persistencia del conducto arterioso

Persistencia del

Conducto Arterioso

Dr. David Enrique Barreto García

Intensivista PediatraCMN La Raza IMSS

Antecedentes históricos

• 1564 Julio Cesare Aranzio– Descripciones de Galeno del CA

• 1587 Leonardo Botallo– Redescubrió el CA (“ductus Botalli”)

• 1757 Reinmann– Describió la persistencia del CA

• 1800’s Carl von Rokitansky– Publicó las descripciones anatómicas

The AJC. Vol 94. Nov, 2004.

• 1900 G. A. Gibson– Describió las características del soplo (soplo

de Gibson)• 1907 John Munro

– Describió la viabilidad de la disección y ligadura del CA en el cadáver de un niño.

• 1938 Robert E. Gross– Ligadura de PCA en femenino de 7 años.

• 1967 Porstmann et al.– Cierre PCA por cateterismo

Antecedentes históricos

The AJC. Vol 94. Nov, 2004.

• Estructura arteriosa que deriva del 6º arco aórtico izquierdo

¿Qué es el conducto arterioso?

• Une la porción distal del tronco de la arteria pulmonar con la aorta descendente


Conducto arteriosoCirculación fetal

Conducto arterioso

• Dos etapas del cierre del CA:– El cierre

funcional se alcanza a las 12 a 15 h por contracción

– Posteriormente hay isquemia y proliferación de fibroblastos convirtiéndose en el ligamento arterioso (cierre anatómico) a los 21 días.

Conducto arterioso

• Factores que mantienen la permeabilidad del CA– Exposición a bajas

concentraciones de O2

– Prostaglandinas locales o circulantes (PGE2)

– Producción local de óxido nítrico

– Adenosina circulante

– inmadurez

• Factores que favorecen el cierre del CA– Oxígeno– Endotelina- 1– Norepinefrina,

acetilcolina y bradiquinina

Conducto arterioso

• Falla en el cierre después del nacimiento

Persistencia del conducto arterioso

• Recién nacidos a término

• Recién nacidos pretérmino


• Recién nacidos de término– Incidencia:

• 1/2000 RN vivos (10% CC)

• Cardiopatía constante en la Rubéola

• Cardiopatía frecuente en el Sx. De Down

• Mayor frecuencia en sexo femenino 2 a 3 :1


• Recién nacidos de término– Fisiopatología

• Su comportamiento está íntimamente relacionado con las resistencias pulmonares y sistémicas

• La repercusión hemodinámica está relacionada con el tamaño del conducto

• Hay escape sanguíneo de la aorta a la pulmonar con lo que disminuye la presión diastólica y aumenta la presión de pulso (pulsos saltones)

• Sobrecarga diastólica de cavidades izquierdas

• Dilatación e hipertrofia ventricular izquierda


• Recién nacidos de término– Fisiopatología

• Si el conducto es grande condiciona cambios en arteriolas pulmonares (enf. Vascular pulmonar)

• Sobrecarga sistólica del ventrículo derecho• Hipertrofia y dilatación de cavidades

derechas• Dilatación del tronco de la pulmonar• Dilatación del anillo pulmonar con

insuficiencia valvular (soplo Graham Steell)• Incremento de la presión incluso mayor a la

sistémica• Inversión del flujo (sx Eisenmenger)


Conducto arteriosoCirculación fetal

• Recién nacidos de término– Cuadro clínico

• Manifestación generalmente después de la segunda a tercera semanas de vida

• Diaforesis importante durante la lactancia• En edad escolar son delgadas, no

cianóticas, activas• Antecedentes de infecciones respiratorias

de repetición



• Palpación:– Pulsos amplios– Hiperactividad precordial– Frémito paraesternal izquierdo– Hepatomegalia de grado variable



• Auscultación– 2º EIC LPEI– Generalmente los

ruidos son rítmicos– Reforzamiento del

segundo ruido (2P)– En el RN y lactante hay

soplo sistólico con refuerzo telesistólico



• Auscultación– Soplo continuo al bajar las resistencias

vasculares (soplo de Gibson) con refuerzo telesistólico

– Si hay abundante turbulencia el soplo adquiere tonalidad áspera y granulosa (soplo en máquina de vapor)

– Si la PSAP es elevada (igual o mayor a la sistémica) se pierde el componente diastólico

– Hay escape pulmonar (soplo diastólico de Graham Steell)


• Recién nacidos de término– Electrocardiograma

• Los datos varían de la repercusión hemodinámica

• ECG normal• Eje QRS entre 0 y 60°• Signos de crecimiento de

cavidades izquierdas– S profunda en V1– R o QR en V5 y V6– P ancha en D1 o mas-menos en

V1– T altas en precordiales

izquierdas• En aumento de la presión

pulmonar– Signos de crecimiento

biventricular


• Recién nacidos de término– Radiografía de tórax

• Puede pasar como normal• Crecimiento del perfil izquierdo• Con ápex hacia abajo• Aumento del flujo pulmonar• Si hay hipertensión pulmonar severa

incrementa la silueta de VD


• Recién nacidos de término– Ecocardiografía

• Examen más importante para precisar el diagnóstico

• Permite evaluar las características: – morfológicas (posición, longitud,

diámetro) – Fisiológicas (características del corto

circuito y presiones pulmonares)


• Recién nacidos de término– Cateterismo cardiaco

• NO se requiere• Para evaluar las resistencias vasculares

pulmonares



• Recién nacidos de término– Historia natural

• No se manifiesta en los primeros días de vida por ser cortocircuito “dependiente”

• Evolución variable– Asintomáticos– Disnea de esfuerzos, diaforesis, hipodesarrollo,

enfermedades pulmonares de repetición, insuficiencia cardiaca, choque cardiogénico.

– Cianosis y disnea progresiva (síndrome de Eisenmenger)

• Recién nacidos de término– Conducta del médico

• Todo conducto persistente después de los 3 meses debe ser cerrado

– Cirugía– Cateterismo intervencionista

• Indicado el cierre antes de los 3 meses cuando hay importante repercusión hemodinámica


• Recién nacidos de término– Tratamiento quirúrgico

• Ligadura• Sección • Perfusión• Toracoscopía


• Ligadura


• Sección y sutura


• Toracoscopía


• Cateterismo intervencionista


coil

Amplatzer

Nitt oclud


Nitt oclud

• Recién nacidos pretérmino– Incidencia

• Se manifiesta principalmente cuando mejora la EMH

• Mayor incidencia por la inmadurez estructural del conducto

• Mas frecuente entre mas sea la prematurez– 32% en edad gestacional de 36 semanas– 77% entre las semanas 28 y 30– 80% en RNPT de muy bajo peso (<1200 g)

• Ventilación mecánica


• Recién nacidos pretérmino– Patología

• Conductos bastante dilatados• Respuesta inadecuada a los estímulos que

favorecen su cierre• Inmadurez de las arteriolas pulmonares que

favorecen disminución mas rápida de las resistencias vasculares pulmonares produciendo precozmente el corto circuito de izquierda a derecha

• Inmadurez miocárdica • Reserva cardiaca disminuida


• Recién nacidos pretérmino– Patología

• El escape sanguíneo de aorta a la pulmonar condiciona menor irrigación coronaria

• Insuficiencia cardiaca severa• Irrigación periférica insuficiente (riñón y

vísceras abdominales) favoreciendo la aparición de ECN


• Recién nacidos pretérmino– Cuadro clínico

• Depende si se presenta de forma aislada o asociado a trastornos pulmonares

• Deterioro del estado general• Polipnea• Pulsos saltones• Hiperactividad cardiaca• Hepatomegalia congestiva• Soplo sistólico en tercio superior del BPI



• Asociado a trastornos pulmonares se dificulta el diagnóstico

• Debe sospecharse ante la aparición de cualquier signo sugestivo

• Puede no haber soplo debido a las resistencias vasculares elevadas secundarias al proceso pulmonar

• Deterioro del estado clínico o difícil manejo del ventilador



• Factores que propician la apertura del conducto arterioso

– Anemia– Sobrecarga de líquidos– hipoxia


• Recién nacidos pretérmino– ECG

• Normal• Trastornos inespecíficos

– Rx de tórax• Normal desde el punto de vista

cardiovascular– ECOTT

• Confirma el diagnóstico clínico


• Recién nacidos pretérmino– Conducta del médico

• Manejo médico controvertido• Corregir problemas que precipitan la

apertura– Mantener hematócrito arriba del 40%– Evitar la hipoxia– Evitar la sobrecarga de líquidos (70 ml/kg/d)– Valorar la función renal


• Recién nacidos pretérmino– Conducta del médico

• La indometacina es el tratamiento de elección para el cierre farmacológico del CA en pretérmino de muy bajo peso (<1000 g )

• Debe usarse solo cuando existe repercusión hemodinámica


• Esquema de indometacina por peso– Menores de 1,000 g : 0.1 a 0.15 mg/kg c

12 h x 3 dosis– De 1,000 a 1,500 g: 0.15 a 0.2 mg/kg c

8 h x 3 dosis– De 1,500 a 2,000 g: 0.2 a 0.25 mg/kg c

8 h x 3 dosis– Mayores de 2,000 g: 0.25 g mg/kg c 8 h

x 3 dosis


• Esquema de indometacina por edad– Menores de 8 días: 0.1 a 0.2 mg/kg,

dosis según peso– 8 a 15 días: 0.2 a 0.25 mg/kg dosis

según peso– Mayores de 15 días: 0.25 mg/kg

• Posterior a la primera dosis incrementar líquidos a 100-110 ml/kg o administrar furosemide


• Contraindicaciones:– Sepsis– Hemorragia– Enterocolitis– Alteración de la función renal (Cr >1.5)


• Riesgo de apertura con uso de indometacina hasta 33 % en menores de 1,000 g.


J. Ped. 1995. 127(3) 466-471.

• Ibuprofeno (10 mg/kg)– Cierre de conducto hasta en 70% de los

casos en el día 3 de vida– Menor riesgo de oliguria

Eng J Med 2000; 343: 674-81

persistencia del conducto arterioso

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