengan) terlibat, dan tingkat pembatasan aliran. Variabilitas luas dicatat, dan dokter menghargai bahwa banyak pasien dengan keterbatasan penting aliran ke organ vital dapat bertahan hidup bertahun-tahun, meskipun beban berat penyakit. Sebaliknya, MI atau kematian jantung mendadak mungkin manifestasi klinis pertama penyakit kardiovaskular aterosklerotik pada pasien yang dinyatakan asimtomatik dengan stenosis lumen minimal dan ringan beban penyakit.Banyak dari keragaman fenotipik yang mungkin ditentukan oleh stabilitas relatif dari beban plak pembuluh darah. Plak pecah dan paparan dari inti lipid thrombogenic adalah kejadian penting dalam ekspresi dari proses penyakit dan menentukan prognosis. Kemampuan untuk menentukan dan mengukur risiko dan prognosis pada pasien dengan aterosklerosis dibatasi oleh ketidakmampuan untuk secara obyektif mengukur stabilitas plak dan prediktor lain dari peristiwa klinis.

BAB IIIKESIMPULAN

1. Aterosklerosis adalah suatu penyakit yang menyerang pembuluh darah besar maupun kecil dan ditandai oleh kelainan fungsi endotelial, radang vaskuler, dan pembentukan lipid, kolesterol, zat kapur, bekas luka vaskuler di dalam dinding pembuluh intima.2. Pembentukkan plaque secara perlahan di dalam dinding pembuluh arteri menyebabkan penyempitan dan penmgerasan. Plaque terbentuk dari lemak, kolesterol, kalsium, dan substansi lain yang ditemukan di darah. .3. Aterosklerosis merupakan penyakit yang progresif dan dapat mulai sejak usia anak-anak. Para ilmuan tidak mengetahui secara pasti penyebab secara pasti dari atherosklerosis. Atherosklerosis dapat menyerang otak, jantung, ginjal, lengan dan kaki.4. Aterosklerosis biasanya tidak menimbulkan gejala sampai keadaan parah atau arteri benar-benar tersumbat.5. Aterosklerosis sering didiagnosis setelah anda mendiskripsikan gejala atau komplikasi.6. Tujuan dari pengobatan adalah untuk memperlambat atau bahkan membalikkan keadaan aterosklerosis.7. Pengobatan dapat meliputi membuat perubahan gaya hidup jangka panjang, minum obat, dan menjalani operasi.8. Mencegah aterosklerosis dimulai dengan mengetahui faktor risiko yang dimiliki dan dengan melakukan tindakan untuk menurunkan faktor risiko.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo, Aru W, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta: Pusat Penerbitan FKUI; 20062. Harun S, Alwi I. 2006. Infak miokard akut tanpa elevasi ST. In Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 4th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam. p:1626.3. Corwin, Elizabeth J. Buku Saku Patofisiolofi, Jakarta: EGC; 20014. Rahman Muin. 2006. Angina pektoris stabil. In Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 4th ed. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam: Jakarta. p:1611.5. Vanhoutte PM. 1997. Endothelial dysfunction and atherosklerosis, European Heart; 18. E19-E29. 6. Djang Jusi H. Dasar-dasar ilmu bedah vascular, Jakarta: Balai penerbit FKUI 19997. Setianto B. 2001 Sindrom koroner akut: patofisiologi. Dalam: Kaligis RWM, Kalim H, Yusak M, dkk, editor. Diagnosis dan tatalaksana hipertensi, sindrom koroner akut dan gagal ginjal, Jakarta: Edisi I;:59-66. 8. Anderson Todd J. 1999. Assesment and treatment of endothelial dysfunction in humans. Journal of the American College of Cardiology ; 34 : 631-7. 9. Gibbons GH, Dzau VJ. 1994. The emerging concept of vascular remodelling. New Engl J Med ; 330 : 1431-8. 10. Soemantri D. Disfungsi endotel dan penyakit kardiovaskular : pendekatan baru untuk pengobatan . Dalam: Kaligis RWM, Kalim H, Yusak M, dkk, editor. Penyakit kardiovaskular dari pediatric sampai geriatric. Jakarta;p.185- 96, 2001.11. Malek AM, Alper SL, Izumo S. Hemodinamic shear stress anh its role in atherosclerosis. JAMA;282:2035-42, 1999.12. Roivainen M, Kajander MV, Palosuo T, Toivanen P, Leinonen M, Saikku P, et al. Infection, inflamation and risk of coronary heart disease. Circulation ;101:252-7, 2000.13. Kusmana, Hanafi. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FKUI, 1996.14. Taggarat, David P. Coronary Revascularition. 334:593-594, 2007.15. R Syamsuhidajat, Wim de Jong.Buku Ajar Ilmu Bedah. ed.2.-.Jakarta : EGC, 2004.16. Price Sylvia Anderson, Lorraine M. Wilson. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC, 2005.17. Supriyono. Faktor-faktor risiko yang berpengaruh terhadap kejadian penyakit jantung koroner pada kelompok usia < 45 tahun (studi kasus di RSUP dr. Kariadi dan RS Telogorejo Semarang). Semarang: Undip, 2008.18. Makmun LH, Alwi I & Ranitya R. Panduan tatalaksana sindrom koroner akut dengan elevasi segmen ST. Jakarta: Interna Publishing, 2009.19. Darmawan A. Penyakit jantung koroner. Yogyakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah, 2010.20. Asri WS, Vivi S & Primasari. Profil penyakit jantung koroner (pjk) dan faktor risiko pjk pada penduduk miskin perkotaan di jakarta. Puslitbang Biomedis dan Farmasi, Badan Litbang Kesehatan, 2006.

1