sindrome de cushing
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ENFERMEDAD DE CUSHING
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Causada por tumor o hiperplasia de la hipófisis.
es ocasionado por niveles constantemente elevados de la hormona esteroide cortisol.
niveles patológicamente elevados y sostenidos en plasma (hipercortisolemia), que conducen a unas manifestaciones bioquímicas, metabólicas y clínicas (sindrome de Cushing)
Se divide en dos tipos ACTH dependiente (80-85%)
ACTH independiente (15-20%)
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ETIOLOGIA
75% por adenoma hipofisiario. 10-15% adenoma suprarrenal.
Alteración gen p53
Tumor hipofisiario, secretor de ACTH (adenoma en un 90% de ocasiones)
Producción ectópica de ACTH fuera del eje hipófisis-suprarrenal , normalmente provocada por tumor maligno en pulmón o páncreas.
Administración prolongada de glucocorticoides
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Displasia micronodular suprarrenal
Esporádica.
Familiar. Síndrome de Carney.
Neoplasia suprarrenal
Adenoma.
Carcinoma.
Causas exógenas, iatrogénicas
Administración prolongada de Glucocorticoides. Causa más frecuente de Síndrome de Cushing.
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ETIOLOGIA: SUPRARRENAL
Hiperplasia suprarrenal:
Secundaria a sobreproducción hipofisaria de ACTH. Disfunción hipotalámico-hipofisaria.
Micro o macroadenomas hipofisarios productores de ACTH. Enfermedad de Cushing.
Secundaria a tumores no endocrinos productores de ACTH o CRH. (Carcinoma broncógeno microcítico(células de avena), carcinoma de timo, cáncer de páncreas, adenoma bronquial, carcinoma medular del tiroides).
Hiperplasia macronodular suprarrenal
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EPIDEMIOLOGIA
0.7-2.4 :1 millon (tumor adrenal)
35-40:1 millón en población general
10-15% por tumor adrenal
AFECTA MÁS A MUJERES
Más común entre 30—40 años
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CLINICA
FENOTIPO EXTERNO
Obesidad
Cara, cuello, tronco sin
aumento paralelo en
extremidades.
Cara de luna llena
Cuello ancho con jiba
dorsal (cuello de
bufalo)
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aumento de grasa intraorbitaria = grosor periocular
Piel fina con estrías color rojo vino de predominio en flancos y raíces de extremidades inferiores
Red vascular superficial
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MANIFESTACIONES ÓSEAS
Osteopenoa
Osteoporosis
Dolor óseo
60 % pérdida de masa ósea
(mayor @columna)
30% aplastamiento de
vértebras
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MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES
HAS (3/4 pacientes)
>> del grosor de
pared carotídea
Formación precoz de
placas ateromatosas
Edema periférico
(retención renal de
líquido)
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MANIFESTACIONES GONADALES
Mayor en mujeres
Polimenorrea o
amenorrea
En varones
Disminución de la
libido
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MANIFESTACIONES PSIQUIÁTRICAS
Ansiedad
Depresión
Insomnio
Hasta en el 75 % de los
pacientes
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OTRAS:
Mala cicatrización
Debilidad muscular:
Por efecto catabólico del cortisol @ fibras testriadas
Disminución de masa y fuerza muscular
Mayor en musculatura proximal
Litiasis cálcica urinaria:
Hipercalciuria (50%) cálculos renales
Hiperpigmentacion
Mayor tendencia a infecciones
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FISIOPATOLOGIA
>>>ACTH = >>>CORTISOL
METABOLISMO:
Hidratos de carbonoCortisol = hormona contrainsulinar por lo que favorece
la resistencia a la insulina, hiperglucemia –
por inhibición de captacion y oxidacion de glucosa (tejido muscular y adiposo)
Generalmente no hay manifestaciones por que el exceso de insulina contrarresta la acción del cortisol.
Cuando hay cuadro clínico: daño en receptores beta
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Lípidos
Mayor sensibilidad del tejido adiposo del tronco.
Mayor cantidad de receptores de glucocorticoides en tejido
visceral
Mayor actividad de enzima 11ß- HSD. Esto empeora por la acción contrainsulinar , que aumenta la actividad lipolítica de tejido adiposo y la liberación de ácidos grasos libres.
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Proteínas
Favorece el catabolismo proteico
Mayormente en tejido muscular y conectivo (rico en
colágeno)
Por acción gloconeogénica del cortisol catabolismo
proteico del músculo
atrofia de fibras musculares
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Cardiovascular:
Posee receptores de glucocorticoides
Exceso =alteraciones
Aumento del volumen plasmático , GC, y resistencias periféricas HAS
Potenciacion de la respuesta presora de angiotensina II
Mayor producción de endotelina 1 (vasoconstrictora)
Inhibición de agentes vasodilatadores (protaciclinas, PG’s, ON)
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HUESO
Actividad osteoblástica disminuida
Al principio hay una resorción ósea excesiva
Disminución de osteoblastos y menor
diferenciación de estos en células del estroma.
Mayor destrucción de colágeno en médula
Disminución de niveles de osteoclastina, y
fosfatasa alcalina
Menor absorción intestinal de calcio
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GONADAS Menor producción de gonadotrofinas, por inhibición
del péptido GnRH disminución de esteroides sexuales.
INMUNOSUPRESIÓN Disminución de linfocitos y eosinófilos
Mayor afectación de linfocitos T
Inhibición de producción de citoquinas y síntesis de Ig’s
Menor actividad fagocitaria , quimiotáctica y citotóxica de PMN’s, macrófagos.
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BIBLIOGRAFIA
“Hipercortisolismo de origen suprarrenal:
Sindrome de Cushing”
Garcia, JM. Hospital Universitario de
Granada, España.
“enfermedad y sindrome de Cushin”
http://www.pituitarysociety.org/public/specific/
cushing/cushingsES.pdf