Dr. Rolando Limón- Arce

Profesor de Neonatología y Pediatría

Academia Mexicana de Pediatría

Hospital Ángeles Lomas

México

Dr. Gerardo Cabrera- Meza

Profesor Asociado de Pediatría

División de Neonatología

Departamento de Pediatría

Baylor Collage of Medicine

Houston, Texas

TRANSICIóN NEONATAl _______________________________________________________________________________________

PERIODO TRANSICIONAL DEL RECIÉN NACIDO

Etapa de adaptación En la vida fetal, el lecho vascular pulmonar tiene una alta resistencia al flujo sanguíneo. En consecuencia la sangre oxigenada que regresa de la placenta se desvía de su ventilación de los pulmones a través del foramen oval y ductus arterioso. Al nacer, cuando el aire ingresa a la vía aérea comienza la respiración, los pulmones se expanden y aumentan los niveles de oxígeno. Con la inversión de la circulación fetal pulmonar o con vasoconstricción hipóxica, se dilatan los vasos pulmonares y constriñe el conducto arterioso, estableciendo así la transición del feto a la circulación neonatal.1 Después del nacimiento, esta vasoconstricción pulmonar hipóxica sigue siendo importante, ya que reduce la perfusión de zonas mal ventiladas del pulmón, y al actuar de esta forma disminuye la derivación de la sangre venosa mixta desaturada a la circulación sistémica. La inhibición de la vasoconstricción pulmonar hipóxica sistémica reduce la tensión arterial de oxígeno, en particular en las pequeñas vías respiratorias que sufren enfermedad. Por otra parte, como se demostró por primera vez en seres humanos en 1947, la intensidad de la vasoconstricción pulmonar hipóxica depende de la gravedad y la duración de la hipoxia alveolar. El endotelio produce vasodilatadores, como el óxido nítrico y la prostaciclina, y vasoconstrictores, como la endotelina y el tromboxano A.2 Estas moléculas a partir del endotelio de las células modulan la vasoconstricción pulmonar hipóxica, pero la capacidad pulmonar de los

pequeños vasos que reside en su músculo liso se contrae en respuesta a la hipoxia de las células.3 Tres sitios en estas células están implicadas en el mecanismo de la hipoxia pulmonar con vasoconstricción: la membrana, el retículo sarcoplásmico, y el aparato contráctil. Según los estudios de Arnold J. Rudolph y de Murdina Desmond 4, el recién nacido pasa por una etapa de adaptación fisiológica durante sus primeras 6 a 8 h de vida, que se conoce como periodo transicional del recién nacido. Ellos observaron, en términos generales que durante los primeros 30 minutos de vida, el recién nacido puede llevar las siguientes características reacciones y respuestas: 1) Apertura y cierre de fosas nasales no relacionadas con la respiración. 2) Movimientos cefálicos de un lado a otro. 3) Apertura y cierre de los parpados; breves movimientos espasmódicos de los ojos. 4) Sobresaltos espontáneos; estos movimientos en algunos bebes fueron lo suficientemente fuertes para cambiar brevemente de posición supina a lateral 5) Ataques de movimientos rápidos de piernas y brazos. 6) Succión, masticación, deglución, muecas, manotadas, búsqueda y protrusión de la lengua. 7) Temblores de brazos, piernas, mandíbula y la lengua. 8)Temblores del diafragma, actividad del cuero cabelludo, cuando la piel se pone seca. 9) Erección del pene. 10) Llanto abrupto, inicio y cese del llanto; breve respiración ruidosa.

Periodo Transicional de Adaptación del Recién Nacido

1-Primer periodo de Reactividad

2.-Deglución

3.- Disminución de la actividad

4.- Latencia

5.- Sueño

6.- Segundo periodo de reactividad

7.- Reposo

Detallando las fases descritas por Desmond y Rudolph:5 1ª De reactividad, de aproximadamente 30 minutos de duración después del nacimiento, en la que el recién nacido está alerta, activo, taquicárdico y polipneico, desciende su temperatura corporal y alta reactividad a los estímulos. Cuando esta despierto, puede estar: alerta, reposado y atento, alerta activo o alerta y llorando. 2ª De entrada de aire al intestino, que empieza a moverse más; se aprecian mucosidad oral y actividad parasimpática. 3ª De disminución de la actividad, en la que el ritmo se hace lento pero regular y los movimientos respiratorios se tornan superficiales y lentos. 4ª De latencia, con duración variable según los problemas ocurridos en el momento del parto, los medicamentos utilizados en la madre y la edad gestacional; en el recién nacido a término y sin problemas, dura entre 2 y 6 horas. 5ª De sueño (profundo, ligero, y somnolencia) del neonato y

respuesta a los estímulos disminuida. 6ª Segundo periodo de reactividad, en que nuevamente existe acción neuromuscular con tono aumentado, taquicardia, respiraciones rápidas y puede haber vómito y evacuación meconial. 7ª De actividad disminuida después de varios minutos o incluso de varias horas, hasta quedar el bebé estable y listo para alimentarse. Muchos recién nacidos tienen una transición breve y sencilla, otros en cambio la tienen prolongada o complicada y otros más nunca llegan a superar este periodo transicional hacia la nueva vida. La atenta vigilancia y observación durante este periodo puede permitir el reconocimiento temprano del recién nacido con alto riesgo.6 El reconocimiento es estos períodos de alteraciones fisiológicas ha permitido el traslado de los bebés a áreas de cuidados intensivos o a hospitales de tercer nivel y la instrucción de la vigilancia estrecha nunca deberá pasarse por alto. No se declara sano a un bebé si no ha cumplido su fase de transición. Son bebés nuevos (Neonatos).7

TERMORREGULACION Introducción. La adaptación fisiológica al nacimiento se refiere al cambio de la vida intrauterina a la extrauterina. La neonatología ha estudiado los cambios que ocurren para entenderlos y facilitar al neonato esa adaptación.

Definición. La termorregulación es el balance entre la producción y la pérdida de calor corporal. La temperatura se relaciona con la cantidad de calor o energía a través del calor específico de las distintas sustancias; así, dado que el agua tiene calor específico de uno, una caloría es la cantidad de calor necesaria para elevar en un grado Celsius o centígrado la temperatura de un gramo de agua.

Antecedentes. Desde 1958, diversos autores han estudiado la fisiopatología de la termorregulación. Budin fue el primero que observó la influencia de la temperatura ambiental en la mortalidad de los niños prematuros. Estas observaciones en termorregulación influyeron en el descenso de la mortalidad de los recién nacidos en esa época, causando gran impacto. De aquí se inicia un avance en los cuidados de los prematuros con la llegada de las Incubadoras.8

MECANISMOS DE REGULACIÓN TÉRMICA Homeotermia El ser humano es un organismo homeotérmico; es decir, mantiene su temperatura corporal entre 36.5 y 37°C independientemente de que la temperatura ambiental sea alta o baja. La homeotermia es el

equilibrio preciso del intercambio de calor entre el organismo viviente y su entorno; así, tanto el contenido calórico total del cuerpo como las temperaturas corporales varían en forma limitada. Para lograr el control térmico se debe producir calor; esto es, perder calorías y por ende consumir oxígeno, el cual es esencial en el periodo neonatal, máxime si el individuo se encuentra en el periodo de adaptación de la vida intrauterina (con temperatura promedio de 38° C) a la vida extrauterina en un medio relativamente frío, fácilmente controlable con calor ambiental.9 Para mantener la estabilidad de la temperatura corporal debe existir un equilibrio entre la producción y la pérdida de calor; esto es, un sistema termorregulador compuesto por sensores térmicos situados en diversas partes de la piel, las mucosas y las regiones profundas del cuerpo que constantemente envían información sobre el estado térmico a un procesador central situado en la parte posterior del hipotálamo. Para poner en marcha los mecanismos que regulan la pérdida y la producción de calor, los receptores de la información se dividen en cutáneos y profundos. Este sistema regulador del hipotálamo no está aún bien desarrollado en el prematuro.

Receptores cutáneos Los receptores del frío se encuentran en todo el cuerpo, en especial en la cara y las manos, así que basta una corriente de aire frío para que ocurra un mayor consumo de oxígeno, sin necesidad de cambios en la temperatura rectal o axilar registrada.

Receptores profundos Hay receptores térmicos en mucosa respiratoria, zona preóptica del hipotálamo y médula espinal, en el cuerpo carotídeo, los músculos esqueléticos y el abdomen. Los situados en la médula espinal son responsables de la producción de “calosfríos”; sin embargo, en el recién nacido éstos no reciben

estimulación por estar cerca de la grasa parda interescapular, que los mantiene calientes.10

Mecanismos de Pérdida de Calor. El neonato intercambia calor con el medio ambiente a través de cuatro mecanismos físicos:

Mecanismos de Pérdida de Calor

Radiación

Conducción

Convección

Evaporación

Radiación Entre cuerpos que se encuentran a alguna distancia entre sí, el calor se transmite por ondas del espectro electromagnético; la pérdida de calor representa en el recién nacido la disipación de calor a los objetos fríos de su medio ambiente y depende de la emisividad, que es la capacidad de absorber o reflejar el calor irradiado. La piel sólo refleja 3% del calor irradiado, y absorbe alrededor de 97% de él.

Conducción Ésta es la transmisión de energía térmica entre dos cuerpos que están en contacto directo; en el recién nacido representa la pérdida de calor hacia la superficie en que se encuentra. La pérdida de calor por esta vía, al encontrarse el sujeto en contacto con metal u otras superficies puede ser considerable; de hecho, es de gran ayuda utilizar

estas transferencias térmicas, para lograr el adecuado control de la temperatura en el recién nacido.

Convección La convección es un mecanismo por el cual se transfiere calor del cuerpo caliente del recién nacido al aire frío circulante; es el intercambio calórico por contacto directo con moléculas en movimiento. Depende de la diferencia de temperatura entre el aire circulante y el cuerpo que hace contacto con él, y del área de superficie de contacto, y todo esto varía con la velocidad del aire; lo mismo ocurre si en lugar de aire se trata de líquido. Las corrientes de aire aumentan sensiblemente las pérdidas por convección en el recién nacido, en especial si se encuentra desnudo.

Evaporación

temperatura ambiental y a las fuentes de calor radiante a las que

Se expone el prematuro desnudo. La humedad del aire también influye

en las pérdidas por evaporación, las cuales disminuyen cuanto mayor es la humedad ambiental.

MECANISMOS QUE Éste es un mecanismo muy eficiente por el cual se pierde calor, ya que cada gramo de agua evaporada exige un gasto calórico de 0.58 cal (calorías). Las pérdidas por evaporación aumentan de forma directamente proporcional

a la REGULAN LA PÉRDIDA DE CALOR CORPORAL. Postura A través de la modificación de la postura se puede aumentar o disminuir la superficie corporal efectiva de intercambio calórico. En el recién nacido no es posible llevar a cabo este mecanismo regulador ya que no adopta posturas voluntarias que expongan menor superficie corporal al medio ambiente.

Control vasomotor cutáneo En el recién nacido prematuro se encuentra bien desarrollado el control vasomotor. Por un lado, la vasoconstricción favorece el aislamiento del cuerpo y disminuye las pérdidas de calor, invirtiendo así el gradiente interno (diferencia entre temperatura corporal y cutánea); por otro lado, la vasodilatación aumenta la temperatura cutánea y disminuye el gradiente interno.

Sudoración Este importante mecanismo de defensa contra el calor está limitado en el recién nacido de término y en especial en el prematuro por la inmadurez funcional de las glándulas sudoríparas.

PRODUCCIÓN DE CALOR EN EL RECIÉN NACIDO Metabolismo energético El recién nacido posee un mecanismo especial para aumentar su producción de calor a través del metabolismo energético de la grasa parda. Ésta se caracteriza por su rica innervación simpática y la abundante irrigación sanguínea, que es responsable de su color especial. Está formada por células adiposas pequeñas con gránulos citoplásmicos y un complejo sistema mitocondrial alrededor de pequeñas vacuolas de grasa, lo que permite diferenciar estas células de las células adiposas comunes caracterizadas por grandes vacuolas. Este tejido se encuentra primordialmente en las regiones interescapular, axilar, alrededor de los riñones, y en menor proporción alrededor de vasos sanguíneos, cuello, esófago y tráquea. La característica principal de la grasa parda es su eficiencia para producir calor mediante procesos oxidativos, cuyo mecanismo no se conoce del todo. Su actividad es mediada por el sistema simpático y facilitada por la hormona tiroidea.

Respuesta termogénica La respuesta termogénica se debe a diversos factores, uno de ellos la oxemia. Durante la hipoxia, tanto la acción directa sobre el centro termorregulador del hipotálamo como la limitación del oxígeno disponible para los procesos oxidativos energéticos, disminuyen la respuesta a los cambios de temperatura; los anestésicos y el diazepam ocasionan el mismo efecto.

El individuo tiene su primer encuentro con un ambiente frío al momento del nacimiento; su respuesta metabólica es baja en las primeras horas y aumenta en forma progresiva en los días posteriores. Esta respuesta es menor cuanto

mayor es la inmadurez; así, la exposición frecuente y breve del recién nacido de más de 1,800 g a temperaturas inferiores a la neutral mejoran su respuesta metabólica al frío, lo que es importante sobre todo en pacientes que están a punto de ser egresados del hospital.

AMBIENTE TÉRMICO NEUTRO La pérdida de calor puede ser minimizada manteniendo al recién nacido en un “ambiente térmico neutro”, que es la condición térmica en la cual la producción de calor medida por el consumo de oxígeno y la regulación de la temperatura se efectúa por mecanismos físicos no evaporativos. En estas circunstancias el gasto energético es menor, al igual que el consumo de oxígeno, e implica un estado de equilibrio térmico en el que la pérdida de calor es equivalente a la ganancia.11 El consumo mínimo de oxígeno al nacer es de 4.6 ml/Kg.-min. y aumenta hasta 7 ml/Kg.-min. a los 10 días, con alguna variación puesto que hay un incremento en las primeras 24 h; en el niño de bajo peso este incremento se retrasa de dos a tres días, mientras que en el prematuro el consumo es pequeño los primeros días y se incrementa hacia el séptimo día. El exceso de temperatura, más a menudo en la forma de fiebre incrementa el consumo calórico, pero también el descenso de la

temperatura, o hipotermia, induce la utilización excesiva de calorías, por lo que se acentúan el consumo de nutrimentos y las necesidades de oxígeno, lo que es crucial para los prematuros y recién nacidos de bajo peso. El rango considerado normal de temperatura corporal es de 36.5 a 37.3°C en los prematuros y de 36.8 a 37.5°C en los de término. Esos valores se miden en la región axilar, donde las mediciones son tan confiables como en la rectal. Ésas son las temperaturas corporales óptimas en que el neonato conserva satisfactoriamente su calor y energía y donde el consumo de oxígeno es adecuado. Para estabilizar la temperatura corporal y mantener el metabolismo calórico sin variaciones bruscas, se debe mantener la temperatura ambiental, tanto del cuarto como de la incubadora entre los límites que constituyen la llamada zona térmica neutra, que varía según el peso del recién nacido, la edad gestacional, la edad posnatal, el estado nutricional y algún estado patológico agregado.

Consecuencias Fisiológicas del ambiente térmico

Ambiente térmico frío Hipotermia y Vasoconstricción

Consumo calórico incrementado

Ambiente térmico neutro

Estabilidad vasomotora

Consumo calórico mínimo

Ambiente térmico caliente

Hipertermia y vasodilatación

Consumo calórico incrementado

Efectos del ambiente térmico sobre el recién nacido El enfriamiento en la etapa neonatal es una agresión patológica que produce hipotermia, inicialmente ocurre vasoconstricción periférica con trastorno de la microcirculación, que lleva al recién nacido a un estado de choque, de prolongarse este proceso, traerá como consecuencia un incremento en el metabolismo anaeróbico, con acidosis metabólica de grado variable según la capacidad de compensación, que en los recién nacidos de bajo peso se encuentra alterada. De este modo se incrementa el consumo de oxígeno, que si no se compensa externamente ocasionará hipoxia. El oxígeno ha sido el principal tratamiento para la hipoxia pero tiene sus riesgos si no se administra en la correcta medida, actualmente en algunos momentos de la reanimación neonatal se recomienda el uso de aire y no necesariamente de oxígeno.12 El descenso en la temperatura produce vasoconstricción de los vasos pulmonares, lo que incrementa la presión pulmonar y provoca un cortocircuito, con retención de dióxido de carbono y acidosis respiratoria; la circulación pulmonar es la que mejor responde a los cambios de pH, pero conduce a un incremento del trabajo respiratorio, mientras que la acidosis impide la producción de agente tensoactivo (surfactante). De aquí se deduce la importancia de la administración temprana del surfactante en el recién nacido

inmaduro que puede requerir varias dosis si no tiene estabilidad acido-base, porque la acidosis incrementa el consumo del surfactante y no

llega a tener el efecto deseado.13 También se incrementa la gravedad de un cuadro de patología respiratoria preexistente, como sucede en la enfermedad de membrana hialina complicada con hipotermia. Se ha comprobado que los pacientes que no se mantienen en un ambiente térmico neutro con aporte calórico constante aumentan menos de peso. La respuesta metabólica al frío puede llegar a consumir 70 cal/Kg.-día, hasta agotar la totalidad de calorías destinadas al crecimiento. Estos hechos fundamentan que no sólo se debe dar un aporte calórico adecuado, sino que también hay que evitar la hipotermia, ya que aumenta el gasto energético en una actividad poco útil. En un niño con hipotermia, puede presentarse hipoglucemia y acidosis debido a un mayor consumo energético que agota los mecanismos de la homeostasis de glucosa, por la vasoconstricción cutánea y por la acidosis metabólica que ocasionan hipoxia de los territorios hipo-perfundidos. Es por ello que en todo paciente que presente hipotermia deben registrarse los valores séricos de glucosa, y si el episodio fue grave, los valores de pH sanguíneo. La enterocolitis necrosante se ha relacionado con el antecedente de hipotermia, explicada por vasoconstricción del territorio esplácnico. También se ha

demostrado a través de mediciones directas un aumento de la presión en la arteria pulmonar, únicamente

con el estímulo de una corriente de

aire frío en la cara.14

Recientemente se ha estudiado el practicar hipotermia profunda como tratamiento protector para un cerebro asfixiado, especialmente hipotermia cerebral bajo control estricto y medido, debido a que

provoca disminución del metabolismo y al mismo tiempo tiene efecto protector evitando un mayor daño hipóxico-isquémico del cerebro inmaduro.15

Manejo térmico del recién nacido En el los primeros de vida, para prevenir la hipotermia especialmente en países en vías de desarrollo, se a recomendado el método denominado Madre Canguro (MMC) o cuidado piel a piel. El calor que se produce con este método es por conducción directa de la piel materna al recién nacido. La ropa lo protege de las pérdidas por convección, evaporación y radiación. No hay problemas de hipotermia. En las incubadoras o cunas de calor radiante, hay variaciones de temperatura que pueden causar períodos de apnea o aumento del gasto calórico. Con el MMC, casi no hay variaciones de temperatura se mantiene constante a 37°C. Si la temperatura del bebé baja 1° C, la temperatura de la piel materna en contacto con el bebe sube 2°C para calentarlo rápidamente. Si la temperatura del bebe sube 1°C, la de la madre disminuye 1°C. A este fenómeno se le llama “sincronía térmica”. Por lo tanto, la termorregulación en el MMC es superior comparado con otros métodos como la incubadora, o la cuna de calor radiante. Se ha sugerido que la elevación en la temperatura de la piel materna puede jugar un papel importante en activar la conducta espontánea de succión en el neonato. 16 Conservar calientes a los recién nacidos por medio de incubadora o

calefactor radiante es un procedimiento eficaz para maximizar sus posibilidades de supervivencia. Los calefactores radiantes producen pérdidas calóricas e hídricas mayores por evaporación y el metabolismo basal es un poco más alto con el uso de las incubadoras. El empleo de caperuzas hechas de hojas finas de plástico para mantener la humedad local y aminorar las pérdidas por evaporación es adecuado para controlar el problema. La cuna de calor radiante es muy útil, ya que permite el acceso rápido y directo al recién nacido facilitando así la atención inmediata, principalmente cuando se va a efectuar algún procedimiento como la intubación endotraqueal o el cateterismo arterial.17

Circulación durante la transición Las relaciones de presión y el curso de la circulación fetal tienen dos efectos principales: Primero, que la sangre con el mayor contenido de oxígeno posible se encamine al miocardio y al cerebro; segundo, que los pulmones son en gran parte eludidos, esto se consigue por medio de una combinación de cortocircuitos arteriovenosos y altas resistencias vasculares pulmonares, que funcionan como se explica en seguida:

La sangre arterial proveniente de la placenta regresa al feto por la vena umbilical y se mezcla con la sangre que proviene de las vísceras y las extremidades inferiores, después de rodear el hígado a través del conducto venoso llega a la aurícula derecha y se mezcla con la sangre proveniente del cerebro y de la parte superior del tronco; una parte pasa al lado izquierdo por el agujero oval (cortocircuito de derecha a izquierda) y otra parte pasa al ventrículo derecho. De este

ventrículo sale a la arteria pulmonar, y 90% del flujo se desvía por el conducto arterioso (cortocircuito de derecha a izquierda), debido a las presiones elevadas del circuito pulmonar que sobrepasan las de la aorta. A través de la aorta salen ramas para irrigar vísceras y tronco inferior, y a través de las arterias umbilicales fluye sangre hacia la placenta, donde se oxigena. Los ventrículos fetales trabajan, por lo tanto, en paralelo.

Estas modificaciones se revierten de manera abrupta tras el nacimiento, con el cese de la circulación umbilical y la caída de la resistencia vascular pulmonar debida a la expansión de los pulmones. La presión en la aurícula derecha disminuye debido a la pérdida de la contribución umbilical al retorno venoso (alrededor del 60% en el feto antes del nacimiento), y aumenta en la izquierda a partir del aumento simultáneo del retorno pulmonar. Se observa al mismo tiempo un pequeño aumento en la resistencia sistémica por la contracción (o la ligadura) de las arterias umbilicales, y junto a la disminución de la resistencia vascular pulmonar, da lugar a que se inviertan las relaciones de presión entre la arteria pulmonar y la aorta, y el flujo a través del conducto arterioso pasa a ser de izquierda a derecha. Los ventrículos se encuentran entonces en serie, según el patrón del adulto. No obstante, dado que los cortocircuitos fetales permanecen potencialmente abiertos y existe la posibilidad de la persistencia (o la reversión) de la dirección fetal del flujo, podría existir algún defecto en la adaptación como resultado de situaciones anómalas del nacimiento, lo cual

explica perfectamente la profunda hipoxemia que sufren los niños que presentan trastornos respiratorios precoces durante el periodo neonatal.18 El conducto arterioso se cierra inicialmente por contracción de su pared muscular; la obliteración permanente sigue al repliegue y desintegración de su endotelio. El momento en que dicho cierre se produce varía según las especies; en el ser humano, el primer estadio normalmente se completa hacia las 24 h. La contracción del conducto arterioso está estrechamente relacionada con el aumento de la presión parcial de oxígeno tras el nacimiento. El conducto arterioso tiene inervación autónoma cuya importancia se desconoce y experimentalmente responde a una serie de fármacos vasoactivos, algunos de los cuales potencian el efecto del oxígeno; no obstante, la naturaleza del intermediario químico para su contracción, si es que existe, permanece desconocida. Es importante el descubrimiento reciente de que las prostaglandinas contribuyen en parte a mantener el patrón de circulación fetal, con consecuencias prácticas, por lo que es factible la manipulación farmacológica de ésta mediante la administración de prostaglandinas

intravenosas para mantener abierto el conducto arterioso o con bloqueadores de prostaglandinas como la indometacina para producir el cierre. 19 La circulación umbilical se detiene en el ser humano muy precozmente tras el nacimiento, por la ligadura del cordón umbilical. En la naturaleza, los vasos reaccionan de manera vigorosa a los traumatismos de diversos tipos tras el parto, ocasionando su contracción. No se conocen los factores mediatos; es interesante que tras una asfixia anormal en el niño, las pulsaciones arteriales puedan continuar durante algunas horas. El flujo continúa durante varias horas o quizá días después del nacimiento, y el cierre sigue a los cambios en el perfil y la retracción de su orificio a medida que disminuye el diámetro del seno portal por el cese del flujo umbilical, cuando la presión desciende desde los valores intrauterinos de 2.66 kPa (20 mm Hg) o más a 1.33 kPa (10 mm Hg) o menos; por lo tanto, la respuesta se debe más a un cambio en las circunstancias físicas que a un estímulo químico, en contraposición a lo que ocurre en el caso de los circuitos arteriales anteriormente descritos. La tensión arterial crece gradualmente durante la gestación y continúa haciéndolo después del nacimiento, aunque permanezca con valores bajos en comparación a los patrones de los adultos. El sistema autónomo está bien desarrollado en los recién nacidos a término, y ocurre una maduración posterior con respecto al control simpático del corazón. La circulación en los últimos momentos de la gestación está bajo control tónico autónomo.

Las respuestas de los quimiorreceptores y los baroreceptores son fácilmente demostrables. Las influencias del sistema nervioso central son importantes sobre la circulación en el adulto y experimentalmente sobre el feto, pero se desconoce su cometido en el control fetal normal. La circulación placentaria no tiene una inervación significativa y funciona como un área de baja resistencia, recibe casi 60% del gasto cardiaco, lo que en sí mismo es muy alto (alrededor de 500 ml/Kg. en los fetos de oveja, en comparación con menos de 100 ml/kg en el adulto). También es alta la frecuencia cardiaca. El feto tiene poca capacidad de aumentar su volumen ventricular, y por lo tanto el gasto cardiaco debe disminuir con la bradicardia; mientras que la taquicardia, si no es excesiva puede mantener el volumen preexistente incrementando el gasto. La respuesta del feto cerca del término a su riesgo de hipoxemia es la redistribución de la circulación, con vasoconstricción de los lechos periféricos y el mantenimiento del flujo placentario en beneficio de la homeostasis gasométrica sanguínea fetal. 20

ADAPTACIÓN INTESTINAL Adaptación Intestinal Al nacer, el abdomen esta relativamente plano y sin ruidos intestinales. Durante los primeros quince minutos, el abdomen se hace redondo y blando, la diastasis de los músculos rectos abdominales se hace visible y los ruidos intestinales audibles con el estetoscopio. Ocasionalmente durante el sueño o actividad disminuida, pueden verse

ondas peristálticas gástricas en el cuadrante superior izquierdo moviéndose de izquierda a derecha. Algunos bebes pasan meconio al momento de nacer, aproximadamente el 40 % a las 2 horas y cerca del 60% lo hace en las primeras 6 horas., a las 24 horas de vida el 87% ha pasado meconio y el 98% a las 48 horas. Ocasionalmente la evacuación de meconio se acompaña transitoriamente de un quejido y retracciones respiratorias.21

Metabolismo intestinal El tubo gastrointestinal parece ser un complejo órgano endocrino. Con los métodos de radioinmunoensayo se ha podido estudiar la fisiología hormonal intestinal con más detalle. El recién nacido debe cambiar de una nutrición parenteral continua (transplacentaria) a una alimentación enteral intermitente, para recibir mayores volúmenes de alimento y transportarlo del estómago al intestino, digerirlo y absorberlo. En el útero los sustratos metabólicos están bajo control materno, mientras que al nacer el individuo debe conservar por sí mismo su homeostasis metabólica. La adaptación a la nutrición extrauterina debe englobarse en los cambios en la función intestinal y en el metabolismo intermedio; estas adaptaciones se realizan después del nacimiento aunque éste haya sido prematuro (21,22). La alimentación oral refuerza la actividad enzimática intestinal, especialmente la de la lactasa yeyunal y la fosfatasa ácida; también existe un incremento en la respuesta de las células beta pancreáticas a la glucosa, pero principalmente en la producción de hormonas intestinales. La

alimentación que es posible en neonatos hasta con tres meses de prematurez, constituye un factor importante para los sucesos de adaptación a la nutrición posnatal, al parecer por elevación de las hormonas intestinales que estimulan el crecimiento y la madurez intestinal.

Hormonas intestinales Se conocen varias hormonas intestinales: a) Gastrina. Se localiza en el antro y provoca la secreción ácida, el crecimiento de la mucosa y la motilidad gástrica. b) Secretina duodenal funciona como bicarbonato pancreático.

c) Colecistocinina yeyunal. Favorece la contracción de la vesícula biliar y la producción de enzimas pancreáticas.22 Existen pruebas crecientes de que la alimentación enteral posterior al nacimiento estimula el aumento de las hormonas intestinales circulantes, induciendo la adaptación nutricional del recién nacido prematuro. De ahí que se recomiende administrar pequeñas dosis subnutricionales por vía oral, para mantener el estímulo de la liberación de los péptidos y hormonas intestinales que favorecen el desarrollo y la madurez de los prematuros.

Isquemia intestinal La isquemia intestinal o enterocolitis necrosante neonatal es una enfermedad en que se combinan isquemia e infección. Debido a la gran capacidad de vasoconstricción esplácnica que tienen los prematuros. En un cuadro de choque hay cese casi absoluto de la microcirculación intestinal, por lo que debe tenerse cuidado en el inicio o reinicio de la vía enteral, ya

que puede provocarse movimiento intestinal en zonas con micro isquemia así como paso de aire a la submucosa. Esto último causa a veces el ingreso de gérmenes en el torrente sanguíneo, lo que ocasiona neumatosis intestinal y septicemia bacteriana, e incluso perforación intestinal.23

El reposo intestinal es obligado y debe cuidarse el reinicio de la alimentación enteral valorando el uso de fórmulas especiales y en particular de volúmenes controlados. Los quimiorreceptores aórticos revisten especial importancia en la mediación de la respuesta. En el feto la medición de flujos ha demostrado que éstos se duplican en las áreas vitales del miocardio y el cerebro. Experimentalmente, la primera reacción en la frecuencia cardiaca es de decremento, con reducción del gasto cardiaco por las razones ya mencionadas sin embargo, dicha frecuencia vuelve al valor original o lo sobrepasa después de media hora. En el feto humano correctamente controlado, la taquicardia suele ser la primera indicación del malestar fetal. En cualquier caso, las pruebas demuestran que el feto antes del nacimiento, posee una notable capacidad de mejorar su conducta circulatoria en beneficio del aporte de oxígeno a corazón y cerebro, porque tiene una correcta autorregulación del flujo cerebral, que puede alterarse en condiciones patológicas como: asfixia, choque o toxemia. Se puede deducir que la dificultad para eliminar meconio en algunos bebés no es debida solamente a las características del meconio sino al malfuncionamiento del movimiento intestinal en algunas zonas pequeñas del tubo digestivo

ocasionadas por algún evento hipóxico prenatal.

Estimulación enteral mínima La estimulación enteral mínima consiste en administrar cantidades pequeñas de alimento hipocalórico, con el objetivo de provocar el movimiento peristáltico del tubo digestivo y la secreción de las hormonas intestinales, las cuales favorecen el crecimiento general tan importante de manera particular en los prematuros. Puede iniciarse desde los primeros días del nacimiento una vez estabilizados los bebés, independientemente de su cuadro patológico. Asimismo, puede utilizarse de manera concomitante con la alimentación parenteral. 24 A pesar del riesgo de enterocolitis necrosante en los lactantes inmaduros y con sufrimiento fetal son mayores las ventajas de la estimulación enteral mínima. Con frecuencia la introducción de la alimentación enteral en los neonatos con muy bajo peso al nacer se retrasa debido a que es posible que no toleren la introducción temprana y puede aumentar el riesgo de enterocolitis necrosante. Sin embargo, el ayuno puede disminuir la adaptación funcional del sistema digestivo inmaduro y prolongar la necesidad de nutrición parenteral con sus riesgos infecciosos y metabólicos consiguientes. La alimentación trófica temprana en los neonatos, con la administración de volúmenes muy pequeños (10-20 ml/Kg/dia) de leche durante la primera semana después del nacimiento puede promover la maduración intestinal, mejorar la tolerancia a la alimentación y disminuir el tiempo para lograr la alimentación enteral

total independientemente de la nutrición parenteral. La mayoría de los neonatos con muy bajo peso al nacer que desarrollan enterocolitis necrosante han recibido alimentación enteral láctea. Existen pruebas de que la alimentación con leche de fórmula en lugar de leche materna aumenta este riesgo. El momento de la introducción de la alimentación enteral también puede ser un factor de riesgo modificable importante del desarrollo de enterocolitis necrosante. Diferentes estudios observacionales indican que las estrategias de alimentación que incluyen retrasar la introducción de la alimentación enteral progresiva hasta cinco a siete días después del nacimiento pueden reducir el riesgo de enterocolitis necrosante ante en los neonatos con muy bajo peso al nacer. 25 Sin embargo, el ayuno enteral durante el período neonatal temprano también tiene desventajas potenciales para los neonatos con muy bajo peso al nacer. Debido a que la leche enteral estimula la secreción hormonal y la motilidad gastrointestinal, la alimentación enteral tardía pudiera disminuir la adaptación funcional del sistema digestivo inmaduro. La dismotilidad intestinal consiguiente puede exacerbar la intolerancia a la alimentación, lo que provoca un retraso en el establecimiento de la alimentación enteral independientemente de la nutrición parenteral. El ayuno enteral también pudiera provocar hiperbilirrubinemia al aumentar la recirculación enterohepática de la bilirrubina y retrasar la maduración de las enzimas hepáticas. La prolongación de la duración del uso de la nutrición parenteral se puede asociar con complicaciones infecciosas y metabólicas que

tienen consecuencias adversas para la supervivencia, la duración de la estancia hospitalaria, el crecimiento y el desarrollo.26 La alimentación trófica temprana se desarrolló como una alternativa para evitar el ayuno en los neonatos con muy bajo pero al nacer, en el período neonatal temprano. La alimentación trófica (también conocida como "nutrición enteral mínima", "preparación del intestino" y "alimentación hipocalórica") se define convencionalmente como la provisión de volúmenes pequeños de leche (habitualmente 12 a 24 ml/Kg./día cada una a tres horas) que comienza de forma intragástrica en los primeros días después del nacimiento, sin aumentar los volúmenes de la alimentación durante la primera semana posnatal. Sin embargo, cualquier efecto beneficioso se puede anular si la alimentación trófica temprana aumenta el riesgo de enterocolitis necrosante en los neonatos con muy bajo peso al nacer.27 Un estudio de Cochrane muestra la utilidad de la alimentación trófica donde se concluye que esto tiene efecto madurador, y protector sobre el intestino al provocar un movimiento intestinal vigilado manejando los volúmenes de alimento enteral administrado, también se le llama alimentación no-nutritiva, o estimulación enteral volumétrica, porque se incrementa el volumen muy lentamente, estando el bebe en alimentación parenteral.28 El ayuno en estos niños deberá evitarse siempre que sea posible.

ADAPTACIÓN PULMONAR Al nacer hay varios cambios preparatorios para la transición de la vida intrauterina a le extrauterina.

Los cinco eventos principales que hacen del pulmón el órgano de intercambio gaseoso al nacer incluyen: 1) Eliminación de líquido pulmonar fetal. 2) Establecimiento de la respiración espontánea. 3) Disminución de la resistencia vascular pulmonar. 4) Liberación de surfactante. 5) Cese del desvío de derecha a izquierda de sangre venosa que regresa al corazón. Durante la vida fetal, hay líquido secretado hasta los alvéolos para mantener el crecimiento y la función normal, además el volumen pulmonar fetal se aproxima a la capacidad que se establece una vez iniciada la respiración. Dentro del útero los pulmones están llenos de líquido que aumenta entre 4-6 ml/Kg de peso corporal a la mitad del embarazo, hasta alrededor de 40-50 ml/Kg a termino en corderos.29 El líquido dentro del pulmón fetal surge del propio pulmón y contribuye con el volumen de líquido amniótico. La tasa de producción varía de 2 ml/Kg/hora al inicio del embarazo a 5mL/Kg/hora al término. El liquido gradualmente va a la traquea luego es deglutido, o va al espacio del liquido amniótico. El volumen de líquido pulmonar fetal es regulado por la laringe, la cual actúa como válvula de una vía, permitiendo solamente la salida de liquido pulmonar bajo circunstancias normales, creando un gradiente de presión de aproximadamente 1 cm de agua entre el lumen de la vía aérea y la cavidad amniótica para mantener los pulmones distendidos. Esta distensión es vital para el crecimiento pulmonar. Una disminución en el líquido pulmonar fetal (manifestado como

oligohidramnios) puede resultar en hipoplasia pulmonar. El epitelio pulmonar fetal secreta cloruros hacia el alveolo. Los cloruros entran a la célula epitelial pulmonar a través de la membrana basolateral vía un co-transportador Na+/K+/2Cl-, el transportador blanco de la furosemida. Los iones de cloruro son secretados hacia los alvéolos por varios canales de cloruros. Los iones de potasio salen a través de canales de potasio basolaterales. El sodio sigue a los cloruros por vías paracelulares con agua corriendo entre o a través de las células, vía aquaporinas, manteniendo así una cantidad adecuada de líquido pulmonar. Con el inicio del trabajo de parto las altas concentraciones de epinefrina circulante, activan dentro del pulmón el proceso de secreción hacia la absorción franca del líquido. Actualmente, el mecanismo aceptado del movimiento del líquido pulmonar al momento de nacer, es por movimiento pasivo de sodio a través de los canales epiteliales de sodio. Se cree que en el feto esos canales están cerrados, pero son activados por estimulación adrenérgica cercana al nacimiento. El movimiento de sodio hacia el intersticio ayuda a mover cloruros y agua por las vías paracelulares e intracelulares. La mayor parte del líquido pulmonar intersticial se va a la circulación pulmonar y alguna drena vía linfáticos pulmonares.30

Interfase aire-líquido La eliminación del líquido pulmonar es continua por algunas horas después del nacimiento. Al nacer, el contenido de sangre pulmonar se incrementa con el inicio de la respiración, pero el contenido de agua en los pulmones no comienza a decrecer postnatalmente sino

hasta que ha transcurrido un intervalo de 30 a 60 minutos después del nacimiento. La insuflación pulmonar de aire desplaza el líquido residual de la luz hasta los espacios perivasculares distensibles en torno a los vasos sanguíneos pulmonares y bronquios. La reabsorción de líquido en estos espacios de tejido conjuntivo, los cuales se encuentran apartados de los sitios de intercambio de gas pulmonar, da tiempo a los pequeños vasos sanguíneos y linfáticos de movilizar el líquido desplazado sin perjudicar seriamente la función pulmonar. En estudios diseñados para evaluar la importancia de los vasos linfáticos en la remoción del líquido pulmonar fetal al nacimiento, se ha demostrado que los vasos linfáticos pulmonares drenan normalmente sólo una pequeña fracción del líquido en los espacios aéreos. Se ha estudiado la presión torácica y los cambios de volumen en bebés durante el nacimiento, y se concluye

que la compresión del tórax asociada al parto vaginal expele líquido de los pulmones hacia la orofaringe. Sin embargo, otros estudios sugieren que la compresión vaginal del tórax durante el nacimiento espontáneo podría no ser un componente crítico en la evacuación del líquido pulmonar fetal, ya que los animales nacidos por cesárea después de obstrucción traqueal no tienen más agua en los pulmones que los nacidos vaginalmente con vías aéreas permeables; más aún, en estudios de dinámica del líquido pulmonar en corderos cercanos al término, se ha observado que antes y después del parto, el líquido luminal es absorbido a través del epitelio. Las vías respiratorias funcionan como una válvula de una sola vía: inhiben la entrada de líquido amniótico a la luz pulmonar e impiden la filtración de líquido pulmonar a la orofaringe.

Fases del intercambio líquido-aéreo y sus principales patologías

Fase de líquido pulmonar

Obstrucción de la vía aérea

Falta de expansión inicial

Interfase aire-líquido

Falta de reabsorción de líquido

Poco esfuerzo respiratorio

Fase de aire pulmonar

Falta de substancia surfactante

Dificultad en la expansión

Mecánica de la eliminación del líquido luminal pulmonar Los procesos mediante los cuales el líquido de los espacios aéreos se

drena de los pulmones durante y después del nacimiento tienen dos componentes: 1) el flujo transepitelial dentro del intersticio,

seguido por 2) el pasaje líquido dentro del torrente sanguíneo, ya sea directamente dentro de la circulación pulmonar o a través de un extenso sistema de linfáticos que vierten en el sistema venoso. El inmediato intercambio de gases respiratorios efectivos y el volumen pulmonar después del nacimiento hacen probable que el desplazamiento de líquido de los espacios de aire dentro del intersticio ocurra rápidamente, seguido de un ciclo de ventilación gradual, dentro del movimiento de la circulación pulmonar o hacia los vasos linfáticos pulmonares. En fetos con circulación placentaria intacta, la absorción del líquido pulmonar se inicia durante el parto y se acelera de inmediato después del nacimiento. Se han observado datos en corderos sanos y maduros que indican que el componente transepitelial de la evacuación de líquido luminal pulmonar toma de 2 a 3 h y que el drenaje del líquido del intersticio dentro de la circulación es realizado en alrededor de seis horas. Se desconocen los estímulos para la absorción de líquido pulmonar durante el tiempo del nacimiento; análisis realizados en fetos, corderos lactantes y adultos indican que el transporte activo de sodio en el epitelio pulmonar podría causar que el líquido fluyera desde los espacios aéreos potenciales dentro del intersticio, con la subsecuente absorción dentro del lecho vascular pulmonar. En estudios clínicos observacionales se han detectado: hipoalbuminemia del bebé como una causa de mala reabsorción del líquido pulmonar y por lo tanto de una mala adaptación en las primeras horas de la vida lo que provoca una taquipnea transitoria

del Recién Nacido, pero con edema periférico y con albúmina sérica en bajos niveles. Estudios de transporte de iones

sodio in vitro en las células tipo II alveolares cultivadas de ratas adultas, sugieren que las mismas células que secretan agente tensoactivo (surfactante) dentro de los espacios aéreos pueden bombear sodio en la dirección opuesta, con lo cual proveen la fuerza de impulso para una absorción rápida de líquido luminal.

El líquido luminal en el pulmón fetal contiene menos de 0.3 mg de proteína/ml, mientras que el líquido intersticial pulmonar tiene concentración proteínica de alrededor de 30 mg/ml, esta diferencia transepitelial en concentración proteínica genera una diferencia de presión osmótica de más de 10 cm H2O, la cual drena el líquido de la luz en el intersticio. El bombeo de sodio epitelial y la presión transpulmonar también expulsan el líquido de los espacios aéreos al intersticio, de tal modo que se incrementa la presión osmótica proteínica entre el plasma y el líquido intersticial. La entrada de aire en los pulmones no sólo desplaza el líquido, sino que también disminuye la presión hidráulica en la circulación pulmonar e incrementa el flujo sanguíneo pulmonar, modificando así el volumen sanguíneo pulmonar y el área de superficie vascular efectiva por unidad de líquido captada; estos cambios circulatorios facilitan la absorción de agua en el lecho vascular pulmonar. Los pulmones fetales contienen aproximadamente 30 ml/Kg. de volumen residual. Una vez iniciada la respiración, cerca de 10% del líquido luminal sale de los pulmones

a través de los linfáticos, los cuales drenan por medio del conducto torácico en la vena cava superior. La reducción posnatal de la presión intratorácica disminuye la presión venosa sistémica, la cual podría acelerar el drenaje linfático, pero la

mayor parte del líquido luminal desplazado entra directamente en la microcirculación pulmonar o se filtra en el mediastino, con absorción ulterior en el torrente sanguíneo.

La reabsorción del líquido pulmonar puede alterarse, con retención de

dicho líquido y un componente de edema pulmonar, en las siguientes

circunstancias:

a) Pinzamiento tardío del cordón umbilical.

b) Hipoxia o sufrimiento fetal.

c) Transfusión placentaria materno-fetal.

d) Toxemia materna.

e) Hiperviscosidad.

f) Hemodilución.

g) Hiponatremia.

h) Hipervolemia.

i) Hipoalbuminemia.

j) Hipertensión materna.

Cuando se diagnostica retención de líquido pulmonar o taquipnea transitoria del recién nacido (TTRN), el líquido pulmonar permite el paso libre de los gases sanguíneos, por lo que no existe gran alteración en las pruebas de gasometría porque los gases sanguíneos difunden libremente, a diferencia de lo que ocurre en el diagnóstico de inmadurez pulmonar o enfermedad

de membrana hialina (EMH) por deficiencia de surfactante donde los gases tienen alteración tanto en su ingreso como en su eliminación. En la TTRN generalmente hay hiperventilación (decremento de pCO2), y en la EMH hay hipoventilación (aumento de pCO2). Lo mismo se observa en la radiografía de Tórax con hipo-aereación, incluso con imagen de

vidrio despulido en la deficiencia de surfactante no así en la Taquipnea Transitoria que refleja un tórax sobre-expandido con hiper-aereación radiológica.31

ADAPTACIÓN CARDIOPULMONAR Interfase aire-líquido y surfactante pulmonar La placenta se ocupa del intercambio de gases para el feto. Los pulmones fetales se desarrollan anatómicamente a lo largo de la gestación, y el desarrollo de los alvéolos es completo hacia la semana 25. Los pulmones fetales producen líquido continuamente, un trasudado de los capilares pulmonares, más algo de agente tensoactivo (surfactante) pulmonar secretado por los neumocitos tipo II. Los movimientos respiratorios fetales aparecen de forma intermitente, por lo general durante el sueño de movimientos oculares rápidos (REM), que ocupa alrededor de un tercio del tiempo en el feto. Durante estos movimientos respiratorios, el líquido pulmonar sube por el árbol traqueobronquial y contribuye al líquido amniótico. Los movimientos respiratorios fetales parecen ser esenciales para el desarrollo del control neuromuscular de la respiración que el recién nacido precisará para sobrevivir. La tensión superficial no está implicada en los movimientos respiratorios fetales, dado que los alvéolos del pulmón fetal están llenos de líquido. Sin embargo, tras la primera respiración después del parto, los espacios aéreos contienen aire, y las interfases aire-líquido existen en una capa de agua que reviste la superficie alveolar. En este momento deben estar

presentes los surfactantes pulmonares en dicha capa de agua; de lo contrario la tensión superficial excesivamente elevada causaría el colapso alveolar (atelectasia o micro atelectasias), aumentando enormemente el trabajo de la respiración. Durante la vida fetal, el surfactante pulmonar (una mezcla compleja de fosfolípidos que incluye fosfatidilcolina, fosfatidilglicerol, fosfatidilinositol y lipoproteínas) se almacena principalmente en cuerpos los laminares lipoproteínicos en inclusiones en los neumocitos tipo II o en las células de revestimiento alveolar. En el momento de la primera respiración, el surfactante es segregado al interior de la capa de agua del revestimiento alveolar. Hacia la semana 35 de la gestación suele haber suficiente surfactante para evitar la atelectasia difusa, defecto primario en el síndrome de dificultad respiratoria (SDR) que puede complicar un nacimiento prematuro.

Insuficiencia respiratoria neonatal La enfermedad de membranas hialinas (EMH), actualmente conocida como enfermedad por deficiencia de surfactante (EDS), es resultado de la inmadurez de las células pulmonares productoras de la sustancia tensoactiva responsable de mantener expandidos los alvéolos a partir del momento en que ingresa aire en ellos. Dichas células son los neumocitos tipo II, los cuales realizan la secreción constante y activa de fosfatidilcolina, precursora de la esfingomielina, principal sustancia del surfactante pulmonar.

El surfactante pulmonar puede producirse endógenamente en condiciones de madurez (estabilidad

de la microcirculación, el intercambio gaseoso y la temperatura corporal); es posible

estimular dicha producción químicamente en el ambiente intrauterino por medio de corticoides

aplicados a la madre o con hormonas estimulantes del tiroides.

El surfactante pulmonar deja de producirse o se consume en exceso en

condiciones de inestabilización cardiopulmonar, térmica y metabólica

como:

a) Frío o hipotermia.

b) Acidosis metabólica o respiratoria.

c) Hipoxemia o asfixia.

d) Hipotensión o choque.

e) Hijo de madre diabética.

f) Periodos de apnea.

g) Hipercapnia o hipoventilación.

h) Inmadurez o prematurez.

El surfactante exógeno es una sustancia que se administra en la prematurez de manera profiláctica, o en los casos de insuficiencia respiratoria ya establecida como tratamiento restitutivo o de rescate, utilizando las dosis que se requieran para subsanar su deficiencia mientras se estabilizan los pulmones y se logra la producción permanente del surfactante endógeno. El surfactante está indicado para administrarse en los prematuros menores de 1,200 gm pero actualmente se conocen otras formas para ayudar al pulmón a madurar como puede ser la administración de los llamados inductores de la madurez pulmonar como los esteroides prenatales, manejados por los obstetras, también puede ser útil la estabilización del pulmón del recién

nacido por medio de algún sistema ventilatorio de expansión alveolar constante como el CPAP (Presión Positiva Continua en las Vías Aéreas) nasal no invasivo, que administrado desde el nacimiento tiene efectos similares a los producidos con la administración del surfactante por vía intratraqueal.32 Para que se inicien las respiraciones normales, el líquido intersticial pulmonar y el alveolar deben desaparecer rápidamente en el momento del nacimiento. Existen dos mecanismos para conseguirlo, la compresión mecánica del tórax y el aumento en el flujo linfático pulmonar. En el primer caso, durante el parto vaginal se comprime el tórax del feto, con lo que se expulsa parte del líquido pulmonar, a medida que aparece el tórax durante el parto, el retroceso elástico de las costillas aspira un

poco de aire hacia el interior del árbol pulmonar. Los primeros esfuerzos inspiratorios intensos llenan posteriormente los alvéolos con aire. En el segundo caso, en el momento del nacimiento el aumento en el flujo linfático pulmonar reabsorbe el líquido pulmonar residual. Las concentraciones de adrenalina y noradrenalina fetales debidas al estrés del parto parecen inducir este flujo de linfa incrementado. Se piensa que el síndrome de pulmón neonatal húmedo (taquipnea transitoria del recién nacido) es causado por retardo en la reabsorción del líquido pulmonar fetal, lo que se conoce también como mala-adaptación pulmonar.

Patrones de respiración: Desde 1960 se han acumulado datos de observaciones sobre los patrones de respiración inmediatamente después del nacimiento. Se observó que las primeras respiraciones tienden a ser más profundas y más largas que las subsecuentes y se caracterizan por una inspiración profunda y breve, seguida de una fase espiratoria prolongada. Esto se conoce como “freno espiratorio” o quejido y ayuda a desarrollar y mantener la capacidad residual funcional durante el período neonatal inmediato cuando el espacio esta parcialmente lleno de líquidos y la pared torácica es muy complaciente. Hay dos mecanismos para parar o hacer más lento el flujo espiratorio y mantener un elevado volumen pulmonar durante la expiración. Uno es por la disminución de la actividad post inspiratoria diafragmática que disminuye la deflación pulmonar. El otro, es por cierre o estrechez de la laringe que aumenta la resistencia a

la espiración. La glotis cerrada o estrecha con presión intrapulmonar elevada por la contracción de músculos abdominales, hace que la presión de vías aéreas se mantenga arriba de la presión atmosférica. Esto ayuda a eliminar el líquido pulmonar, facilita la distribución de gas en el pulmón y a mantener abiertas las vías aéreas y los alvéolos. Parte del quejido, o freno dinámico de la expiración por la laringe, se logra de manera fisiológica a través del llanto. Este, indica que el bebé es capaz de hacer una inspiración profunda. El sonido se produce durante la espiración forzada por vibración de las cuerdas vocales. Algunos han descrito la respiración en los primeros momentos de vida como “período de llanto” caracterizado por respiraciones profundas. Los prematuros tienen dificultades para mantener inflados los pulmones porque tienen un impulso respiratorio pobre, músculos débiles, costillas flexibles, deficiencia de surfactante y eliminación alterada del líquido pulmonar. Esto hace que con más frecuencia los bebés prematuros requieran apoyo respiratorio. 33 En 1956 Silverman y Anderson, incluyeron el quejido en su punteo de retracciones.34 Yost y colaboradores en el 2001 reportaron que el 17% de los recién nacidos sanos tenía quejido en algún momento de sus primeras 4 horas de vida, en el 96% se inició en los primeros 30 minutos de vida, la mayoría tenía una evolución buena. En el 69% el quejido paró en los primeros 30 minutos, el 85% en la primera hora y el 93% a las 2 horas. La observación clínica cuidadosa, especialmente si hay evidencia de problemas

respiratorios, ayudará a tomar mejores decisiones pare hacer otras investigaciones y planear un manejo adecuado.35

Cambios circulatorios: presión, flujo y gases sanguíneos Con la primera respiración de aire se produce un cambio profundo en la circulación del lecho vascular pulmonar y de los circuitos cardiacos. La resistencia arteriolar pulmonar es muy alta en la circulación fetal; en consecuencia, el flujo sanguíneo hacia los pulmones fetales es escaso (sólo de 5 a 10% del volumen minuto), por el contrario, existe una baja resistencia al flujo sanguíneo en la circulación sistémica debido en gran parte al decremento en la resistencia al paso de sangre a través de la placenta. La baja de PaO2 fetal, de unos 25 mm Hg, y las prostaglandinas producidas localmente, pueden mantener dilatado el conducto arterioso del feto. La sangre expulsada por el ventrículo derecho fluye preferentemente de derecha a izquierda a través del agujero oval; ésta es la circulación fetal. La presión en la aurícula izquierda es baja en el feto debido a la poca sangre que vuelve de los pulmones, mientras que la presión en la aurícula derecha es relativamente elevada a causa del gran volumen de sangre que proviene de la placenta. La diferencia en las presiones auriculares mantiene abierto el colgajo del agujero oval y permite que la sangre se desvíe de la aurícula derecha a la izquierda. Las primeras respiraciones de aire aumentan el flujo sanguíneo pulmonar y causan normalmente el cierre del agujero oval. La resistencia arteriolar pulmonar disminuye bruscamente como

consecuencia de la vasodilatación causada por la expansión de los pulmones, por la PaO2 aumentada y por el decremento de la PaCO2. La respiración de aire también crea interfases alveolares aire-líquido que empujan hacia el colapso alveolar, el cual es contrarrestado por las fuerzas elásticas de las costillas y la pared torácica. Por esta causa disminuye la presión intersticial pulmonar, lo que reduce la presión tisular sobre los capilares pulmonares y aumenta aún más el flujo sanguíneo pulmonar. En todas estas fases el oxígeno tiene acción vasodilatadora sobre el lecho pulmonar. Parte esencial juega el conducto arterioso o ductus arteriosus, el cual no cierra mientras más inmadurez y mientras más hipertensión pulmonar, por lo que se ha sugerido tratar de llegar a un cierre temprano del conducto arterioso, ya sea quirúrgicamente o a través del uso de fármacos (Indometacina o Ibuprofeno) los cuales permiten mantener cerrado el conducto arterioso mientras se llega a la expansión pulmonar adecuada.36 A medida que se establece el flujo sanguíneo pulmonar, aumenta el retorno venoso desde los pulmones y se eleva la presión en la aurícula izquierda. Cuando empieza la respiración de aire, las arterias umbilicales se contraen en respuesta a la PaO2 aumentada, el flujo sanguíneo placentario se reduce o cesa, y el retorno de sangre hacia la aurícula derecha disminuye. La presión de la aurícula derecha desciende mientras aumenta la de la izquierda; por tanto el agujero oval se cierra a medida que empieza la respiración de aire y el flujo sanguíneo pulmonar aumenta.

Poco después del nacimiento, la presión de la arteria pulmonar y las resistencias vasculares en el neonato a termino, disminuyen rápidamente y alcanzan el 50% de sus valores prenatales a las 24 horas de vida. La resistencia sistémica pasa a ser más elevada que la pulmonar, de modo que se invierten las resistencias relativas observadas en el estado fetal. Así, la dirección del flujo sanguíneo a través del conducto arterioso permeable se invierte, creando un cortocircuito de sangre de izquierda a derecha. Este estado de la circulación en el que existe un flujo sanguíneo pulmonar establecido, del que se ha eliminado la circulación placentaria y la sangre fluye de izquierda a derecha a través del conducto arterioso, se denomina circulación transicional. Ésta se extiende desde unos momentos después del nacimiento (cuando se establece el flujo sanguíneo pulmonar y se produce el cierre funcional del agujero oval) hasta cerca de las 24 h de vida,

momento en que los vasa vasorum del conducto arterioso desde la aorta presentan elevada PO2, lo cual junto con las alteraciones en el metabolismo de las prostaglandinas conduce a la constricción y el cierre de dicho conducto. Una vez que el cierre se ha completado, existe una circulación neonatal del tipo del adulto; ambos ventrículos ya bombean en serie, y no existen cortocircuitos importantes entre las circulaciones pulmonar y sistémica.37 Son importantes de reconocer los cambios en la frecuencia cardíaca en los primeros minutos después de nacer. La frecuencia cardíaca es el indicador clínico más importante y objetivo de la salud del neonato.38

La frecuencia cardiaca en aumento se considera un buen marcador de una reanimación efectiva y si está arriba de 100, se considera normal. Inmediatamente después de nacer, la frecuencia cardíaca se cuenta por auscultación o palpación del cordón umbilical. Ambos métodos son imprecisos y sistemáticamente subestiman la verdadera frecuencia cardíaca. Esta puede medirse también por oximetría de pulso o electrocardiografía. Esta última es más difícil de aplicar y no esta siempre disponible en sala de partos. La oximetría de pulso es equivalente a la frecuencia cardíaca, excepto en casos de arritmia cardíaca, que es muy rara al nacer. Se ha propuesto que la causa de la bradicardia refleja puede ser una reducción en el retorno venoso al corazón. Durante la vida fetal, la circulación placentaria es un desvío de baja resistencia que recibe casi la mitad del gasto cardíaco ventricular. Después de pinzar el cordón, el retorno venoso al lado derecho del corazón disminuye transitoriamente ya que súbitamente cesa el flujo sanguíneo que regresa de la placenta por el hígado y el ductos venoso, además si el cordón se pinza antes que el pulmón este aereado y el flujo pulmonar haya aumentado, el retorno venoso al lado izquierdo del corazón, también estará bajo. La resultante reducción del retorno venoso a ambos lado del corazón, causa una disminución refleja en el gasto ventricular, resultando en una baja de la frecuencia cardíaca. Dawson y colaboradores39 encontraron que muchos bebés sanos tienen una frecuencia cardiaca <100 latidos/minuto al minuto de vida y 21% a los 2 minutos. Es de hacer

notar que bebés con buen tono muscular y esfuerzo respiratorio tenían frecuencia cardíaca <60 en un 17% y en un 7% al minuto y 2 minutos respectivamente. Por lo tanto, frecuencias cardíacas bajas en los primeros 2 minutos serían “normales” y en ausencia de otros signos (apnea, hipotonía) podrían no ser indicación de ventilación inmediata, como lo indican las guías de reanimación neonatal.40 Después de 3 minutos es muy raro que la frecuencia cardiaca sea <100. Esos cambios de frecuencia cardíaca son bastante similares en bebes prematuros y a término, así como en los nacidos por cesárea o vaginalmente. Durante los primeros días después del parto, un recién nacido en estrés puede volver a una circulación de tipo fetal. La asfixia con hipoxia e hipercapnia provoca la constricción de las arteriolas pulmonares y la dilatación del conducto arterioso, con lo cual se invierten los procesos descritos anteriormente y se produce un cortocircuito de derecha a izquierda a través del ahora conducto arterioso persistente y de la reapertura del agujero oval. Como consecuencia, el neonato se vuelve gravemente hipoxémico. A este estado se le denomina hipertensión pulmonar persistente, circulación fetal persistente, de manera más exacta, persistencia de la circulación transicional. El objetivo del tratamiento es revertir las condiciones que produjeron la vasoconstricción pulmonar, para lo cual se puede inducir la hiperventilación con oxígeno al 100% mediante un ventilador, ya sea de manera manual con la bolsa de ventilación o mecánicamente con ventilación asistida. En algunos casos específicos, puede requerirse tratamiento con

Oxido Nítrico, un potente vasodilatador, aunado a nuevas modalidades de asistencia ventilatoria como la Alta Frecuencia Oscilatoria.41

Adaptación metabólica: Aunque no tan dramático como los cambios adaptativos cardiorrespiratorios, la adaptación metabólica es esencial para la sobrevivencia del recién nacido. El nacer tiene grandes implicaciones metabólicas. Después de cortar el cordón umbilical, el suministro de glucosa y otros nutrientes es abruptamente interrumpido. Deben llevarse a cabo una serie de cambios metabólicos y hormonales que garanticen un suplemento

continuo de combustibles energéticos. Esos cambios consisten en una respuesta al estrés endocrino, en la cual el papel de la insulina y el glucagon, difieren significativamente del adulto. Ese papel hace que se lleven a cabo cambios metabólicos en glicogenólisis hepática, la lipólisis, la β-oxidación de ácidos grasos con generación de cuerpos cetónicos y la proteolisis que genera lactato y otros substratos para la gluconeogenesis. Los cuerpos cetónicos y el lactato sirven de combustibles alternos con efectos de conservación de glucosa y son especialmente importantes para mantener el suministro energético cerebral. Con esos cambios, el neonato puede adaptarse a la alimentación enteral y asimilación de nutrientes (la mitad es grasa). Así, la adaptación exitosa a la vida extrauterina no es sólo una cascada catabólica inmediata, sino también una adaptación a la alimentación enteral. La producción endógena de glucosa se ha estimado en 4-5 mg/Kg/min

en las primeras horas de vida y es 2 a 3 veces mayor por unidad de peso corporal en el neonato de un día que a cualquiera otra edad. Hay una relación lineal entre la producción de glucosa y el peso cerebral estimado, con un alto consumo de glucosa cerebral en el neonato debido a su mayor masa cerebral (10-12% del peso corporal total). El suministro de glucosa hepática a través de la glicogenólisis y la gluconeogénesis son la única fuente de este combustible hasta que se establece la alimentación. La glucosa entra al cerebro por difusión facilitada mediada por transportadores específicos de glucosa, GLUT 1 y GLUT 3. La oxidación de glucosa en el neonato en ayuno, solo suple alrededor del 70% de las necesidades energéticas del cerebro, de ahí, la necesidad de sustratos energéticos alternos como los cuerpos cetónicos y el lactato. El cerebro del neonato es capaz de extraer y utilizar los cuerpos cetónicos a una tasa 5-40 veces mayor que la de un infante o un adulto. La cetogénesis y el consumo de cuerpos cetónicos son tan activos aun en neonatos alimentados regularmente, proporcionando cerca del 12% del consumo de oxigeno cerebral después de un ayuno de 6 horas.42 El lactato es un sustrato importante de energía en el período neonatal inmediato. Se utiliza a través de la oxidación por la deshidrogenasa láctica en el cerebro, teniendo un efecto de ahorro de glucosa. Las concentraciones posiblemente generadas por proteolisis, tienden a ser más altas en las cruciales primeras 2-3 horas de vida post-natal. Esto hace que los valores de glucosa sanguínea transitoriamente lleguen a niveles muy bajos, los

bebes persisten sanos y no muestren signos que sugieran una deficiencia de combustible cerebral. En las primeras horas de vida las necesidades energéticas son cubiertas por glucosa derivada de glucogenólisis y gluconeogénesis y en menor magnitud del lactato. Al pasar las horas, la utilización de las grasas se hace más prominente. Al nacer, la concentración de glucosa sanguínea en la vena umbilical es 80-90% del nivel en la sangre materna. La glicemia cae rápidamente después de nacer, alcanzando un nadir a la hora de edad, luego sube estabilizándose a las 3 horas de edad, aún en ausencia de ingesta nutricional exógena. En este período, los niveles de insulina bajan y hay una elevación marcada de los niveles del glucagón immunoreactivo plasmático. Además de la hipoglicemia, otros mecanismos responsables de estos cambios en la secreción pancreática hormonal, se atribuyen al estrés del nacimiento, proceso mediado con liberación de catecolaminas. Aunque la concentración de hormona del crecimiento aumenta marcadamente después del nacimiento, no juega ningún papel en la adaptación metabólica. La oleada inicial de glucagón, con su resultante baja de la relación molar insulina/glucagón, es la adaptación hormonal clave que lleva a la movilización del glucógeno. Los depósitos de glucógeno hepático son limitados, se consumen en una décima parte de su tamaño en las primeras 12 horas de vida. El mantenimiento de la glucemia normal en el neonato depende de la glucosa exógena provista por la hidrólisis de la lactosa o por producción endógena a través de la gluconeogénesis. El patrón de

cambios subsecuentes en el medio metabólico y hormonal difiere según madurez gestacional, características del crecimiento intrauterino y prácticas de alimentación postnatal. La tasa de producción de glucosa en el neonato en los primeros días de vida, se estima en 4-6 mg Kg/min. Se ha a estimado que la glucogenólisis es responsable de solo 1/3 de la producción de glucosa y que cerca del 80% de los depósitos del glucógeno hepático se disipan en las primeras 10 horas de vida. Durante las primeras 8 horas de vida, los neonatos tienen concentraciones bajas de cuerpos cetónicos en plasma, a pesar de niveles adecuados de ácidos grasos libres precursores, reflejando la capacidad limitada de la cetogénesis hepática. Después, a partir de las 12 horas de vida, los bebés sanos a término, muestran una alta producción de cuerpos cetónicos (12-22 μmol/Kg/min). Esa concentración de cuerpos cetónicos representa cerca del 25% de los requerimientos energéticos basales. La alimentación enteral desencadena una serie de cambios en el desarrollo de la estructura y función del intestino, mediados por la secreción de péptidos reguladores intestinales. La práctica de la alimentación temprana se refleja en concentraciones de glucosa plasmática más altas y menos episodios de hipoglicemia en bebés a término sanos. Los neonatos alimentados al seno materno tienen concentraciones de glucosa sanguínea mas bajas que los alimentados con formulas, lácteas, probablemente reflejando el contenido energético bajo de la leche materna en los primeros días de edad. Sin embargo, estos niveles bajos de glucosa sanguínea en los alimentados al seno materno se

acompañan de sustanciales concentraciones de cuerpos cetónicos asegurando el suministro energético alterno. 43 El conocimiento de la adaptación metabólica del recién nacido facilita el desarrollo y la implementación de practicas de alimentación así como el reconocimiento de neonatos con riesgo de trastornos metabólicos.

Adaptación Renal La tasa filtración glomerular en el feto es baja, pero sube rápidamente en las primeras horas de vida como resultado de un mayor flujo sanguíneo renal, aumento de la presión arterial media y permeabilidad glomerular aumentada. La filtración glomerular no está influenciada por la edad postnatal después de que se ha completado la adaptación inicial. Los bebés sanos a término son capaces de variar su excreción de agua según su ingesta en períodos de tiempo breves. Todos los bebes, después de nacer, tienen una diuresis que se caracteriza por una natriuresis desencadenada por una elevación del péptido natriurético auricular y es parte de la contracción fisiológica normal del volumen de líquido extracelular. Esto significa que es normal tener un balance de sodio inicial negativo, pero luego es esencial poder retener sodio para crecer. La inmadurez de la función tubular significa que los bebés prematuros tienen una capacidad limitada para excretar sodio, así mismo son incapaces de retenerlo. Después del nacimiento, hay una maduración rápida de la función tubular y de la respuesta renal al estímulo de hormonas reguladoras, particularmente en el túbulo distal, a pesar de la rápida maduración de los mecanismos de homeostasis del

sodio, el sistema renina-angiotensina-aldosterona, en los prematuros no puede ser inhibido al máximo, por lo tanto, hay un riesgo real de sobrecarga de sodio con la administración excesiva de sodio. La respuesta diurética en neonatos se establece entre el tercero y quinto día de vida. La habilidad para concentrar orina está relacionada con una falta de excreción de urea ya que los neonatos usan toda su proteína para crecer. Se ha documentado que entre el 83% y el 100% de los neonatos orinan en las primeras 24 horas de vida.44 Se sabe que los recién nacidos tienen una “diabetes insípida nefrogénica fisiológica” para protegerlos contra la hiponatremia durante la lactancia materna. Sin embargo, este mecanismo protector no es relevante considerando que en las primeras horas postnatales, hay pequeña cantidad de calostro, y que éste tiene un alto contenido de sodio. La tardanza en orinar en las primeras 24 horas de vida ha sido relacionada a varios factores como: hipoperfusión renal funcional, pobre ingesta de líquidos, la maduración del recién nacido, duración del trabajo de parto, la concentración sanguínea al nacer de arginina vasopresina (AVP), y el uso del bloqueo paracervical. La AVP es una hormona liberada a la circulación por la neurohipófisis que a bajas concentraciones sanguíneas fisiológicas, induce principalmente efectos antidiuréticos y a altas concentraciones, tiene un potente efecto vasoconstrictor, aunque su importancia en bebés sanos es menor. Cuando el cuerpo se deshidrata, la AVP hace que los riñones conserven agua concentrando la orina y reduciendo su volumen.45

Aun los recién nacidos sanos experimentan variaciones en su función renal y regulación de líquidos. En los recién nacidos enfermos, estos aspectos deben tener especial atención y vigilancia.46

Adaptación hematológica La mayor parte de la hemoglobina en el feto (hemoglobina fetal), es biológicamente diferente a la del adulto. La hemoglobina fetal está más saturada a bajas concentraciones de oxígeno comparada con la hemoglobina de tipo adulto. Esa diferencia hace que la transferencia de oxígeno de la sangre materna sea facilitada.47 La concentración de hemoglobina al nacer es de 159-191 g/L. Sube transitoriamente en las primeras 24 horas y luego baja lentamente hasta 95g/L a las 9 semanas. A los 6 meses se estabiliza alrededor de 125 g/L. La caída normal de la concentración de hemoglobina en los niños a término se acentúa en los prematuros y puede llegar a menos de 90g/L a las 4 semanas. El sistema de hemostasis es bastante complejo y depende de una serie de interacciones entre plaquetas, células endoteliales y proteínas hemostáticas. El recuento normal de plaquetas es de 150 x 109/L o mayor. Al nacer, las concentraciones plasmáticas de muchas de las proteínas hemostáticas son bajas; los factores dependientes de la vitamina K (FII, FVII, FIX, FX) y los factores de contacto (FXI, FXII) son alrededor del 50% de los valores del adulto en el recién nacido a término y más bajo en los pretérmino. De manera similar, las concentraciones de antitrombina, proteína C y proteína S, también están bajas al nacer. A pesar de esa aparente inmadurez funcional, los

bebes sanos rara vez presentan problemas hemorrágicos. El sistema hemostático madura rápidamente durante las primeras semanas y meses de vida. Las concentraciones de la mayoría de las proteínas hemostáticas casi alcanzan los valores normales del adulto a los 6 meses de edad. La formación de células sanguíneas en el feto empieza alrededor de la semana 4 de gestación. Durante los primeros 6 meses de vida fetal, el hígado es el sitio más activo de hematopoiesis, pero después del tercer mes, la médula ósea se va haciendo más activa y al término, la formación de sangre depende de ella casi en su totalidad, con una limitada actividad en el tejido linfático, bazo e hígado.

Adaptación en sistemas de inmunidad y protección contra infecciones Al nacer, el recién nacido se considera estéril, empieza a tener contacto con microbios del canal del parto, posteriormente hay una mayor exposición a la microflora intestinal materna cerca del ano. Estos microbios suelen ser de baja patogenicidad porque la madre ya tiene una respuesta inmune contra los potencialmente patógenos. La microflora intestinal materna consiste casi en el 100% de bacterias estrictamente anaeróbicas y de baja virulencia. Algunas de ellas pueden tener efectos antiinflamatorios, los anaerobios normalmente compiten exitosamente por espacios y nutrientes con bacterias aeróbicas o facultativamente anaeróbicas potencialmente patógenas como la Escherichia coli, la Klebsiella o el grupo Enterobacter, las reducen en número y disminuye el riesgo de producir infección. A esto se le

llama “resistencia de colonización”. A temprana edad antes que la flora anaeróbica compleja se haya establecido, hay un periodo de 2-3 días cuando los patógenos potenciales pueden alcanzar niveles de hasta 1010-11 bacterias/g de heces. En estas cantidades pueden alcanzar y atacar la mucosa, aun mutar además de producir enfermedad. El establecimiento de microflora normal en las mucosas de los tractos respiratorio y gastrointestinal de los recién nacidos, sirve de protección por competencia con nuevas

exposiciones a bacterias. Además, la colonización con microbios comensales, tiene efectos en el epitelio intestinal apoyando la angiogenesis y la absorción de nutrientes, así como en desarrollar la inmunidad de la mucosa. En los bebés nacidos por cesárea, el mecanismo de colonización microbiana esta alterado. 48

El neonato tiene varios sistemas o niveles de defensa: 1) Factores mecánicos: piel y membranas mucosas intactas, saliva, lágrimas, tos y otros componentes químicos y bioquímicos (bajo pH gástrico, receptores análogos en secreciones), como en la leche materna, los cuales bloquean la adhesión de bacterias a las mucosas). La vermix caseosa en la piel contiene altas concentraciones de sustancias antimicrobianas como la lactoferrina y la lisozima. En el neonato el pH gástrico no es ácido, la peristalsis intestinal no es tan eficiente como ocurre en otras edades. 2) Los receptores de reconocimiento de patrones, son proteínas expresadas en las células del sistema inmune para identificar moléculas asociadas.

(Carbohidratos, ácidos nucleicos, estructuras de la pared bacteriana, etc.), con patógenos microbianos o estrés celular. Tan pronto los leucocitos notan la presencia de microbios, tratan de fagocitarlos y matarlos. 3) Inmunidad específica mediada por anticuerpos: el recién nacido a término tiene la capacidad de producir anticuerpos séricos, específicos de IgM e IgG contra microbios en las mucosas así como contra algunas vacunas. La inmunidad por células también existe en el recién nacido produciendo linfocitos T citotóxicos con receptores específicos contra varios microbios. Una vez que las respuestas inmunes han sido inducidas por la inmunidad mediada por anticuerpos y mediada por células, se producen linfocitos T con memoria. Esto ocurre aunque en forma limitada, a temprana edad, pero va madurando conforme hay más exposición a antígenos y microorganismos, hasta ser un sistema duradero y con respuesta más rápida y eficiente. La transferencia materna de IgG vía placentaria y de IgA por la leche, también contribuyen significativamente a la defensa del neonato contra infecciones. 49 Muchas de las rutinas hospitalarias para evaluar y manejar a los neonatos inmediatamente después de nacer, se desarrollaron e implementaron por conveniencia o habito, pero nunca han sido validadas. Para que el nacimiento y el periodo de transición sean lo más fisiológico y gentil posible, con una 50orientación basada en la familia, y apego madre-hijo, aquellas practicas y rutinas que los impidan, alteren, o sean dañinas, deben revisarse y validarse.

Algunas de estas prácticas incluyen: pinzamiento tardío (>30 segundos) del cordón, el contacto piel a piel, la lactancia materna en los primeros 30 minutos de vida, la succión de secreciones, la reanimación, el uso de oxigeno, le separación madre-hijo.51

SALA DE CUIDADOS TRANSICIONALES Objetivo. La sala de cuidados transicionales o sala de transición en los hospitales tiene por objetivo la vigilancia de la estabilización del periodo transicional del recién nacido, el cual generalmente comprende las primeras seis horas de nacimiento. El área puede ser pequeña (dependiendo del número de nacimientos) pero debe estar bien iluminada y contar con equipos necesarios de monitorización y el equipo especial para reanimación de emergencia, así como incubadora o cuna de calor radiante. El concepto actual de las salas de transición a cambiado en los hospitales de Estados Unidos de America y su tendencia es hacia su desaparición, y con preferencia a que ese periodo se realice en las áreas de atención del parto junto a la madre. Esto favorece el apego madre-hijo y permite iniciar la lactancia materna en los primeros 30 minutos de vida. El médico o las enfermeras pueden decidir si el bebé requiere de cuidados intensivos neonatales (UCIN), o si una vez estabilizados sus signos vitales pasa al área de cuidados ordinarios (cunero). Esta área no suele requerir de aislamiento especial, debe estar cerca de la sala de partos, y puede considerarse un área de recuperación del bebé después del nacimiento. En la sala

de transición es donde se llevan a cabo las mediciones antropométricas, la profilaxis oftálmica, la aplicación de vitamina K, la asepsia umbilical y el aseo corporal. Asimismo, puede determinarse el estado metabólico del recién nacido a través de la medición de la glucosa por el método capilar, y es donde principalmente se tiene al niño con oxígeno mínimo para evitar cianosis y se le mantiene en un ambiente térmico neutro. En esta etapa se procede después del examen clínico completo, a evaluar el inicio de la alimentación; de preferencia al seno materno dentro de las primeras horas de vida. En el pasado algunas instituciones recomendaban la alimentación temprana de glucosa vía tubo orogástrico, previo lavado..Sin embargo, se puede iniciar la alimentación láctea sin necesidad de hacer una prueba de deglución con agua.

Ventajas y desventajas La sala de transición tiene la desventaja de alejar al neonato de la madre, pero puede también dar la oportunidad de ofrecer un momento de cercanía entre ambos, ya sea porque se realice ahí una demostración de las habilidades del recién nacido o una exposición de datos físicos transitorios como acrocianosis o deformidades posturales, o alteraciones

permanentes como las marcas de nacimiento. Si el recién nacido se encuentra estable, se recomienda dejarlo al cuidado de la madre a partir de las 2 h de nacido en alojamiento conjunto, pero en caso necesario habrá de permanecer en la cuna bajo vigilancia médica. La transferencia de la sala de transición al área de cuidados ordinarios no se realiza sino hasta observar y obtener la estabilización de: a) Temperatura. b) Glucosa. c) Frecuencia respiratoria. d) Coloración. El periodo transicional es el momento ideal para hacer el TRIAGE (evaluación y clasificación, según enfoque de riesgo) y determinar las necesidades de intervención del bebé: cuidados ordinarios, intensivos, intermedios, técnicas de aislamiento o cuidados especiales.

Una de las decisiones que deben tomarse en la sala de transición es la

relativa al transporte a los niveles de atención actualmente considerados:

Primer nivel: cuidados básicos

Personal de Enfermería capacitado

Médicos Pediatras

Segundo nivel: cuidados especiales

Personal especialista, Enfermería y Técnicos

Médicos Neonatólogos

Tercer nivel: cuidados intensivos

Personal subespecialista, Diplomados en Enfermería Neonatal

Médicos Neonatólogos y de Especialidades Perinatales y Quirúrgicas

Prematuros tardíos Los cuidados actuales abarcan los anteriormente llamados Recién nacidos casi de término con peso bajo al nacer, que se han identificado como de riesgo menor, infrecuentes en los nacidos de término, pero frecuentes para las patologías de los nacidos pretérmino, como son:

Inestabilidad térmica, nutrición inmadura, labilidad cardiorrespiratoria, hiperbilirrubinemia, requerimientos calóricos mayores, dificultad en la alimentación, crecimiento lento. Para su mejor control se requiere la clasificación correcta de estos bebés como Prematuros “Tardíos” y llevar el control cuidadoso de su transición tanto en los primeras

horas de vida como en el seguimiento y los cuidados maternos. Una comprensión correcta de parte de los padres de esta condición asegurará, el éxito en su salud.52

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