revista cirugia casos_clinicos_n4

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ISSN: 1886–0923

Volumen.2 Número.1Enero-Abril 2007

Avalado por

Apendicitis aguda.Integración deldiagnóstico por laimagen y abordaje clínicoN. Rodríguez Conde,B. Oller Salesy J. Troya Díaz

Resección multivisceralpor tumor estromalgástricoM.E. Marcello Fernández,M.A. Corral Sánchez,R. Cuesta Domínguezy J.B. Seoane González

Hemoperitoneo porrotura espontaneade hiperplasia nodularfocal hepáticaK. Muffak Granero, J. Villar delMoral, A. Medina Benítez,M. Serradilla Martín, D. GarroteLara y J.A. Ferrón Orihuela

Carcinoma epidermoidesobre sinus pilonidalJ. Alecha Gil,M. Echenique-Elizondo,J.A. Amondarainy G. Górriz Arias

82 13 16

En este número iniciamos el volumen II de la Revista CIRUGÍA. CASOS CLÍNICOS.A pesar de haber sido el primer año, consideramos que la acogida ha sido satisfactoriapor parte de los asociados, teniendo en cuenta el número de respuestas a los tests que

aparecían online, en la página web de la Asociación.No hemos querido contestar a los que han respondido al cuestionario, puesto que estábamos pen-dientes de que esta publicación pudiese obtener los créditos no presenciales de formación médicacontinuada. La acreditación la hemos conseguido del Sistema Nacional de Salud, con 0,8 créditospor número, que son convalidados en la Unión Europea por medio de la Unión Europea de Mé-dicos Especialistas (UEMS), organismo dependiente y asesor del Consejo de Europa. Para obtenerlos créditos es necesario superar el 80% de las preguntas del test.Nos sentimos satisfechos con las respuestas que hemos recibido y no tanto con los resultados. Enel primer número, lo pasaron el 65% de las encuestas, y el segundo número, con un 12% más deencuestas, este porcentaje descendió al 53%. Aquellos que lo han pasado recibirán en el plazo másbreve posible el diploma acreditativo.Consideramos que éste es un buen comienzo para el segundo año de la revista y os pido que nosenviéis aquellos casos que puedan ser interesantes para los demás, de acuerdo con las normas depublicación. Puede ser que esto no parezca importante, pero lo es para los intereses de la revista.Los casos que se consideran en este primer número del 2007 son 4, como en anteriores ocasiones.El primero se trata de una apendicitis complicada por su diagnóstico tardío, donde se presentanlos problemas que pueden aparecer y sus opciones terapéuticas.El segundo caso es una resección múltiple en un tumor estromal gástrico (GIST), en el que existela duda de si fue o no necesaria la resección de todos los órganos adyacentes, pues no todos esta-ban infiltrados. Lo que considero puede ser motivo de controversia, uno de los objetivos de estapublicación, en los casos en que los lectores consideren oportuno o necesario alegar alguna obje-ción o comentario que pueda complementar el caso que se presenta.El tercer caso corresponde a una urgencia por hemoperitoneo en un tumor hepático poco fre-cuente y en el que podría discutirse, puesto que el diagnóstico era conocido, si se debía haber lle-vado a cabo una laparotomía o una laparoscopia para tratar de diagnosticar y actuar en consecuen-cia con los hallazgos.El cuarto y último caso es una enfermedad muy frecuente y que se diagnostica a diario en nuestrasconsultas, pero que en ocasiones «tienen premio», por lo que la intervención puede pasar de sermuy sencilla (y hacerse de forma ambulatoria) a convertirse en una intervención de gran impor-tancia.Reitero mi oferta a que nos remitáis vuestros casos, al igual que vuestras opiniones y/o críticas alos casos que se presentan en cada número.Por último quiero expresar mi agradecimiento a la empresa Astra Zeneca, que colabora, comomiembro protector, con la Asociación Española de Cirujanos y en la edición de esta revista,CIRUGÍA. CASOS CLÍNICOS.

M. Moreno-AzcoitaDirector de CIRUGÍA. CASOS CLÍNICOS.

■ Editorial

2 Cirugía. Casos Clínicos. 2007;2(1):2-7

90 fl (VN = 80-95); plaquetas, 159 x 109/l (VN = 150-400);tiempo de protrombina, 69% (VN = 70-100); tiempo de trom-boplastina parcial activado (TTPA), 36 s (VN = 20-40); fibrinó-geno, 996 mg/dl (VN = 150-450); glucosa, 118 mg/dl (VN =69-101); urea, 25 mg/dl (VN = 17-52); creatinina, 0,9 mg/dl(VN = 0,5-1,2); Na, 130 mmol/l (VN = 136-148); K, 4,5mmol/l (VN = 3,4-5); y sedimento, 5-10 L x C.

Apendicitis aguda. Integración deldiagnóstico por la imagen y abordaje clínico

Nivardo Rodríguez Conde, Benjamín Oller Sales y José Troya DíazDepartamento de Cirugía. Hospital Universitari Germans Trias i Pujol. Universitat Autònoma de Barcelona. Badalona. Barcelona. España.

■ INTRODUCCIÓN

En el caso que se presenta se demuestra cómo, en el momentoactual, se pueden integrar los avances tecnológicos para el diag-nóstico del abdomen agudo, en los casos de presentación atípicao evolucionada, junto con los conocimientos clínicos y posibili-dades evolutivas de una entidad que, lejos de ser considerada unproblema resuelto, sigue planteando al cirujano dilemas tantodiagnósticos como terapéuticos en la actualidad.

■ DESCRIPCIÓN DEL CASO CLÍNICO

Paciente de 20 años de edad, sin alergias medicamentosas co-nocidas, con antecedente patológico de fractura de codo inter-venida. Acudió al servicio de urgencias por un dolor epigástricocon migración periumbilical. En la valoración inicial, la explora-ción tanto física como radiológica (fig. 1) y la analítica efectuadano revelaron alteraciones patológicas, por lo que el paciente fueenviado a su domicilio. En la evolución, se autolimitó el dolorabdominal, pero se añadió fiebre y polaquiuria.

El paciente fue visitado por un facultativo de ambulatorio queprescribió tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico. A los3 días del inicio del cuadro, volvió a acudir al servicio de urgen-cias, refiriendo anorexia, vómitos y dolor hipogástrico.

En la exploración, se encontró a un paciente con buen estadogeneral, consciente y orientado, con color normal, con una pre-sión arterial (PA) de 92/63 mmHg, una frecuencia cardíaca (FC)de 77 lat/min y una temperatura axilar de 37 ºC. No refería do-lor abdominal espontáneo ni con la palpación, pero se apreciabauna defensa muscular generalizada. La puñopercusión renal fuenegativa, y en el tacto rectal se halló un fondo de saco de Dou-glas doloroso y abombado.

En la analítica realizada, se halló lo siguiente: leucocitos, 19,2 x 109/l(valores normales [VN] = 4-11) (N: 67%, C: 2%, L: 8%, M: 13%,Eo: 0%, B: 0%); hemoglobina, 16 g/dl (VN = 12-16); hemato-crito, 47% (VN = 37-47); volumen corpuscular medio (VCM), Figura 1. Radiografía simple de abdomen.

Cirugía. Casos Clínicos. 2007;2(1):2-7 3

Rodríguez Conde N et al. Apendicitis aguda. Integración del diagnóstico por la imagen y abordaje clínico

La radiografía de abdomen (fig. 2) mostró un aumento de laneumatización de las asas del intestino delgado. Se indicó unatomografía computarizada (TC) abdominal (fig. 3) que eviden-ció unas asas intestinales dilatadas, con líquido en su interior, su-gestivas de un íleo, así como la existencia de una calcificación(apendicolito), junto con un asa intestinal en la región pelvianaderecha y una colección líquida, con nivel hidroaéreo entre lavejiga y el recto, característico del absceso del fondo de saco deDouglas.

Ante tales hallazgos, con el diagnóstico de apendicitis agudapelviana evolucionada y absceso de Douglas, el paciente fue in-tervenido quirúrgicamente de urgencias, mediante una incisiónde McBurney. Se halló una apendicopatía necrótica y perforadaen su base (fig. 4), con afección de la pared cecal junto a la baseapendicular, donde se apreciaba el apendicolito exteriorizado,aplastronado con asas intestinales y pared vesical, así como unacolección pelviana en fondo de saco de Douglas. Se efectuóapendicectomía, sutura de ciego en la región anatómica de baseapendicular, lavado y aspiración del absceso de Douglas.

Se pautó antibioterapia con piperacilina-tazobactam, durante10 días, sueroterapia y aspiración nasogástrica.

En el cultivo del exudado del absceso se aisló Streptococcus viri-dans, enterobacterias de diversos tipos (ninguna destacable) yBacteroides spp.

En el curso del postoperatorio, el paciente presentó febrículade 37,5 ºC durante los primeros 5 días y, posteriormente, se

mantuvo apirético. En el tercer día postoperatorio se apreciaronsignos inflamatorios de la herida quirúrgica, que se exploró ydesbridó, con obtención de un exudado purulento, en cuyo cul-tivo creció Bacteroides spp., enterobacterias de diversos tipos yflora aeroanaerobia, sin desplazamiento de ninguna especie, sal-vo predominio de Streptococcus pyogenes; posteriomente, la heridapresentó una progresiva granulación y una correcta cicatrizaciónpor segunda intención.

El paciente evolucionó con un íleo persistente, que precisóde aspiración gástrica durante 8 días (fig. 5), momento en el queefectuó deposiciones de aspecto diarreico, y desaparecieron ladistensión y el timpanismo abdominales. A los 15 días de la in-tervención presentó un peristaltismo y exploración abdominalnormales y fue dado de alta hospitalaria. El posterior control enrégimen ambulatorio confirmó una recuperación clínica co-rrecta.

■ COMENTARIOS Y DISCUSIÓN

Este caso clínico ejemplifica la presentación clínica atípica deun abdomen agudo inflamatorio de origen apendicular y la im-portancia del diagnóstico por la imagen para su abordaje y tomade decisiones1,2.

EpidemiologíaLa apendicitis aguda es la primera causa de abdomen agudo en

el joven (en algunas series, hasta un 40%), y la prevalencia en paí-ses occidentales es del 7% de la población. Habitualmente, conuna correcta anamnesis, basada en la clásica, pero vigente, cro-nología de Murphy, y con los datos de la exploración en buscade signos de peritonismo en la fosa ilíaca derecha, es suficientepara el diagnóstico y el establecimiento de la indicación quirúr-gica3-5. Sin embargo, existen situaciones clínicas en las que lapresentación puede ser atípica, en relación con las característicasdel paciente, como las edades extremas de la vida, la alteración delsensorio, las variaciones topográficas de la situación apendicularfrente a la típica ilíaca derecha libre (50%) (subhepática, retroce-cal, mesocelíaca, retroileal, pelviana e incluso izquierda en el si-tus inversus) y el uso de fármacos que modifiquen el curso clínico(corticoides, antibióticos, antiinflamatorios)3.

PatogeniaDepende de una obstrucción de la luz apendicular en su base,

y se desarrolla distensión del órgano en asa cerrada y prolifera-ción bacteriana que acaba por afectar a toda la pared. Esta obs-trucción se debe a una hiperplasia de los folículos linfoides de lasubmucosa (50-60%), fecalito o apendicolito (30%), tumoresapendiculares (el más frecuente, el carcinoide, 1%) y otras cau-sas, como parásitos o restos vegetales endoluminales, así comocausas extraserosas (adherencias o acodamientos). El mecanismo

Figura 2. Radiografía simple de abdomen.


obstructivo es importante, ya que cuando se trata de un cuerpoextraño endoluminal, como un apendicolito, se corresponde aformas patológicas más graves (el 65% de gangrenosas y el 90%de perforadas)3,4.

En la bacteriología habitualmente hallada, se suele aislar floramixta, incluyendo enterobacterias, entre las que predominaE. coli, especies de Streptococcus y especies anaerobias (fundamen-talmente B. fragilis), estas últimas tanto más frecuentes cuandomás evolucionado se halle el proceso (formas gangrenosas, per-foradas o abscesos)6.

ComplicacionesSe relacionan generalmente con el retraso diagnóstico inicial

y condicionan el desarrollo de complicaciones evolutivas es-pontáneas, que forman parte de la historia natural de la enfer-medad no tratada. Puede aparecder infección peritoneal locali-zada (absceso apendicular, plastrón periapendicular, peritonitiscircunscrita) o difusa (inflamación peritoneal no localizada decarácter séptico), así como otras complicaciones derivadas, co-mo cuadros de íleo paralítico o mecánico, pileflebitis y sepsis deorigen abdominal7. En los pacientes intervenidos quirúrgica-

mente, las complicaciones se relacionan con el campo quirúrgi-co (absceso de pared, absceso intraabdominal, fístula fecal, he-morragia, hematomas, evisceración), con el proceso séptico encurso (continuación de la peritonitis, abscesos intraabdominalesa distancia), complicaciones generales postoperatorias (enferme-dad tromboembólica, hemorragia digestiva, neumonía, infec-ción urinaria, etc.) y tardías (a distancia del momento de la inter-vención), como eventración, oclusión intestinal por adherenciasperitoneales, etc.3.

DiagnósticoCon la valoración clínica de la anamnesis y los hallazgos ex-

ploratorios es suficiente para un diagnóstico suficientemente fia-ble para la indicación quirúrgica en un 80-85% de los casos3-5.En esta situación, con una orientación clínica adecuada, otrasexploraciones, como datos de laboratorio o radiológicos, soncomplementarias para el cribado de otras enfermedades en eldiagnóstico diferencial (procesos urinarios o respiratorios) yorientadas al tratamiento quirúrgico (pruebas de coagulación).Un hallazgo infrecuente pero muy orientador es la detección de imá-genes calcificadas en la fosa ilíaca derecha, sugestivas de apendi-

Figura 3. A) Tomografía computarizada: íleo.B) Tomografía computarizada: apendicolito pelviano.C) Tomografía computarizada: absceso de Douglas.

A B

C



colito. En el resto de casos dudosos, la presentación clínica atípi-ca, la migración del dolor, la localización infrecuente, la sinto-matología asociada (como la existencia de diarreas), el tiempo deevolución prolongado, con hallazgos exploratorios patológicos(como la existencia de masas o peritonismo difuso), la asociaciónal uso de antibióticos o fármacos que puedan enmascarar la pre-sentación clínica (como antiinflamatorios, corticoides o inmu-nosupresores) o la situación clínica del paciente (repercusión sis-témica, mal estado general, alteraciones del sensorio, edadesextremas de la vida), hacen aconsejable el uso de medios dediagnóstico por la imagen, para lograr un diagnóstico preciso yde limitar el diagnóstico diferencial, especialmente con el abdo-men agudo de origen ginecológico, importante para una indica-ción quirúrgica adecuada. En este sentido, puede ser de utilidadla ultrasonografía, aunque es una técnica limitada, ya que la in-terposición de gas de las asas intestinales o la topografía del apén-dice, en algunos casos, impiden su visualización. Así, en estoscasos, el resultado de la exploración no aclara el diagnóstico. Es,además, una técnica subjetiva y dependiente del explorador, que re-quiere experiencia y criterio de interpretación, de forma que noes plenamente reproducible. Estas dificultades son superadas porla TC con contraste oral e intravenoso, que obvia los inconve-nientes de la anterior, con lo que se visualiza concretamente laanatomía apendicular, la topografía y la situación patológica.Además, puede descartar razonablemente la apendicitis aguda,permite explorar el resto de órganos y la cavidad abdominal, yestabler un diagnóstico diferencial fiable en una proporción ele-vada de casos. Es conveniente recalcar que la exploración debetener ciertas características para poder visualizar concretamenteel apéndice vermiforme, de modo que frente al intérvalo habi-tual en las exploraciones abdominales estándar, es necesarioefectuar cortes cada 3 mm, por lo menos en la región periin-fraumbilical, para asegurar la localización del órgano. En casocontrario, puede dar la información de “ausencia de visualiza-ción”. Además, en el caso de que existan complicaciones regiona-

les, como el plastrón o el absceso intraabdominal, puede permitirestrategias terapéuticas razonadas, como la abstención quirúrgicay la antibioterapia, en el primer caso, y el drenaje percutáneo, enel segundo1,2.

Tratamiento en fase agudaComo en otras formas de infección peritoneal, se basa en los

mismos principios, como son: 1) la eliminación del foco sépticoprimario (apendicectomía), 2) la antibioterapia adecuada y 3) elcontrol de la infección residual y la prevención de la recurrencia.El tratamiento debe adaptarse a las diferentes situaciones clínicasy al momento evolutivo. El tratamiento de eleccción es la apen-dicectomía, y la mejor vía de acceso es la incisión de McBurney,ya que supone una buena aproximación anatómica, limita el ac-to quirúrgico a la región peritoneal inflamada y permite efectuarlas maniobras quirúrgicas convenientes para su extirpación y tra-tar las posibles complicaciones evolutivas en curso (drenaje deun absceso). El límite para acotar la indicación quirúrgica frentea la antibioterapia como único tratamiento inicial no se encuen-tra definido de forma precisa, aunque la valoración de la historiaclínica (días de evolución), la exploración física (palpación demasa, repercusión sistémica de la infección) y los hallazgos ra-

Figura 4. Apendicitis necrótica.

Figura 5. Radiografía simple de abdomen.


diológicos (TC) hacen aconsejar una u otra actitud. General-mente, se acepta que, a partir del tercer o cuarto día evolutivo,al intento de disección de un plastrón periapendicular conllevaun elevado riesgo de complicaciones locales (fistulización, resec-ciones ampliadas al ciego y el intestino delgado, y necesidad deacceso laparotómico) que recomienda retrasar la indicación qui-rúrgica, aproximadamente, unos 2 meses tras el brote inflamato-rio inicial, siempre y cuando el cuadro séptico y la repercusiónsistémica se controlen. En el caso de detectar una colección in-traabdominal suele ser útil la colocación de un drenaje percutá-neo7,8.

La antibioterapia empleada se inicia en el momento del diag-nóstico, es empírica y se dirige frente a los patógenos habitua-les de la flora colónica. Generalmente, se acepta la utilización de ce-falosporinas o amoxicilina-ácido clavulánico. En el caso dealergia a beta-lactámicos, se puede utilizar la combinación de gen-tamicina y metronidazol. Sin embargo, en el caso de que existasituación clínica de gravedad (tiempo de evolución prolonga-do, existencia de una peritonitis, situación de base del pacientede riesgo o uso previo de antibióticos, como en el caso que nosocupa) se debe contemplar el uso de antibióticos de “segundalínea”, como la piperacilina-tazobactam, el imipenem, el erta-penem, el meropenem o, en el caso de alergia a beta-lactámi-cos, una combinación de aztreonam y metronidazol. Respectoa la duración del tratamiento antibiótico, en la mayoría de lasapendicopatías tratadas tempranamente y sin repercusión sisté-mica suele ser suficiente tratar durante las primeras 24 h, y encasos no complicados, incluso se puede administrar una soladosis preoperatoria (pautas de profilaxis). En el resto de los ca-sos (gangrena, perforación, peritonitis, absceso, repercusión si-témica), la antibioterapia se debe prolongar de 3 a 7 días, hastael control del foco séptico y la limitación de la infección resi-dual, y se suele suspender en función de la evolución clínica yla valoración de la respuesta (control del foco infeccioso, des-aparición de los signos de respuesta inflamatoria sistémica[SIRS])3,9,10.

Tratamiento y prevenciónde las complicaciones

Se diferencian en las que se presentan por evolución espontá-nea del proceso infeccioso abdominal no tratado y las postopera-torias, en muchos casos comunes con otras intervenciones abdo-minales sépticas. La peritonitis difusa, en ausencia de mecanismoslocalizadores de la infección y, sobre todo, con repercusión sis-témica, es una indicación de cirugía urgente y de medidas de so-porte multiorgánico. Ya se ha comentado que la actitud frente aun plastrón apendicular establecido es conservadora, en esperade su resolución y apendicectomía diferida (de intervalo, a los2 meses). Respecto al desarrollo de un absceso apendicular,cuando es diagnosticado mediante TC, dicha exploración per-mite seleccionar puntos de acceso para efectuar una punción yun drenaje percutáneo y, en caso de inaccesibilidad, como co-lecciones entre asas, mesocelíaca o pelviana, localizar dicha le-sión para información del cirujano cuando se indica tratamientoquirúrgico1,2.

La mejor forma de prevenir las complicaciones evolutivas es-pontáneas y también las postoperatorias es el diagnóstico tem-prano clínico, apoyado en las técnicas de imagen, en los casos depresentación atípica.

Las complicaciones quirúrgicas postoperatorias más frecuen-tes tienen relación con el campo operatorio; en primer lugar, elabsceso de la pared, generalmente asociado a las condiciones lo-cales del paciente (obesidad) y al grado evolutivo de la apendi-copatía (más frecuente en apendicitis gangrenosas, perforadas,con absceso peritoneal o peritonitis difusa). En estos casos, esconveniente el seguimiento clínico y suele ser suficiente con laexploración y el desbridamiento de la herida operatoria, siem-pre asociado a la obtención de muestras para el cultivo y aisla-miento de los patógenos responsables, de cuyo estudio epide-miológico se puede obtener la información necesaria paraelaborar políticas de uso de antibioterapia adecuadas a los mapasbacteriológicos de cada centro. En este caso, el desbridamientode la herida seguramente se podría haber evitado colocando undrenaje laminar a través de la herida operatoria al finalizar la in-tervención, dada la contaminación masiva del tejido celularsubcutáneo que se produce al evacuar a su través el contenidodel absceso intraabdominal. Más grave es el desarrollo de unabsceso intraabdominal, por persistencia o localización de la in-fección peritoneal en curso, a pesar de la extirpación del apén-dice inflamado11. La sospecha clínica se basa en la persistenciade SIRS (fiebre, taquicardia, taquipnea, leucocitosis) y semiolo-gía abdominal (dolor abdominal, distensión, íleo, vómitos, te-nesmo rectal o vesical y seudodiarrea), en cuyo caso para eldiagnóstico de nuevo es de utilidad la TC y seleccionar la formade drenaje más adecuada (percutánea, transrectal del absceso deDouglas, reintervención)3. En el presente caso, sí se logró evitaresta complicación séptica intraabdominal más grave, con el tra-tamiento antibiótico adecuado.

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Correspondencia: B. Oller Sales.Departamento de Cirugía. Hospital Universitari Germans Trias i Pujol.Universitat Autònoma de Barcelona.Carretera de Canyet, s/n. 08916 Badalona. Barcelona.

Correo electrónico: [email protected]


■ INTRODUCCIÓN

Los tumores estromales gastrointestinales (GIST, del inglésgastrointestinal stromal tumor) son las neoplasias mesenquimalesmás frecuentes del tubo digestivo, y suponen el 2% del total delos tumores del tracto gastrointestinal. A pesar de su baja frecuen-cia, en comparación con las neoplasias epiteliales, han despertadoun creciente interés clínico y científico basado fundamentalmen-te en 3 hechos: es posible, gracias al perfil inmunohistoquímico,establecer un diagnóstico anatomopatológico preciso; las altera-ciones citogenéticas que acontecen en el proceso oncogénico delos GIST (mutaciones de C-kit o del gen PDGFRα) se estándesentrañando progresivamente, y finalmente, se ha desarrolladouna terapia molecular efectiva1-4.

La localización gástrica de la lesión (el 50-60% de los GISTson gástricos), el tamaño (> 10 cm), las especiales característicasinmunohistoquímicas (negatividad para CD 117) y la necesidadde una resección multivisceral para conseguir márgenes adecua-dos (R0), son los principales motivos que han hecho que consi-deremos ilustrativo este caso clínico.

■ DESCRIPCIÓN DEL CASO

Mujer de 51 años de edad con antecedentes personales dealergia a penicilinas y taquicardias supraventriculares en trata-miento con verapamilo.

Consulta porque desde hace 2-3 meses presenta un cuadro dedolor abdominal vago y persistente, localizado en el hipocon-drio izquierdo, acompañado de un síndrome constitucional mo-derado, con hiporexia y pérdida de 5 kg de peso.

La exploración física constata que se trata de una pacienteconsciente y orientada, con una discreta palidez cutaneomucosa.La auscultación cardiopulmonar se encuentra dentro de límitesnormales. En la exploración abdominal únicamente se objetivadolor con la palpación en el epigastrio y el hipocondrio izquier-do, sin detectarse masas ni organomegalias.

Los datos analíticos demostraron una anemia (hemoglobina, 10g/l, y hematocrito, 33); velocidad de sedimentación globular(VSG), 36; el resto del hemograma y la bioquímica no presentanalteraciones. Los marcadores tumorales, CEA, alfa-fetoproteína,Ca 19.9, Ca 125 y Ca 15.3, estaban dentro de los límites normales.

Se realizó una endoscopia oral que informó de un abomba-miento en el fundus gástrico, sugestivo de una lesión submucosaproximal gástrica. Se realizaron biopsias, cuyo informe fue: mu-cosa gástrica de tipo corporal con un mínimo edema y extrava-sación.

La ecoendoscopia mostró la existencia de una lesión de 10 x8 cm, en el fundus y el cuerpo gástrico alto, heterogénea, conárea de necrosis central, que parece originarse en la capa “4”(propia) y crece en profundidad, en contacto con la cara inter-na del bazo; el plano de separación se pierde en dicha zona.No se aprecian datos de infiltración vascular. Se visualizan ade-nopatías en el tronco celíaco, suprapancreáticas, y el hilio es-plénico, de pequeño tamaño, con límites bien definidos y ca-rácter inespecífico.

La tomografía computarizada (TC) toracoabdominal informaque no se observan alteraciones patológicas significativas en el tó-rax. En la exploración abdominal y en la zona correspondiente alligamento gastroesplénico, se visualiza una lesión sólida de 10,5cm de eje mayor, con centro necrótico, que impronta sobre lacurvatura mayor gástrica, que no parece depender del páncreas niel bazo, a los que desplaza posteriormente, y que podría estar enrelación con una lesión de estirpe sarcomatosa dependiente de lacurvatura mayor gástrica (fig. 1). No se observan LOES hepáticasni otras alteraciones que sugieran diseminación metastásica.

Considerando el conjunto de las pruebas complementarias, seestableció un diagnóstico de sospecha de GIST originado en elfundus-curvatura mayor gástrica, con probable infiltración es-plénica y potencialmente resecable.

No se realizó punción-aspiración con aguja fina (PAAF), por-que no se disponía de datos de irresecabilidad ni de enfermedadmetastásica que aconsejasen el tratamiento inicial con STI-576(mesilato de imatinib).

Durante la intervención se apreció una masa voluminosa deaspecto claramente neoplásico dependiente del fundus-curvaturamayor gástrica, que ocupaba todo el hipocondrio izquierdo, en-

Resección multivisceral por tumorestromal gástrico

Manuel Emilio Marcello Fernándeza, Miguel Ángel Corral Sáncheza, Rubén Cuesta Dominguezb y José Benito Seoane Gonzáleza

aServicio de Cirugía. Hospital General La Mancha-Centro. Alcázar de San Juan. Ciudad Real.bServicio de Anatomía Patológica. Hospital General La Mancha-Centro. Alcázar de San Juan. Ciudad Real. España. España.


Marcello Fernández ME et al. Resección multivisceral por tumor estromalgástrico

globaba el hilio esplénico y la cola pancreática, y se adhería fir-memente a la cúpula diafragmática izquierda.

Se realizó una exéresis quirúrgica “en bloque” (fig. 2) que in-cluyó: gastrectomía parcial atípica, de toda la curvatura mayor,

desde el antro hasta la unión gastroesofágica, esplenopancreatec-tomía distal y resección, ante la duda de que existiese infiltra-ción, de una pastilla diafragmática de aproximadamente 10 cmde diámetro, y una pequeña porción de lóbulo pulmonar infe-

Figura 1. Tomografía computarizada abdominal.

Figura 2. Pieza de resección “en bloque”.


rior izquierdo, adheridos íntimamente al polo superior de la tu-moración. El defecto diafragmático (fig. 3) se aproximó sin ten-sión, con sutura de puntos sueltos en “U” de polipropileno. Secolocó tubo endotorácico basal y un drenaje intraabdominal.

La evolución postoperatoria cursó sin incidencias y la pacientefue dada de alta en el día 12 postoperatorio.

El informe histopatológico de la pieza resecada informó de unatumoración estromal gastrointestinal de estómago, de 10,5 cm de

Figura 3. Lecho quirúrgico: línea de sección gástrica (izquierda), zona de sección pancreática y, al fondo,el defecto diafragmático.

Figura 4. Apertura de la pieza, donde se muestra el origen en la pared gástrica y el borde libre de resección.



diámetro máximo, que respetaba todos los bordes quirúrgicos de re-sección. No se observó evidencia de infiltración tumoral en elbazo, el páncreas, el diafragma y el tejido pulmonar. No se apre-ció evidencia de afección en ninguno de los ganglios peripancreá-ticos (4) ni en los aislados en la curvatura mayor gástrica (6).

La descripción microscópica identifica una formación neoplási-ca mesenquimal, con origen en la pared gástrica (fig. 4), de patrónfusocelular con aspecto sincitial y escaso pleomorfismo nuclear.Destaca la apariencia claramente neuroide, con formación de em-palizadas y presencia de estroma ligeramente mixoide (fig. 5). Nose observan áreas de necrosis. El índice mitótico es de 15 mitosispor 50 CGA (campos de gran aumento: diámetro de campo de0,54 mm). Con la tinción Mib-1, el índice proliferativo esde aproximadamente el 10%.

El estudio inmunohistoquímico mostró positividad para vi-mentina y CD 34, y negatividad para CD 117, actina, desmina yproteína S-100. Con técnicas de biología molecular se detecta-ron mutaciones en PDGFRα.

La paciente ha sido valorada por el servicio de oncología y estápendiente de ser aceptada para su inclusión en un ensayo coor-dinado por la EORT, para el tratamiento con STI-576 a dosisde 400 mg/día, durante 1 año, en pacientes de riesgo interme-dio o alto de recidiva.


Los GIST son extremadamente raros, y representan el 2% deltotal de las neoplasias del tubo digestivo. Su localización más fre-cuente es el estómago (50-60%), lo que supone el 1-3% de lasneoplasias gástricas primarias.

Son proliferaciones neoplásicas mesenquimales, con un perfilinmunohistoquímico similar al de las células intersticiales de Ca-jal, cuya misión fundamental es actuar como células “marcapa-sos” reguladoras de la peristalsis gastrointestinal.

Hirota et al identificaron por primera vez que los GIST pre-sentan mutaciones en el gen KIT, que codifica un receptor conactividad tirosincinasa (KIT); posteriormente, se ha visto que es-tas mutaciones provocan un cambio en la conformación del CD117 (marcador inmunohistoquímico de la proteína KIT) quecondiciona su activación permanente e independiente del stemcell factor, lo que constituye la base patogénica de la carcinogéne-sis en los GIST1-5.

Un 5-10% de los GIST, como el de nuestro caso, son negati-vos en la inmunohistoquímica para el CD 1176, y en éstos es po-sible demostrar mutaciones en los exones 9, 11, 13 o 17 del KITo en los exones 10, 12, 14 o 18 del PDGFRα (receptor deriva-do del factor de crecimiento alfa plaquetario). Se considera quela presencia de mutaciones del KIT o del PDGFRα son meca-nismos alternativos y mutuamente excluyentes.

En relación con su presentación clínica, el dato más reseñablees que, en su mayoría (70%), los GIST presentan una clínica in-específica, relacionada con el tamaño del tumor y el órgano deasiento. El resto son totalmente asintomáticos y generalmente sedescubren en el seno de otras exploraciones.

En su diagnóstico es importante destacar el papel que tiene laecoendoscopia en la estadificación locorregional de tumores lo-calizados en el esófago, el estómago, el duodeno y el recto. Esposible identificar que la mayoría de las lesiones se originan en lamuscular propia (50%), seguida de la submucosa (37%). Tam-bién con esta técnica es posible realizar una biopsia, cuando éstase considere indicada.

La TC permite definir la topografía de la lesión (en la localiza-ción gástrica, el crecimiento tumoral es predominantemente ex-tragástrico), las relaciones con los órganos adyacentes y la exis-tencia de metástasis, y realizar el seguimiento de los pacientesintervenidos o con tratamiento médico.

La necesidad de un diagnóstico anatomopatológico preopera-torio está limitada a 2 situaciones:

1. Tumor estromal metastásico o con criterios de irresecabili-dad que precisa iniciar tratamiento médico.

2. Pacientes con elevado riesgo en los que no se plantea la ci-rugía.

Es necesario que antes de indicar el tratamiento quirúrgico elcirujano disponga de un diagnóstico de presunción de tumor es-tromal, se haya identificado el órgano origen de la lesión y la ex-tensión tumoral y se haya definido la potencial resecabilidad.

La cirugía radical es el tratamiento de elección en la enferme-dad primaria3-8; también está indicada en pacientes con recidivalocorregional resecable, sin evidencia de enfermedad metastásicacomo rescate después del tratamiento con STI-571, en pacientesinicialmente irresecables y en casos seleccionados de enfermedadmetastásica en el momento del diagnóstico o en el curso del tra-tamiento con STI-571.

En la enfermedad primaria, la cirugía debe conseguir una re-sección tumoral completa con márgenes adecuados (en variosestudios se demuestra que no hay evidencia de tumor más allá delos 3 mm, de manera que 2 cm podrían ser un margen seguro enlas resecciones gástricas); éstos deben ser negativos dentro del ór-

Figura 5. Proliferación neoplásica mesenquimal de patrón fusocelular conformación de empalizadas y estroma ligeramente mixoide.


gano en el que se asienta la lesión y, si no es así, debería plantear-se la rescisión, especialmente en las lesiones intramurales sinafección de la superficie serosa. En ocasiones, para conseguir es-te objetivo y ante la duda de que estén afectados otros órganos,como ocurrió con nuestra paciente, son necesarias reseccionesmultiviscerales, para evitar la posibilidad de la rotura intraopera-toria de la cápsula y la diseminación de células tumorales. Por losmismos motivos, no se aconseja la biopsia intraoperatoria.

Este tipo de cirugía en todos los estudios se considera como elfactor pronóstico más importante3,4,7,8, ya que es el que está en lamano del cirujano y el indicador de que se ha realizado una exé-resis adecuada del tumor.

El valor de la linfadenectomía es discutible, puesto que las me-tástasis ganglionares son escasas y debería practicarse sólo si seevidencia afectación ganglionar sin presencia de enfermedadmetastásica. Aunque la resección laparoscópica es posible y cadadía se realiza en un mayor número de pacientes, la eficacia y laseguridad a largo plazo no están todavía claramente establecidas.En general, se acepta que debería estar limitada a lesiones gástri-cas intramurales ≤ 5 cm.

Una vez resecado el tumor, se establece el diagnóstico anato-mopatológico, en cuyo análisis inmunohistoquímico estándar sedebe incluir2,3,5: CD 117, CD 34, desmina, actina y PS 100. Lastécnicas de biología molecular son necesarias para detectar muta-ciones del KIT o del PDGFRα en GIST con CD 117 negativo,y se definen así los subgrupos GIST tipos II y III, respectiva-mente, frente al tipo I (GIST CD 117 +)6.

Se han analizado muchos factores para intentar conocer elpronóstico de éstas lesiones1-4,7. Para el caso de GIST gástricos(según el estudio más extenso en ésta afección realizado porMiettinen et al en 1.765 casos) extirpados con intención curati-va, el tamaño del tumor y el número de mitosis por 50 CGA2,3,5,7

son los factores pronósticos claramente aceptados. De esta for-ma, es posible establecer 5 categorías que definen el riesgo de re-cidiva:

- Riesgo muy bajo (claramente benignos). Tamaño < 2 cm ypresencia de < 5 mitosis por 50 CGA.

- Riesgo bajo. Tamaño 2-5 cm y < 5 mitosis.- Riesgo intermedio. Tamaño < 5 cm y 6-10 mitosis; tamaño

5-10 cm y < 5 mitosis.- Riesgo alto. Tamaño > 5 cm y > 5 mitosis; tamaño > 10 cm

independientemente del número de mitosis; cualquier tamañocon un número > 10 mitosis.

- Claramente malignos. Presencia de enfermedad metastásica.

Otros factores inmunohistoquímicos analizados que se hanconsiderado factores pronósticos independientes en los GISTgástricos han sido el valor de Ki-67 y un índice proliferativoMIB-1 > 10%4,5.

Recientemente, en un estudio de pacientes con GIST CD117 negativo6 los autores concluyen que, aunque no es posiblegeneralizar respecto al potencial maligno de estos tumores, suexperiencia les muestra que el índice mitótico y el tipo de muta-


Correspondencia: M.E. Marcello Fernández.Servicio de Cirugía. Hospital General La Mancha-Centro.Avda. Constitución, s/n. 13600 Alcázar de San Juan. Ciudad Real.España.


ción en KIT (codones 557/558) son los factores que condicio-nan el pronóstico, con independencia del tamaño del tumor.

Respecto al tratamiento médico, es importante señalar que,desde el año 2000, el STI-157 en los GIST se ha convertido enel paradigma de los tratamientos de inhibición molecular en lostumores sólidos.

Es la primera línea terapéutica en la enfermedad irresecable ometastásica.

Como tratamiento adyuvante3,8 no se considera indicado en pa-cientes con resecciones R0, aunque existen varios ensayos enmarcha (Z9000 y Z9001 del American College of SurgeonOncology Group y 62024-25 de los grupos europeos de laEORTC) que incluyen los que, aun sin evidencia de enferme-dad residual tras la cirugía, presentan factores para un riesgo in-termedio-alto de recidiva.

La neoadyuvancia3 con STI-507 no está indicada si el tumores primariamente resecable; esto es especialmente evidente entumores gástricos en los que la disminución inicial del tamañodel tumor no modificará la estrategia quirúrgica, y sí podría con-siderarse en tumores con localizaciones más complejas, como elrecto o el esófago, en los que, hipotéticamente, la citorreduc-ción puede preservar la función del órgano.

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■ INTRODUCCIÓN

El adenoma y la hiperplasia nodular focal (HNF) son tumoreshepáticos benignos; son los primeros susceptibles de sufrir roturao malignización. Esto ha llevado a proponer un tratamientoagresivo para estas lesiones, aun cuando sean asintomáticas. En elcaso de la HNF, su escasa tasa de complicaciones ha hecho que,una vez establecido el diagnóstico, se proponga un tratamientoconservador. Presentamos el caso de una paciente que desarrollóun hemoperitoneo por rotura espontánea de una HNF.

■ PRESENTACIÓN DEL CASO

Mujer de 27 años, con antecedentes de tratamiento con hor-mona de crecimiento por retraso de crecimiento, entre los 11 y

los 13 años, y toma de anticonceptivos durante 8 años consecu-tivos por dismenorrea, a partir de los 18 años. En el seguimien-to en la consulta de cirugía general, a la que acudió por dolorabdominal inespecífico, se detectó en las pruebas de imagen unalesión en los segmentos II y III de 6 cm de diámetro (figs. 1 y2). Ante las características de la lesión compatibles con HNF, sedecidió seguimiento ambulatorio con revisiones cada 6 meses.La paciente consultó con carácter urgente por un cuadro de do-lor abdominal de comienzo brusco de 12 h de evolución, loca-lizado en el hipocondrio y la fosa iliaca derecha. No se asociabafiebre u otra sintomatología gastrointestinal, urológica o gine-cológica.

En la exploración destacaba palidez cutaneomucosa, taquicar-dia sinusal (110 lat/min), hipotensión arterial (90/60 mmHg) yun abdomen ligeramente distendido, mate a la percusión, consignos de irritación peritoneal generalizada. Analíticamente, pre-sentaba una discreta leucocitosis, con neutrofilia, una hemoglo-

Hemoperitoneo por rotura espontáneade hiperplasia nodular focal hepática

Karim Muffak Graneroa, Jesús Villar del Moralb, Antonio Medina Benítezc, Mario Serradilla Martínd,Daniel Garrote Larae y José Antonio Ferrón Orihuelaf

aFacultativo Especialista de Área. Servicio de Cirugía General y Aparato Digestivo. Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada.bJefe de Sección. Servicio de Cirugía General y Aparato Digestivo. Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada.cFacultativo Especialista de Área. Servicio de Radiología. Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada.dMIR. Servicio de Cirugía General y Aparato Digestivo. Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada.eJefe de Sección. Servicio de Cirugía General y Aparato Digestivo. Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada.fJefe de Servicio. Servicio de Cirugía General y Aparato Digestivo. Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada. España.

Figura 1. Fase portal (cicatriz central característica). Figura 2. Fase arterial (vaso nutricio).


bina de 10 g/dl, un hematocrito del 30% y un estudio de coagu-lación normal. La analítica de orina fue normal, con un test deembarazo negativo. Se llevó a cabo una ecografía abdominal,que reveló la presencia de hemoperitoneo en moderada cantidady la lesión hepática conocida.

Con el diagnóstico de hemoperitoneo por rotura de la lesiónhepática, se intervino mediante laparotomía subcostal, que con-firmó la existencia de un hemoperitoneo de unos 800 ml, origi-nado por la rotura de una tumoración hepática blanquecina yfirme, del tamaño y la localización descritos por la tomografíacomputarizada (TC). Se realizó la resección de la lesión conmárgenes de seguridad.

Al corte, la tumoración presentaba una cicatriz fibrosa centralcon restos hemáticos, y estaba subdividida en nódulos por laexistencia de bandas fibrosas. En el estudio microscópico, la ci-catriz central estaba constituida por tejido fibroso, con abun-dantes vasos de paredes engrosadas, por lo que se estableció eldiagnóstico de HNF. El postoperatorio transcurrió sin compli-caciones y la paciente fue dada de alta el quinto día. Tras 24meses de seguimiento, la paciente sigue asintomática y sin sig-nos de recidiva.


La denominación hiperplasia nodular focal fue establecido porEdmonson en 19581. Esta lesión está presente en aproximada-mente el 3% de la población2, y supone el 8% de todos los tu-mores hepáticos3. Si bien esta prevalencia es mayor que la deladenoma hepático, esta última neoplasia se diagnostica con ma-yor frecuencia, por ser mucho más sintomática. La HNF puedeaparecer en niños, aunque generalmente aparece entre la terceray la cuarta década de la vida, con un mayor predominio en lasmujeres (2 a 1), en la mayoría de las series4.

Se caracteriza histológicamente por ser una lesión bien delimi-tada, multinodular, constituida por elementos hepatocelulareshiperplásicos, separados por septos fibrosos. Es llamativa la exis-tencia de una zona central fibrosa que da la típica imagen de “ci-catriz estrellada”. Por otro lado, existe un gran número de vasosde paredes engrosadas, por proliferación miointimal con estre-chamiento de la luz y con trombosis hasta en un 45% de los ca-sos5. Es la erosión en estos vasos la que provocaría el cuadro dehemorragia.

La etiología de estos tumores es todavía desconocida, y su aso-ciación con los anticonceptivos orales (ACO), al igual que en elcaso de los adenomas, es controvertida6. En un estudio de 41 pa-cientes sometidas a resección, un 58% presentó como antecedentela toma de ACO durante 2 años o más7. Iwatsuki et al8 estudia-ron a 17 mujeres intervenidas por HNF, y 13 de ellas presenta-ban este antecedente. En otros estudios existe la misma inciden-cia de HNF en un grupo tratado con ACO que en el grupo noexpuesto. Es difícil establecer una asociación de causalidad, peroparece evidente que los valores de estrógenos (ACO, embarazo,

etc.), desempeñan un papel importante en el inicio y la evolu-ción de estos tumores. En este sentido, es remarcable que lasHNF de mayor tamaño, más sintomáticas o con hemorragia in-tratumoral, infarto o necrosis, aparezcan en mujeres que ingie-ren ACO.

El otro factor etiológico que se debe considerar en este casosería la administración prolongada de hormona de crecimientorecombinante. Dicha terapia no se ha asociado con anterioridadal desarrollo de HNF, pero sí a la aparición de adenomas hepáti-cos, como en el caso comunicado por Espat et al9.

Estas lesiones son tumores de carácter benigno, y no se ha des-crito en la bibliografía ningún caso de malignización4,5. En un80% de los casos, son asintomáticos, y habitualmente se descu-bren de forma incidental5.

No existe ninguna prueba de imagen que proporcione eldiagnóstico, pero la combinación de varias puede orientar a éste.La ecografía, la TC y la resonancia magnética (RM) suelen evi-denciar una lesión hepática de características benignas, y es típi-co el hallazgo de una cicatriz central. En la angiografía se puedeencontrar una configuración hipervascular radial característica.La gammagrafía con ácido iminodiacético (IDA) suele revelaruna imagen hipercaptante y en la gammagrafía con sulfuro co-loidal se suele comportar como una lesión hipocaptante. Se pue-de llegar al diagnóstico preoperatorio de HNF en aproximada-mente el 50% de los casos5, y a veces es necesaria la realizaciónde una biopsia, para descartar la existencia de un hepatocarcino-ma fibrolamelar adyacente al área de hiperplasia.

En el caso de ausencia de síntomas y diagnóstico concluyente,se aconseja la observación mediante pruebas de imagen periódi-cas6. En el caso contrario, se recomienda la exéresis quirúrgicacon margen de seguridad, que en las series consultadas presentauna morbimortalidad y una tasa de recidiva prácticamente nula6.El sangrado de estas lesiones es excepcional, y sólo se han descri-to 3 casos en la bibliografía9. Nuestra experiencia nos lleva a te-ner en cuenta esta posibilidad en cualquier paciente joven coningesta de ACO y dolor abdominal.

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Correspondencia: Karim Muffak Granero.Servicio de Cirugía General y Aparato Digestivo.Hospital Universitario Virgen de las Nieves.Avda. Fuerzas Armadas, 2. 18014 Granada. España.Correo electrónico: [email protected]


■ INTRODUCCIÓN

El sinus pilonidal es una enfermedad muy común, especial-mente en varones, y a menudo complicado por procesos infec-ciosos locales. Generalmente se localiza en el área sacrococcígea,pero se ha descrito también en otras localizaciones, como el om-bligo, la axila, la planta del pie, el pene, el clítoris y el canal anal.La controversia continúa acerca de si estos quistes pilonidalesson congénitos o adquiridos. Los casos asintomáticos se tratangeneralmente de forma conservadora, mientras que los sintomá-ticos deben extirparse quirúrgicamente. La degeneración malig-na es una complicación rara, observada principalmente en casode enfermedad crónica recurrente y se asocia con un muy malpronóstico, comparado con las neoplasias cutáneas de la mismanaturaleza. Su tasa de recidiva tras el tratamiento quirúrgico esalta. Hasta el presente, solamente se han recogido 59 casos en laliteratura médica internacional1.

■ PRESENTACIÓN DEL CASO

Paciente varón de 48 años de edad con una historia de 25 añosde sinus pilonidal infectado en varias ocasiones se presentó conuna lesión en la zona sacrococcígea (fig. 1), evidente al examenclínico. Se realizó una biopsia escisional diagnóstica, demostrati-va de carcinoma epidermoide de bajo grado de malignidad (fig.2). La tomografía computarizada (TC) demostró afección óseasacra (fig. 3). Se indicó cirugía y el paciente fue tratado median-te resección en bloque con resección sacra, con márgenes libresmicro y macroscópicos. Se asoció linfadenectomía inguinal bila-teral. El defecto fue cerrado mediante una plastia L-L-L (lambeauen L pour losange). Cuatro meses más tarde, se extirpó una recidi-va local de 4 cm de diámetro. Los márgenes quirúrgicos eranotra vez microscópicamente libres del tumor. Existía afecciónlinfoganglionar en 4 gánglios linfáticos. Se realizó un curso dequimiorradioterapia (5 x 5 Gy en la combinación con de 5-fluo-rouracilo y leucovorin, en un período de 1 semana). Sin embar-go, 1 año después el paciente presentó adenomegalias aortoilía-cas. Se repitió un nuevo ciclo de quimiorradioterapia. Elpaciente falleció de enfermedad metastásica 12 meses después.

Carcinoma epidermoide sobre el sinuspilonidal

Jesús Alecha Gila, Miguel Echenique-Elizondob, José Antonio Amondaraina y Gustavo Górriz Ariasa

aDepartamento de Cirugía. Hospital Donostia. San Sebastián.bDepartamento de Cirugía. Universidad del País Vasco. UD Medicina. San Sebastián. Guipúzcoa. España.

Figura 1. Aspecto clínico. Caso 1.

Figura 2. Hematoxilina-eosina, x 200. Carcinoma epidermoide de bajogrado de malignidad.


Alecha Gil J et al. Carcinoma epidermoide sobre el sinus pilonidal


La degeneración maligna ocurre en aproximadamente el 0,1%de los pacientes con enfermedad pilonidal de evolución crónicano tratada o recidivante2. Se cree que está causada por la libera-ción de radicales libres de oxígeno por células activadas, lo queinduce la transformación neoplásica por alteraciones genéticasinducidas por éstos. Adicionalmente, el mecanismo normal de lareparación del ADN se daña en la inflamación crónica y predis-pone a la degeneración maligna. El primer caso fue descrito porWolff en 1900 y hasta la actualidad se han descrito en la literatu-ra médica otros 59 casos adicionales1,3. El diagnóstico, incluidosnuestros 3 casos, se llevó a cabo mediante examen y biopsia deunas úlceras crónicas con márgenes friables y necróticos, si bienpueden ocurrir como hallazgo casual en el examen histológicode un sinus pilonidal extirpado. Las lesiones son los tumores ge-neralmente grandes y con frecuencia más de 5 cm de diámetro4.Las lesiones malignas son profundamente invasivas en el tejidosubcutáneo en la gran mayoría de los casos. El tejido óseo estáafectado en un 8% de los casos4. El diagnóstico raramente se es-tablece tras la punción-aspiración con aguja fina de un ganglioinguinal metastático. La rectoscopia puede ser necesaria para ex-cluir la extensión al recto. La TC o la resonancia magnética(RM) tienen indicación para demostrar la extensión local y paraexcluir metástasis intraabdominales, así como la extensión a gan-glios ilíacos y/o paraaórticos2,5 y, sobre todo, en la región ingui-nal, afectada tempranamente.

El tratamiento de elección debe ser quirúrgico. La eliminaciónen bloque puede presentar enormes dificultades, porque el tu-mor es capaz de extenderse por los trayectos fistulosos en am-plias áreas de las regiones sacrococcígea y perineal. Esto significaque la exéresis debe incluir, por lo menos, la fascia presacra, pe-ro a menudo también porciones del sacro, el cóccix y el recto.

El cierre del defecto que resulta se puede realizar con injertos li-bres o plastias tipo L-L-L, así como plastias utilizando el glúteo oel recto interno (gracilis)2,4,6. En algunos casos, el uso de éstas esimposible, por lo que hay que dejar cicatrizar por segunda inten-ción el defecto resultante o utilizar técnicas más complejas, co-mo plastias miocutáneas del recto anterior del abdomen uomentoplastias seguidas por injertos cutáneos7. En un caso pu-blicado fue posible cubrir el defecto mediante una plastia mio-cutánea, utilizando el dorsal ancho3. Es frecuente la recidiva lo-cal tras la cirugía (44%) y la enfermedad recurrente sucede deforma temprana. La combinación de la cirugía radical con radio-terapia post o preoperatoria temprana parece reducir la recidiva(30%). Por tanto, la radioterapia se debe considerar como partedel tratamiento en estos tumores, para reducir la tasa de recidivalocal y para mejorar la tasa de supervivencia. La radioterapia sedebe administrar con un margen amplio, a causa de la extensiónmal definida de este tipo de tumores. La quimiorradioterapia pa-rece ser aún más efectiva y análoga, en cuanto a resultados, a laque ofrece para el carcinoma escamoso anal ya que la radio y laquimioterapia concomitantes han demostrado ser superiores a laradioterapia sola en el cáncer anal localmente avanzado8. Noexisten datos en cuanto a la secuencia preferible de cirugía y ra-dioterapia, si bien parece ser preferible la radioterapia preopera-torio, ya que, además, evita riesgos en la viabilidad de injertos yplastias.

Las metástasis linfáticas inguinales son un signo de mal pronós-tico y se asocian con tiempos de supervivencia media de sólo 7meses. La linfadenectomía regional encuentra, por ello, su indi-cación7,8. En la actualidad, sin embargo, la quimiorradioterapía ola radioterapia, quizá sean sólo una opción que considerar, deforma análoga al tratamiento del cáncer anal de células escamosascon linfadenectomía inguinal asociada9. Sin embargo, aunque laquimiorradioterapia sea el tratamiento primario en el cáncer anallocalmente avanzado10, su aplicación en el cáncer de seno de pi-lonidal no está suficientemente contrastada4,7. Ya que el pacienteha de ser intervenido de todas formas, es conveniente asociaruna linfadenectomía inguinal en todos los casos de diagnósticopreoperatorio claro. En el caso de existencia de metástasis meta-crónicas la quimiorradioterapia deber considerarse de formaobligatoria. En general, el papel de la quimio y la radioterapiaaisladas, como tratamiento primario, queda indefinido porque sedispone de una experiencia muy limitada con éstos tratamientospara esta rara enfermedad. La linfadenectomía regional profilác-tica no es recomendable en el momento actual en vista de la ex-tensión de estos tumores. El mapping linfático con biopsia deganglio centinela para identificar metástasis tempranas no parecepráctico. La conducta biológica de carcinoma del seno pilonidalmucho más agresiva que la que ofrece el carcinoma escamoso deotras localizaciones. Por tanto, el conocimiento de la posibilidadde degeneración maligna en la enfermedad de pilonidal es esen-cial para el reconocimiento y el tratamiento tempranos y para lamejora subsiguiente del pronóstico. La información adecuadaacerca de la extensión locorregional de la enfermedad debe lle-var a la planificación y el abordaje óptimos del procedimientoquirúrgico. La radioterapia se debe utilizar extensamente enconjunción con la extirpación local radical de lesiones primarias

Figura 3. Tomografía computarizada. Caso 1 demostrando invasión delsacro.


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Alecha Gil J et al. Carcinoma epidermoide sobre el sinus pilonidal

y recurrentes, y para reducir la tasa de recidiva local y para me-jorar la supervivencia. La recidiva después del tratamiento pri-mario es limitada generalmente y de forma locorregional. Porello, la iteración de la cirugía para la enfermedad recurrente pue-de implicar una resección extensa, pero que al parecer merece lapena y puede tener como resultado una supervivencia prolonga-da.

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2. Val-Bernal JF, Azcaretazabal T, Garijo MF. Pilonidal sinus of the penis. A re-port of two cases, one of them associated with actinomycosis. J Cutan Pathol.1999;26:155-8.

3. Davis KA, Mock CN, Versaci A, Lentrichia P. Malignant degeneration of pi-lonidal cysts. Am Surg. 1994;60:200-4.

4. Kulaylat MN, Gong M, Doerr RJ. Multimodality treatment of squamous cellcarcinoma complicating pilonidal disease. Am Surg. 1996;62:922-9.

5. Jeddy TA, Vowles RH, Southam JA. Squamous cell carcinoma in chronic pi-lonidal disease. Br J Clin Pract. 1994;48:160-1.

6. Gur E, Neligan PC, Shafir R, Reznick R, Cohen M, Shpitzer T. Squamouscell carcinoma in perineal inflammatory disease. Ann Plast Surg. 1997;38:653-7.

Correspondencia: M. Echenique-Elizondo.Catedrático de Cirugía. Departamento de Cirugía.Universidad del País Vasco. UD de Medicina.P. Dr. Begiristain 105. 20014 San Sebastián. Guipúzcoa. España.



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Del derrame pleural paraneumónicoal empiema1. Las diferencias en el líquido entre un trasudado y un empie-ma en fase exudativa son:A. Basadas en el color, la densidad, la fluidez del líquido pleural y los

estudios radiográficos.B. Basadas en el color, la densidad, la fluidez y los hallazgos ecográ-

ficos.C. Basadas en el color, la densidad, la fluidez y las concentraciones

de glucosa, LDH y proteínas, y los resultados de la tinción deGram y el cultivo.

Respuesta correcta: C.Las diferencias están basadas en el color, la densidad, la fluidez ylas concentraciones de glucosa, LDH, proteínas y los resultados dela tinción de Gram y el cultivo. Debido a los criterios argumentadosen el trabajo, es imprescindible la conjugación de factores clínicos yde laboratorio en la determinación de la diferencia entre trasudadoy empiema en fase exudativa.

2. Los fracasos en el drenaje de una colección empiemáticacon sonda se deben a:A. Utilización de una sonda fina, en una zona inadecuada.B. Presencia de una fístula broncopleural.C. Existencia de un cuerpo extraño intrapleural.D. Todas las anteriores.

Respuesta correcta: D.Una sonda pleural fina es incapaz de drenar una colección seropu-rulenta, con presencia de fibrina, debido a que se obstruye la son-da; además, si se pone muy alta no drenará los espacios más ba-jos y si, por contrario, está en una zona demasiado baja, puedecomprimirse por el diafragma. La presencia de una fístula nunca

será solucionada sólo con el drenaje, hasta que se elimine la causadel derrame; pasará una situación similar si no se retira el cuerpoextraño.

3. En la fase fibrinopurulenta del empiema por un derrameparaneumónico complicado, las alternativas de tratamientoson:A. El drenaje pleural cerrado, con o sin lavado pleural, videotoracos-

copia terapéutica, ventana pleurocutanea y decorticación tem-prana.

B. La toracocentesis programada y la instalación de sustancias fi-brinoliticas.

C. Las punciones torácicas evacuadoras repetidas y el tratamientode sostén antibiótico.

Respuesta correcta: A.La toracocentesis dejó de ser una alternativa terapéutica en la faseanterior, al cambiar las características del liquido, en cuanto quelas punciones repetidas son un método planteable en las coleccio-nes tuberculosas con tratamiento específico con fármacos antitu-berculosos, y el planteamiento inicial era un empiema por un derra-me paraneumónico complicado.

4. Las indicaciones de ventana pleurocutánea son:A. La presencia de líquido pleural en un empiema en fase exudativa.B. En la fase fibrinopurulenta, sin presencia de sinequias o adheren-

cias pleurales.C. En el empiema pleural tardío y evidencia de destrucción del pa-

rénquima pulmonar subyacente.D. El paciente joven con derrame pleural fibrinopurulento en esta-

dios tempranos.E. Ninguno de los anteriores.

Test de autoevaluación del númeroanterior

CIRUGÍA. CASOS CLÍNICOS completa su enfoque pedagógico con un cuestionario de auto-evaluación acerca de cada uno de los casos clínicos presentados en la revista, disponible únicamenteen formato electrónico en la página web de la Asociación Española de Cirujanos(www.aecirujanos.es), apartado “Publicaciones”.A continuación se publican las preguntas correspondientes al número anterior de CIRUGÍA. CASOS

CLÍNICOS, junto a las respuestas correctas y acompañadas de su razonamiento.La evaluación es global, para los 3 números anuales. Hay que contestar correctamente como mínimoun 80% del total de las preguntas publicadas en los 3 fascículos.Con el deseo de que aquellos que superen las preguntas de evaluación obtengan créditos no presen-ciales de formación médica continuada, se ha cursado una solicitud de acreditación de la actividad.Oportunamente se informará del número y tipo de créditos concedidos para CIRUGÍA. CASOS

CLÍNICOS.


Respuesta correcta: E.Para realizar una ventana pleurocutánea debe tenerse evidencia deque no estamos en una fase exudativa ni fibrinopurulenta temprana,en que el líquido sea fluido, y debe haber adherencias fijas a la pa-red para que exista una verdadera cavidad empiemática que drenarpor este método.

5. En la fase organizada, las prioridades de atención son:A. Lograr la reexpansión pulmonar, eliminando espacios y tratando

de llevar el pulmón a la pared, la pared al pulmón o rellenando elespacio; realizar resecciones si es imprescindible.

B. Realizar una reseccion pulmonar extensa del pulmón afectadocon eliminación de la pleura parietal.

C. Realizar una toracoplastia como primera alternativa terapéutica.

Respuesta correcta: A.La toracoplastia nunca será la primera prioridad, por sus resulta-dos deformantes, ni tampoco la resección pulmonar sólo en casode destrucción del parénquima pulmonar afectado.

El empaquetamiento hepáticoy la cirugía abreviada1. El mejor tratamiento para la hemobilia postraumática es:A. Embolización angiográfica del vaso sangrante.B. Exploración quirúrgica de la vía biliar.C. La colangiografía endoscópica retrógrada.D. El packing y relaparotomía programada.

Respuesta correcta: A.La hemobilia (comunicación entre el árbol biliar y los vasos sanguí-neos) ocasiona hemorragia digestiva e ictericia, y el tratamiento esquirúrgico, el cual incluye la ligadura o la embolizacion del vaso san-grante.

2. El síndrome compartimental abdominal se manifiesta clíni-camente por:A. Hipertermia/coagulopatía/alcalosis.B. Shock/oliguria/hipercapnia.C. Hipotermia/acidosis/coagulopatía.D. Hipertensión/poliuria/hipercapnia.

Respuesta correcta: B.El síndrome compartimental abdominal es un conjunto de múltiples al-teraciones que se presentan cuando la presión intraabdominal se ele-va por encima de 25 mmHg, y se manifiesta clínicamente con la dis-minución del gasto cardíaco (shock), oliguria, retención de CO2, etc.(Espinoza R. Cirugía de control de daños por trauma abdominal. Susfundamentos, cuándo y cómo. Rev Chil Cir. 2004;56:204-9.)

3. Se considera “la tríada mortal” en presencia de:A. Hipotensión/taquicardia/oliguria.B. Apnea/asistolia/inconsciencia.C. Acidosis/coagulopatía/hipotermia.D. Maniobras de reanimación infructuosas.

Respuesta correcta: C.El paciente politraumatizado grave sometido a largas horas en qui-rófano, reanimación excesiva con fluidos y lesiones complejas pre-senta alteraciones metabólicas conocidas como la tríada mortal,que conducen a la muerte del paciente.(Soto S, Oettinger R, Brousse J, Sánchez G. Cirugía de control de da-ños. enfrentamiento actual del trauma. Cuad Cir. 2003;17:95-102.)

Infección intraabdominal:la gravedad del paciente dirigeel tratamiento antibiótico empíricoy el mejor método de controldel foco de infección1. En relación con la localización extraintestinal y la clínicamás frecuente de los abscesos amebianos:A. Entamoeba Histolytica se localiza únicamente en intestino delga-

do.B. Bazo, produciendo alteraciones hematológicas importantes.C. Hígado, siendo mayoritariamente asintomáticos.D. Cerebral, dando lugar a cuadros de hipertensión intracraneal.E. Hígado, produciendo principalmente cuadros de colostasis u obs-

trucción biliar.

Respuesta correcta: C.La localización extraintestinal más frecuente de Entamoeba histolyti-ca es el hígado, siendo generalmente asintomática y quedando co-mo un hallazgo casual, si bien cuando da síntomas produce fiebre,dolor en HCD y hepatomegalia.

2. Tratamiento de elección de los abscesos hepáticos amebia-nos sintomáticos:A. No precisa tratamiento.B. Cloroquina.C. Metronidazol.D. Drenaje quirúrgico.E. Aspiración.

Respuesta correcta C.El metronidazol es el tratamiento de elección para los abscesosamebianos, y se precisa drenaje sólo en caso de fracaso del trata-miento antibiótico, y en ese caso, el drenaje será preferentementepercutáneo.


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3. Diagnóstico temprano de los abscesos amebianos:A. Hemograma y serología.B. Serología y ultrasonografíaC. Tomografía computarizada y serología.D. Hemograma y tomografía computarizada.E. Ultrasonografía y PAAF.

Respuesta correcta: B.Como ya se ha comentado, la mayoría de los abscesos amebianosson asintomáticos, y constituyen en muchos casos un hallazgo ca-sual al realizar una técnica de imagen. El diagnóstico de imagen,junto con la serología, confirma el 95% de los casos.

4. Con los datos del día que la paciente ingresa en urgencias,¿cuál hubiera sido la actitud terapéutica más adecuada en es-ta paciente?A. Tal como se describe en el desarrollo del caso.B. Punción-drenaje del absceso más tratamiento antibiótico empíri-

co que incluya el metronizazol.C. Cirugía temprana con desbridamiento y drenaje.D. Ingreso en observación sin tratamiento antibiótico empírico.E. Ingreso con monoterapia de amplio espectro.

Respuesta correcta B.Dado que las sospechas iniciales clinicorradiológicas eran de absce-so hepático bacteriano, se debe utilizar el procedimiento adecuado,preferiblemente el de menor morbimortalidad, aunque con los ha-llazgos encontrados intraoperatoriamente es muy posible que nohubiera sido efectivo y nos hubiera llevado a un drenaje abierto conposterioridad. Además, como no se podía descartar el posible ori-gen amebiano, es perentorio añadir al tratamiento empírico metro-nidazol a dosis altas.

5. Las características clínicas fundamentales que llevan aldiagnóstico de AHA son:A. La presencia de un AH sin foco abdominal evidente.B. Clínica de disentería con sangre y moco en heces 4 semanas an-

tes.C. Ictericia intensa con clínica de colangitis.D. AH único preferentemente en hígado izquierdo.E. No hay clínica patognomónica que permitan el diagnótico de AHA

Respuesta correcta: E.Los abscesos piógenos pueden presentarse de manera criptogéni-ca (15-20%), sin hallar foco etiológico evidente, por lo que no sepuede inferir el diagnóstico de AHA ante la presencia de un AH sinfoco etiológico. Más del 90% de las infecciones por E. histolyticason asintomáticas o presentan una clínica anodina, con rectosig-moidoscopia normal y sin historia de sangre en heces. Además, lainfección por ameba tiene un período de incubación de pocos días aaños, aunque generalmente es de 1 a 4 semanas, por lo que la clí-nica de disentería está ausente o el paciente no la recuerda. La ic-tericia intensa con colangitis no es frecuente en los AHA y dependede la localización de absceso dentro del parénquima hepático, au-que puede darse, pero también en los AHP. La localización de AHen el lado izquierdo es menos frecuente en ambos tipos y la formaúnica es más frecuente en el AHA pero también en AHP. No hay clí-nica patognomónica, por lo que el tratamiento antibiótico empíricodel AH sin un foco abdominal evidente (piógeno frente a amebiano)debe incluir metronidazol. Además, siempre se debe realizar una

historia clínica completa para valorar factores de riesgo de AHA co-mo viajes a zonas endémicas de amebiasis.

Hemorragia digestiva alta1. Se debería realizar la CPRE en todos los pacientes con cole-docolitiasis sintomática si:A. Se evidencia coledocolitiasis en la ecografía.B. Se encuentra coledocolitiasis en la colangiorresonancia.C. Siempre debería hacerse la CPRE lo más pronto posible.D. Se realiza cuando se presentan elevación de las enzimas de co-

lestasis y presencia de coledocolitiasis.E. Todas las anteriores.

Respuesta correcta: E.Sea cual sea el procedimiento por el que se diagnostique la cole-docolitasis, estará indicado hacer una CPRE (respuesta A y B co-rrectas). Se debería realizar lo más temprano posible (respuestaC correcta) e igualmente cuando presenta clínica y enzimas decolestasis aumentadas.

2. De las siguientes opciones, ¿cuál es la más indicada pararealizar la arteriografía diagnóstica en un paciente con hemobi-lia?A. Cuando se sospecha enfermedad tumoral hepática como causa

de la hemobilia.B. Cuando la hemobilia es grave y el paciente se encuentra inesta-

ble, se debe realizar lo más pronto posible.C. Cuando se tiene claro que el problema es de origen infeccioso.D. Cuando no está claro el origen de la hemobilia.E. Cuando se sabe que el paciente tiene quistes en las vías biliares.

Respuesta correcta: D.Después de descartar las causas más frecuentes, no se tiene claroel origen. Las opciones A, C y E son falsas, pues la arteriografía noes la primera prueba que hay que realizar en estos casos. La ines-tabilidad requiere cirugía inmediata (respuesta B incorrecta).

3. De los siguientes apartados, ¿cuál no es cierto?A. Ante la presencia de ictericia, dolor y HDA, la primera prueba

diagnóstica que se debe realizar es la endoscopia digestiva supe-rior.

B. Si al realizar la arteriografía diagnóstica se evidencia un aneuris-ma sangrante a las vías biliares, estaría indicada la cirugía.

C. La primera medida que se debe adoptar en una hemobilia es eltratamiento conservador.

D. La cirugía sólo queda indicada cuando el paciente está inestableo cuando el origen de la hemobilia sólo tiene solución quirúrgica.

E. Los aneurismas son una causa frecuente de hemobilia.

Respuesta correcta: B.Normalmente un aneurisma como causa de la hemobilia se puedesolucionar embolizando la arteria sangrante mediante la misma ar-


teriografía, y aunque puede requerir de cirugía si no se controla elsangrado, no está indicada la cirugía de entrada. El resto de opcio-nes son correctas.

4. En lo referente a la cirugía de la hemobilia, ¿cuál no es cierta?A. Producir una fístula biliar externa con drenajes ambientales en el

lecho de forma intencional, sin ninguna otra maniobra, puede es-tar indicado en algunos casos, aunque exista la posibilidad de uncoleperitoneo iatrogénico.

B. Cuando la reconstrucción del colédoco es muy difícil técnicamen-te y no se puede solucionar con un tubo de Kehr, puede estar in-dicada la coledocoyeyunostomía, a pesar de que el paciente notenga problemas de drenaje del colédoco al duodeno.

C. Dejar tubos endoluminales en cada conducto hepático para quedrenen a la piel, puede producir colangitis con mucha facilidad,por lo que no es una opción recomendada.

D. Ligar los conductos hepáticos puede ser una opción en determi-nados pacientes, aun cuando exista el riesgo de producir una in-suficiencia hepática que la mayoría de las veces produce una al-ta mortalidad.

E. Si uno de los conductos hepáticos queda lo suficientemente cor-to después de hacer una hepaticotomía, puede estar indicadorealizar una cirugía hepática para disecar y aumentar de tamañoel conducto hepático.

Respuesta correcta: C.La opción sí puede ser una alternativa perfectamente viable, tal co-mo se realizó en la paciente del caso comentado. Además, el ries-go de colangitis en una fístula biliar externa intencional es lo sufi-cientemente bajo como para contraindicar esta maniobra. El restode las opciones son totalmente correctas.

MERONEM® I.V. (500, 1000)MeropenemCCOMPOSICION CUALITATIVA Y CUANTITATIVA MERONEM

500 1000Principio Activo:MEROPENEM (trihidrato) 570 mg 1140 mgEquivalente a MEROPENEM (anhidro) (D.O.E.) 500 mg 1000 mgExcipiente: c.s. c.s.

INDICACIONES: Tratamiento (en adultos y niños) de las siguientes infecciones uni- o polimicrobianas causadas porbacterias sensibles a Meropenem: • Neumonías graves. •Infecciones del tracto urinario.• Infecciones intra-abdo-minales. • Infecciones ginecológicas. • Infecciones de la piel y tejidos blandos. • Meningitis. • Septicemia. •Tratamiento empírico de probables infecciones bacterianas en pacientes con neutropenia febril, en monoterapiao en asociación con agentes antivirales o antifúngicos. MERONEM I.V. es eficaz, en el tratamiento de infeccionespolimicrobianas, sólo o en combinación con otros agentes antimicrobianos. MERONEM I.V. se ha empleado deforma efectiva en pacientes con fibrosis quística e infecciones crónicas del tracto respiratorio inferior, tanto enmonoterapia como en combinación con otros agentes antibacterianos. POSOLOGIA: Adultos: La dosis diaria reco-mendada es la siguiente: • Tratamiento de infecciones del tracto urinario, infecciones ginecológicas e infeccio-nes de la piel y tejidos blandos: 500 mg I.V. cada 8 h. • Tratamiento de neumonías graves, infecciones intra-abdo-minales, probables infecciones en pacientes neutropénicos y septicemia: 1 g. I.V. cada 8 h.• Meningitis y fibro-sis quística: 2 g. cada 8 h. Adultos con alteración renal: En pacientes con aclaramiento de creatinina inferior a 51ml/min., la dosis debe ser reducida. (Consultar la Ficha Técnica del producto). Meropenem se elimina por hemo-diálisis; por tanto, si fuera necesario un tratamiento continuado con MERONEM I.V., se recomienda que la unidadde dosis se administre al finalizar el proceso de hemodiálisis. No hay experiencia en la utilización de MERONEMI.V. en pacientes sometidos a diálisis peritoneal. Adultos con insuficiencia hepática: No es necesario ajuste dedosis. Geriatría: No se requiere ajuste de dosis en ancianos con función renal normal o con valores de aclara-miento de creatinina superiores a 50 ml/min. Pediatría: Para niños mayores de 3 meses y hasta 12 años de edad,se recomienda una dosis I.V. de 10-20 mg/kg cada 8 h. En niños con un peso superior a 50 kg, se deben utili-zar dosis de adultos.En meningitis y fibrosis quística, la dosis recomendada es 40 mg/kg cada 8 h.En pacientescon neutropenia febril se recomienda una dosis de 20 mg/kg cada 8 h. Normas para su correcta administración:Para preparación de la infusión o administración en bolus, consultar la Ficha Técnica del producto. CONTRAINDI-CACIONES: Pacientes que hayan presentado hipersensibilidad a este fármaco. PRECAUCIONES: Los pacientescon historial de hipersensibilidad a los carbapenems, penicilinas u otros antibióticos ß-lactámicos también pue-den ser hipersensibles a MERONEM I.V. Como con todos los antibióticos ß-lactámicos, se han comunicado rara-mente reacciones de hipersensibilidad. Como con otros antibióticos, puede producirse sobrecrecimiento de orga-nismos no susceptibles. Con MERONEM I.V. raramente se ha comunicado colitis pseudomembranosa, como ocu-rre con casi todos los antibióticos; por tanto, se deberá considerar su diagnóstico en pacientes que desarrollendiarrea asociada al uso de este fármaco. Uso en pediatría: No se recomienda el uso de MERONEM I.V. en niñosmenores de tres meses. Uso en pacientes con enfermedad hepática: Durante la terapia con MERONEM I.V., semonitorizará la función hepática de los pacientes con trastornos hepáticos pre-existentes. INTERACCIONES: Nose recomienda la administración concomitante de MERONEM I.V. y probenecid. La unión a proteínas de MERO-NEM I.V. es baja y, por consiguiente, no serían de esperar interacciones con otros compuestos en base a estemecanismo. EMBARAZO Y LACTANCIA: MERONEM I.V. no deberá administrarse durante el embarazo ni durantela lactancia a menos que el posible beneficio justifique el riesgo potencial. EFECTOS SOBRE LA CAPACIDAD PARACONDUCIR VEHICULOS Y UTILIZAR MAQUINARIA: No se prevé que MERONEM I.V. afecte estas habilidades. REAC-CIONES ADVERSAS: MERONEM I.V. es generalmente bien tolerado. Las reacciones adversas raramente provocanla interrupción del tratamiento. Las reacciones adversas graves son infrecuentes. La mayoría de las siguientesreacciones adversas se comunicaron en menos del 1% de los pacientes tratados: • Locales en el lugar de lainyección incluyendo inflamación y tromboflebitis. El dolor se observa raramente. • Alérgicas sistémicas:Raramente se presentan. Estas reacciones pueden incluir angioedema y manifestaciones de anafilaxis. •Cutáneas: Rash, prurito, urticaria. Raramente se han observado reacciones cutáneas graves, tales como eritemamultiforme, síndrome de Stevens-Johnson y necrolisis epidérmica tóxica. •Gastro-intestinales: Náuseas, vómitos,diarrea. • Hematológicas: Eosinofilia, leucopenia, neutropenia (incluyendo casos muy raros de agranulocitosis),trombocitemia, trombocitopenia. Puede desarrollarse test de Coombs positivo, directo o indirecto. • Hepáticas: Sehan comunicado aumentos en transaminasas, bilirrubina, fosfatasa alcalina y dehidrogenasa láctica séricas, sólaso en combinación. • Sistema nervioso central: Cefalea, parestesia. De forma poco frecuente se han comunicadoconvulsiones, aunque no se ha establecido una relación causal. •Otras: Candidiasis oral y vaginal. SOBREDOSI-FICACION: El tratamiento deberá ser sintomático. En individuos normales, se producirá una rápida eliminaciónrenal y en sujetos con alteración renal, la hemodiálisis eliminará MERONEM I.V. y su metabolito. PROPIEDADES:Meropenem es un antibiótico carbapenem para uso parenteral, el cual es estable a la dehidropeptidasa-1 huma-na (DHP-1). Meropenem ejerce su acción bactericida interfiriendo con la síntesis vital de la pared celular bacte-riana. La facilidad con la que éste penetra las células bacterianas, su alto nivel de estabilidad a todas las serinaß-lactamasas y su marcada afinidad por las proteínas de unión a penicilina (PBPs) explican la potente actividadbactericida de Meropenem frente a un amplio espectro de bacterias aerobias y anaerobias. Las concentracionesbactericidas están comúnmente dentro de un orden de dilución de la mitad de las CIMs. Se ha demostrado tanto“in vitro” como “in vivo” que Meropenem posee un efecto post-antibiótico frente a organismos gram-positivos ygram-negativos. El espectro antibacteriano “in vitro” de Meropenem incluye a la mayoría de las cepas bacteria-nas clínicamente significativas gram-positivas, gram-negativas, aerobias y anaerobias. (Consultar la Ficha Técnicadel producto). En voluntarios sanos, una infusión I.V. durante 30 min. de una dosis única de MERONEM I.V. dalugar a niveles plasmáticos máximos de aproximadamente 11 µg/ml para la dosis de 250 mg, 23 µg/ml para lade 500 mg, 49 µg/ml para la de 1 g y 115 µg/ml tras la de 2 g. Después de una dosis I.V. de 500 mg, los nive-les plasmáticos de Meropenem declinan a valores de 1 µg/ml o inferiores, 6 h. tras la administración. En volun-tarios normales, una inyección I.V. en bolus durante 5 min. de MERONEM I.V. origina niveles plasmáticos máxi-mos de aproximadamente 52 µg/ml para la dosis de 500 mg y 112 µg/ml para la de 1 g. Las infusiones I.V. duran-te 2, 3 y 5 min. se compararon en un ensayo cruzado de tres vías originando niveles plasmáticos máximos de110, 91 y 94 µg/ml, respectivamente. Cuando se administran dosis múltiples a intervalos de 8 h., a individuoscon función renal normal, no se produce acumulación de Meropenem. En individuos con función renal normal, lavida media de eliminación de Meropenem es de aproximadamente 1 h. La unión a proteínas plasmáticas deMeropenem es aproximadamente del 2%. Aproximadamente el 70% de la dosis I.V. administrada se recuperacomo Meropenem inalterado en orina, en 12 h., tras lo cual se detecta escasa excreción renal adicional. Existeun metabolito, el cual es microbiológicamente inactivo. Meropenem penetra de forma adecuada en la mayoría delos fluidos y tejidos corporales; incluyendo el líquido cefalorraquídeo de pacientes con meningitis bacteriana,alcanzando concentraciones por encima de las requeridas para inhibir la mayoría de las bacterias. Los estudiosen niños han demostrado que la farmacocinética de Meropenem es esencialmente similar a la de los adultos. Losestudios de farmacocinética en pacientes con insuficiencia renal han mostrado que el aclaramiento plasmáticode Meropenem está relacionado con el aclaramiento de creatinina. Los estudios de farmacocinética en ancianos,han mostrado una reducción en el aclaramiento plasmático de Meropenem en relación con la reducción del acla-ramiento de creatinina, asociada con la edad. Los estudios farmacocinéticos en pacientes con enfermedad hepá-tica no han mostrado efectos de esta alteración sobre la farmacocinética de Meropenem. La DL50 I.V. deMeropenem en roedores es superior a 2000 mg/kg. No existió evidencia de potencial mutagénico, ni tampocotoxicidad reproductiva, ni teratogénica en los estudios con la dosis más elevada posible.LISTA DE EXCIPIENTES:Carbonato sódico (anhidro). INCOMPATIBILIDADES: MERONEM I.V. ES COMPATIBLE con los siguientes fluidos deinfusión: • Infusión intravenosa de cloruro sódico al 0,9% • Infusión intravenosa de glucosa al 5% o al 10% •Infusión intravenosa de glucosa al 5% con bicarbonato sódico al 0,02% • Cloruro sódico al 0,9% e infusión intra-venosa de glucosa al 5% • Glucosa al 5% con infusión intravenosa de cloruro sódico al 0,225% • Glucosa al 5%con infusión intravenosa de cloruro potásico al 0,15% • Infusión intravenosa de manitol al 2,5% y al 10% •Normosol-M en infusión intravenosa de glucosa al 5%. MERONEM I.V. no deberá ser mezclado ni incorporado asoluciones que contengan otros fármacos. CADUCIDAD: 4 años. CONSERVACION: Temperatura ambiente (pordebajo de 25°C). Las soluciones recién preparadas de MERONEM I.V. se deberán utilizar tan pronto como seaposible; sin embargo, las soluciones reconstituidas (tanto las suministradas en inyección, como los viales de infu-sión reconstituidos tal como se indicó anteriormente) mantienen una potencia satisfactoria a temperatura ambien-te (hasta 25°C) o bajo refrigeración (4°C). (Consultar la Ficha Técnica del producto para información adicional).Las soluciones de MERONEM I.V. no deben congelarse. PRESENTACIONES: • MERONEM® I.V., 500: 1 Vial de20 ml, conteniendo 500 mg de Meropenem. PVL. 13,65 Euros. PVPiva. 21,31 Euros. • MERONEM® I.V., 1000:1 Vial de 30 ml, conteniendo 1000 mg de Meropenem. PVL.. 23,69 Euros. PVPiva ... 36,98 Euros. ESPECIALI-DAD DE USO HOSPITALARIO: Existe una amplia documentación científica a disposición de la Clase Sanitaria. Parainformación adicional dirigirse al Dpto Médico. C/ Serrano Galvache, 56 - Edificio Roble - 28033 Madrid. Tlfno deAtención al Cliente : 900 162001. Julio 1999. 4/IG/1027479

®

Cirugía. Casos Clínicos. 2007;2(1):23 23

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Normas de publicación

L os casos seleccionados para su publicación de-berán tener un interés relevante desde el puntode vista formativo y/o docente por problemas

diagnósticos y/o terapéuticos que se plantean en lapráctica clínica habitual, sin que para ello sea necesarioque se trate de casos raros o poco frecuentes.Los casos se selecccionarán por su interés formativo/do-cente, sin que en ello influya la escasa frecuencia del caso,puesto que la intención primordial es el planteamiento ysolución de casos prácticos.Los trabajos deberán ser originales y no podrán haber sidopublicados en ningún otro medio. Se enviarán a CIRUGÍA.CASOS CLÍNICOS por correo electrónico a la dirección:[email protected]

En la primera hoja se incluirá el título del trabajo, elnombre de los autores, cuyo número no debe ser supe-rior a 4, el servicio y el hospital de procedencia con di-rección, código postal, teléfono y la dirección de correoelectrónico para la comunicación con el primer autor oresponsable del trabajo.Cada caso constará de los siguientes apartados:

1. Introducción. Deberá ser lo más breve posible, pro-porcionando la información necesaria sobre el interésdel caso que se presenta. Su extensión no debe sobrepa-sar 15 líneas.

2. Descripción del caso. Será lo más detallada posible, in-cluyendo las dudas y/o problemas planteados para sudiagnóstico y tratamiento, ya sea por las dificultades inhe-rentes al caso o por las complicaciones que hayan surgido.

3. Comentarios y Discusión. Deberán comentarse aque-llos datos relevantes del caso que se presenta, indicandolas razones por las que se ha utilizado determinado pro-cedimiento diagnóstico y terapéutico, tanto en el plan-teamiento inicial como al abordar las complicaciones.

Se concluirá con un breve apartado, a modo de refle-xión y resumen, de las características más importantescon las principales consecuencias formativo-docentes, yse incluirá un resumen de la situación actual del proble-ma planteado y sus diferentes opciones.

4. Bibliografía. Se incluirán un máximo de 8 citas, deacuerdo con las normas publicadas en Cirugía Española:“Requisitos de uniformidad para manuscritos presenta-dos para publicación en revistas biomédicas”, elabora-dos por el Comité Internacional de Editores de Revis-tas Médicas. Los nombres de las revistas debenabreviarse de acuerdo con el estilo usado en el IndexMedicus/Medline:“List of Journals Indexed”.

5. La extensión del trabajo debe tener un máximo de 8-10 páginas DIN A4, con letra arial de 12 puntos a 1,5espacios de interlineado.

6. Se recomienda que los casos sean muy gráficos, por loque podrán incluirse las figuras y/o tablas que los auto-res consideren útiles. Se incluirán un mínimo de 2 figu-ras y un máximo de 4. En cuanto a las tablas, deberá ha-ber un máximo de 2. Las figuras (fotos) se enviarán ensoporte digital, intentando que sean de la máxima cali-dad posible (300 puntos por pulgada como mínimo) encualquier formato.

7. El Comité Editorial se reserva el derecho a que el ca-so pueda ser comentado por un experto.

8. En hoja aparte se incluirán 4-5 preguntas tipo test derespuesta múltiple (5 respuestas posibles), entre las quesólo una será verdadera. Cada respuesta deberá acompa-ñarse de una explicación que no debe superar 4 líneas detexto, y siempre que sea posible con la cita bibliográficaque avale la respuesta. El Comité Editorial podrá incluiralguna pregunta.

COMPOSICION CUALITATIVA Y CUANTITATIVA500 1000

INDICACIONES:

POSOLOGIA:

CONTRAINDI-CACIONES: PRECAUCIONES:

INTERACCIONES:

EMBARAZO Y LACTANCIA:EFECTOS SOBRE LA CAPACIDAD PARA

CONDUCIR VEHICULOS Y UTILIZAR MAQUINARIA: REAC-CIONES ADVERSAS:

SOBREDOSI-FICACION:

PROPIEDADES:

LISTA DE EXCIPIENTES:INCOMPATIBILIDADES:

CADUCIDAD: CONSERVACION:

PRESENTACIONES:

ESPECIALI-DAD DE USO HOSPITALARIO:

Julio 1999. 4/IG/1027479

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Meronem PROD ESP 9/5/06 11:02 Página 1

revista cirugia casos_clinicos_n4

Health & Medicine