serebrovasküler hastalıklar

Serebrovasküler Serebrovasküler HastalıklarHastalıklar

Prof. Dr. Ziya AkarProf. Dr. Ziya Akar

BEYİN KANAMALARI:

*epidural*subdural*subaraknoid*intraserebral*intraventriküler

*Anevrizmalar

*Vasküler malformasyonlar

*Hipertansif (arteriosklerotik)

İntrakranial Anevrizmalarİntrakranial Anevrizmalar SAKSAK

TanımıTanımı Klinik BulgularKlinik Bulgular TanıTanı Ayırıcı TanılarAyırıcı Tanılar KomplikasyonlarKomplikasyonlar TedavisiTedavisi

Vasküler MalformasyonlarVasküler Malformasyonlar

AVM’lerAVM’ler

KavernomlarKavernomlar

Kapiller TelanjiektazilerKapiller Telanjiektaziler

Venöz AnjiomlarVenöz Anjiomlar

İntrakranial Anevrizmaların ve İntrakranial Anevrizmaların ve SAK’ların TarihçesiSAK’ların Tarihçesi

Morgagni(1761):İlk TanımlayanMorgagni(1761):İlk Tanımlayan Horsley(1885):İlk Cerrahi Tedavi Horsley(1885):İlk Cerrahi Tedavi Egaz Moniz(1927):İlk Serebral Egaz Moniz(1927):İlk Serebral

AnjiografiAnjiografi Dott(1931): WrappingDott(1931): Wrapping Dandy(1938): KliplemeDandy(1938): Klipleme Yaşargil (1967):MikroskopYaşargil (1967):Mikroskop

SAK-TanımıSAK-Tanımı

Çeşitli patolojilere bağlı olarak Çeşitli patolojilere bağlı olarak subaraknoid mesafede kan birikmesisubaraknoid mesafede kan birikmesi• TravmaTravma• AnevrizmaAnevrizma• AVMAVM• Hipertansif,arterosklerotikHipertansif,arterosklerotik• BilinmeyenBilinmeyen• DiğerDiğer

İntrakranial Anevrizmalarİntrakranial AnevrizmalarGenel BilgilerGenel Bilgiler

Anevrizma: Herhangi bir damarın Anevrizma: Herhangi bir damarın dilatasyonu, genellikle bu damar dilatasyonu, genellikle bu damar arterdir.arterdir.

En sık tipi sakkülerdir.En sık tipi sakkülerdir. Anevrizma kanamaları spontan Anevrizma kanamaları spontan

SAK’ın en sık sebepleridir.SAK’ın en sık sebepleridir. İnsidans:6-15/100.000 İnsidans:6-15/100.000 Prevalans: %1-3Prevalans: %1-3

Anevrizma oluşumu Anevrizma oluşumu 2 nedene bağlıdır:2 nedene bağlıdır:

1)1)arter duvarının arter duvarının anormal şekilde anormal şekilde dejenere olarak dejenere olarak değişikliğe uğramasıdeğişikliğe uğraması

2)2)damar içindeki kan damar içindeki kan pulsasyonun etkisipulsasyonun etkisi

İntrakranial Anevrizmalarİntrakranial AnevrizmalarTipleriTipleri

SakkülerSakküler FusiformFusiform DissektanDissektan TravmatikTravmatik İnfektifİnfektif İnflammatuarİnflammatuar NeoplastikNeoplastik

İntrakranial Anevrizmalarİntrakranial AnevrizmalarDağılımıDağılımı

Anterior sirkülasyon: 85-95%Anterior sirkülasyon: 85-95% ACoA, PCoA, MCAACoA, PCoA, MCA

Posterior sirkülasyon: 5-15%Posterior sirkülasyon: 5-15%

VA, PİCA, BAVA, PİCA, BA

ICA:ICA:

Sisterna:Sisterna: Karotis, Karotis, kiazmatikkiazmatik

Parenkim:Parenkim: bazal bazal gangliaganglia

Ventrikül:Ventrikül: frontal horn frontal horn

Anterior kommunikan Anterior kommunikan arter:arter:

Sisterna:Sisterna: interhemisferik, kiazmatik interhemisferik, kiazmatikParenkim:Parenkim: anterior frontal (gyrus anterior frontal (gyrus

rectus)rectus)Ventrikül:Ventrikül: 3. ventrikül, septum 3. ventrikül, septum

pellicidumpellicidum

Post. kommunikan Post. kommunikan arter:arter:

Sisterna:Sisterna: Karotis, proksimal Karotis, proksimal silviansilvian

Parenkim:Parenkim: Temporomesial TemporomesialVentrikül:Ventrikül: Temporal horn Temporal horn

Perikallosal, Perikallosal, kallosomarginal kallosomarginal arter:arter:

Sisterna:Sisterna: perikallosal perikallosalParenkim:Parenkim: corpus corpus

kallozum, frontal kallozum, frontal interhemisferikinterhemisferik

Ventrikül:Ventrikül: frontal horn frontal horn

Basiler Basiler bifürkasyon:bifürkasyon:

Sisterna:Sisterna: İnterpeduncularİnterpeduncular

Parenkim:Parenkim: mesencephalon, mesencephalon, cerebral pedunclecerebral peduncle

Vetnrikül:Vetnrikül: 3. ventrikül 3. ventrikül

PICA:PICA:

Sisterna:Sisterna: serebellopontinserebellopontin

Parenkim:Parenkim: cerebellar cerebellarVentrikül:Ventrikül: 4. 4.

ventrikülventrikül

SAK-Klinik BulgularıSAK-Klinik Bulguları

Şiddetli baş ağrısıŞiddetli baş ağrısı Bulantı, kusma, şuur etkilenmesiBulantı, kusma, şuur etkilenmesi Meningial irritasyon bulgularıMeningial irritasyon bulguları Fokal defisitlerFokal defisitler Epileptik nöbetEpileptik nöbet

SAK-Tanı YöntemleriSAK-Tanı Yöntemleri

BTBT LPLP MRIMRI AnjiografiAnjiografi

• DSADSA• MRAMRA• BTABTA

CT de SAKCT de SAK

Grade 1:Grade 1: Normal Normal

Grade 2:Grade 2: Kan kalınlığı 1mm den az Kan kalınlığı 1mm den az

Grade 3:Grade 3: Lokal pıhtı kalınlık 1mm den Lokal pıhtı kalınlık 1mm den büyükbüyük

Grade 4:Grade 4: Diffüz SAK, IVH, ICH Diffüz SAK, IVH, ICH

GRADE 2 SAK

Grade 3 SAK

Grade 4 SAK

SAK-Ayırıcı TanılarSAK-Ayırıcı Tanılar

Menenjit Menenjit MigrenMigren EnsefalitEnsefalit Hipertansif ensefalopatiHipertansif ensefalopati SinüzitSinüzit Pituiter apopleksiPituiter apopleksi

SAK-KomplikasyonlarSAK-Komplikasyonlar

Tekrar KanamaTekrar Kanama HidrosefaliHidrosefali VazospazmVazospazm Metabolik KomplikasyonlarMetabolik Komplikasyonlar İnraserebral hemetomİnraserebral hemetom Cerrahi komplikasyonlarCerrahi komplikasyonlar

SAK-Tekrar KanamaSAK-Tekrar Kanama

%20-30’u tekrar kanıyor%20-30’u tekrar kanıyor İlk 24 saat içinde %4, devamındaki İlk 24 saat içinde %4, devamındaki

sonraki dört hafta içinde her bir gün sonraki dört hafta içinde her bir gün için %1-2 artıyor, ilk ay sonrasındaki için %1-2 artıyor, ilk ay sonrasındaki yıllık yeniden kanama oranı %3yıllık yeniden kanama oranı %3

İkinci kanamada mortalite %60İkinci kanamada mortalite %60

SAK- HidrosefaliSAK- Hidrosefali

Tüm hastaların %15’inde akut Tüm hastaların %15’inde akut hidrosefali gelişirken, %7’si şant hidrosefali gelişirken, %7’si şant gerektirir.gerektirir.

SAK-VazospazmSAK-Vazospazm Hastaların %70’inde anjiografik Hastaların %70’inde anjiografik

vazospazm görülür iken , % 30’unda vazospazm görülür iken , % 30’unda klinik vazospazm görülür.klinik vazospazm görülür.

Vazospazm için en önemli risk Vazospazm için en önemli risk faktörü sisternler içindeki kan faktörü sisternler içindeki kan miktarıdır (Fisher)miktarıdır (Fisher)

SAK- Vazospazmın tedavisiSAK- Vazospazmın tedavisi

Üç ‘H’ tedavisiÜç ‘H’ tedavisi HipertansiyonHipertansiyon HipervolemiHipervolemi HemodilusyonHemodilusyon

Kalsiyum kanal blokerleriKalsiyum kanal blokerleri Balon anjioplastiBalon anjioplasti

SAK-TedaviSAK-Tedavi

Cerrahi: Klipleme, wraping, trapping,Cerrahi: Klipleme, wraping, trapping,

Parent arter oklüzyonu+by-passParent arter oklüzyonu+by-pass

Endovasküler yöntemlerEndovasküler yöntemler

AVM’lerAVM’ler

Arter ve venin kapiller damarlar olmadan Arter ve venin kapiller damarlar olmadan direkt yumak halinde devamlılığı direkt yumak halinde devamlılığı

%2’si multiple%2’si multiple Prevalans: %0.1Prevalans: %0.1 Gençlerde Non-travmatik intraserebral Gençlerde Non-travmatik intraserebral

kanamaların çoğunluğunu oluştururkanamaların çoğunluğunu oluşturur En sık dördüncü dekadda semptomatik En sık dördüncü dekadda semptomatik

olurlar,kanamaların %75’i 50 yaşından olurlar,kanamaların %75’i 50 yaşından önce görülür.önce görülür.

AVM’lerAVM’ler

Besleyici arter, nidus ve boşaltıcı Besleyici arter, nidus ve boşaltıcı venlerden oluşur.venlerden oluşur.

Nöbet(%70), başağrısı ve nörolojik Nöbet(%70), başağrısı ve nörolojik defisitler en sık görülen defisitler en sık görülen semptomlarıdır.semptomlarıdır.

Risk faktörleri: Kanama hikayesi, Risk faktörleri: Kanama hikayesi, derin venöz boşaltıcıderin venöz boşaltıcı

Yıllık kanama: %17,8Yıllık kanama: %17,8

AVM’lerAVM’ler

Tanı: DSA, MRG, BTTanı: DSA, MRG, BT Tedavi: Cerrahi, Steriotaksik Tedavi: Cerrahi, Steriotaksik

radyoşirurji, embolizasyonradyoşirurji, embolizasyon


Anjiograjide görülmeyen vasküler Anjiograjide görülmeyen vasküler malformasyonların çoğunu oluştururmalformasyonların çoğunu oluşturur

Prevalans:%0.5Prevalans:%0.5 En sık ikinci ve üçüncü dekadlarda En sık ikinci ve üçüncü dekadlarda

semptom verirlersemptom verirler Ailesel ve sporadik olabilirlerAilesel ve sporadik olabilirler Ailesel vakalar: multipl, kanama Ailesel vakalar: multipl, kanama

ihtimalleri daha yüksek, OD oldukları ihtimalleri daha yüksek, OD oldukları düşünülmektedirdüşünülmektedir


Patolojik damarlar arasında normal doku Patolojik damarlar arasında normal doku yok, sadece endotel tabaka mevcut, yok, sadece endotel tabaka mevcut, sinüzoidal yapıdasinüzoidal yapıda

Klinik: İnsidental, nöbet,başağrısı, kanamaKlinik: İnsidental, nöbet,başağrısı, kanama Nöbet oranı :%39.9Nöbet oranı :%39.9 Semptomatik kanama:%9 Semptomatik kanama:%9 Yıllık Kanama oranı:%0.3-0.9/yılYıllık Kanama oranı:%0.3-0.9/yıl Yıllık Yeniden Kanama oranı: %4.5/yılYıllık Yeniden Kanama oranı: %4.5/yıl


Tanı:MRGTanı:MRG Tedavi: cerrahi eksizyon, takipTedavi: cerrahi eksizyon, takip


İkinci en sık vasküler malformasyonİkinci en sık vasküler malformasyon Prevalans:%0.3Prevalans:%0.3 Anjiografide görüntülenemeyen Anjiografide görüntülenemeyen

malformasyonların %12.4’ümalformasyonların %12.4’ü En sık yerleşim:ponsEn sık yerleşim:pons Patolojik damarlar arasında normal Patolojik damarlar arasında normal

doku görülürdoku görülür


Çoğunlukla asemptomatik,Çoğunlukla asemptomatik, En çok 30-70 yaş arasında En çok 30-70 yaş arasında

saptanmaktasaptanmakta Semptomlar:Başağrısı, nöbet, Semptomlar:Başağrısı, nöbet,

kanama, progresif nörolojik defisitkanama, progresif nörolojik defisit Tanı: MRGTanı: MRG Tedavi: Takip , Hematom varsa Tedavi: Takip , Hematom varsa

cerrahicerrahi

Venöz AnjiomlarVenöz Anjiomlar

En sık görülen serebrovasküler En sık görülen serebrovasküler malformasyondur(%63)malformasyondur(%63)

Prevalans:%0.5-0.7Prevalans:%0.5-0.7 Çogunlukla asemptomatikÇogunlukla asemptomatik Nadiren kanamaya yol Nadiren kanamaya yol

açarlar(%0.22/yıl)açarlar(%0.22/yıl) Tanı: MRG, DSATanı: MRG, DSA Tedavi:Takip, Hematom var ise Tedavi:Takip, Hematom var ise

cerrahicerrahi

serebrovasküler hastalıklar

Documents