semio hepatique

30/05/2007 smiologie PCEM2-HGE 1

Smiologie hpatique

Smiologie MdicalePCEM2

Docteur Pascal SveProfesseur Christiane Broussolle

Facult de Mdecine Lyon-Sud

2007


Foie Examen clinique: hpatomgalie

Explorations complmentaires: Explorations fonctionnelles Explorations morphologiques Explorations cytologiques et anatomo-pathologiques

Syndromes: Cholestase Insuffisance hpato-cellulaire Hypertension portale Ascite

Hpatites

Hpatopathies alcooliques non cirrhotiques

Cirrhoses

Tumeurs hpatiques

Lithiase biliaire


Examen clinique Technique:

Patient en dcubitus dorsal, respirant lentement, abdomen relch, jambes replies Inspection:

Voussure ou tumfaction de lHCD et/ou de lpigastre Percussion:

Limite suprieure du lobe hpatique droit: hauteur de la 5 cte, en dedans de la ligne mdio-claviculaire

Palpation: Bord infrieur du foie:

Normalement peru en inspiration dans lHCD et dans lpigastre Rgularit ou irrgularit Consistance: mousse ou tranchant Sujet normal: mousse et rgulier

Face antrieure du foie: Se dplace avec les mouvements respiratoires Rgularit ou irrgularit Consistance: lastique, ferme, dure, pierreuse Sensibilit Reflux hpato-jugulaire Normalement: rgulire, lastique, indolore

Auscultation: Souffle

Hpatomgalie: Limite suprieure du foie repre par la percussion Limite infrieure du foie repre par la palpation Hauteur du foie sur la ligne mdio-claviculaire chez un sujet normal: 10 cm Hpatomgalie > 12 cm


Explorations fonctionnelles Tests hpatiques Transaminases:

Alanine-aminotransfrase (ALAT; transaminase glutamopyruvique, SGPT) Aspartate-aminotransfrase (ASAT; transaminase glutamo-oxaloactique,

SGPT) Abondantes dans le foie et le muscle Concentration hpatique ALAT > ASAT Concentration musculaire ASAT > ALAT Cytolyse hpatique: lvation des transaminases prdominante sur les

ALAT (ALAT/ASAT > 1) Ncrose musculaire: lvation des transaminases prdominante sur les

ASAT Bilirubine:

Synthse par le systme rticulo-endothlial, transport dans le srum, conjugaison dans le foie, excrtion dans la bile et le tractus intestinal, transformation en pigments biliaires rabsorbs ou limins dans les selles

Bilirubine conjugue normalement absents du srum Augmentation de la bilirubine totale et libre:

Excs de production (hmolyse) ou dfaut de conjugaison Augmentation de la bilirubine totale et conjugue:

Cholestase extra-hpatique: obstruction biliaire Cholestase intra-hpatique: hpatite, cirrhose

Subictre: bilirubine > 30 g/l Ictre: bilirubine > 50 g/l


Explorations fonctionnelles Tests hpatiques Phosphatases alcalines:

Augmentation dans la cholestase Due une production accrue des phosphatases alcalines par les

hpatocytes soumis la cholestase Associe une augmentation de la gammaglutamyl transpeptidase

(GGT) et de la 5nuclotidase (5 NU) Augmentation dans les pathologies osseuses: GGT et 5NU normales

Gammaglutamyl transpeptidase: Produite principalement par les hpatocytes Augmentation dans toutes les maladies hpatiques Augmentation dans lalcoolisme chronique Augmentation chez 5 % des sujets normaux

Electrophorse des protines sriques (EPP), dosage pondral des immunoglobulines:

Hypergammaglobulinmie dans la plupart des hpatopathies chroniques Cirrhose alcoolique:

Augmentation IgA Bloc bta-gamma sur lEPP Hpatite auto-immune: augmentation IgG Cirrhose biliaire primitive: augmentation des IgM


Explorations fonctionnelles Tests hpatiques Albumine:

Synthtise exclusivement par le foie Diminution dans linsuffisance hpato-cellulaire

Prothrombine et facteurs de coagulation: Taux de prothrombine (temps de Quick) apprcie globalement

toutes les protines de la coagulation synthtises par le foie: facteurs I, II, V, VII, et X.

Taux de prothrombine abaiss: Insuffisance hpato-cellulaire par dfaut de synthse Cholestase par dfaut dabsorption de la vitamine K

Facteur V: Synthse indpendante de la vitamine K Taux abaiss dans linsuffisance hpato-cellulaire Taux normal dans la cholestase

Hmogramme: Leuconeutropnie et thrombopnie: hypersplnisme Macrocytose: hpatopathie dorigine alcoolique

Cholestrol: Abaiss dans linsuffisance hpato-cellulaire


Explorations morphologiques ASP:

Surlvation de la coupole diaphragmatique droite Calcifications hpatiques Images gazeuses intra-hpatiques: arobilie (air dans les voies biliaires

intra-hpatiques Calculs vsiculaires

Echographie abdominale: Foie: taille, dysmorphie (atrophie ou hypertrophie dun segment ou dun

lobe), chognicit, prsence de lsions focales Vsicule biliaire: localisation, taille, paisseur de la paroi, prsence

dchos et de cnes dombre Canaux biliaires: diamtre de la voie biliaire principale (N: 5-10 mm),

diamtre des voies biliaires intra-hpatiques, cause dobstruction intrinsque ou extrinsque

Vaisseaux sanguins: VCI, veines sus-hpatiques, veine porte (diamtre normal: 8 12 mm), branches intra-hpatiques de la veine porte, circulation collatrale porto-cave, valuation de la circulation sanguine par doppler

Autres organes: pancras et canal de Wirsung, rate, ADP, ascite, circulation collatrale porto-systmique

Echo-endoscopie: Ampoule de Vater, voie biliaire principale, pancras


Explorations morphologiques Scanner:

Volume du foie Anatomie du foie Densit hpatique Vaisseaux sanguins Vsicule biliaire Voies biliaires intra- et extra-hpatiques

IRM: Squences en T1 et T2 Injection de gadolinium Trs bonne visualisation des vaisseaux intra-hpatiques


Explorations cytologiques et anatomo-pathologiques Cytoponction:

laiguille fine Sous chographie ou scanner, dirige sur une lsion focalise

Ponction-biopsie hpatique (PBH): Sous anesthsie locale Voie transparitale

Contre-indication: trouble de coagulation, kyste hydatique, dilatation des voies biliaires, ascite

Aprs un chographie de reprage Dirige sur une lsion focale par chographie ou scanner Complications: hmatome, hmopritoine, cholpritoine,

PNO, fistule artrio-portale, hmobilie Voie transjugulaire:

En cas de trouble de la coagulation ou dascite tude histologique mais aussi bactriologique


Cholestase Dfinition- Etiologies:

Manifestations lies la diminution ou larrt de la scrtion biliaire Causes:

Obstruction des voies biliaires Arrt ou diminution de la production de bile par les hpatocytes

Cholestase extrahpatique: Obstruction de la voie biliaire principale:

Lithiase Cancers: pancras, voie biliaire principale, ampoule de Vater,

vsicule biliaire Autres: ex: pancratite, stnose de la voie biliaire principale

Cholestase intrahpatique: Obstruction des voies biliaires intrahpatiques:

Cancer intrahpatique le plus souvent Autres: ex: cirrhose biliaire primitive

Arrt ou diminution de la production de bile par dysfonctionnement des hpatocytes:

Hpatite aigu Hpatite chronique Cirrhose


Cholestase Consquences:

Malabsorption des graisses (statorrhe) et des vitamines liposolubles (A,D, E et K)

Disparition des urobilinognes fcaux (selles dcolores) Reflux de la bilirubine conjugue et des acides biliaires dans le

milieu intrieur: ictre, prurit Fabrication en excs par les hpatocytes de: phosphatases

alcalines, GGT, 5-NU Lsions hpatocytaires Distension des voies biliaires (cholestase extrahpatique) Fibrose portale

Signes cliniques et biologiques: Cholestase anictrique:

Asymptomatique Prurit et/ou asthnie Augmentation de: GGT, phosphatases alcalines, 5-NU Augmentation modre des transaminases Bilirubine < 30 mol/l


Cholestase

Signes cliniques et biologiques: Cholestase ictrique:

Ictre Prurit Selles dcolores et graisseuses Urines fonces Augmentation de: GGT, phosphatases alcalines, 5-NU Augmentation modre des transaminases Augmentation de la bilirubine srique Prothrombine abaisse avec facteur V normal

Cholestase prolonge: Amaigrissement Xanthomes cutans Pigmentation cutane Cirrhose biliaire secondaire Malabsorption des vitamines A, D, E et K: troubles de la vision,

osseux, neurologiques, de la coagulation


Ictre


Insuffisance hpato-cellulaire Dfinition, tiologies:

Manifestations cliniques et biologiques secondaires laltration des fonctions hpatocytaires: synthse, puration, scrtion biliaire

Principales causes: Hpatites cytolytiques aigus: virales, toxiques, mdicamenteuses,

ischmiques Cirrhoses

Signes cliniques: Parfois asymptomatique: anomalies biologiques Asthnie Ictre Encphalopathie hpatique:

Signe de gravit, symptomatologie variable dans le temps Stade I: troubles du sommeil, lenteur didation, hypertonie extra-

pyramidale, astrixis ou flapping tremor (brve interruption du tonus musculaire mise en vidence bras tendus en avant, mains en extension, doigts carts; mouvements alternatifs de rapprochement et dcartement des doigts, et de flexion et dextension des MCP et des poignets)

Stade II: troubles de conscience type de confusion, astrixis Stade III: coma calme, sans signe de localisation, BBK bilatral, crisezs

convulsives un stade avanc


Insuffisance hpato-cellulaire Signes cliniques:

Foetor hepaticus: odeur doucetre de lhaleine Signes cutans:

Angiomes stellaires: artriole sous-cutane dilate dopartent des petits vaisseaux, disparaissant la pression; sur le visage, les MS, le dos et le thorax

rythrose palmaire Hippocratisme digital Ongles blancs, stris, sans lunule

Signes endocriniens: Homme: diminution de la pilosit, gyncomastie, impuissance Femme: atrophie mammaire, amnorrhe, strilit

Signes hmorragiques: Ecchymoses Hmorragies gingivales ou nasales Purpura

Signes infectieux: Diminution des dfenses immunitaires: infections frquentes;

ex: septicmies, infections du liquide dascite


Insuffisance hpato-cellulaire

Signes biologiques Diminution du taux de prothrombine (allongement du temps de

Quick) non corrige par la vitamine K Diminution du facteur V Diminution de lalbumine Augmentation de la bilirubine conjugue


Erythrose palmaire: cirrhose hpatique alcoolique


Angiome stellaire


Angiomes stellaires


Gyncomastie


Ongles blancs


Hypertension portale Dfinition, tiologies:

Augmentation de la pression portale > 15 mm Hg (2 kPa) ou augmentation du gradient de pression porto-cave > 5 mm Hg (0,7 kPa)

Blocs intra-hpatiques Les plus frquents Dus le plus souvent une cirrhose

Blocs sous-hpatiques: Sur la veine porte Dus le plus souvent une thrombose de la veine porte

Blocs sus-hpatiques: Sur les veines hpatiques ou sur la partie terminale de la VCI Dus le plus souvent une thrombose des veines hpatiques

(syndrome de Budd-Chiari)


Hypertension portale

Manifestations: Splnomgalie:

Associe un hypersplnisme: thrombopnie, leuco-neutropnie, anmie

Circulation collatrale porto-cave sous-cutane abdominale (dilatations veineuses)

Varices oesophagiennes et gastriques: Diagnostiques par la fibroscopie oeso-gastrique Complications: hmorragie digestive (hmatmse, mlna)

par rupture de varices Gastropathie congestive:

Diagnostique par la fibroscopie oeso-gastrique Ascite:

Lhypertension portale contribue la formation de lascite


Circulation veineuse collatrale


Ascite Dfinition:

Prsence dun panchement liquidien pritonal non sanglant Etiologies:

Hypertension portale: Maladies du foie:

Cirrhoses Autres: ex: schistosomiases, syndrome de Budd-Chiari

Insuffisance cardiaque Pricardite constrictive

Irritation pritonale: Carcinose pritonale: cancers de lovaire, de lestomac Pancratite chronique Tuberculose pritonale


Ascite

Signes cliniques: Installation progressive le plus souvent: augmentation de volume

de labdomen et prise de poids Parfois prcde de douleurs abdominales et dun mtorisme Examen clinique:

Distension abdominale Matit des flancs, dclive et mobile, concavit suprieure Sonorit pri-ombilicale Signe du flot, signe du glaon Ascite abondante: dplissement de lombilic, cartement des

muscles grands droits Ascite trs abondante: dyspne, version de lombilic, hernie

ombilicale, inguinale ou crurale Signes associs:

Oedme de la paroi abdominale OMI panchement pleural

Echographie abdominale: Confirme lascite


Ascite Ponction dascite exploratrice:

Aspect du liquide: couleur, limpidit, caractre hmorragique Cytologie: numration des leucocytes, des PN neutrophiles, des

lymphocytes, des globules rouges, recherche de cellules msothliales, recherche de cellules noplasiques

Biochimie: Protines < 25 g/l: transsudat Protines > 25 g/l: exsudat

Bactriologie: examen direct et cultures Ascite cirrhotique: protines < 25 g/l; cellules < 200/mm3

Complications de lascite cirrhotique: Infections du liquide dascite Hernies ombilicales Dsordres hydro-lectrolytiques: hyponatrmie Syndrome hpato-rnal: insuffisance rnale fonctionnelle


Hpatites Hpatites virales:

Hpatites aigus Hpatites chroniques

Hpatites aigus mdicamenteuses et toxiques

Hpatites chroniques auto-immunes


Hpatites virales Virologie, pidmiologie:

Virus A: Virus ARN Contamination fco-orale (ingestion deau ou daliments contamins

par les fcs) Risque de contamination dpendant des conditions dhygine Incubation: 15 45 jours Immunit totale et dfinitive aprs une hpatite aigu A; pas

dvolution vers une hpatite chronique Virus B:

Virus ADN Contamination: essentiellement par voie sexuelle et par voie

parentrale (toxicomanie IV); dans les pays en voie de dveloppement, transmission mre-enfant prdominante

Incubation: 50 150 jours volution possible vers une hpatite chronique

Virus C: Virus ARN Contamination: transfusion (avant 1991), toxicomanie IV, iatrogne par

matriel non strilis; voie sexuelle exceptionnelle; transmission mre-enfant faible

Incubation: 30 100 jours volution possible vers une hpatite chronique


Hpatites virales Virologie, pidmiologie:

Virus D ou delta: Virus ARN dfectif (dpendant du virus B pour sa rplication et son

expression) Infecte les porteurs du virus B: coinfection ou surinfection Contamination: idem virus B volution possible vers une hpatite chronique

Virus E: Virus ARN Contamination par voie fco-orale (Inde, Moyen-Orient) Incubation: 15 90 jours Immunit totale et dfinitive aprs une hpatite aigu E; pas

dvolution vers une hpatite chronique Autres virus:

Identification dautres virus (G, TTV..) qui semblent peu ou non pathognes

Agent causal inconnu dans certaines hpatites nonA-nonE Virus du groupe herps:

Virus tropisme extra-hpatique pouvant tre responsables dune hpatite: virus Epstein-Barr (MNI), cytomgalovirus, virus de lherps


Hpatites aigus virales Signes cliniques:

Hpatite aigu virale ictrique: Tableau typique; 10 % des cas Incubation: dure variable selon le virus Phase pr-ictrique:

Dure: 2 15 jours Asthnie Anorexie Nauses, vomissements Fivre Cphales Arthralgies, myalgies Rash urticarien Douleurs abdominales

Phase ictrique: Ictre progressif Urines fonces Selles normales ou dcolores Prurit inconstant Asthnie intense Amaigrissement Examen clinique: foie de volume normal ou augment, sensible Dure: 2 6 semaines


Hpatite aigus virales Signes cliniques:

Hpatites asymptomatiques: Frquentes chez lenfant

Hpatites anictriques: Trs frquentes: 90 % des hpatites aigus virales

Hpatites cholestatiques prolonges: Ictre intense et prolong

Hpatites rechutes: Une ou deux rechutes de lictre aprs une phase de

rgression Hpatites avec manifestations extra-hpatiques:

Ex: pleursie, pricardite, nvrite Hpatites fulminantes:

Hpatite aigu grave: encphalopathie hpatique, TP < 50 % Mortalit: 50 90 % des cas en labsence de transplantation

hpatique


Hpatites aigus virales Signes biologiques:

Tests hpatiques: Cytolyse: augmentation des transaminases de 10 100 fois la normale,

prdominante sur les ALAT GGT: augmente entre 5 et 10 fois la normale Phosphatases alcalines: normales ou modrment augmentes Bilirubine: augmente dans les formes ictriques TP et facteur V: normaux ou lgrement diminus; < 50 % dans les

formes graves Srologies:

Virus A: IgM anti-VHA: infection rcente par le VHA IgG anti-VHA: contact ancien avec le VHA

Virus B: IgM anti-HBc: marqueur dune infection aigu rcente

Virus C: Anticorps anti-VHC et recherche de lARN viral par PCR

Virus D: Srologies demandes en cas dinfection par le VHB

Srologies demander devant une hpatite aigu: Ig M anti-VHA, IgM anti-HBc, anticorps ani-VHC


Hpatites aigus virales Evolution:

Gurison: Rgression progressive des signes cliniques Asthnie persistante parfois plusieurs semaines Normalisation des transaminases Marqueurs viraux tmoignant de la gurison et de limmunit

Hpatite chronique: VHB, VHD, VHC


Hpatites chroniques virales

Dfinition: Hpatite chronique: lsions hpatiques ncrotiques et inflammatoires

dvolution chronique , susceptibles dvoluer vers une cirrhose VHB: < 10 % des infections VHB voluent vers la chronicit Coinfections VHB-VHD VHC: 70 % des infections VHC voluent vers la chronicit

Signes cliniques: Le plus souvent asymptomatique: diagnostic lors de

Contrle systmatique des tests hpatiques Don du sang Dpistage (facteur de risque; ex: toxicomanie)

Symptomes rares et non spcifiques: Asthnie Douleurs de lHCD

Examen clinique: Hpatomgalie, splnomgalie


Hpatites chroniques virales Examens complmentaires:

Tests hpatiques: Augmentation des transaminases entre 2 et 10 fois la normale,

prdominante sur les ALAT, fluctuante au cours du temps, persistante plus de 6 mois

Srologies virales: VHB:

antigne HBs prsent ADN VHB srique: marqueur de rplication virale

VHC: Anticorps anti-VHC + ARN VHC srique: marqueur de rplication virale

Ponction-biopsie hpatique: Ncrose hpatocytaire Inflammation lymphoplasmocytaire Fibrose

Evolution: Cirrhose et ses complications (carcinome hpatocellulaire)


Hpatites aigus mdicamenteuses et toxiques Hpatites aigus mdicamenteuses:

Dfinition: Le foie joue un rle fondamental dans le mtabolisme de la plupart des

mdicaments De trs nombreux mdicaments peuvent tre hpato-toxiques:

Hpatotoxicit directe: le mtabolite du mdicament dtruit directement lhpatocyte o il est form

Hpatotoxicit de type immuno-allergique: le mtabolite du mdicament forme avec les macromolcules de lhpatocyte un allergne; lhpatocyte contenant lallergne est dtruit par une raction immuno-allergique

Signes cliniques et biologiques: Hpatite cholestatique Hpatite cytolytique Hpatite mixte cholestatique et cytolytique Hpatite fulminante

Centres de Pharmacovigilance: Doivent tre contacts devant toute suspicion dhpatite

mdicamenteuse Hpatites aigus toxiques:

Hpatites cytolytiques pouvant voluer vers une hpatite fulminante Intoxication phallodienne Intoxication au paractamol Intoxication aux solvants industriels


Hpatites chroniques auto-immunes Dfinition:

Hpatite chronique: lsions hpatiques ncrotiques et inflammatoires dvolution chronique , susceptibles dvoluer vers une cirrhose

Raction auto-immune dirige contre des constituants de la membrane des hpatocytes

Plus frquentes chez les femmes Signes cliniques:

Souvent asymptomatiques Pousses ictriques Asthnie Fivre Hpatomgalie Signes extra-hpatiques: arthralgies, ruptions, dysthyrodie

Signes biologiques: Augmentation des transaminases Augmentation des IgG Ngativit des marqueurs viraux Prsence dauto-anticorps:

AC anti-muscles lisses AC anti-liver-kidney microsomes de type 1 (anti-LKM1)

Ponction-biopsie hpatique: signes dhpatite chronique Evolution:

Par pousses Cirrhose


Hpatopathies alcooliques non cirrhotiques Dfinition:

Lsions hpatiques provoques par lalcool avant le stade de cirrhose, souvent rversibles si lintoxication est totalement interrompue

Statose Hpatite alcoolique Fibrose

Statose: Lsion lmentaire la plus prcoce Quasi-constante en cas dintoxication chronique Accumulation de triglycrides Anatomie-pathologique: vacuoles graisseuses dans le cytoplasme

des hpatocytes Le plus souvent asymptomatique Hpatomgalie sans signe dHTP ni dIHC chographie: foie hyper-brillant Rgression sans squelle aprs arrt de lintoxication


Hpatopathies alcooliques non cirrhotiques Hpatite alcoolique:

Dans les intoxications importantes Trois signes histologiques:

Corps de Mallory (ncrose hyaline) Clarification et/ou ballonnisation hpatocytaire Infiltrats inflammatoires avec prsence de polynuclaires, associs une fibrose

Signes de lhpatite alcoolique aigu: Au cours des consommations trs importantes Signes cliniques:

Fivre Douleurs de lHCD Nauses Ictre Hpatomgalie sensible

Signes biologiques: Hyperleucocytose PN neutrophiles Augmentation modre des transaminases Augmentation de la bilirubine conjugue et des phosphatases alcalines Augmentation trs importante des GGT Diminution du TP

Echographie: hpatomgalie homogne Evolution:

Mortelle par insuffisance hpatique grave dans 25 % des cas Hpatite alcoolique sur cirrhose: principale cause de dcompensation de la cirrhose


Cirrhoses

Dfinition: Dfinition histologique: affection irrversible et diffuse du foie caractrise

par Une fibrose cicatricielle volutive ou non qui dsorganise

larchitecture lobulaire normale La formation de nodules de rgnration

Consquences: Insuffisance hpato-cellulaire HTTP tat prcancreux

15 000 dcs par an en France Etiologies:

Alcool: 80 % des cirrhoses chez lhomme, 70 % des cirrhoses chez la femme

VHC: 15 % des cirrhoses VHB: 5 % des cirrhoses Autres:

Hmochromatose gntique Statose hpatique non alcoolique Cirrhose biliaire primitive (MAI) Cirrhoses biliaires secondaires (cholestase prolonge) Hpatites auto-immunes Thrombose des veines sus-hpatiques (syndrome de Budd-Chiari)


Cirrhoses

Cirrhose compense non complique: Cirrhose sans manifestation fonctionnelle ni complication Circonstances de dcouverte:

Examen clinique: Hpatomgalie bord infrieur tranchant Signes dIHC Signes dHTP

Anomalies biologiques hpatiques lors dun bilan systmatique ou dun bilan au cours dune maladie connue pour son risque dvolution vers la cirrhose

Anomalies chographiques hpatiques Examens complmentaires:

Tests hpatiques: Parfois normaux Cytolyse,: augmentation des transaminases Cholestase: augmentation des GGT et des phosphatases alcalines Insuffisance hpato-cellulaire: diminution du TP et de

lalbuminmie Hypergammaglobulinmie polyclonale Neutropnie, thrombopnie: hypersplnisme


Cirrhoses

Cirrhose compense non complique: Examens complmentaires:

Echographie abdominale: Volume du foie Morphologie du foie: nodules de rgnration, atrophie

et/ou hypertrophie de segments ou lobes Signes dHTTP: ascite, veine porte augmente de calibre,

circulation collatrale porto-cave, splnomgalie Thrombose porte Carcinome hpato-cellulaire

Fibroscopie oeso-gastrique: Signes dHTP: varices oesophagiennes, varices cardio-

tubrositaires, gastropathie congestive Ponction-biopsie hpatique:

Permet un diagnostic de certitude Oriente parfois vers la cause Voie transparitale ou transjugulaire


Cirrhoses Complications (cirhhose dcompense ou complique):

Aggravation progressive de lIHC et de lHTP Dveloppement dun CHC Facteurs intercurrents: infections, facteurs mdicamenteux Ascite:

Complication la plus frquente Souvent rvlatrice de la cirrhose Survenue spontane ou au dcours dune autre complication

(infection, hmorragie digestive) Hmorragies digestives:

Rupture de varices oesophagiennes ou cardio-tubrositaire Gastropathie hypertensive hmorragique Ulcre gastro-duodnal associ Fibroscopie oes-gastrique identifie la cause Complications: ascite, encphalopathie, infection bactrienne


Cirrhoses Complications (cirhhose dcompense ou complique):

Encphalopathie hpatique: volution spontane de la cirrhose Ou souvent facteur dclenchant: prise mdicamenteuse,

infection, hmorragie digestive, dcompensation oedmato-ascitique, trouble hydro-lectrolytique

Ictre: volution spontane de la cirrhose Ou facteur dclenchant: hmorragie digestive, infection

Infections bactriennes: Liquide dascite, urines, poumon Souvent bactrimie ou septicmie

Carcinome hpato-cellulaire: Incidence annuelle en cas de cirrhose: 2 4 % Rvl par des complications de la cirrhose ou par n syndrome

tumoral Dpist par une surveillance rgulire


Tumeurs hpatiques Tumeurs bnignes:

Tumeurs kystiques non parasitaires: Kystes simples ou kystes biliaires Maladie polykystique du foie: kystes multiples et volumineux

Tumeurs pleines: Hmangiomes ou angiomes hpatiques Hyperplasie nodulaire focale Adnomes

Tumeurs malignes: Tumeurs secondaires mtastatiques:

Les plus frquentes des tumeurs du foie Cancers colo-rectaux le plus souvent

Tumeurs primitives: Carcinome hpato-cellulaire (CHC) le plus souvent


Carcinome hpato-cellulaire Dfinition:

Prolifration noplasique dorigine hpatocytaire Le plus frquet des cancers primitifs du foie Dvelopp sur un foie cirrhotique le plus souvent

Circonstances de dcouverte: Longtemps asymptomatique, dcouvert lors dune chographie sur un

terrain risque Cause dclenchante dune dcompensation dune cirrhose Douleurs de lHCD AEG Fivre

Examen clinique: Tumeur volumineuse palpable

Examens complmentaires: Augmentation de lalpha-foetoprotine Echographie: formation hypochogne Scanner: zone hypodense prenant trs vite le contraste au temps artriel IRM Biopsie dirige par chographie (risque densemencement sur le trajet)

Pronostic: CHC asymptomatique: volution lente CHC symptomatique: pronostic trs pjoratif (survie de quelques

semaines)


Lithiase biliaire Dfinition:

Prsence de calculs dans les vois biliaires: Vsicule biliaire: lithiase vsiculaire, la plus frquente Choldoque:

Par migration de calculs vsiculaires le plus souvent Lithiase choldocienne

Voies biliaires intrahpatiques: Par migration de calculs vsiculaires le plus souvent Lithiase intrahpatique

Nature des calculs: Calculs cholestroliques:

80 % des calculs Purs Mixtes: cholestrol et pigments biliaires, les plus frquents

Calculs pigmentaires: Forms de bilirubine


Lithiase biliaire Prvalence:

Extrmement frquente 25 % de la population ge de plus de 50 ans

Facteurs favorisants: ge Sexe fminin Obsit Rgime hypercalorique Maladies et rsections ilales (maladie de Crohn) Mdicaments: oestrognes, hypolipmiants Facteurs ethniques

Histoire naturelle: Lithiase biliaire asymptomatique dans 80 % des cas 20 % des patients ont des symptmes dans les 20 30 ans qui

suivent la dcouverte de la lithiase; leur apparition est imprvisible


Lithiase vsiculaire Signes cliniques: crise de colique hpatique

Distension des voies biliaires et contraction de la vsicule dues la mobilisation des calculs qui entranent un obstacle mcanique passager

Douleur : Dapparition brutale Sigeant dans lHCD et lpigastre Parfois dclenche par un repas riche en graisses Intense et spasmodique irradiation postrieure vers lomoplate et ascendante vers

lpaule Inhibant la respiration Durant quelques minutes quelques heures (moins de 6

heures) Accompagne de nauses et de vomissements Examen clinique:

Douleur la palpation de lHCD avec blocage inspiratoire (signe de Murphy)


Lithiase vsiculaire Examens complmentaires:

Echographie abdominale: Examen de choix Sensibilit de 95 % dans le diagnostic de lithiase vsiculaire Forme et taille de la vsicule Contenu normalement anchogne (noir) paisseur de la paroi vsiculaire, normalement infrieure

2mm Calculs: image hyperchogne (blanche) renforce par un

cne dombre postrieur, mobile avec la position du patient Taille des calculs Calibre de la voie biliaire principale Etat du foie et du pancras

Echoendoscopie: Lorsque la symptomatologie est vocatrice et que

lchographie ne montre pas de calcul vsiculaire


Lithiase vsiculaire Complications:

Hydrocholcyste aigu: Enclavement aigu dun calcul le plus souvent dans le canal cystique,

sans inflammation ni infection volution:

Hydrocholcyste chronique Cholecystite aigu Rupture vsiculaire

Cholcystite aigu: Enclavement aigu dun calcul dans linfundibulum vsiculaire ou dans

le canal cystique Rtention damont, infection du contenu vsiculaire, inflammation

aigu des parois vsiculaires Signes cliniques:

Douleur de type biliaire Vomisements Fivre (38-38,5C) Examen clinique:

Douleur de lHCD avec signe de Murpy Dfense sous-costale Parfois grosse vsicule tendue, douloureuse



Cholcystite aigu: Signes biologiques:

Hyperleucocytose avec polynuclose Bilan hpatique normal (sauf si lithiase associe de la vois biliaire

principale) Signes radiologiques:

Echographie: Vsicule distendue paississement de la paroi vsiculaire Calculs dans la vsicule Douleur dans la rgion vsiculaire au passage de la sonde

ASP: Calcul radio-opaque

Complications: Cholcystite suppure Cholcystite gangrneuse Pritonite biliaire Abcs pri-vsiculaire Fistule bilio-digestive Abcs hpatiques



Cancer de la vsicule biliaire: La lithiase vsiculaire est un co-carcinogne

Lithiase de la voie biliaire principale: Migration dune lithiase vsiculaire par le canal cystique


Lithiase de la voie biliaire principale Par migration dune lithiase vsiculaire par le canal cystique le plus souvent;

parfois lithognse in situ Angiocholite:

Dfinition: Infection de la voie biliaire principale et des voies biliaires

intrahpatiques, habituellement secondaire un obstacle sur la voie biliaire principale, le plus souvent un calcul

Signes cliniques: Douleur de type biliaire Puis fivre (39,5-40C) avec frissons Puis ictre Examen: douleur la palpation de lHCD avec signe de Murphy

Signes biologiques: Hyperleucocytose polynuclaires Cholestase:

lvation de la bilirubine totale et conjugue Elvation des phosphatases alcalines lvation de la GGT lvation des transaminases

Hmocultures: Isolement du germe Sensibilit aux antibiotiques


Lithiase de la voie biliaire principale

Angiocholite: Signes radiologiques:

Echographie: Moins sensible dans la lithiase de la voie biliaire principale que

dans la lithiase vsiculaire Objective les calculs vsiculaires Montre une dilatation de la voie biliaire principale et des voies

biliaires intrahpatiques Analyse le pancras

Autres examens: Scanner: sensibilit suprieure celle de lchographie pour

diagnostiquer une lithiase de la voie biliaire principale Cholangiographie-IRM: bonne sensibilit cho-endoscopie: bonne sensibilit Cholangiographie rtrograde endoscopique (opacification des

voies biliaires par injection de produit de contraste travers la papille): uniquement si un geste thrapeutique est envisag


Lithiase de la voie biliaire principale Angiocholite:

volution: Septicmie Collapsus cardio-vasculaire Insuffisance rnale Abcs hpatiques

Formes cliniques: Formes asymptomatiques: 30 % des lithiases de la voie biliaire

principale Formes douloureuses pures Formes fbriles pures Formes ictriques pures Pancratite biliaire

semio hepatique

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