revista annals d’urologia 2011-37

Annals d’UrologiaAny 2011

ÒRGAN OFICIAL DE DIFUSIÓ DE LA SCU

SumariS o c i e t a t C a t a l a n a d ’ U r o l o g i a

ARTI

CLES

-RECIDIVA D’UN ADENOCARCINOMA DE PRÒSTATA AMB PSA INDETECTABLE: ÉS POSSIBLE? Premi Fundació Puigvert a la Sessió de ResidentsAlexandru Ciudin. Hospital Clinic de Barcelona ........................................................................................................................................................................ 3

-TRANSPLANTAMENT RENAL EN BUFETA PATOLÒGICA PER CISTITIS XANTOGRANULOMATOSA Premi Millor Article publicat a la revista electrónicaTarragón Gabarró S. Hospital del Mar. Barcelona ..................................................................................................................................................................... 5

-TUMOR NEUROECTODÉRMICO PRIMITIVO RENAL. SARCOMA DE EWING EXTRAOSEOVillavicencio Chávez E. Hospital Arnau de Vilanova .................................................................................................................................................................. 8

-RABDOMIOSARCOMA EMBRIONARI DE PRÒSTATA PRESENTACIÓ D’UN CAS I SEGUIMENT DEL PACIENT AMB UNA URETEROSTOMÍA CUTÀNIASantillana Altimira J M. Fundació Puigvert, Barcelona. .............................................................................................................................................................10

-TUMEFACCIÓ D’EXTREMITAT INFERIOR D’ORIGEN UROLÒGICValverde Vilamala, I. Hospital Universitari Germans Trias i Pujol. Badalona.. .................................................................................................................................13

-SARCOMA PROSTÁTICO RADIOINDUCIDO DESPUÉS DE 10 AÑOS DE BRAQUITERAPIADomínguez García A. Hospital Universitari de Bellvitge. L´ Hospitalet de Llobregat (Barcelona) ..........................................................................................................15

-UROPATÍA OBSTRUCTIVA COMO SÍNDROME DE PRESENTACIÓN DE LA AGENESIA DE VENA CAVA INFRARRENAL. A PROPOSITO DE UN CASOCastro L. Hospital Vall d´Hebron, Barcelona ..........................................................................................................................................................................17

-TRASPLANTAMENT RENAL ORTOTÒPIC: UNA TÈCNICA QUIRÚRGICA ALTERNATIVA EN DETERMINATS PACIENTS Premi millor treball científic publicat en qualsevol mitjàMireia Musquera Felip.Unitat de Trasplantament renal. Hospital Clínic. Barcelona. ..........................................................................................................................20

-FACTORS CLÍNICS PREDICTIUS D’EVOLUCIÓ DESFAVORABLE EN PACIENTS AMB ESTADI PT0 EN CISTECTOMIA RADICAL Premi millor treball científic publicat en qualsevol mitjà O. Rodríguez Faba1, F. Algaba2, 1 Departament d’Urologia de la Universitat Autònoma de Barcelona, Fundació Puigvert, Barcelona 2 Secció de Patologia de la Universitat Autònoma

de Barcelona, Fundació Puigvert, Barcelona...........................................................................................................................................................................22

-ÚS DE LA RESSONÀNCIA MAGNÈTICA NUCLEAR AMB ESPECTROSCÒPIA PER A LA DETECCIÓ DEL CÀNCER PRÒSTATIC A LA GLÀNDULA CENTRAL Premi Millor ComunicacióRoger Boix, Josep Comet, Carles Barceló*, J:C Vilanova**. Servei d’Urologia Hospital Josep Trueta. Girona * Universitat de Girona. Departament d’Estadística i Matemàtica Aplicada .** Servei Ressonància Magnètica Clínica Girona.........................................................................................................................................................................32

-ANÁLISIS DEL PAPEL DE LA RESONANCIA MAGNÉTICA, ESPECTROSCOPIA Y LAS VARIABLES RELACIONADAS CON PSA PARA PREDECIR CÁNCER DE PRÓSTATA EN LA RE-BIOPSIA EN PACIENTES CON NEOPLASIA INTRAEPITELIAL PROSTÁTICA DE ALTO GRADO, TRAS DOCE MESES DE SEGUIMIENTO

Juan Mª Bastarós, Inés de Torres*, Joan Carles Servicio de Urología, Hospital Vall d’Hebron, Barcelona, España. Departamento de Oncología, Hospital Vall d’Hebron, Barcelona,España. * Departamento de Anatomía Patológica, Hospital Vall d’Hebron, Barcelona, España ...........................................................................................................33

- CISTITIS Y DISFUNCIÓN VESICAL ASOCIADA AL CONSUMO DE KETAMINA . Premi Millor Pòster Cas Clínic García-Larrosa A, Capdevila S, Laborda A, Vargas C. Servei d’Urologia. Hospital de Viladecans ............................................................................................................35

- FIBROSIS RETROPERITONEAL IDOPÁTICA. C. Centeno, X. Ruiz, R. Sagristà, H. Ascaso, M. Prados, J. Vila, F. Trobat, J. Segarra . Hospital Universitari Joan XXIII ...................................................................................36

- NOMOGRAMA POSTOPERATORIO PREDICTIVO DE PROBABILIDAD DE RECIDIVA BIOQUÍMICA TRAS PROSTATECTOMÍA RADICALMarta Allué, Ángel Borque, Luis M. Esteban, Fernando Ágreda, Gerardo Sanz, Jokin Del Amo, Ricardo Ponz, Juan Morote.De Hospital Universitario Vall d’Hebron. Barcelona (MA, JM), y Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza (AB), y Escuela Politecnica de la Almunia. ................................................................................................................37

-SINDROME METABÓLICO Y RIESGO DE DETECCIÓN DE CÁNCER DE PRÓSTATAGueisy Delgado Orteg. Servicio de Urología. Hospital Vall d´Hebrón .............................................................................................................................................38

- NEFRECTOMÍA MAS CAVOTOMIA LAPAROSCÓPICA POR CARCINOMA RENAL DERECHO CON TROMBO EN VENA CAVA. Premi Joan Fíguls Millor Tècnica QuirúrgicaFrancesc Vigués Julià. Hospital Universitari de Bellvitge ............................................................................................................................................................39

-ANATOMIA DE LAS FASCIAS Y COMPARTIMIENTOS DEL RETROPERITONEO.UNA VISION DESDE LA RETROPERITONEOSCOPIAAngel Prera C.S.PARC TAULI. Hospital de Sabadell ....................................................................................................................................................................39

-CISTITIS RADICA. FISIOPATOLOGIA, MANIFESTACIONES CLINICAS Y OPCIONES DE TRATAMIENTO.Martínez-Rodríguez1, R; Gutiérrez Ruiz 2,1 Universitary Hospital Germans Trias Pujol, Badalona, Spain- 2 Fundacion Puigvert, Barcelona, Spain. ..........................................26

COM

UNIC

ACIO

NSPÒ

STER

SVÍ

DEOS

2

Annals d’Urologia 2011


Editorial

Societat Catalana d’Urologia

QUAN S’ACABARÀ AQUEST CAMÍ?Durant el 2011 els hospitals catalans s’han vist obligats a tancar llits, plantes senceres i quiròfans. Han reduït les hores de guàrdia de diverses especia-litats, les hores de formació, els sous i els horaris. Han hagut de reduir l’activitat quirúrgica i assistencial. Fins i tot han reduït personal i, és clar, no han pogut substituir els professionals jubilats. Les llistes d’espera augmenten. Finsi tot s’han tancat centres. Per no parlar dels processos d’ERE que encara avuies viuen o ‘sobreviuen’ en molts hospitals, amb malestar, amb impotència, amb por, amb pressió.

Potser és cert que hem caminat cap a un model sanitari per damunt de les nostres possibilitats i que ara resulta insostenible. Però érem els metges els que marcàvem el pas, o eren els polítics? Igual que ara, ells el marcaven, però qui el feia érem els facultatius, els mateixos que actualment tirem de la nostra vocació per continuar oferint una atenció sanitària de qualitat. Ells continuen intentant trobar possibles direccions en forma de titulars positius, demanant-nos que agafem camins que, potser, tornanta la vocació i apel·lant a la qualitat de la nostra tasca, no agafaríem. I és que com bé sabem les bones intencions que sobre surten als mitjans de comunicació, sovint no acaben materialitzant-se als hospitals. Hem de continuar recorrent els mateixos camins, però sense o amb altres elements de suport. I el que ens podria servir per potenciar més que mai la creativitat de la professió, pot quedar, tot i la dedicació, anul·lat per la pressió que el govern i les retallades estan exercint sobre persones.

I tot i la crisi i el panorama laboral que planteja actualment la sanitat catalana, m’alegra veure que els joves, coherents amb la seva vocació, lluiten per formar-se en infermeria i medicina, omplint així les universitats que ofereixen aquests estudis. Així va demostrar-se el curs passat, ja que van ser aquestes dues carreres les més sol·licitades en primera opció, segons les dades de preinscripció 2011-12 que presentà la Secretaria d’Universitats i Recerca. M’agradarà veure si aquest any la situació farà caminar enrere un altre camp afectat perla crisi: el de la docència.

Antoni Pont

Director de la Revista Annals d’Urologia

PRESIDENTJosep Ma. Malet

VICE-PRESIDENT 1ERVicenç Montserrat

VICE-PRESIDENT 2ONRosa Regué

SECRETARIJacobo Arce

TRESORERMiquel Puyol

VOCAL BARCELONA 1ERGloria Nohales

VOCAL BARCELONA 2ONJuan Antonio Peña

VOCAL TARRAGONARosa Sagristà

VOCAL LLEIDAFelip Vallmanya

VOCAL GIRONAJorge Hidalgo

VOCAL DE RESIDENTSJosep M. Santillana

VOCAL D’ACTIVITATS PROFESSIONALSJosep Pagà i Carbonell

VOCAL D’ACTIVITATS CIENTÍFIQUESJordi Huguet

DIRECTORS ANNALSD’UROLOGIAJordi HuguetAntoni Pont

COMITÉ CIENTÍFICJosep Segarra Edu García Cruz Vanesa MonllauJoan Palou Josep Comet

DISSENY I PAGINACIÓAntoni Pont i SalvadóEli SainzD.L.: T-350SRV autoritzatImprempta:CEVAGRAF SCCL

DIRECTORS ANNALSD’UROLOGIAJordi HuguetAntoni Pont

COMITÉ CIENTÍFICJosep Segarra Edu García Cruz Vanesa MonllauJoan Palou Josep Comet

DISSENY I PAGINACIÓAntoni Pont i SalvadóEli SainzD.L.: T-350SRV autoritzatImprempta:CEVAGRAF SCCL



5

Article

Presentem el cas clínic d’un pacient que va ser tractat fa més de deu anys per un adenocarcinoma de pròstata. Va presentar una reci-diva amb PSA indetectable, en forma de tumor neuroendocrí de pròstata amb síndrome de Cushing associat per secreció ectòpica. En la discussió es revisen breument les característiques més importants dels tumors neuroendocrins de pròstata.

RECIDIVA D’UN ADENOCARCINOMA DE PRÒSTATAAMB PSA INDETECTABLE: ÉS POSSIBLE?Alexandru Ciudin, Jordi Huguet Pérez, Maria Jose Ribal Caparrós, Antonio Alcaraz AsensioServicio de Urologia. Hospital Clinic de Barcelona

CAS CLÍNICPresentem el cas clínic d’un pacient, home de 70 anys, sense antecedents personals d’interès. L’any 1999, en una analítica de control rutinari es va identificar un PSA de 4,6 ng/dl amb un PSA lliure del 7%. El pacient va ser remès a l’uròleg de zona, al nostre centre. El tacte rectal va mostrar una pròstata mitjana, grau II, no sospitosa. Es va indicar la realització d’una biòpsia de pròstata. L’ecografia transrectal va mostrar un volum pros-tàtic de 46 cm3, sense identificar imatges patolò-giques. Es va dur a terme una biòpsia 5 +5 sense incidències. El resultat de l’anatomia patològica va demostrar en el lòbul dret la presència d’un adenocarcinoma de pròstata Gleason 6 (3 +3) en el 10% de la mostra remesa, mentre que en el lòbul esquerre es va identificar prostatitis crònica. Tenint en compte les dades es va classificar com un adenocarcinoma de pròstata localitzat, de baix risc.Com a opcions terapèutiques se li van proposar al pacient la prostatectomia radical, la radioteràpia externa i la braquiteràpia. Després d’analitzar els avantatges i desavantatges de cada opció el pa-cient es va decantar per la prostatectomia radical. Durant la cirurgia, al palpar ganglis augmentats de volum es va decidir realitzar també limfa-denectomia íleo-obturatriu bilateral. L’examen d’anatomia patològica postoperatori mostra presèn-cia d’un adenocarcinoma de pròstata Gleason 6 (3 +3), pT3b dret, N0, amb marge posterior dret de 1mm. Es va decidir no donar radioteràpia adjuvant.En el seguiment el PSA es va mantenir indetecta-ble durant dos anys, començant a pujar lentament des de 2002. Al setembre de 2004 es va diagnosti-car la recidiva bioquímica amb un PSA 0,42 ng/dl, amb un temps de doblatge del PSA de 15mesos. Com que era una recidiva tardana a 5 anys després de la cirurgia, amb un adenocarcinoma Gleason 6 (3+3), R1, amb un temps de doblatje del PSA de 15 mesos es va considerar una recidiva local tri-butària de tractament de rescat amb radioteràpia. Després del tractament amb radioteràpia externa el PSA va disminuir de nou arribant a valors in-detectables al setembre de 2006. Posteriorment

els controls van ser correctes, amb valors de PSA indetectables.L’any 2009 el pacient va acudir a urgències per hematúria monosimptomàtica. L’anamnesi en el departament d’urgències va evidenciar l’aparició d’hipertensió arterial, diabetis mellitus i edemes perifèrics d’inici recent. L’exploració física mostra-va un pacient amb bon estat general, tòrax i ab-domen anodí, edemes perifèrics. L’anàlisi de sang demostrava un hematòcrit de 36%, 178.000 pla-quetes/dl, 17.400 leucòcits/dl, neutrofilia 87%, glucèmia 201mg/dl, potassi plasmàtic 2,7 mg / dl, sodi plasmàtic 139mg/dl, creatinina 1,2 mg / dl, PSA inferior a la sensibilitat de la tècnica.Davant l’hematúria es van tenir en compte les se-güents possibilitats: cistitis ràdica, tumor vesical, recidiva d’adenocarcinoma de pròstata, o altres causes d’hematúria. Per altra banda, la combina-ció d’inici recent d’hipertensió arterial i diabetis mellitus, hipopotassèmia i edemes perifèrics era suggestiva d’hipercortisolisme.El tacte rectal va identificar una massa dura, irre-gular, mal delimitada, no dolorosa a nivell de la anastomosi uretrovesical. La cistoscòpia va mos-trar una lesió d’aproximadament 2cm d’aspecte sòlid al vessant dret del coll vesical amb mínims signes de cistopatia ràdica. Es va ampliar l’estudi mitjançant TAC que va identificar un tumor que ocupa la part dreta de l’anastomosi vesico-uretral infiltrant la paret vesical. Totes els troballes apun-taven cap a un diagnòstic diferencial entre un tu-mor vesical i una recidiva del tumor de pròstata. Al mateix temps es va realitzar l’estudi del possible hipercortisolisme. La mesura de l’ACTH va ser de 203pg/ml (el normal del laboratori: 10 - 60pg/ml) i del cortisol sèric de 102microgr/dl (el normal del laboratori: 10 - 25microgr/dl). Davant la con-firmació de l’hipercortisolisme per secreció aug-mentada d’ACTH es va decidir realitzar una prova de supressió per determinar l’origen de la secreció d’ACTH. La prova de supressió amb 8mg de dexa-metasona va mostrar un cortisol sèric de 98 micro-grams / dl el que donava suport al diagnòstic de

secreció ectòpica d’ACTH. Per l’hematúria activa es va decidir RTU hemostàtica d’aquesta massa. El resultat d’anatomia patològica va ser de tumor neuroendocrí de pròstata.L’estudi d’extensió mitjançant TAC, gammagra-fia òssia i PET va ser negatiu. L’evolució imme-diata després de la RTU va mostrar control de l’hematúria, millora de la hipertensió arterial, autolimitació de la hipopotassèmia i disminució de la quantitat d’insulina requerida. Els controls analítics van demostrar pràcticament normalitza-ció de l’ACTH i del cortisol plasmàtic. En conèixer el diagnòstic anatomopatològic es va iniciar el tractament quimioteràpic segons l’esquema: carboplatí + etopòsid + 5FU. El seguiment a 14 mesos va mostrar reducció de la massa en la TAC abdominal, hematúria episòdica i PET sense imat-ges de metàstasi.

DISCUSSIÓEn l’epiteli prostàtic hi ha quatre tipus de cèl.lules: les cèl.lules basals, les epitelials, les neuroendo-crines i les stem (1). Les cèl.lules neuroendocrines no expressen PSA ni el receptor androgènic, però expressen cromogranina A, sinaptofisina i enolasa específica neuronal que són marcadors clàssics de cèl.

lules neuroendocrines. Podrien secretar serotonina, TSH, ACTH, calcitonina, bombesina, somatostatina-like, parathormona i altres hormones (2, 3).Durant la transformació de l’epiteli prostàtic nor-mal en un tumor de pròstata hi ha una multiplica-ció sobretot de les cèl.lules epitelials prostàtiques, però també de les altres línies. Diversos estudis van demostrar que les cèl.lules neuroendocrines també estan presents i es multipliquen en un tumor prostàtic, tant en el tumor localitzat com en metàstasis ganglionars o a distància (4, 5). Els tumors amb component neuroendocrí represen-ten un ventall de tumors que van des de un lleu augment del nombre de les cèl.lules neuroendo-crines (segons diversos autors fins a un 100% dels tumors (4)) fins als tumors neuroendocrins purs

Premi

Fundació Puigvert

a la Sessió de

Residents 2011

6



(que poden arribar a representar un 1-5% dels tumors de pròstata (6)).Actualment hi ha dues hipòtesis sobre l’aparició de les cèl.lules neuroendocrines malignes. La primera és l’evolució de les cèl.lules neuroendo-crines benignes. No obstant, diversos estudis van demostrar que entre les cèl.lules neuroendocrines benignes i les malignes hi ha diferències fenotípi-ques (7) però també genotípiques (6, 8). Aques-tes diferències suggereixen un origen diferent de les cèl.lules neuroendocrines. La segona hipòtesi postula l’aparició de les cèl lules neuroendocrines de la pròstata de les cèl.lules epitelials a través d’un procés de transdiferenciació (1). Totes les cèl.lules prostàtiques s’originen en les mateixes cèl.

lules stem que es troben en l’epiteli prostàtic. Així mateix, en compartir un origen comú, és possible la transdiferenciació de les cèl.lules epitelials a cèl•lules amb fenotip neuroendocrí. Uns dels factors més importants i freqüents que poden desencadenar la transdiferenciació neuroendocrina són el bloqueig androgènic (9) i la radioteràpia externa (10).Les cèl.lules neuroendocrines malignes poden augmentar la quantitat de receptors androgènics en el tumor de pròstata afavorint d’aquesta ma-nera la resistència a la castració (11), estimulen la migració i la capacitat de metàstasi del tumor (12), poden augmentar la resistència a l’apoptosi expres-sant proteïnes antiapoptòtiques (13) i estimulen la neovascularització a través de secreció de VEGF (14).La cromogranina A es considera el marcador més útil per al seguiment dels tumors neuroendocrins de pròstata. S’utilitza per monitoritzar l’evolució d’un tumor neuroendocrí (15) i també com a fac-tor pronòstic independent en els pacients amb tumor resistent a la castració (16-18).Els tumors neuroendocrins de pròstata són tumors agressius i es presenten sovint com una malaltia localment avançada o metastàtica (19). Tenen un creixement ràpid que dóna ràpidament metàstasi i són de mal pronòstic (20). La supervivència a 12 mesos és inferior al 20% (20). L’evidència clínica ha demostrat que la teràpia hormonal no té cap paper (21). La quimioteràpia, per exemple amb carboplatí, etopòsid i 5FU pot ser útil (22). Les particularitats del cas exposat serien: es tracta d’una recidiva d’un càncer de pròstata amb PSA indetectable, amb una síndrome de Cushing as-sociada, amb millora de la síndrome de Cushing després de la RTU i amb absència de metàstasi.

CONCLUSIONSEn tots els tumors de pròstata hi ha un mínim component neuroendocrí. Encara que molt in-freqüents, hi ha recidives del càncer de pròstata amb PSA indetectable. En cas d’una recidiva d’un tumor de pròstata amb PSA indetectable s’ha de tenir en compte la possibilitat d’un tumor neu-roendocrí de pròstata.

LLISTA DE REFERÈNCIES 1-Marcu M, Radu E, Sajin M. Neuroendocrine transdifferentia-tion of prostate carcinoma cells and its prognostic significance. Rom J Morphol Embryol 2010;51(1):7-12.

2-Yao JL, Madeb R, Bourne P, Lei J, Yang X, Tickoo S, Liu Z, Tan D, Cheng L, Hatem F, Huang J, Anthony di SP. Small cell carcinoma of the prostate: an immunohistochemical study. Am J Surg Pa-thol 2006 June;30(6):705-12.

3 -McMahon GT, Blake MA, Wu CL. Case records of the Mas-sachusetts General Hospital. Case 1-2010. A 75-year-old man with hypertension, hyperglycemia, and edema. N Engl J Med 2010 January 14;362(2):156-66.

4-Abrahamsson PA, Wadstrom LB, Alumets J, Falkmer S, Gri-melius L. Peptide-hormone- and serotonin-immunoreactive tumour cells in carcinoma of the prostate. Pathol Res Pract 1987 June;182(3):298-307.

5-Bostwick DG, Qian J, Pacelli A, Zincke H, Blute M, Bergstralh EJ, Slezak JM, Cheng L. Neuroendocrine expression in node posi-tive prostate cancer: correlation with systemic progression and patient survival. J Urol 2002 September;168(3):1204-11.

6-Sauer CG, Roemer A, Grobholz R. Genetic analysis of neu-roendocrine tumor cells in prostatic carcinoma. Prostate 2006 February 15;66(3):227-34.

7 -Van BA, Varella-Garcia M, Korch C, Johannes WU, Smith EE, Miller HL, Nordeen SK, Miller GJ, Lucia MS. Molecular characte-rization of human prostate carcinoma cell lines. Prostate 2003 November 1;57(3):205-25.

8-di Sant’Agnese PA. Neuroendocrine differentiation in human prostatic carcinoma. Hum Pathol 1992 March;23(3):287-96.

9-Wright ME, Tsai MJ, Aebersold R. Androgen receptor repres-ses the neuroendocrine transdifferentiation process in prostate cancer cells. Mol Endocrinol 2003 September;17(9):1726-37.

10-Deng X, Liu H, Huang J, Cheng L, Keller ET, Parsons SJ, Hu CD. Ionizing radiation induces prostate cancer neuroendocrine differentiation through interplay of CREB and ATF2: impli-cations for disease progression. Cancer Res 2008 December 1;68(23):9663-70.

11-Jin RJ, Wang Y, Masumori N, Ishii K, Tsukamoto T, Shappell SB, Hayward SW, Kasper S, Matusik RJ. NE-10 neuroendocrine cancer promotes the LNCaP xenograft growth in castrated mice. Cancer Res 2004 August 1;64(15):5489-95.

12-Uchida K, Masumori N, Takahashi A, Itoh N, Kato K, Matusik RJ, Tsukamoto T. Murine androgen-independent neuroendocri-ne carcinoma promotes metastasis of human prostate cancer cell line LNCaP. Prostate 2006 April 1;66(5):536-45.

13-Xing N, Qian J, Bostwick D, Bergstralh E, Young CY. Neuroen-docrine cells in human prostate over-express the anti-apoptosis protein survivin. Prostate 2001 June 15;48(1):7-15.

14-Harper ME, Glynne-Jones E, Goddard L, Thurston VJ, Griffi-ths K. Vascular endothelial growth factor (VEGF) expression in prostatic tumours and its relationship to neuroendocrine cells.

Br J Cancer 1996 September;74(6):910-6.

15-Berruti A, Mosca A, Porpiglia F, Bollito E, Tucci M, Vana F, Cracco C, Torta M, Russo L, Cappia S, Saini A, Angeli A, Pa-potti M, Scarpa RM, Dogliotti L. Chromogranin A expression in patients with hormone naive prostate cancer predicts the de-velopment of hormone refractory disease. J Urol 2007 Septem-ber;178(3 Pt 1):838-43.

16-Taplin ME, George DJ, Halabi S, Sanford B, Febbo PG, Hennessy KT, Mihos CG, Vogelzang NJ, Small EJ, Kantoff PW. Prognostic significance of plasma chromogranin a levels in patients with hormone-refractory prostate cancer treated in Cancer and Leukemia Group B 9480 study. Urology 2005 Au-gust;66(2):386-91.

17-Berruti A, Mosca A, Tucci M, Terrone C, Torta M, Tarabuzzi R, Russo L, Cracco C, Bollito E, Scarpa RM, Angeli A, Dogliotti L. Independent prognostic role of circulating chromogranin A in prostate cancer patients with hormone-refractory disease. Endocr Relat Cancer 2005 March;12(1):109-17.

18-Sciarra A, Monti S, Gentile V, Mariotti G, Cardi A, Voria G, Lucera R, Di SF. Variation in chromogranin A serum levels during intermittent versus continuous androgen deprivation therapy for prostate adenocarcinoma. Prostate 2003 May 15;55(3):168-79.

19-Erasmus CE, Verhagen WI, Wauters CA, van Lindert EJ. Brain metastasis from prostate small cell carcinoma: not to be neglec-ted. Can J Neurol Sci 2002 November;29(4):375-7.

20-Stein ME, Bernstein Z, Abacioglu U, Sengoz M, Miller RC, Meirovitz A, Zouhair A, Freixa SV, Poortmans PH, Ash R, Kuten A. Small cell (neuroendocrine) carcinoma of the prostate: etio-logy, diagnosis, prognosis, and therapeutic implications--a retrospective study of 30 patients from the rare cancer network. Am J Med Sci 2008 December;336(6):478-88.

21-Helpap B. Morphology and therapeutic strategies for neu-roendocrine tumors of the genitourinary tract. Cancer 2002 October 1;95(7):1415-20.

22-Papandreou CN, Daliani DD, Thall PF, Tu SM, Wang X, Reyes A, Troncoso P, Logothetis CJ. Results of a phase II study with doxorubicin, etoposide, and cisplatin in patients with fully characterized small-cell carcinoma of the prostate. J Clin Oncol 2002 July 15;20(14):3072-80.



7

ArticleTRANSPLANTAMENT RENAL EN BUFETA PATOLÒGICA PER CISTITIS XANTOGRANULOMATOSA Tarragón Gabarró S, Francés Comalat A, Fumadó Ciutat Ll, Rijo Mora E, Pino LA, Ubré Lorenzo A, Busto Barrera M*, Juanpere Rodero N**, Arango Toro O.Servei d’Urologia. Hospital del Mar. Barcelona.*Servei de Radiodiagnòstic. Hospital del Mar. Barcelona.**Servei d’Anatomia Patològica. Hospital del Mar. Barcelona.

CAS CLÍNICPresentem el cas d’un pacient home, de 53 anys d’edat i natural de Mauritània que presenta, com antecedents patològics, hipertensió arte-rial, cardiopatia hipertensiva, accident vasculo-cerebral recuperat “ad integrum” i intervenció d’hernioplàstia engonal esquerra. Destaquen com a antecedents urològics un síndro-me de la unió pielo-ureteral bilateral i litiasi cora-liforme completa bilateral, pel que es realitza una pielolitotomia i pieloplàstia bilateral en dos temps el 1994, amb biòpsies de pelvis renals que mos-tren signes d’inflamació crònica sense malignitat. Posteriorment, el pacient presenta insuficiència renal crònica (IRC) amb una xifra de creatinina entre 1.6 i 2 mg/dL. En els successius controls es realitzen ecografies reno-vesicals que no mostren ureterohidronefrosi i cultius d’orina (incloent mi-cobacteris) que són negatius. El pacient es manté assimptomàtic sense presentar còlics nefrítics ni infeccions del tracte urinari durant més d’un any.

El 1995 presenta un empitjorament progressiu de la funció renal amb augment de la creatinina a 2-4 mg/dL de causa mixta, secundària a nefro-patia intersticial crònica i hipertensió arterial mal controlada.Dos anys després el pacient entra en programa d’hemodiàlisi amb una creatinina de 13mg/dL i una urea de 200 mg/dL. El 2002 és intervingut de nefrectomia esquerra i, posteriorment, de nefrectomia dreta per dos episodis de pielonefritis aguda. L’estudi anato-mopatològic en ambdos casos descarta patologia neoplàsica i informa de pionefrosi amb microabs-cessos i signes de pielonefritis aguda i crònica. El juny de 2004 es realitza el transplantament renal (TR) de donant cadàver, de ronyó esquerre a fossa ilíaca dreta, iniciant el tractament immu-nosupressor amb daclizumab, tacròlimus, micofe-

nolat mofetil i corticoesteroïds segons el protocol del Centre. Durant la intervenció quirúrgica s’objectiva una bufeta patològica, fibròtica i de poca capacitat que s’atribueix a bufeta desfuncionalitzada per la IRC terminal anúrica que presenta el pacient.El pacient assoleix la normalització de la funció renal amb creatinina de 1.5 mg/dL i un filtrat glo-merular de 50 ml/min.

Dos mesos després de la intervenció, el pacient consulta a urgències per dolor a nivell hipogàs-tric, síndrome miccional intensa i febre de 38ºC. Es realitza estudi diagnòstic amb una ecografia reno-vesical i un TC abdomino-pèlvic que mostren dilatació pielocalicial moderada, estenosi a nivell uretero-vesical i una col.lecció peri-anastomosi; decidint-se la col.locació d’una nefrostomia per-cutània eco-guiada de l’empelt renal amb punció-

Presentem el cas d’un pacient de 53 anys d’edat que per insuficència renal crònica terminal requereix transplantament renal. En el postoperatori presenta fístula urinària i estenosi en l’anastomosi uretero-vesical, pel que es realitza intervenció on s’evidencia una bufeta patològica de poca capacitat i parets engruixides, pel que s’efectua una cistectomia subtotal amb ileocistoplàstia d’augment i reimplantament ureteral. L’estudi anatomopatològic de la cistectomia mostra cistitis xantogranulomatosa.

Figura 1

Figura 2

Premi al

millor article publicat

a la Revista Electrònica

Annals d’Urologia

2010-2011

8



drenatge de les col.leccions. L’anàlisi bioquímic d’aquestes és compatible amb orina.(Figs. 1 i 2).

Amb el diagnòstic d’estenosi de l’anastomosi ure-tero-vesical, fístula urinària amb urinoma i bufeta de capacitat reduïda i de parets engruixides, es decideix la realització d’una cistectomia subtotal amb ileocistoplàstia d’augment i reimplantament ureteral. El diagnòstic anatomopatològic de la cis-tectomia subtotal informa de cistitis xantogranu-lomatosa (CXG). (Figs. 3 i 4).

Actualment, i amb un seguiment a 8 anys, el pacient manté una funció renal conservada amb xifres de creatinina entorn 1.2-1.4 mg/dl, con-tinència diurna i nocturna i no ha presentat noves infeccions del tracte urinari.(Figs. 5, 6 i 7).

DISCUSSIÓAnomalies anatòmiques i disfuncions severes del tracte urinari inferior poden esdevenir en fracàs renal crònic, que pot requerir hemodiàlisi i un transplantament renal. Plantejar aquesta cirurgia inclou, doncs, la reparació de les anomalies urolò-giques a aquest nivell per tal de protegir l’empelt.

Els objectius del tractament quirúrgic són obtenir una orina estèril, disminuir la pressió intraabdo-minal en la fase de buidament, augmentar la com-pliança vesical i aconseguir un reservori antirefluix i de buidament senzill.El 1996 Kelly et al. presenten els primers casos de transplantament renal amb reservori ileal en nens1, i Marshall et al. (1982) mostren una serie de casos de TR amb ampliació vesical en adults 2. Són el primers treballs que demostren la plausibilitat d’aquesta intervenció quirúrgica.El 2004 Granc-Guimond i González realitzen una exhaustiva revisió bibliogràfica amb aquells tre-balls que descriuen més de 9 casos de TR i cirur-gia reconstructiva de bufeta. Inclouen un total de 243 pacients amb 261 TR, 83 dels quals van requerir ampliació vesical3. Conclouen que la taxa de supervivència dels empelts és comparable a la d’aquells pacients sense ampliació vesical, coinci-dint amb els resultats de Rigamonti et al4. Les opcions quirúrgiques de les que disposem per aconseguir reservoris adequats en aquests pa-cients són les derivacions cutànies no continents, les derivacions cutànies continents, les neobufe-tes ortotòpiques i les ileocistoplàsties d’augment; com el cas que presentem. No s’han evidenciat diferències estadísticament significatives en la supervivència de l’empelt utilitzant cistoplàsties d’augment en comparació amb conductes urinaris no continents5. En aquests pacients és de vital importància acon-seguir una reducció màxima del refluix vesico-ureteral, ja que l’elevada pressió que presenten en la fase evaquadora i el relatiu uréter curt existent poden comprometre la viabilitat de l’empelt renal. En l’enterocistoplàstia d’augment s’assoleixen bufetes de major tamany, pressions més baixes a grans volums i un menor risc de refluix, preservant la continència urinària del pacient i, per tant, la seva qualitat de vida6.

En els pacients transplantats cal disminuir el risc d’infeccions ja que són pacients especialment sensibles pels tractaments immunosupresors. Els pacients amb més risc són els pediàtrics, aquells que requereixin tractament per rebuig agut i aquells en els que es realitza la cistectomia amb derivació urinària posteriorment al TR. Sabem que l’enterocistoplàstia reatlizada posteriorment al TR augmenta el nombre dinfeccions d’orina, però no s’ha demostrat que aquestes influeixin en la su-pervivència de l’empelt7,8.La majoria d’estudis no presenten pèrdues d’empelts per infeccions d’orina ni mostren rela-ció entre aquestes i el tipus de derivació urinària emprat. En quant a la bacteriúria crònica que pre-sentaran els pacients portadors de conductes o reservoris intestinals, tampoc s’ha demostrat que afecti a la supervivencia de l’empelt9.

S’ha debatit extensament quin és el moment òp-tim per a la realització de la cirurgia reconstructiva vesical respecte al TR. Alguns autors defensen la realizació de la ileocistoplàstia d’augment en el moment diagnòstic de la bufeta patológica pre-TR, sobretot si la bufeta és de molt baixa capacitat i compliança amb poca resposta al tractament conservador. D’aquesta manera es redueix el risc

Figura 3

Figura 4

Figura 5

Figura 6



9

per a l’empelt i s’eviten les complicacions deriva-des de la immunosupressió, el pacient es familiar-tiza amb la reconstrucció urinària abans del TR i es disminueix el nombre de reimplantaments ure-trerals, així com el risc de lesió quirúrgica ureteral durant la reparació del tracte urinari inferior8,10,11.En canvi, altres autors defensen la realització de la cistoplàstia d’augment posteriorment al TR en pacients anúrics, per evitar complicacions com la producció de moc, el risc de piocistos i les lesions quirúrgiques del pedicle intestinal durant el TR12.La majoria de grups coincideixen en què la realit-zació simultània del TR i la cirurgia reconstuctiva pot incrementar el risc de contaminació bacteria-na i no la recomanen, tot i que existeixen casos pu-blicats a la literatura amb bona evolució13. També s’ha descrit la realització de neobufetes ortotòpi-ques ileals de forma segura i reproduïble per cau-sa neoplàsica diagnosticada posteriorment al TR14. L’únic estudi que compara dos grups de pacients segons el moment de la realització de la cistoplàs-

tia (pre- o post- TR) és el publicat al British Jour-nal of Urology International l’any 2008 on Abbas Basiri et al no evidencien diferencies estadísti-cament significatives en el nombre d’infeccions urinàries simptomàtiques, refluix vesico-ureteral o supervivència de l’empelt. Conclouen que el moment òptim de la cirurgia caldrà valorar-lo en cada cas de forma individualitzada15.Existeixen múltiples causes no neoplàsiques de disfunció del tracte urinari inferior que poden posar en risc l’empelt. En el cas que presentem, la descripció anatomopatológica de la peça obtin-guda a la cistectomia subtotal informa de cistitis xantogranulomatosa com a causa de la bufeta patològica. Aquesta entitat va ser descrita per primera vegada per Wassiljew el 1932. Es tracta d’una inflamació crónica i benigna amb només 13 casos descrits actualment en la bibliografia. La xantogranulomatosi es presenta majoritària-ment en pacients asiàtics i la seva localització és variada, essent més comú a colon, ovaris, pàn-creas, glàndules salivals, apèndix, vesícula biliar, endometri, cervell i ronyó16. L’etiologia és incerta, encara que s’han descrit com a possibles causes les infeccions bacterianes cròniques amb metaplàsia urotelial, les alteracions immuno-lògiques, un metabolisme anòmal dels lípids, una reacció a cos estrany, la resposta a una neoplàsia i els remanents o diverticles uracals17.La cistitis xantogranulomatosa sol presentar-se com una síndrome miccional irritativa amb ur-gència, polaquiúria, disúria, hematúria, hipoga-

satràlgia amb sensació de massa i/o cistitis focal amb pseudotumor vesical.L’anàlisi anatomopatològic mostra component inflamatori linfoplasmocitari, cèl•lules gegants multinucleades, cèl•lules histiocitàries espumoses i teixit fibrós peri-lesional.Davant la sospita diagnòstica d’aquesta entitat, Ballesteros et al. descriuen el 1980 les citologies seriades d’orina com a mètode diagnòstic, on s’evidencia la presència de cèl.lules espumoses en orina18 que corresponen a histiòcits carregats de lípids en el citoplasma. En aquells pacients que presenten clínica miccio-nal irritativa de llarga evolució caldrà valorar al-tres entitats com a possibles causes, entre les que destaquen la microbufeta tuberculosa, la malako-plàquia, la cistitis eosinòfila, la cistitis enfisema-tosa, la cistitis intersticial, la bufeta neurògena i la bueta disfuncionalitzada de llarga evolció com a possible diagnòstic diferencial; requerint d’un anàlisi anatomopatològic per al diagnòstic defi-nitiu19.El tractament mèdic en aquesta patologia no està indicat, ja que la cronicitat de la inflamació i el mal drenatge vascular característic de la cistitis xantogranulomatosa en compromet la resposta.El tractament definitiu és quirúrgic, realitzant-se l’exèresi completa de la lesió macroscòpica ja sigui per via endoscòpica amb ressecció transuretral, cistectomia parcial o subtotal o, inclús, cistecto-mia total.

1.Kelly WD, Merkel FK, Markland C. Ileal urinary diversion in conjunction with renal homotransplantation. Lancet 1996; 1(7431): 222-6.

2. Marshall FF, Smolev JK, Spees EK, Jeffs RD, Burdick JF. The urological evaluation and management of patients with con-genital lower urinary tract anomalies prior to renal transplan-tation. J Urol 1982; 127(6): 1078-81.

3. Franc-Guimond J, González R. Renal transplantation in children with reconstructed bladders. Transplantation 2004; 77(7):1116-20.

4. Rigamonti W et al. Kidney transplantation in children with augmentation cystoplasty. BJU Int 2002; 89(Suppl.2) :68.

5. Hatch DA, Koyule MA, Badkin LS, Zaontz MR, Burns MW, Tarry WF, Barry JM, Belitsky P, Taylor For RJ. Kidney transplan-tation in children with urinary diversión or bladder augmenta-tion. J Urol 2001; 165:2265-8.

6. Rigamonti W, Capizzi A, Zacchello G, Capizzi V, Zanon FG, Montini G, Murer L, Glazel GP. Kidney transplantation into bladder augmentation or urinary diversion : long-term results. Transplantation 2005; 80:1435-40.

7. Rischmann P, Malavaud B, Bitker MO, Chretien Y, Dawahara M, Descottes JL, Dore B, Ferriere JM, Fontaine E, Fournier G, et

al. Results of 51 renal transplants with the use of bowel con-duits in patients impauired bladder function : a retrospective multicenter studyt. Transplanct Proc 1997; 29: 157-158.

8. Çapizzi A, Zanon FG, Zacchello G, Rigamonti W. Kidney trans-plantation in children with reconstructed bladder. Tranplanta-tion 2004; 77: 1113-6.

9. Warholm C, Berglund J, Andersson J, Tydén G. Renal trans-plantation in patients with urinary diversion : a case-control sudy. Nephrol Dial Transplant 1999; 14: 2937-40.

10. Aki FT, Besbas N, Ozcan O, Bakkaloglu A, Erkan I, Bakka-loglu M, Tekgul S. Renal transplantation in children with augmentation enterocystoplasty. Transplant Proc. 2006 Mar; 38(2):554-4.

11. Martín MG, Castro SN, Castelo LA, Abal VC, Rodríguez JS, Novo JD. Enterocystoplasty and renal transplantation. J Urol 2001 Feb; 393-6.

12. Sheldon CA, Gonzalez R, Burns MW, Gilbert A, Buson H, Mitchell ME. Renal transplantation into the dysfunctional bladder: the role of adjunctive bladder reconstruction. J Urol 1994; 152-972.

13. Jones J, Bickeböller R, Binder J, Dramer W. Synchronous bladder augmentation and living related kidney transplanta-

tion. Urol Int 2001; 67(1):84-5.

14. Cooke T, Ciancio G, Burke GW, Soloway MS, Manoharan M. Orthotopic Ileal Neobladder Reconstruction after Renal Trans-plant. American Journal of Transplantation 2007; 7:2630-2633.

15. Basiri A, Otookesh H, Hosseini R, Simforoosh N, Moghaddam SM. Kidney transplantation before or after augmentation cystoplasty in children with high-pressure neurogenic bladder. BJU Int 2009 Jan;103(1):86-8.

16. Wassiljew Al. Uber Erkrankugen des urachus. Z Urol Chir 1992;35:199-212.

17. Tan LB, Chiang CP, Huang CH, Chian CH. Xanthogranuloma-tous cistitis: a case report and review of the literature. Int Urol Nephrol. 1994;26(4):314-7.

18. Ballesteros JJ, Faus R, Gironella J. Preoperative diagnosis of renal xanthogranulomatosis by serial urine cytology: Prelimi-nary report. J Urol 1980;124:9.

19. Errando C, Batista JE, Caparros J, Vicente J, Arañó P. Urody-namic evaluation ad management prior to renal transplanta-tion. Eur Urol 2000;38:415-8

BIBLIOGRAFIA

Figura 7

10



ArticleTUMOR NEUROECTODÉRMICO PRIMITIVO RENAL. SARCOMA DE EWING EXTRAOSEOVillavicencio Chávez E., González Urendez P., Auguet Martin, J.M., Gatius Caldero, S*, García Belmonte D., Pascual García X., Vallmanya Llena, F. R., Puig Giró, R., Bordalba Gomez J.R. Berbegal Colas C, Guajardo Guajardo J.Servicio Urología Hospital Arnau de Vilanova. *Servicio Patología Hospital Arnau de Vilanova

El sarcoma de Ewing es una entidad poco frecuente, para su diagnóstico es precisa la utilización de estudios inmunohistoquímicos, su curso clíni-co es muy agresivo con una supervivencia límite. Se presenta un caso clínico de un paciente del sexo femenino de 42 años que nos consultan por presentar un tumor renal, realizándose una nefrectomía radical y un estudio inmunohistoquímico dando un diagnóstico definitivo de sarcoma extraóseo de Ewing. Se trata de una patología quirúrgica poco frecuente, que nos motivó a presentar y revisar la literatura.

INTRODUCCIONLos tumores neuroectodérmicos primitivos y el Sarcoma de Ewing fueron descritos desde princi-pios del s. XX como entidades clínico patológicas distintas. En 1918 el Dr. Stout describió un tumor en el nervio cubital con características de sarco-ma pero compuesto por células pequeñas, redon-das y dispuestas en rosetas, que posteriormente denominó tumor neuroectodérmico primitivo (Stout 1918). En años posteriores fueron eviden-tes las manifestaciones comunes en ambas pato-logía por lo que se comienza a hablar de una enti-dad única con expresión fenotípica variable (1, 3).

Representan el 1,1 % de los tumores de partes blandas dentro de la población general. El riñón es la localización visceral más frecuente, con tendencia a la recurrencia local y a metástasis a distancia. Por el elevado mal pronóstico y alta mortalidad de esta patología requiere un diag-nóstico temprano y acertado diferenciándolo de algunas entidades clínicas similares como: neu-roblastoma, tumor de Wilms, neuroepitelioma y otros tumores de células redondas.

CASO CLINICOPresentamos el caso de una mujer de 42 años que consulta por dolor a nivel de hipocondrio derecho de 5 días de evolución, sin fiebre, ni anteceden-tes de interés. A la exploración presenta un hi-pocondrio derecho sobreelevado por una masa de consistencia dura y de gran tamaño, analítica de leucocitos 9.900 Hb: 14,6g/dL, Urea: 28, Pla-quetas: 222 000/mm3, Potasio: 3,68mEq, Sodio: 140mEq, GOT: 23, GPT: 25, Amilasa: 112, Hema-

tocrito: 45%. En el estudio por imágenes con eco-grafía se objetiva una masa renal derecha, y por TC abdomino-pélvico se observa una tumoración renal derecha exofítica heterogénia delimitada de 14 x 10cm, a expensas de polo inferior, con zonas hipointensas de necrosis con conservación de la cápsula, que contacte y desplaza por delante el duodeno y el uréter, por la izquierda la vena cava

inferior y por fuera la vesicula biliar, no presenta adenopatías significativas (Figura Nº1). Ante la sospecha de tumor carcinomatoso se de-cide realizar nefrectomía radical con disección del duodeno por su adherencia tumoral. En la anatomía patológica presenta tumor de 12 cm, blando, blanco, friable, brillante, donde se ob-serva zonas de necrosis y hemorragia con invasión

Figura 1

Figura 2

PALABRAS CLAVES: Cancer renal, sarcoma extra oseo, neuroectodermico. / KEY WORDS: Cancer kidney, sarcoma extra osseous, neuroectodermic.

The Ewing sarcoma is also denominated primitive neuroectodermic tumor and is considered how a rare entity, the diagnostic is realize with the utiliza-tion of immunohistochemistry study’s, his clinical curse is very aggressive with a limited survival. We presented and study a clinical case of a sex female patient of 42 years old which consults us for present a renal tumor; He underwent a radical nefrectomy and immunohistochemistry study’s with a definitive diagnostic of extra osseous Ewing sarcoma. This is a less frequent surgical pathology, we motive us to present and review the literature.



11

de la cápsula que asemeja un tumor neuroec-todérmico primitivo/sarcoma de Ewing (Figura Nº2). En el microscopio se observa células peque-ñas con nucleos pequeños, basófilos, con zonas de necrosis y hemorragia, con zonas de pseudo roseta que son células dispuestas alrededor de una vena (Figura Nº3). Que en la inmunohisto-química presentan una reacción típica a marca-dores CD99 y vimentina, con una débil reacción a Enolasa (Figura Nº4), Por lo cual se le diagnostica de de tumor neuroectodérmico primitivo/Sar-coma de Ewing, recibiendo tratamiento de seis ciclos de quimioterapia (Isofosfamida, vincristina y adriamicina alternado con isofosfamida y eto-posido, en secuencia de 2 a 1) con un estudio de extensión sin metástasis por TC y gamagrafía.

DISCUSIONLa familia de tumores del sarcoma de Ewing (ESTF), cuyo nombre deriva de la descripción de un endotelioma de hueso por James Ewing en 1921, incluye un grupo heterogéneo de neo-plasias formadas por células más grandes con diferentes grados de diferenciación, o por células más grandes con diferentes grados de diferencia-ción neuroectodérmica. El sarcoma de Ewing es el segundo tumor óseo más frecuente, afectando fundamentalmente a niños y adolescentes. Aun-que aparece preferentemente en hueso, aproxi-madamente un 15% de los pacientes presentan

tumores primarios en teji-dos blandos. Estos tumores representan el 1,1% de los tumores malignos del adulto con predominio en los ado-lescentes y adultos jóvenes (2º - 3º década) con predomi-nio del sexo femenino (2, 3). Afortunadamente, los ESFT presentan una diana mole-cular perfecta que resulta de la translocación cromosómi-ca que define a este tipo de tumores, e involucra al gen EWS localizado en el cromo-

soma 22 y a un miembro de la familia de factores de transcripción ETS (Erytroblastic transforming sequence), fundamentalmente FLI – 1 o ERG, localizados en el cromosoma 11 y 21, respecti-vamente. La translocación más común t(11;22)(q24; q12), genera la formación de una nueva oncoproteinas actúan como factores de transcrip-ción que regulan de forma aberrante la expresión de genes diana, favoreciendo de esta forma el proceso tumorigénico. Lo cual tendrá una función fundamental a la desactivación anti-tumoral y será promotor de la angiogénesis tumoral y el cre-cimiento rápido de estos tumores, por lo cual se presentan la mayoría de veces como una masa tu-moral, con dolor y a veces hematuria, que se con-firma con las pruebas de imágenes y la anatomía patológica (4, 5, 8). Pero lo más característico es la respuesta a marcadores inmunohistoquímicos utilizados como es el caso de la glicoproteína de superficie celular p30/32 del gen My-C2 o CD99, que estará present en el 95 a 100%, también pre-sentará positividad para los marcadores como la vimentina y de la citoqueratina en un 20% de los casos. (4, 5)

El tratamiento actual combina dosis elevadas de agentes quimioterapeúticos para el control sisté-mico de la enfermedad, la más utilizada es la de vincristina, isofosfamida, doxorubicina y etopòsi-do en 6 a 9 ciclos según la literatura, con cirugía

y/o radiación para el control local. La superviven-cia de pacientes con metástasis es menor de un 30%, mientras que en ausencia de enfermedad metástasica, la supervivencia es aproximada-mente de 50 – 70%. Desafortunadamente, la respuesta clínica no ha variado en la última dé-cada, incluso después de incrementar las dosis de quimioterapéuticos o tras el transplante de mé-dula ósea. Debido a esto, son necesarias nuevas aproximaciones terapeúticas dirigidas a reducir la morbilidad relacionada con el tratamiento y a mejorar el índice de supervivencia (7, 9). Es una neoplasia rara, pero a la vez es una neoplasia muy agresiva con una tasa libre de enfermedad a los 5 años de 45% y 55%. Con una mortalidad del 60%. Y una supervivencia del 30% (7, 9).

BIBLIOGRAFIA1. Parham D, Roloson G, Feely M, et al. Primary Malignant Neuroepithelial Tumors of the Kidney. Am J Surg Pathol 2001; 25:133-146.

2. Pinar B, Sáez ML, Cabezón MA. Sarcomas óseos y partes blandas. Biocancer. 2004; 1: 2.

3. Maleen E, Sancho S, Pascual D, García de Jalón A. Tumor neuroectodérmico primitivo renal/Sarcoma de Ewing. Actas Urol Esp. 2005;29(3):311-313.

4. Silvia Mateo-Lozano, Prafulla c. Gokhale, Viatcheslav A. Sol-datenkov Anatoly Drischilo, Oscar M. Tirado, and Vicente No-tario. Combined Transcriptional and Translational targeting of EWS/FLI-1 in Ewing’s Sarcoma. Clin Cancer Res 2006; 12 (22): 6781-6790.

5. Zakaryan RP, Gehring H. Identification and characterization of the nuclear localization/retention signal in the EWS proto-oncoprotein. J Mol Biol 2006; 363 (1): 27 – 38.

6. Fletcher C. Diagnostic hi stopathology of tumor. 2ªedición. Filadefia: Lippincott Raven; 2000.

7. Jiménez R, Folpe A, Laphamr. Primary Ewing´s Sarcoma/ Primitive neuroectodermal tumor of the kidney. Am J Surg Pa-thol. 2002;26: 320-327.

8. Widhe B, Widhe T. Initial symptoms and clinical features in osteosarcoma and Ewing

9. uesta F, Solchaga A, Caballero MA. Tumor neuroectodérmico primitivo renal (PNET): 26 casos. Estado actual de su diagnósti-co y tratamiento. Arch Esp Urol. 2001; 54: 1081 - 1993.

Figura 3

Figura 4

12



RABDOMIOSARCOMA EMBRIONARI DE PRÒSTATA PRESENTACIÓ D’UN CAS I SEGUIMENT DEL PACIENT AMB UNA URETEROSTOMÍA CUTÀNIASantillana Altimira J M, Angerri Feu O, Caffaratti Sfulcini J, Cosentino M, Villavicencio Mavrich H.Fundació Puigvert, Barcelona.

Article

CAS CLÍNICPacient masculí de 20 mesos sense antecedents patològics d’interès que visita a urgències, acom-panyat pels seus pares, per síndrome miccional caracteritzat per pol.laciúria i tenesme vesical de 2 dies d’evolució. A l’ interrogatori dirigit, les mo-lèsties haurien començat feia dos mesos i havien anat progressant lentament. El pacient no presen-tava hematúria ni rectorràgies.A la exploració física abdominal es palpa una mas-sa hipogàstrica, dura, fixa, que és palpable també al tacte rectal.L’estudi analític mostrava una funció renal nor-mal amb creatinina de 15 mmol/l i la tira reactiva d’orina tres creus d’hematies. Es va realitzar una ecografia reno-vesical: Ronyons normals, sense litiasi. Ectàsia ureteropièlica dreta. Massa sòlida retrovesical. Es complementa l’estudi d’imatge mitjançant una TAC de tòrax, abdomen i pelvis, definint la gran massa retrovesical de 5 x 7 cm, sense adenopaties.

Es va realitzar una cistoscòpia amb dificultat de pas per uretra posterior (cistoscopi 8 Ch). Bufeta de parets trabeculades, trígon vesical desplaçat per tumoració extrínseca. Ejaculat clar per meats i una biòpsia transperineal de la massa. El diagnòstic diferencial, considerant els antece-dents i les troballes dels estudis d’imatge, ha de plantejar-se la possibilitat d’una neoplàsia amb compromís de la bufeta i el sol pelvià. Per l’edat del nen, el primer diagnòstic a considerar seria el de rabdomiosarcoma de bufeta o de la pròstata. Una altra neoplàsia menys comú a considerar seria un limfoma. En segon lloc, tot i que molt menys probable, hauria de considerar-se la pos-sibilitat d’un procés inflamatori crònic inhabitual, com ara la tuberculosis. Finalment, altres causes d’engruiximent de la paret vesical inclouen les d’origen funcional (bufeta neurògena) o secun-dàries a uropatia obstructiva (valves d’uretra posterior).L’anatomia patològica informa d’un sarcoma de cèl.lules petites compatible amb rabdomio-sarcoma embrionari d’origen prostàtic. Segons l’estadiatge del Children’s Oncology Group (COG) (Taula I) el pacient presenta un massa més gran de 5 cm, que sobrepassa la pròstata, sense disse-minació ganglionar ni a distància (T2b No Mo), que representa l’estadi III de la malaltia. El com-promís del terra de la bufeta i sobretot pròstata té un pitjor pronòstic, per això aquets pacients no s’inclouen a l’estadi I.Figura 1. Ecografía renovesical amb massa prostàtica inicial.

Existeix també una classificació clínica que depèn de la radicalitat o no de la cirurgia al diagnòstic (Taula II). En aquest cas com que el pacient va ser diagnosticat per biòpsia, queda englobat dins del grup III, com passa a l’actualitat amb la majoria dels casos.

Taula I

Taula II

El rabdomiosarcoma (RMS) és un tumor procedent del mesènquima embrionari que dóna origen al múscul estriat. És el sarcoma de parts toves més freqüent de l’edat pediàtrica, presentant-se amb una distribució bimodal dels 2 als 4 anys i a l’adolescència1. En un 20-25% s’originen a l’aparell genitoruinari.Es tracta d’una neoplàsia d’alt grau de malignitat, amb tendència a metastatitzar a pulmó, medul•la òssia, ganglis limfàtics i l’os2.Existeixen dos tipus fonamentals l’alveolar y l’embrionari. La variant alveolar és més habitual al tronc i membres; la variant em-brionària representa el 90% dels tumors genitourinaris.Durant els últims anys la supervivència a millorat progressivament, aconseguint la curació en un 70 % dels casos. Això ha estat possible gràcies als tractaments multidisciplinaris que combinen esquemes de poliquimioteràpia amb tractaments locals3. Presentem la nostra experiència en un cas de RMS embrionari de pròstata tractat des de 1983, amb controls al nostre centre fins a l’actualitat.



13

El tractament del RMS es realitza segons el grups de risc. Aquest pacient pertany al grup intermig (Taula III), que segons “Intergroup RMS Study Group stage IV” (IRS IV 1991-1997)” té una su-pervivència a tres anys del 68% i la possibilitat de preservar la bufeta del 45 % a l’IRS III (1984-1991), estudi realitzat durant el període de trac-tament del nostre pacient.

Taula III

Es decideix tractament segons protocol IRSG III iniciant poliquimioteràpia d’inducció amb Ciclo-fosfamida 100 mg (5 dies), Vincristina 0,75 mg (1 dies), Actinomicina D 0.15 mg (5 dies). Després de dos cicles (des de setembre 1983 a desembre 1983) el pacient presenta reducció de la massa, milloria de la uropatia obstructiva i normalització de la localització vesical.El gener del 1984, es realitza una cirurgia de rees-tadiatge, realitzant una resecció cervico-prostàti-ca transuretral, ressecant 5,5 gr amb fragments del trígon amb fibrosi i marcada inflamació crò-nica i fragments prostàtics amb RMS embrionari. El pacient realitza un tercer cicle de quimioteràpia i el març del 1984, després de consultar el cas en comitè, es decideix realitzar una prostatectomia radical i linfadenectomia ilio-obturatriu bilateral. L’anatomia patològica de la peça va ser de RMS embrionari prostàtic i 19 ganglis negatius per a malignitat.El pacient va realitzar un quart cicle de poliqui-mioteràpia i el juny del 1985 en estudis d’imatge de control, es diagnostica de recidiva local, amb una nova massa de 8 x 5 cm retrovesical i uro-patia obstructiva bilateral que requereix de la col•locació de sondes de nefrostomia i inici de radioteràpia pelviana amb 60Co, dosis total de 46 Gy, sense evidència de resposta i que finalitza el juliol. L’agost de 1985 inicia quimioteràpia de rescat amb metotrexat, vincristina i isofosfamida, sense presentar resposta al tractament.

En situació de progressió de la malaltia i després de la mala resposta a quimio-radioteràpia es de-cideix en comitè com a única opció la cirurgia. El setembre 1985 es va realitzar una exantera-ció pelviana amb apendicectomia, colostomia sigmoidea dreta i transureterostomia cutània en esquerra. Les biòpsies dels límits de resecció varen ser negatives i l’anatomia patològica de la peça: bufeta + massa tumoral + recte: sarcoma indiferenciat de 8x5x4 cm amb invasió de la paret vesical, i el recte (Figura 2).

El pacient va finalitzar quimioteràpia a l’abril de 1986, amb 2-3 ingressos a l’any per infeccions urinàries febrils, tractant-se amb profilaxis anti-biòtica fins 1990. L’any 1999, amb 17 anys es considera la curació del pacient; presenta una insuficiència renal lleu amb creatinina de 108 mmol/L i a la gammagrafia renal té una captació absoluta del 25.5%, amb un ronyó dret amb cicatrius parenquimatoses i una captació relativa del 30% i el ronyó esquerre con-servat (Figura 3).

Figura 2: peça quirúrgica.

Es discuteix la possibilitat de tancar la colostomia mitjançant un descens colònic a l’esfínter anal i posteriorment un reservori urinari continent, però el pacient, valorant totes les possibilitats i co-neixent els riscos, no desitja tractament quirúrgic. En controls posteriors, el pacient sempre s’ha mos-trat reticent a la reconstrucció de la colostomia i la desderivació urinària; mantenint una bona funció renal, fet que no ha forçat la indicació quirúrgica.

El 2009 van començar els problemes de litiasis, resolent un càlcul pièlic dret mitjançant dues sessions de litotrícia extracorpòria sota sedació. El setembre de 2010 presenta un episodi de pielo-nefritis aguda obstructiva dreta per càlcul ureteral radiotransparent a nivell de la unió termino-late-ral de l’urèter dret amb l’esquerre que va requerir derivació urinària mitjançant sonda de nefrosto-mia. (Figures 4 i 5).

Figura 3: Gammagrafia renal. Un cop finalitzat el tractament del quadre in-fecciós, es va realitzar una ureteroscòpia flexi-ble retrògrada i anterògrada, amb lasertrípsia i extracció de fragments, dilatació neumàtica del segment distal ureteral dret per una estenosis de 2 cm i col•locació d’un catèter ureteral dret. En el seguiment posterior s’ha retirat el catèter ureteral sense evidenciar uropatia obstructiva. DISCUSSIÓEl pronòstic del rabdomiosarcoma prostàtic ha millorat de forma significativa a les últimes dè-cades4. El maneig requereix una combinació de tractaments, però segueixen existint controvèr-sies sobre l’extensió i la radicalitat de la cirurgia, quimioteràpia i radioteràpia. Actualment tots els grups segueixen l’estratificació per risc i el trac-tament segons risc per reduir la morbiditat del tractament.A l’actualitat al nostre pacient (risc intermig) se li hauria plantejat els següents tractaments.

Figura 4: Pielografía anterògrada.

Figura 5: TC abdominal.

14



Tractaments en risc intermig:

A. QuimioteràpiaÉs el tractament inicial en tots els pacients. Hi ha dues branques en el tractament de primera línia: VAC (vincristina, actinomicina, ciclofosfamida) i VAC alternant amb vincristina-irinotecan5. A Eu-ropa s’utilitza més ifosfamida que ciclofosfamida i no presenten diferències. Irinotecan ha mostrat resultats prometedors en estudis fase I6.Les diferències es plantejant en quan a la duració del tractament, sent per exemple, de 42 setmanes segons la COG i de 36 setmanes segons la SIOP (Societat Internacional d’Oncologia Pediàtrica).

B. RadioteràpiaEstà contraindicada en menors de 24 mesos. Ac-tualment la radioteràpia es planteja a la setmana 4 en el protocol de la COG (45-50 Gy), mentre que per la SIOP, la radioteràpia es realitza al finalitzar el tractament sistèmic, amb dosis variables se-gons el volum de regressió tumoral (si ha dismi-nuït més de dos terços 32 Gy i si no 54 Gy.A l’actualitat, la radioteràpia disminueix la indica-ció de cirurgia radical, però la mínima dosi efecti-va al coll vesical pot causar incontinència, infertili-tat, lesions intestinals i deformitats pelvianes. Per tant no queda clar si els efectes secundaris poden causar més morbiditat que la excisió quirúrgica7. La radioteràpia hiperfraccionada no demostra be-neficis sobre la convencional8.

C. CirurgiaEs plantejarà la cirurgia inicialment com a biòp-sia o resecció endoscòpica, amb l’únic objectiu d’obtenir mostres per l’estudi anatòmic9. El moment de la indicació quirúrgica pel tracta-ment local és controvertit, anteriorment es realit-zava a la quinzena setmana d’inici de quimioterà-pia. Actualment el protocol de la COG recomana iniciar radioteràpia a la quarta setmana, per tant no es planteja la cirurgia com a tractament local inicial en grup intermig. Mentre que el protocol de la SIOP deixa una porta oberta al tractament quirúrgic amb l’intent d’evitar la radioteràpia si el tumor és extirpable.En general resumim que la cirurgia juga un paper important en el diagnòstic (biòpsia) i en el tracta-ment després de quimioteràpia i radioteràpia. Cal tenir en compte que no sempre la massa residual després de tractament sistèmic, representa tumor viable, el tumor pot involucionar o madurar a rab-domioblast després del tractament adjuvant10.

El pacient del cas clínic, després de prostatectomia radical, va presentar recidiva pelviana. La supervi-vència a 3 anys de pacients amb recidiva després de tractament local i quimioteràpia és del 22%; per tant, tot i que la exanteració pelviana compor-ta una elevada morbiditat, la resecció quirúrgica

de les recidives locals o metastàtiques augmenta la supervivència11. La exanteració pelviana com-porta una derivació del trànsit intestinal i deriva-ció urinària, que condicionaran la qualitat de vida del pacient12. Pel que fa a la derivació urinària, la derivació continent immediata està indicada quan no s’espera que el pacient requerirà futurs trac-taments locals13. Una opció molt emprada en aquets pacients és la transureterostomia cutà-nia i posteriorment una derivació continent di-ferida. Aquesta derivació va lligada a una sèrie de complicacions, secundàries a l’estenosi de l’estoma, per lo qual es considera una deriva-ció temporal o pal•liativa. L’estenosi apareix entre el 15-67% dels casos. Hi ha factors com l’exposició a la radioteràpia o urèters de me-nor diàmetre (< 8 mm) que afavoreixen les estenosis ureterals14. La bacteriuria és clínica-ment insignificant, i el principal factor per les infeccions a repetició, l’ empitjorament de la funció renal i càlculs és la obstrucció ureteral.

CONCLUSIONSDavant masses prostàtiques o vesicals en pacients pediàtrics i adolescents s’ha de tenir en compte la possibilitat d’aquesta malaltia i realitzar estudis d’extensió i biòpsies per tal d’evitar una cirurgia radical d’inici. El tractaments actuals van enca-minats a minimitzar la morbiditat, mantenint la supervivència, però en casos seleccionats les in-dicacions quirúrgiques agressives són necessàries i augmenten la supervivència. La derivació conti-nent immediata està indicada en pacients que no requeriran futurs tractaments locals.

BIBLIOGRAFIA1. Kramer S, Meadows AT, Jarret P et al.: Incidence of childhood càncer: expererience of a dècade in a population – based regis-try. J Natl Cancer Inst 1983; 70:49. 2. Raney RB Jr, Tefft M, Maurer HM et al.: Disease paterns and survival rate in children with metastàtic soft-tissue sarcoma. Cancer 1988;62:1.257.

3. Pappo AS et al.: Biology and therapy of pediàtric rhabdomyo-sarcoma. J Clin Oncol 1995; 13:2123-2139. 4. Raney RB Jr, Anderson J, Jenney M, Arndt C, Brecht I, Carli M, Bisogno G et al.: Late effects in 164 patients with rhabdomyo-sarcoma of the blader/prostate region: a report from the Inter-national workshop. J Urol 2005; 176(5):2190-2195.5. Crist WM et al. The Intergroup Rhabdomyosarcoma Study-IV: results for patients with nonmetastatic disease. J Clin Oncol 2001; 19: 3091-3102.6. Furman W, Stewart C, Pratt C, et al. A phase I study of irino-tecan in children with relapsed sòlid tumors. Proc Am Soc Clin Oncol 1998; 17: 187. 7. Raney RB, Maurer HM, Anderson JR, Andrassy RJ, Donaldson S, Qualman S, Wharam MD. The Intergroup Rhabdomyosarco-ma Study Group (IRSG): major lessons from the IRS-I through IRS-IV studies as background for the corrent IRS-V treatment protocols. Sarcoma 2001; 5:9-15.8. Donaldson SS, Meza J, Breneman JC et al. Results from the IRS-IV randomized trial of hyperfractionated radiotherapy in children with rhabdomyosarcoma—a report from the IRSG1. J Radiat Oncol Biol Phys 2001;51: 718-728.9. Ashlock R, Johnstone P. Treatment modalities of blader/pros-tate rhabdomyosarcoma: a review. Nature 2003; 6: 112-120.10. Wiener E, Lawrence W, Hays D, et al. Survival is improved in clinical group III children with complete response established by second look operations in the Intergroup Rhabdomyosarcoma Study III. Med Pediatr Oncol 1999; 19: 399.11. Hayes-Jordan A, Doherty DK, West SD, et al.: Outcome after surgical resection of recurrent rhabdomyosarcoma. J Pediatr Surg 2006;41:633-8.12. Michalkiewicz EL, Rao BN, Gross E, Luo X, Bowman LC, Pa-ppo AS, Kaste SC, et al. Complications of pelvic exenteration in children who have genitourinary rhabdomyosarcoma. J Pediatr Surg. 1997;32:1277-82.13. Hensle TW, Chang DT. Reconstructive surgery for chil-dren with pelvic rhabdomyosarcoma. Urol Clin North Am. 2000;27:489-502.14. Raney B Jr, Heyn R, Hays DM, Tefft M, Newton WA Jr, Wha-ram M, et al. Sequelae of treatment in 109 patients followed for 5 to 15 years after diagnosis of sarcoma of the blader and prostate. A report from the Intergroup Rhabdomyosarcoma Study Committee. Cancer 1993;71:2387-94.



15

Article

CAS CLÍNICPacient de 50 anys amb antecedent de dislipè-mia, hiperreactivitat bronquial, espondilosis C5-6 i C6-7 i politraumatisme per accident laboral al 2007 amb contusió renal i laceració esplènica que va requerir laparotomia exploradora amb esple-nectomia i fractures obertes de cúbit i radi, tíbia, peroné, coll humeral dret, costals múltiples, pèl-vica (branca pubiana dreta i diàstasi de símfisi; va portar fixador extern) (Fig 1).

TUMEFACCIÓ D’EXTREMITAT INFERIOR D’ORIGEN UROLÒGICValverde Vilamala, I.; Areal Calama, J.; Suárez de Lis, ML.; Tapia Garcia, M.; Pereira Barrios, JC.; González Satué, C.; Ibarz Servio, L.Hospital Universitari Germans Trias i Pujol. Servei d’Urologia. Badalona.

La fístula vesico-crural és una entitat rara, amb poques referències a la literatura. Fins a la data, els casos més freqüentment docu-mentats són conseqüència de la radioteràpia o per migración d’un cos estrany1, 2.

El cas que presentem descriu el diagnòstic d’una fístula vesico-crural apareguda quatre anys després d’un traumatisme pubià, sense altres causes que ho puguin explicar.

Fig 1. Diàstasi de símfisi púbica

Va consultar repetides vegades per quadre d’un mes d’evolució d’augment progressiu de períme-tre d’extremitat inferior esquerra, dolor i impo-tència funcional progressius amb incapacitat per a la deambulació, (que havia motivat diferents consultes a Urgències,) amb estudis ecogràfics: vasculars (eco-doppler) i abdominals, sense tro-balles significatives. Finalment és ingressat per a estudi degut a la progresió de la clínica i empastament, essent orientat en un primer moment com de cel•lulitis de progressió tòrpida.

S’inicien un seguit d’exploracions complemen-tàries per filiar la causa de la clínica que presenta-va el pacient. En l’ecografia de parts toves (Fig 2) es visualitza una col.lecció líquida de marges en-

gruixits, multitabicada, que s’estén des de la regió glútia esquerra lateralment i caudal fins a fossa poplítia. Es realitza punció de la col.lecció obtenint un líquid serós que s’analitza (bioquímica compa-tible amb limfa. Anàlisi: gluc 55.2 mg/dl, prot 3.6 g/l, cr 0.12 g/l, urea 1.5 g/l, Na/k 134/5,3 mmol/l) amb citologies sense cel.lularitat i cultiu negatiu.

Fig 2. Ecografia de parts toves amb col•lecció líquida.

Es decideix sol.licitar una ressonància magnètica on s’objectiven signes de simfisitis púbica amb canvis inflamatoris que s’estenen cap a la muscu-latura adductora esquerra formant una gran col.lecció lobulada que podria correspondre com a primera opció a un urinoma (Fig 3, 4). Posterior-ment es realitza una uretrocistografia retrògrada miccional que informa d’un ampli trajecte fistulós que s’inicia a la paret antero-inferior vesical, que passa entre la símfisis púbica diastàsica, cap a la zona engonal estretant-se i perdent-se en direc-ció a la zona femoral esquerra (Fig 5). En la placa post-miccional existeix una opacificació persis-tent del trajecte fistulós (Fig 6).S’observa trajecte fistulós a paret antero-inferior vesical.Es va realitzar una cistoscòpia flexible on es visualitza l’orifici fistulos a la cara anterior vesical i que va acabar de confirmar la sospita diagnòs-tica (Fig 7).

Figs. 3 i 4. RM on s’objectiva urinoma amb fístula vesical.

Fig. 7. Cistoscòpia flexible. Orifici fistulós.

Fig. 5 i 6. Cistografia retrògrada.

16



Es va col.locar una sonda vesical, obtenint una diuresi de 6 litres en poques hores, amb una pro-gressiva milloria de la tumefacció i una recupera-ció funcional de l’extremitat. El diagnòstic fou de fístula vesico-cural, cap a cuixa i gluti esquerre, probablement relacionada amb el traumatisme previ. El pacient va ser donat d’alta amb sonda vesical, pendent de cirurgia electiva pel tracta-ment de la fístula.

El tractament quirúrgic fou la ressecció del trajecte fistulós i cara anterior de la bufeta, deixant mar-ges de teixit sa i tancant la solució de continuïtat amb una plàstia de la cúpula vesical. En el control posterior, es va repetir la uretrocistografia sense objectivar-se fuita de contrast, retirant la sonda vesical als dos mesos. Als sis mesos de seguiment, en la ecografia de parts toves de control, ja no s’observava cap tipus de col.lecció.

DISCUSSIÓNo està documentada la formació de fístules vesico-crurals secundàries a traumatismes ossis. Les úniques referències respecte aquest tipus de fístules, són les que han aparegut després de trac-taments amb radioteràpia1 o braquiteràpia o per migracions de cossos estranys a bufeta2.La formació de la fístula post-traumatisme, no és ben coneguda, doncs podem extreure’n dife-rents hipòtesis, sobre l’origen de les mateixes. Podria explicar-se per l’evolució atípica d’una le-sió traumàtica urogenital, que en el seu moment, va passar inadvertida. Altres possibles causes podrien ser la d’una simfisitis crònica d’evolució tòrpida; la migració de fragments ossis per la fractura de pelvis fins a la bufeta, actuant com a cossos estranys; o la filtració d’orina des de la fís-tula als compartiments de la cuixa a través de les seves fàscies.

Malgrat que la causa original no va ser fil.liada finalment, el tractament quirúrgic va donar una solució curativa i satisfactòria a llarg termini pel problema que presentava el pacient.

BIBLIOGRAFIA1. Pesce, F.; Righetti, R.; Rubilotta, E.; Artibani, A. “Vesico-crural and vesicorectal fistulas 13 years after radiotherapy for prostate cancer”. The Journal of Urology. November. Vol. 168, 2118–2119. 2002

2. De la Peña Zarzuelo, E.; Fuentes Marques, I.; Silmi Mo-yano, A.; Redondo González, E.; Mohamed Mohamed, Z.; Resel Este, I. “Fístula vésico-acetabular tras migración protésica”. Actas Urológicas Españolas. Abril, 24 (4): 362-365. 2000.



17

SARCOMA PROSTÁTICO RADIOINDUCIDO DESPUÉS DE 10 AÑOS DE BRAQUITERAPIA

Article

Domínguez García A, Suárez Novo JF, Castells Esteve M, Piulats Rodríguez JM*, Camps Lloveras N, Aguiló Lucía F, Condom Mundo E**, Franco Miranda E.Servicio de Urología. Servicio de oncología médica del Institut català de la Salut*.Servicio de anatomía patológica**Hospital Universitari de Bellvitge. L´ Hospitalet de Llobregat (Barcelona)

El sarcoma prostático es una rara entidad de gran malignidad en donde la radiación puede tener papel determinante como posible causa etiológica. Presentamos el primer caso publicado en la literatura de sarcoma prostático radionducido después de realización braquiterapia como tratamiento del cáncer de próstata.

INTRODUCCIÓNLos sarcomas de prostáta son tumores de maligni-dad superior a la del adenocarcinoma prostático. La radioterapia es una causa etiológica demos-trada de la aparición de sarcomas en el seno del tejido irradiado. El riesgo relativo de aparición de sarcoma se duplica a los 5 años y después aumen-ta con rapidez para los pacientes irradiados (1).Sin embargo, el número de sarcomas radioinduci-dos sigue siendo muy bajo, teniendo en cuenta la infrecuencia de esta complicación y que el sarco-ma prostático es un tumor infrecuente en el adul-to, llegando a representar menos del 0.1% de las neoplasias prostáticas primarias (2-4).

CASO CLÍNICOVarón de 71 años sin antecedentes de interés, diagnosticado hace 10 años de adenocarcinoma de próstata Gleason 3+3 bilateral a raíz de un psa elevado (PSA 6.1 ng/ml con ratio de 0.14) con una próstata de 23 cc medida mediante ecogra-fía transrectal. En el momento del diagnóstico no presentaba sintomatología prostática. Se realizó tratamiento con braquiterapia con semillas de I 125 (67 semillas en total con una actividad total de 26.13 mCi). El PSA nadir se alcanzó a los 38 me-ses del implante, sin presentar toxicidad urinaria ni digestiva.

A los 9 años del implante el paciente inicia una clínica miccional, marcada por disuria, nicturia, tenesmo y dolor perineal, que empeora rápida-mente, a pesar de tratamiento con alfabloquean-tes durante 6 meses, añadiéndose posteriormente dolor lumbar bilateral, estreñimiento y síndrome tóxico en los 3 meses siguientes. Durante este periodo el paciente mantuvo cifras de psa inde-tectable, con urocultivos seriados negativos y una uretrografía retrógrada - cistouretrografía miccio-nal seriada que descartó estenosis de uretra. Al tacto rectal la próstata era de gran tamaño, hete-

rogénea y pétrea. La analítica mostró un empeo-ramiento de la función renal con cifras de creati-nina elevada (Cr 393 umol/L) y la TC abdominal demostró ectasia grado III bilateral (figuraa 1a) a expensas de una gran masa prostática heterogénea con irregularidad de los contornos (figuras 1b-1d).

Tras realizar un drenaje percutáneo de ambos riñones para mejoría de la función renal se rea-lizaron biopsias transrectales prostáticas. La anatomía patológica mostró un infiltrado mixto con macrófagos, linfocitos, células plasmáticas y numerosos eosinófilos sobre un fondo de células fusiformes de aspecto fibroblástico, que plan-tearon el diagnóstico diferencial entre una lesión inflamatoria-reactiva y una neoplasia de tipo sarcomatoide. Por este motivo se tomaron nuevas muestras de biopsia mediante resección transure-tral prostática. La anatomía patológica demostró

un sarcoma fusocelular de alto grado Se practicó cistoprostatectomía radical, ureteros-tomía cutánea derecha (ya que en el mismo acto quirúrgico se realizó nefrectomía izquierda por pionefrosis), linfadenectomía iliobturatriz bilate-ral y resección de dos nódulos peritoneales sospe-chosos de metástasis visulizados en el mismo acto quirúrgico.

El resultado del estudio definitivo de la pieza qui-rúrgica fue de tumor miofibroblástico inflamato-rio maligno (5) y áreas de sarcoma fusocelular de alto grado con afectación de márgenes de resección e infiltración metastásica de ambas cadenas gan-glionares iliobturatrices y de los nódulos peritonea-les (fotografías nº2 y 3) (Estadío T4N1M1)El paciente tuvo una evolución tórpida siendo final-mente éxitus a los 3 meses de la cirugía.

Figura nº1. Tac abdominal. 1a. Ectasia ureteral grado II-III de forma bilateral. 1b-c. Masa prostática heterogénea de contornos mal definidos que infiltra la cara posterior vesical. 1d. Detalle de las semillas prostáticas tras braquiterapia.

18



DISCUSIÓNEl concepto de oncogénesis por radiación fue es-tablecido por Cahan et al en 1948, cuando expu-sieron una serie de requisitos para poder conside-rar una neoplasia como radioinducida (6). Dichos requisitos son:1. Aparición de la segunda neoplasia dentro del área irradiada2. Debe existir un periodo de latencia entre la irradiación y el diagnóstico3. La nueva neoplasia debe ser histológicamente distinta4. El paciente no debe tener predisposición gené-tica para el desarrollo tumoral

El cáncer de próstata no asocia un aumento adi-cional de aparición de segundas neoplasias. Has-ta ahora los datos que tenemos en la literatura apuntan a que el riesgo estimado de desarrollar una segunda neoplasia radioinducida es de 1 de cada 70 para pacientes con supervivencias mayo-res a 10 años. (7). En los pacientes irradiados por cáncer de próstata, los lugares más frecuentes para la aparición de segundas neoplasias son la vejiga (RR=1.63) y el recto (RR=1.6) .

La presentación clínica más frecuente de este tipo de neoplasia es una disuria progresiva que em-peora de forma intensa en varios meses llegando a provocar una retención aguda de orina en algu-nos casos (8). Con frecuencia puede asociarse a un síndrome irritativo miccional con polaquiuria y micción imperiosa e incluso hematuria si el tumor invade la vejiga. Si el tumor es voluminoso puede producir sensación de pesadez a nivel de periné e incluso sintomatología rectal como estreñimien-to, tenesmo rectal y rectorragias (9,10)

La determinación del antígeno prostático de su-perficie (PSA) y de la fosfatasa ácida sérica se en-cuentran dentro de los parámetros normales en la mayoría de casos, excepto en los carcinosarcomas debido al componente adenocarcinomatoso de estos tumores. Es por este motivo que la Tc tóra-coabdominal es la exploración indispensable, ya que aunque el sarcoma tiene un aspecto inespe-cífico, nos ayudará para el estudio de extensión locorregional y a distancia de esta patología.Se han descrito muy pocos casos de sarcoma pros-tático radioinducido. La mayoría son tras radiote-rapia y sólo se ha descrito un caso en asociación de braquiterapia con radioterapia (7). Dado que el paciente cumple los criterios de Cahan y que no hay evidencias previas en la literatura, estaríamos delante del primer caso de sarcoma prostático ra-dioinducido tras braquiterapia.

Figura nº2. Pieza macroscópica de la cistoprostatectomía.

BIBLIOGRAFIA1. Audet J.F, Ruiz L., Sebe , Totobenazsara JL, Paule B, Lagrange JL, Abbou CC, de la Taille A. Neoplasms induced by radiotherapy for prostate cancer: report of a case of pelvic sarcoma and re-view of the literatura. Prog. Urol. 2004 ; 14 (3) : 420-422

2. Staerman F., Villers A., Molinie V., Peneau M., Richaud P. Ra-res tumors of the prostate. Prog. Urol. 2000 ; 10 : 37-54

3. Sexton W.J., Lance R.E., Reyes A.O., Pisters P.W., Tu S.M., Pisters L.L. Adult prostate sarcoma: the M. D. Anderson cancer center experience J. Urol. 2001 ; 166 : 521-525

4. Rammeh Rommani S, Zermani R, Sfaxi M, Farah F, Chebil M, Ben Jilani S. Prostatic stromal sarcoma. Prog. Urol. 2006 ; 16 (3) : 381-383

5. Montgomery E.A, Shuster DD, Burkart AL, Esteban JM, Sgrignoli A, Elwood L, Vaughn DJ, Griffin CA, Epstein JI. Infla-mmatory myofibroblastic tumors of the urinary tract: aclinico-pathologic study of 46 cases, including a malignant exemple inflammatory fibrosarcoma and a subset associated with high-grade urothelial carcinoma. American Journal of Surgical Pathology 2006 Dec; 30 (12): 1502-12

6. Hall E, In de Vita VT, Hellman S, Rosenberg SA. Principles of Carcinogenesis: Physical Cancer. Principles & Practice of Oncolo-gy. Vol. 1. 1993: 213-227.

7. Bostrom PJ, Soloway MS. Secondary cancer after radiothe-rapy for prostate cancer. Should we be more aware of the risk? European urology. 2007. Oct; 52 (4); 973-982

8. Chen HJ, Xu M, Zhang L, Zhang YK., Wang GM. Prostate sar-coma: a report of 14 cases. Zhonghua Nan Ke Xue 2005 Sep; 11 (9) : 683-685

9. Torres FL, Estrada JY, Esquive el Jr: Sarcoma of the prostate gland: report of four cases. J Urol 1996; 96 (3): 380-384.

10. Tseng TY, Sevilla DW, Moul JW, Maloney KE. Prostatic car-cinosarcoma 15 years after combined external beam radiation and brachyterapy for prostatic adenocarcinoma: a case report. Prostate cancer prostatic disease. 2006; 9 (2). 196-197

CONCLUSIÓNLa braquiterapia es una opción terapéutica válida y viable en los pacientes con tumor de próstata localizado. Actualmente están surgiendo estudios que exponen los resultados oncológicos en tér-minos de supervivencia en comparación con las otras opciones terapéuticas. Los casos de segun-das neoplasia radioinducidas tras braquiterapia son todavía escasos. Faltarán estudios con mayor término de seguimiento para poder determinar la relación.

Figura nº3. Detalle histológico. Tinción HE 20x3. Tumor miofi-broblástico inflamatorio maligno con áreas de sarcoma fuso-celular de alto grado



19

ArticleUROPATÍA OBSTRUCTIVA COMO SÍNDROME DE PRESENTACIÓN DE LA AGENESIA DE VENA CAVA INFRARRENAL. A PROPOSITO DE UN CASO.Castro Sáder L, Trilla Herrera E, Idoipe Tomás JL, Bastarós Hernández JM, Salvador Lacambra C, Lorente García D, Placer Santos J, Morote Robles J.Servicio de Urología Hospital Vall d´Hebron, Barcelona-España.

La uropatía obstructiva se define como un impedimento estructural o funcional al flujo de orina en cualquier sitio a lo largo de las vías urinarias. Existen numerosas etiologías, dentro de las cuales se describen las compresiones ureterales extrínsecas de origen vascular-venoso, en su mayo-ría consecuencia de malformaciones congénitas de la vena cava inferior, las cuales se producen secundarias al complejo proceso anastomótico necesario para su embriogénesis. Presentamos un caso clínico de un paciente diagnosticado de Agenesia de Vena Cava Infrarrenal, que debuta clínicamente desarrollando un síndrome de Uropatía Obstructiva Agúda Derecha.

PALABRAS CLAVE: uropatía obstructiva, agenesia vena cava inferior, trombosis venosa./KEYWORDS: obstructive uropathy, inferior vena cava agenesia, venous thrombosis

Obstructive uropathy is defined as a structural or functional impairment of urine flow anywhere along the urinary tract. There are many etiologies, among wich are described the extrinsics ureteral compressions of venous-vascular origin, mostly dues to congenital malformations of the inferior vena cava, wich occur secondary to its complex embriogenic anastomotic process.We report a case of a patient diagnosed with Infrarenal Vena Cava Agenesia, wich debuts clinically developing a Right Acute Obstructive Uropathy syndrome.

OBSTRUCTIVE UROPATHY AS PRESENTATION SYNDROME OF INFERIOR VENA CAVA AGENESIA. A CASE REPORT.

INTRODUCCIÓN:La uropatía obstructiva se define como un impe-dimento estructural o funcional al flujo de orina en cualquier sitio a lo largo de las vías urinarias1. Puede clasificarse en función del desarrollo de los síntomas en: aguda o crónica (en función del intervalo de tiempo durante el cual ocurre la obs-trucción), uni o bilateral (según el compromiso de uno o ambos sistemas renoureterales), parcial o completa (si se ocluye completamente o no la vía urinaria), e intrínseca o extrínseca (si la causa es propia de la vía urinaria o externa a esta)1. Existen numerosas etiologías que se clasifican en función del nivel donde se produce la obstrucción, como malformaciones congénitas, neoplasias, causas inflamatorias, metabólicas, funcionales, yatróge-nas y diversas (tabla I)1. Las causas de obstrucción ureteral por compresión extrínseca, se pueden agrupar en cuatro categorías: enfermedades del retroperitoneo, enfermedades del tracto gastro-intestinal, enfermedades del sistema reproductor femenino y lesiones vasculares arteriales o veno-sas1. Dentro de estas últimas y aunque poco fre-cuentes, se describen las compresiones ureterales extrínsecas de origen venoso, como son el uréter retrocavo o circumcavo2, los anillos venosos pe-riureterales3, los vasos aberrantes4 y las trombosis venosas5, precedidas en su mayoría de una altera-ción en la embriogénesis de la vena cava inferior.

CASO CLÍNICO:Paciente hombre de 32 años, sin antecedentes medico-quirúrgicos de interés, que consultó en urgencias de nuestro centro por presentar dolor cólico lumbar derecho de fuerte intensidad, de 48hrs de evolución, acompañado de fiebre. La anamnesis evidenció inicio de sintomatología relacionada con el aumento de la actividad física pocos días atrás, notando discreta inflamación y dolor de la extremidad inferior derecha. A su llegada a urgencias se encontraba hemodinami-camente estable, febril (38,5ºC), hemiabdomen derecho doloroso, puño-percusión lumbar de-recha positiva, dolor y aumento de volumen en extremidad inferior derecha. La analítica urgente, evidenció leucocitosis, con creatinina serica y se-dimento de orina normales.Ante la sospecha diagnóstica de uropatía obstruc-tiva derecha, se realizó estudio imagenológico urgente: RX simple de abdomen que evidenció borramiento de línea del Psoas derecho (figura 1); Ecografía Renovesical con importante dilata-ción pielocalicilar derecha, sin identificarse causa obstructiva (figura 2); Ecografía doppler de extre-midades inferiores con diagnóstico de trombosis venosa profunda (TVP) fémoro-poplítea derecha; TAC abdominal que evidenció como variante de la normalidad una agenesia de vena cava infrarrenal (AVCI), y una gran masa varicosa-trombótica ve-nosa a nivel hemipélvico derecho, con importante

Tabla I. Posibles causas de uropatía obstructiva.

20



dilatación tortuosa sobre región retroperitoneal derecha, que condiciona compresión ureteral ex-trínseca e hidronefrosis derecha (figura 3).Con el diagnóstico de Pielonefrítis Aguda Obs-tructiva Derecha se realizó derivación urinaria urgente, colocándose Catéter Ureteral 2J Derecho, y se inició tratamiento antibiótico y anticoagu-lante (acenocumarol, manteniendo INR 2-2,5). Se completaron las pruebas realizando estudio hemofílico-trombofilico (que resultó negativo), marcadores tumorales testiculares (negativos), y Flebografía-Iliocavografía que confirmó el diag-nóstico y evidenció que el drenaje venoso pélvico y de extremidades inferiores se produce a través del sistema venoso lumbar y paravertebral as-cendente, con anastomosis hacia sistema ácigos/hemiácigos (figura 4).El paciente siguió control evolutivo, presentando franca mejoría clínica, realizándose a los 6 meses Ecografía doppler que descartó TVP de extremi-dades inferiores, y TAC abdominal que evidenció completa resolución de masa trombótica hemi-pelvica y retroperitoneal derecha, con catéter ure-teral 2J derecho normocolocado, sin evidencia de uropatía obstructiva (figura 5). Se retiró el catéter ureteral, y se procedió al cambio de la anticoagu-lación por antiagregación (acido acetilsalicílico 100mg/día), acompañada de medidas para la prevención de TVP, en paciente con alto riesgo trombótico.

Figura 1. RX abdomen urgente.

Figura 2. Ecografía Renovesical urgente.Figura 3 A,B,C,D,E. TAC abdominal urgente.

A los 6 meses tras haber retirado el catéter ure-teral, el paciente se encontraba asintomático. Se realizó Ecografía renovesical de control, sin evi-denciar dilatación de vías urinarias, decidiéndose el alta por parte del servicio de urología..

Figura 4 A,B,C,D. Flebografía-Iliocavografía.

Figura 5 A,B,C,D,E. TAC abdominal de control.

DISCUSIÓN:El desarrollo embriológico del sistema venoso de la vena cava inferior, se produce entre la 6ta-8va semana de gestación, el cual requiere de un pro-ceso anastomótico de aparición y regresión entre tres pares de venas embrionarias: supracardinal, subcardinal y cardinal posterior (figura 6); este complejo origen embrionario, puede dar lugar a la aparición de diversas variaciones anatómicas congénitas (entre las cuales se encuentra la AVCI) (figura 7)6, con una prevalencia en la población general de 0,3–0,6%7. En niños son evidentes cuando se combinan con malformaciones cardia-cas o viscerales, pero en adultos frecuentemente son asintomáticas, diagnosticándose de manera incidental durante cirugías, estudios radiológicos y procedimientos de radiología vascular8. En estos pacientes se desarrollan vías accesorias para el drenaje venoso pélvico y de extremidades inferio-res (figura 8), lo cual predispone a un estado de estasis venoso9, identificándose dichas malforma-ciones como un factor de riesgo en pacientes jóve-nes para el desarrollo de procesos trombóticos10-11. Cuando son clínicamente sintomáticos (principal-mente entre la 2da-4ta década de la vida), debu-tan como síndromes de dolor lumbar12, síndromes de uropatía obstructiva2-5, trombosis pélvica y/o de extremidades inferiores, que se desencadenan o acentúan a raíz de múltiples factores: aumento de la actividad física, traumatismos, infecciones,



21

Fig.6. Esquematización del desarrollo embriológico de la Vena Cava Inferior.

cirugías, terapias hormonales, coagulopatías, y neoplasias7-12, pudiendo dar origen a dilataciones aberrantes de venas pélvicas, gonadales, paraver-tebrales o lumbares, y estas a su vez producir com-presiones extrínsecas de estructuras adyacentes, como las vías urinarias a nivel lumbo-pélvico2-5.En conclusión aunque poco frecuentes, las varia-ciones anatómicas en el desarrollo embriogénico del sistema vascular venoso abdominal, deben ser consideradas en el diagnóstico diferencial de la uropatía obstructiva de causa compresiva ex-trínseca a nivel ureteral, sobre todo en paciente jóvenes que presenten simultáneamente procesos trombóticos.

BIBLIOGRAFIA:1. Frederick A et al, ¨Fisiopatología de la obstrucción del tracto urinario¨. Urología de Campbell 8va edición 2004, Capítulo 12: 447.

2. Soria GR et al, Üréter retrocavo. Reporte de un caso en el Hospital General de México y revisión de la literatura¨. Revista Médica Hospital General de México 2010, 73 (2): 115-119.

3. Dillon B et al, Ä periureteric venous ring diagnosed by MRI: an unusual cause of flank pain¨. Pediatric Radiology 2006, 36(6):564-565.

4. Wang LT et al, Üreteral obstruction caused by a duplicated anomaly of inferior vena cava¨. International Journal of Urolo-gy 2005, 12: 842-844.

5. Huwyler M et al, ̈ Functional ureteral obstruction due to com-plex pelvic venous anomaly¨. Urologia Internationalis 2007, 79: 284-286.

6. Bass J et al, ̈ Spectrum of congenital anomalies of the Inferior Vena Cava: Cross-sectional Imaging Findings¨, Radiographics 2000, 20: 639-652.

7. Dean S et al, Äcute right lower extremity iliofemoral deep venous thrombosis secondary to an anomalous inferior vena cava: a report of two cases¨. Vascular Medicine 2006, 11: 165-169.

8. Obernosterer A et al, Änomalies of the inferior vena cava in patients with iliac venous thrombosis¨. Annals Internal Medici-ne 2002, 136: 37-41.

9. Simon R et al, ¨Congenital absence of the inferior vena cava: A rare risk factor for idiopathic deep-vein thrombosis¨. Journal of Vascular Surgery 2006, 44: 416.

10. García-Fuster M et al, Ïnferior vena cava malformations and deep venous thrombosis¨. Revista Española de Cardiología 2006, 59 (2): 171-175.

11. García R et al, Ägenesia de la vena cava inferior en pa-cientes adultos jóvenes con trombosis venosa profunda ilíaca¨. Medicina Clinica (Barc) 2006, 127 (12): 476.

12. Yigit H et al, ¨Low back pain as the initial symptom of infe-rior vena cava agenesis¨. American Journal of Neuroradiology 2006, 27: 593-595.

Figura 7. Esquematización de la AVCI

Fig. 8. Esquematización del drenaje venoso en la AVCI. Anastomósis: 1. epigástrica superfi-cial-toracoabdominal-subclavia, 2. epigástrica inferior-epigástrica superior-subclavia, 3. lum-bares-paravertebrales-ácigos-cava superior.

22



INTRODUCCIÓ:El trasplantament renal és el tractament d’elecció pels pacients amb insuficiència renal crònica terminal (IRCT), perquè ofereix una millor su-pervivència i qualitat de vida en comparació al tractament substitutiu de la diàlisi1. L’edat mitja dels pacients amb IRC està augmentant en les darreres dècades en els països desenvolupats, fet que fa que els pacients que requeriran d’un tractament substitutiu tinguin cada vegada una edat més avançada. Aquests pacients tenen més comorbilitats i sobretot més problemes vasculars (Ateromatosi important, trombosis venoses). D’altre banda cada vegada ens trobem amb més pacients pluri trasplantats. En tots aquells casos on el trasplantament renal heterotòpic no és pos-sible, el trasplantament ortotòpic (TRO) s’ha de considerar com a una opció.Gil-vernet i cols. va publicar l’any 1989 la sèries més llarga de trasplantament renal ortotòpic amb un total de 139 pacients trasplantats en aquesta localització2. Hem revisat els resultats dels TRO realitzats entre abril de 1978 i setembre de 2009. Posteriorment hem comparat els resultats dels TRO diferenciant-los en dues èpoques, la primera compresa entre abril de 1978 i gener de 1987, on majoritàriament els trasplantaments ortotòpics es feien de manera electiva; i la segona entre febrer de 1987 i setembre de 2009, on aquesta indicació passava a ser imperativa.

MATERIAL I MÈTODESEntre abril de 1978 i setembre de 2009 s’han rea-litzat en el nostre centre 3319 trasplantaments re-nals, dels quals 223 van ser en posició ortotòpica. Hem revisat de manera retrospectiva la història clínica dels pacients, tenint en compte tipus de donant, indicació de trasplantament renal, carac-terístiques de la cirurgia, complicacions i super-vivència del pacient i de l’empelt. Hem agrupat

TRASPLANTAMENT RENAL ORTOTÒPIC: UNA TÈCNICA QUIRÚRGICA ALTERNATIVA EN DETERMINATS PACIENTSMireia Musquera Felip, Lluís Peri Cusí, Ricardo Álvarez-Vijande, Federico Oppenheimer*, José Mº Gil-Vernet, Antonio Alcaraz AsensioServei de Urologia. * Unitat de Trasplantament renal. Hospital Clínic. Barcelona.

El tractament d’elecció per la IRCT és el trasplantament renal, perquè ofereix una millor supervivència del pacient i millor qualitat de vida que la diàlisis. Normalment els trasplantaments renals es col.loquen en posició heterotòpica utilitzant els vasos ilíacs per la seva anastomosi. Cada vegada més ens trobem pacients amb IRCT d’edats més avançades, amb més comorbilitats i malaltia ateromatosa, fet que impossibilita la realització d’un trasplantament convencional. En aquestes ocasions i en casos seleccionats podem realitzar un trasplantament renal en posició ortotòpica amb bons resultats.

els trasplantaments segons la data de realització, considerant dues èpoques: la primera compresa entre abril de 1978 i gener de 1987 (Grup A); i la segona entre febrer de 1987 i setembre de 2009 (Grup B), i hem comparat els resultats entre elles.

Característiques dels pacients

Grup A: Dels 139 pacients trasplantats durant aquesta època en posició ortotòpica disposarem de les dades de 123 pacients. L’edat mitja dels pa-cients fou de 36 anys (11-67). En la majoria dels casos (118) la indicació fou electiva, només en 5 casos la realització del TRO fou degut a ateroma-tosi severa. El 68% dels ronyons provenien de do-nants vius. El 55% foren dels receptors tenien dia-betis, dels quals 14 van rebre un trasplantament de pàncreas de manera simultània.

Grup B: Durant el segon període es van realitzar 84 TRO, 68 homes i 16 dones, amb una edat mit-ja de 46,7 anys (42-73.6). La majoria de pacients trasplantats en aquesta època tenien ateromatosi important de l’eix aortoilíac (41,7%) o ocupació de les fosses ilíaques per antics trasplantaments renals (28.9%). Només el 14, 5% dels pacients es van trasplantar de manera electiva, i un petit percentatge de ronyons provenia de donants vius (7,1%). En 8 dels pacients es va realitzar un tras-plantament de pàncreas simultani.

Tècnica quirúrgicaLa tècnica quirúrgica va ser descrita per primera vegada pel professor Gil- Vernet i cols. l’any 19783 , i es va desenvolupar pe tractament quirúrgic de la hipertensió arterial de causa renovascular, secun-daria a la estenosi de l’artèria renal esquerra. Es tracta d’un abordatge retroperitoneal, que permet accedir a l’hili esplènic evitant l’entrada al peritoni

i evitant lesionar la cua del pàncreas. a més a més aquest abordatge permet una millor exposició de les estructures i facilita les anastomosis vasculars.El pacient es col.loca en una posició de decúbit lateral dret, per tal de poder fer la nefrectomia a través d’una lumbotomia. Cal fer un bon camp, per tant es necessari ressecar la darrera costella. La nefrectomia s’ha de realitzar amb molta cura, sobretot a nivell de la vena renal i la via urinària. L’artèria renal es lliga directament ja que sol trac-tar-se d’una artèria atròfica que no permet el seu ús. La vena renal s’ha de dissecar fins a l’interior del si renal, lligant cada una de les seves branques per tal d’obtenir el màxim de longitud i gruix. La via urinària es dissecarà el mínim, preservant tots els calzes, sense traccions per evitar posteriors problemes isquèmics. Una vegada feta la nefrec-tomia, cal localitzar l’artèria esplènica que la tro-barem per darrera de la glàndula suprarrenal, en gent prima es sol veure a través del peritoni, en gent més grassa s’ha de localitzar mitjançant la palpació. La seva dissecció ha de ser delicada per tal d’evitar espasmes.

L’anastomosi venosa es realitza mitjançant dues sutures continues de vycril 6/0 i l’artèria es pot fer de la mateixa manera o amb punts solts. la via urinària es realitza amb dues sutures contínues de monocril 6/0, deixant un doble J i una nefrosto-mia mínima de Gil- Vernet. La figura 1 il•lustra el resultat final.

Pel que fa a la tècnica quirúrgica no vam observar grans canvis entre les dues èpoques, encara que un lleuger increment pel que fa al temps quirúrgic en la segona (180 minuts vs 203).

Premi millor treball científic publicat en qualsevol mitjà

Treball publicat a Orthotopic Kidney Transplantation: An Alternative Surgical Technique in Selected Patients European Urology, Volume 58 (2010), Issue 6, Pages 927-933

Premi

Annals d’Urologia al

millor treball científic

publicat a qualsevol

mitja



23

EstadísticaPar la realització de l’anàlisi estadístic es va utilit-zar el paquet estadístic SPSS versió 13. La supervi-vència del pacient i l’empelt es va fer mitjançant les corbes de Kaplan –Meier.

RESULTATSComplicacions quirúrgiques

Grup A: En el primer període es van detectar 4 estenosis arterials que van requerir de tractament quirúrgic en dues d’elles. No es va detectar cap trombosi venosa o arterial. Pel que fa a les compli-cacions de la via urinària, es van observar 8 fístules (6,5%), en dos dels casos secundari a necrosi de l’anastomosi . No disposem de la informació de les altres 4 fístules. Cap dels pacients va presentar estenosi de la via urinària. En 6 casos es va haver de fer trasplantectomia degut a rebuig de l’empelt en 5 casos i secundari a les complicacions urològi-ques en el restant. Durant el temps de seguiment 2 pacients van desenvolupar litiasi renal que va requerir de litotrípcia (taula 1).

Grup B: En aquest període destaca un 3,6% d’ estenosi arterial (tractats amb stents o cirurgia), un 4,8% de trombosi arterial i un cas de trombo-si venosa. Els casos de trombosi van requerir de trasplantectomia. Pel que fa a les complicacions de la via urinària observarem un 9,5% de fístules i en dos casos estenosi de la via. En la majoria dels casos es va reparar de manera quirúrgica (Taula I).

Supervivència del pacient i l’empeltLa supervivència global dels pacients fou de 92,2% i 78,3% a l’any i 10 anys respectivament. La super-vivència global de l’empelt fou del 87,7% i 59,3%, a l’any i 10 anys respectivament. Si comparem els resultats dels trasplantaments ortotòpics i hete-rotòpics realitzant durant el mateix període, no observem diferències pel que fa a la supervivència del pacient i l’empelt. Quan comparem els resul-tats dels TRO entre els dos períodes, observem una

millor supervivència dels pacients en el primer període (94,1% vs 90,8%) al primer any i (86,1% vs 66,8%) als 10 anys. En canvi no es van observar diferències pel que fa a la supervi-vència de l’empelt.

DISCUSSIÓEl tractament d’elecció per la IRCT és el trasplantament renal perquè ha demostrat oferir una millor supervi-vència i qualitat de vida en compara-ció a la diàlisi1. Aquest normalment es realitza en posició heterotòpica utilitzant els vasos ilíacs del receptor, però en ocasions aquesta pràctica no és possible essent el TRO una opció a

tenir en compte.Si mirem la literatura només trobem uns quants casos publicats de TRO, nosaltres tenim la sèrie més llarga amb un total de 223 casos. Ferri i cols. descriuen un cas realitzat en un noi jove amb malformacions arteriovenoses pèlviques que impedien la realització d’un trasplantament convencional4. Dos altres autors relaten la seva experiència amb 5 i quatre casos, tots ells rea-litzats en casos on la posició heretotòpica no era possible5,6, . Si analitzem la nostra sèries veiem que s’ha pro-duït una important reducció per que fa al número de TRO, de la mateixa manera el tipus de donant, que en la darrera època era sobretot de cadàver. La causa essencial en la reducció del número de TRO es deu al canvi en la indicació, ja que es va passar de ser una indicació electiva a una im-perativa, reservant-se només en aquells casos on l’heretotopic no es podia realitzar. Existeixen altres alternatives al TRO, quan existeixen proble-mes d’ateromatosi, com seria la col.locació d’una pròtesis aorto-bifemoral, prèvia al TR o en el ma-teix moment de l’implant7,8.Al comparar els dos períodes no vam trobar can-vis en la tècnica quirúrgica. El que destacava era un increment en el nombre de complicacions vasculars en el segon període molt probablement degut a la major edat dels receptors i a la major afectació ateromatosa d’aquests. Pel que fa a les complicacions urològiques foren similar en amb-dos períodes. Cal remarcar que les complicacions de la via urinària en aquesta sèrie és relativament baixa i comparable amb sèries de TR en posició heterotòpica (2%-12.5% i 28%) 9,10,11.En aquest estudi vam trobar una major mortalitat en el segon període, molt probablement degut a les característiques de la població que presenta-ven una edat més avançada i major morbilitat. Pel que fa a la supervivència de l’empelt fou simi-lar ja que la majoria dels empelts es perdien per la mort del pacient en la segona època.

CONCLUSIONSEl TRO és una tècnica vàlida per aquells casos on el TR heterotòpic no és possible, amb una tassa de complicacions tant vasculars com urològiques acceptables.

1- Johnson DW, Herzig K, Purdie D, et al. A comparison of the effects of dialysis and renal transplantation on the survival of older uremic patients. Transplantation 2000; 69: 794.

2- Gil-Vernet JM, Gil-Vernet A, Caralps A, et al. Orthotopic renal transplant and results in 139 consecutive cases. J Urol 1989;142:248–52.

3- Gil-Vernet JM, Caralps A, Ruano D. New approach to the splenic vessels. J Urol 1978;119:313–5.

4- Ferri M, Russell JD, Whelan JP. Orthotopic renal transplan-tation in a patient with a massive pelvic arteriovenous malfor-mation. J Urol 2000;163:899.

Paduch DA, Barry JM, Arsanjani A, Lemmers MJ. Indication, surgical technique and outcome of orthotopic renal transplan-tation. J Urol 2001;166:1647–50.

6- Rodrigues P, D’Imperio M, Campagnari M, Azevedo LA, Cam-pagnari JC, van Bellen B. Alternative grafting technique for pa-tients unsuited to heterotopic transplantation due to diseased pelvic conditions. Urol Int 2004;73:316–9.

7- Mestres CA, Talbot-Wright R, Carretero P. Simultaneous aor-torenal homograft transplantation: expanding the indications for renal and vascular replacement. Br J Surg 1996;83:918.

8 -Ta l b o t -Wr i g h t R , M e s t re s C A , Ca m p i s to l J M , A l ca ra z A,Oppenheimer F,Carretero P. Simultaneous aortic bifurcation graft and kidney transplantation fromthe samemulti-organ donor: a newtherapeu

9- Makisalo H, Eklund B, Salmela K, et al. Urological compli-cations after 2084 consecutive kidney transplantations. Trans-plant Proc 1997;29: 152–3.

10- Butterworth PC, Horsburgh T, Veitch PS, Bell PR, Nicholson ML. Urological complications in renal transplantation: impact of a change of technique. Br J Urol 1997;79:499–502.

11- El Mekresh M, Osman Y, Ali-El-Dein B, El Diasty T, Ghoneim MA. Urological complications after living-donor renal trans-plantation. BJU Int 2001;87:295–306.

REFERENCIES

Premi




mitja

24



1. INTRODUCCIÓLa cistectomia radical combinada amb la dissec-ció dels ganglis limfàtics pèlvics és l’estàndard de referència del tractament per al càncer de bufeta invasiu (T2-4NxM0) (1). Aproximadament el 10% (6,2-20,1%) de les mostres estaven lliures de tu-mor en l’examen patològic (pT0) (2). Aquest estat pT0 pot ser degut a una resecció completa tran-suretral (RTU) abans de la cistectomia, a la res-posta al tractament neoadjuvant o a la mida del tumor tan petit que es pot escapar a la detecció per part del patòleg. Les taxes de supervivència per a aquest grup són sovint excel3lents, però el 10% d’aquests pacients experimenten progressió i moren a causa de la malaltia (3). En informes an-teriors s’han identificat factors predictius clínics i patològics que poden ajudar a subestratificar als pacients que es troben a pT0 per a la cistectomia, i inclou l’estadi clínic inicial en la RTU abans de la cistectomia, la invasió limfovascular (LVI) en la peça de RTU i la presència de carcinoma conco-mitant en situ (CIS) (4,5). Els resultats indiquen

FACTORS CLÍNICS PREDICTIUS D’EVOLUCIÓ DESFAVORABLE EN PACIENTS AMB ESTADI PT0 EN CISTECTOMIA RADICALO. Rodríguez Faba1, J. Palou1, A. Rosales1, A. Breda1, F. Algaba2, G. Urdaneta1 i H. Villavicencio11 Departament d’Urologia de la Universitat Autònoma de Barcelona, Fundació Puigvert, Barcelona, Espanya2 Secció de Patologia de la Universitat Autònoma de Barcelona, Fundació Puigvert, Barcelona, Espanya

Premi millor treball científic publicat en qualsevol mitjà

Propòsit:Avaluar els nous factors predictius de precistectomia en pacients sense evidència de tumor residual a la cistectomia (pT0).

Mètode:Entre el mesos d’agost de 1978 i juny de 2002, 1.114 pacients van ser sotmesos a una cistectomia radical a la nostra institució, dels quals 141 (12,66%) en estadi pT0. Es va analitzar la supervivència global (OS) i la supervivència malaltia-específica (DSS) en relació amb els factors predictius de precistectomia com l’estadi clínic, la mida de grau, l’anterior malaltia no musculoinvasiva (NMID), el nombre de repeticions anteriors associades a la CIS i la invasió limfovascular (LVI) en la resecció transuretral (TUR). Altres factors analitzats van ser l’afectació ganglionar (N +) a la cistectomia i la inducció a la quimioteràpia.

Resultats:L’estadi clínic era cTA en 10 pacients, cT1 en 34, cT2 en 55, cT3 en 30 i cTis en 12. Amb una mitjana de seguiment de 42,5 mesos, la OG va ser 62,53% i la DSS, 79,14%. La malaltia metastàtica es va produir en 17 (12,1%). L’anàlisi univariant va demostrar una pitjor DSS en els pacients que van desenvolupar un tumor musculoinvasiu (MIT), després de NMID (p <0,05), els que van presentar cinc o més recaigudes anteriors (p <0,05), LVI en la TUR (p <0,05) i N+ a la cistec-tomia (p <0,05). L’anàlisi multivariada va confirmar una associació estadística entre la DSS i la presència de cinc o més recurrències prèvies (p=0,018; HR, 1,5, IC 95%, 1,07-2,10), el desenvolupament del MIT després de NMID (p = 0,026; HR, 4.4; 95 % CI, 1,20 a 16.5), i LVI en la mostra de TUR (p = 0,04; HR, 1,7, CI 95%, 1,12-2,30)

Conclusions:Encara que els resultats clínics en pacients amb estadi pT0 són sovint excel•lents, un percentatge dels pacients desenvolupen malaltia metastàsica. El des-envolupament de MIT després de d’una NMID primària, la presència de cinc o més recaigudes prèvies i LVI a la TUR són predictius d’una pobra supervivència.

PARAULES CLAU: Cistectomia, estadi pT0, factors predictiusMaterial complementaria a la web: http://www.fundacio-puigvert.es/table.pdf

que la importància del pronòstic a l’estadi pT0 és independent de la TUR anterior (3).Encara que la LVI és un predictor independent de l’estadi tumoral avançat i del grau del càncer de bufeta, la controvèrsia es manté respecte a la determinació patològica de la LVI en les mostres de TUR.

Un estudi recent que va analitzar 4.430 pacients tractats amb cistectomia i va analitzar els resul-tats de 228 casos amb estadi pT0, va arribar a la conclusió que és obligatori desenvolupar nous factors clínics predictius que permetin la identifi-cació dels pacients amb major risc de recurrència de la malaltia després de cistectomia amb estadi pT0 i permetre instituir un seguiment més agres-siu i quimioteràpia adjuvant (6). Per tal de tractar aquest punt, es va avaluar la importància de pre-dicció de les característiques clíniques i patològi-ques preoperatòries en la nostra sèrie de pacients que presentaven estadi pT0 en cistectomia.

2. MATERIALS I MÈTODESEs van revisar els registres de 1.114 pacients con-secutius amb càncer de bufeta de la nostra base de dades informatitzada de cistectomies, que van ser sotmesos a limfadenectomia pèlvica bilateral i cistectomia radical amb intenció curativa entre el mesos d’agost de 1978 i juny de 2002.La classificació endoscòpica prèvia a la cistecto-mia es va realitzar per RTU de tumor vesical i BMN de la mucosa amb aspecte normal.Després de la cistectomia se’ls va fer un segui-ment cada quatre mesos durant el primer any i posteriorment cada sis mesos. També se’ls va fer exploració física, anàlisi de sang, ecografia ab-dominal i radiografia de tòrax. El tracte urinari superior va ser avaluat quatre mesos després de l’operació amb urografía i conductografía i des-prés anualment. Es va portar a terme tomografia computada i gammagrafia òssia quan hi havia sospita de recidiva local o metàstasi.Es va administrar quimioteràpia d’inducció en pa-

Premi




mitja



25

cients amb invasió d’òrgans adjacents en l’examen bimanual (cT4b), i/o retroperitoneal i/o inflama-ció de ganglis limfàtics pèlvics. Quan hi havia una resposta completa a la quimioteràpia, se’ls va fer una cistectomia.Es van analitzar els factors predictius clínics i patològics següents per precistectomia: estadi, grau, associats a la CIS, mida del tumor, malaltia no musculoinvasiva (NMID), el nombre de recu-rrències i LVI en la mostra de RTU. Altres factors analitzats van ser l’afectació dels ganglis limfàtics en la cistectomia i la quimioteràpia d’inducció.Es va dur a terme l’avaluació patològica completa de tot el material de la RTU seguint el sistema de classificació de la WHO de 1973 i la classificació de la UICC. La LVI es va avaluar amb H&E.L’examen macroscòpic de les mostres de la cistec-tomia van donar a conèixer una de les dues situa-cions: una lesió tumoral òbvia, o una zona retreta (ulcerada o no). En el primer cas la metodologia de l’estudi patològic no difereix dels de l’estudi de rutina (7). En la segona situació va ser neces-sari estudiar tota la zona retreta (on es trobava el tumor) i una selecció addicional a l’atzar d’altres àrees de la mucosa.En els pacients sotmesos a limfadenectomia, es va dur a terme una dissecció completa dels teixits grassos amb la fi de trobar els ganglis limfàtics macroscòpics. Si no s’hi podien identificar ganglis limfàtics, es feia un estudi complet de teixit gras. Es va dur a terme una anàlisi de supervivència amb la prova de Kaplan-Meier. Es va utilitzar el model de regressió de riscos proporcionals de Cox per avaluar el significat del pronòstic de cada variable estudiada en una anàlisi univariada. S’hi van incloure tots els possibles factors pronòstics amb un valor de p<0,25 de l’anàlisi univariada en un model saturat. Posteriorment es va fer una anàlisi de regressió múltiple utilitzant el model de riscos proporcionals de regressió de Cox. Un valor de p<0,05 va ser considerat estadísticament sig-nificatiu.

3. RESULTATSDels 1.114 pacients, 141 (12,66%) presentaven un estadi pT0 a la cistectomia (Taula 1), amb una edat mitjana de 63 anys (47-80 anys). L’estadi clínic va ser cTa en 10 pacients, cT1 en 34, cT2 en 55, cT3 en 30 i cTis en 12. Es va administrar quimioteràpia d’inducció en 15 pacients (10,6%), mentre que 8 (5,7%) van rebre quimioteràpia adjuvant i 2 (1,4%) radioteràpia. Els set pacients que presen-taven ganglis positius van rebre quimioteràpia, i tres radioteràpia adjuvant o quimioteràpia a causa d’una recidiva local durant el seguiment. El nombre mitjà de ganglis limfàtics eliminats en la cistectomia va ser de sis (rang, 1-18), i set pacients (4,9%) van ser N+. 115 pacients (81,6%) tenien carcinoma urotelial en la mostra de la TUR. Vint-i-sis pacients (18,4%) mostraven variants histològiques: tres escamoses, un adenocarcino-ma, deu indiferenciades, tres sarcomatoides i nou anaplasies.Vint-i-vuit pacients (19,9%) presentaven LVI en la mostra de la RTU, deu (7,1%) havien tingut cinc o més recaigudes prèvies de NMID.

Amb un seguiment mitjà de 42,5 mesos (rang 1,3-246), la supervivència global (OS) va ser de 62,53% i la supervivència específica al càncer (DSS), 79,14%. 17 (12,1%) pacients van patir metàstasi, 16 (94,1%) dels quals havien presentat NMID anterior (p <0,001) i 14 (82,4%), LVI en la mostra de la TUR (p <0,001).L’anàlisi univariant va mostrar una pitjor DSS en els pacients que van desenvolupar un tumor mus-culoinvasiu després de NMID (p<0,05), els que havien presentat cinc o més recaigudes anteriors (p<0,05), LVI en la mostra de la TUR (p<0,05) i afectació dels ganglis limfàtics (N+) a la cistecto-mia (p<0,05).En l’anàlisi multivariada, els pacients que van rebre quimioteràpia d’inducció no van mostrar di-ferències significatives en la supervivència espe-cífica al càncer (DSS) o en la supervivència global

(OS) en comparació amb aquells que no van rebre quimioteràpia [p = 0,87; ràtio de risc (HR) 0,56; 95% interval de confiança (CI 95%), 0,41 a 3.95) (Fig. 1).

L’anàlisi multivariada va confirmar una associació estadística entre la DSS i la NMID prèvia (p=0,026; HR, 4,4, CI 95%, 1,2-16,5) (Fig. 2), presència de cinc o més recurrències prèvies (p=0,018; HR, 1,5; 95% CI, 1,07-2,10) (Fig. 3), presència de LVI (p=0,04; HR, 1,7, CI 95%, 1,12-2,30) (Fig. 4) i l’afectació ganglionar en la cistectomia (p=0,001; HR, 3,10, IC 95%, 1,54-6,23). L’anàlisi multiva-riant no va associar significativament l’estadi clí-nic de la TUR, el grau tumoral, la CIS concomitant i la mida del tumor amb la OS o DSS.

4. DISCUSSIÓTot i la presència de l’estadi pT0 en la cistectomia es pot considerar un indicador de bon pronòstic, aproximadament el 10% d’aquests pacients des-envoluparan la progressió durant el seguiment (3). Fins ara, l’evidència disponible és insuficient per identificar els factors clínics predictius que es podrien aplicar per predir la progressió i la supervivència en el moment de la cistectomia en aquest grup de pacients.L’absència d’evidència de tumor residual a la cis-tectomia no és infreqüent (12,66% a la nostra sèrie), aquests casos poden ser explicats per una TUR completa, l’efecte de la teràpia neoadjuvant i la dificultat que el patòleg pot experimentar en la detecció de petites àrees de carcinoma. A causa de les diferències en el nombre de pacients amb cada etiologia, la incidència de l’estadi pT0 en les sèries publicades varia del 7% al 49%. En els estudis que inclouen pacients que han rebut quimioteràpia neoadjuvant, la incidència és més alta (8).La OS i la DSS entre els nostres pacients, 62,53% i 79,14% respectivament, són similars als resultats de la sèrie anterior (81-88%) (3, 4) i comparables a les taxes de supervivència en les sèries amb

Fig 1. Estimació de la DSS Kaplan-Meier estratificada segons l’administració de quimioteràpia neoadjuvant

Fig 2. Estimació de la DSS Kaplan-Meier segons si la MID es-tava present inicialment (A) o es van desenvolupar després de NMID prèvia (B)

Fig 3. Estimació de la DSS Kaplan-Meier segons el nombre de recurrències prèvies

26



tumors residuals en la cistectomia (9). A més, en la nostra sèrie de 17 pacients, nou dels quals van patir progressió de la malaltia durant el se-guiment en els primers dos anys després de la cirurgia.Estudis anteriors han tractat d’avaluar la impor-tància de no trobar tumors viables en l’examen anatomopatològic de la mostra de la cistectomia. Thrasher et al. (10) van analitzar mostres de 66 pacients amb pT0, un terç dels quals havien rebut radioteràpia neoadjuvant, i van concloure que una cistectomia en un estadi pT0 no confereix un avantatge de supervivència en pacients en els quals l’estadi final patològic i l’estadi clínic inicial són equivalents, de manera que la supervivèn-cia és, en efecte determinada per l’estadi clínic. Estudis més recents indiquen un avantatge de supervivència només en aquells pacients amb estadi pT0 que tenen un estadi anterior clínic cT2 (11). Aquesta troballa ha estat confirmada en un recent estudi internacional en el qual han par-ticipat 4.430 pacients, el que suggereix que els pacients amb tumors musculoinvasius amb un retrocés de l’estadiatge a pT0 presenten un millor pronòstic que aquells que no van assolir aquest retrocés (6). Kasouff et al. (4) no van trobar di-ferències significatives en la supervivència entre els pacients amb un estadi pT0 segons l’estadi clínic de la precistectomía. Aquests resultats són similars als nostres: entre els nostres pacients, els estadis T1 i T2 es van agrupar i es van comparar amb T3. Si bé els resultats van indicar que els pacients amb estadi clínic T3 van tenir una pitjor supervivència que aquells amb estadis T1 i T2, les diferències no van arribar a tenir una significació estadística (p=0,10). Aquestes troballes sugge-reixen que la biologia de pT0 és independent de la TUR anterior, i que l’estadi clínic no pot servir per estratificar casos pT0 en grups de risc dife-rents.L’evidència de la importància clínica de la LVI va en augment, i les sèries recents de cistectomies han reforçat la importància de la LVI en el car-cinoma urotelial. Entre els pacients amb NMID,

LVI en la mostra de la TUR prediu progressió de la malaltia i metàstasi (12), i, a partir de l’anàlisi de 120 mostres de pacients amb estadi pT0, Kasouff et al. (4) va concloure que la presència de LVI con-fereix una OS més curta.En la nostra sèrie de 141 pacients que presenta-ven estadi pT0 a la cistectomia, la presència de LVI en la mostra de la TUR va ser analitzada per un sol patòleg, i la LVI va ser confirmada histolò-gicament en 28 (19,9%) de les mostres de TUR. L’anàlisi multivariada va demostrar una DSS més curta (p<0,001) en pacients que presentaven pT0 a la cistectomia i presentaven LVI confirmada en la mostra de la TUR.

S’ha documentat que els pacients amb tumors musculoinvasius i una història de NMID prèvia, presenten un pitjor pronòstic que els pacients amb càncer primari de bufeta musculoinvasiu (13). No es van trobar estudis a la literatura que analitzessin la importància d’aquest factor en els casos pT0. En la nostra sèrie, 69 (48,9%) dels 141 pacients amb estadi pT0 havien patit una NMID prèvia, i aquest estat va predir una pitjor DSS en l’anàlisi univariada. Per confirmar aquest fet, es va incloure en l’anàlisi multivariada les NMID prèvies i el nombre de recidives anteriors. Els resultats van confirmar que els pacients amb NMID prèvia (p=0,026, o, 4,4, 95% CI, 1,20-16,5) i la presèn-cia de cinc o més recurrències prèvies (p=0,018, o, 1,5, 95% CI, 1,07-2,10 ) van presentar una DSS significativament pitjor. A més dels 17 pacients que van desenvolupar malaltia metastàtica du-rant el seguiment, 16 (94,1%) van presentar NMID prèvia (p<0,001) i 11 (64,7%) tenien LVI en la mostra de la TUR (p = 0,21).La CIS s’associa amb augments de l’estadi i el grau, representa un factor pronòstic de recurrència i progressió en NMID (14) i s’utilitza com a marca-dor dels tumors més agressius. Un estudi recent ha demostrat una supervivència lliure de recaigu-da en pacients pT0 amb CIS en la mostra de la TUR prèvia (4). Al nostre centre es van fer biòpsies a l’atzar en totes les TUR primàries, i la incidència global de CIS és de 19% (14). En el grup de pT0, la CIS va estar present en la TUR anterior en 33 (23,4%) pacients. En l’anàlisi multivariada, la CIS es va associar amb una tendència cap a una pitjos DSS (p=0,08; o, 0,25; 95% CI, 0,13-1,18), però no es va obtenir cap significació.El ganglis limfàtics positius en la cistectomia és un important factor de pronòstic advers, i s’ha demostrat que l’eliminació d’un major nombre de nodes s’associa a un millor resultat (15). En aquest estudi es va analitzar una sèrie històrica a partir de 1979, per la qual cosa la mitjana de ganglis extirpats va ser de només sis. Actualment duem a terme una limfadenectomia estesa. Tot i això, els nostres resultats van revelar una DSS signifi-

cativament pitjor en els set pacients amb ganglis positius amb estadi pT0 en la cistectomia (N+): p=0,001; o, 3,10, 95% CI, 1,54-6,23.

Estudis anteriors han mostrat també una menor supervivència lliure de recaiguda en els pacients amb estadi pT0 en la cistectomia que tenien gan-glis positius (5). Tot i que el pacients amb N+ són per definició metastàsics i per tant, un factor pre-dictiu negatiu per a la supervivència, es va decidir incloure aquests pacients en la nostra sèrie per re-forçar el pronòstic negatiu en aquest subgrup de pacients. No obstant això, l’anàlisi multivariant, excloent els set pacients amb ganglis positius no va afectar la rellevància dels paràmetres clínics.L’ús de quimioteràpia adjuvant i de radioteràpia és objecte de debat i ni els assaigs aleatoris o metaanàlisis han proporcionat dades suficients per donar suport al seu ús rutinari. Malgrat això, tots els pacients que presenten ganglis positius, i aquells amb recidiva local, són sotmesos a qui-mioteràpia i/o radioteràpia, però a causa del re-duït nombre de casos en les sèries, aquestes dades no han aconseguit rellevància estadística.

La importància de la teràpia neoadjuvant per a la supervivència en l’etapa pT0 ha estat també ob-jecte de debat durant molts anys, i els han estat reportats els resultats discrepants. S’ha demostrat un increment en la supervivència d’un 5% (16,17). S’ha esmentat també que hi ha una millor super-vivència en aquells pacients amb un retrocés de l’estadiatge a T0, (17). De fet recentment s’ha de-mostrat que els pacients amb malaltia localment avançada que van aconseguir un estadi T0 després de la quimioteràpia d’inducció van tenir un millor pronòstic (18). En el nostre centre uns pocs pa-cients van rebre quimioteràpia d’inducció, i van ser els que tenien malaltia localment avançada cT4b i/o retroperitoneal, i/o afectació dels gan-glis limfàtics. D’acord amb aquestes indicacions, només el 10,6% dels pacients amb pT0 van re-bre quimioteràpia d’inducció, i no es va obervar cap diferència en la DSS quan els pacients van ser estratificats segons aquestes bases (p=0,87; HR, 0,56, 95% CI, 0,41-3,95), com s’ha informat prèviament (4). Probablement el benefici de la quimioteràpia d’inducció en la nostra sèrie global de cistectomies està atenuat quan el subgrup es-pecífic de pT0 és estudiat pel bon pronòstic dels pacients que aconsegueixen pT0 després d’una TUR completa. A més, el petit nombre de pacients en aquest grup juntament amb l’ús altament selectiu de la quimioteràpia d’inducció limita la rellevància d’aquestes troballes. Es va avaluar la variant histològica concomitant com a factor pre-dictiu per la OS i la DSS, i no es van reportar di-ferències significatives (4). La petita proporció de variant histològica en els nostres pacients (menys

Fig 4. Estimació de la DSS Kaplan-Meier estratificada per LVI



27

del 10%) en comparació amb el component uro-telial va ser la raó per no incloure aquesta variant a la nostra sèrie.

Les limitacions d’aquest estudi són que es basa en l’experiència en un sol centre i és una anàlisi retrospectiva. No obstant això, totes les mostres van ser examinades per un sol patòleg i es va dur a terme un seguiment clínic a llarg termini.

Mentre que el retrocès en l’estadiatge pot ser induït en pacients sotmesos a quimioteràpia d’inducció, l’objectiu del nostre estudi va ser de-terminar els factors predictius clínics en tot el grup de pacients. En aquest context, els nostres resultats suggereixen que la biologia i pronòs-tic dels pacients amb estadi pT0 a la cistectomia són independents de l’estadi anterior a la TUR o quimioteràpia. Els pacients que aconseguiren un estadi pT0 i que havien tingut NMID prèvia, múlti-ples recurrències o LVI en la TUR prèvia han de ser sotmesos a un estricte programa de seguiment.

5. CONCLUSIONSTot i els excel•lents resultats clínics en la majo-ria dels pacients sense evidència de tumor en l’avaluació patològica final, no tots els pacients amb estadi pT0 en la mostra de cistectomia es curen de càncer de bufeta, amb taxes de super-vivència específica al càncer similars a les dels pa-cients amb estadi pT2. Aquest estudi documenta clarament que una NMID prèvia i la presència de múltiples recurrències anteriors són predictius d’una supervivència més pobra i que la seva apli-cació clínica com a factors de predicció és factible. LVI i ganglis positius en la mostra de cistectomia també s’associen amb resultats adversos.

REFERÈNCIES1. Underwood W 3rd, Dunn RL, Williams C, et al. Gender and geographic influence on the racial disparity in bladder cancer mortality in the US. J Am Coll Surg 2006;202:284-90.

2. Dalbagni G, Denega E, Hashibe M, et al. Cystectomy for bladder cancer: a contemporary series. J Urol 2001;165:1111-6.

3. Palapattu GS, Shariat SF, Karakiewicz PI, et al.; Bladder Cancer Research Consortium. Cancer specific outcomes in pa-tients with pT0 disease following radical cystectomy. J Urol 2006;175:1645-9.

4. Kasouff W, Spiess PE, Brown GA, et al. P0 stage at radical cystectomy for bladder cancer is associated with improved outcome independent of traditional clinical risk factors. Eur Urol 2007;52:769-74.

5. Mallen Mateo E, Gil Martinez P, Gil Sanz MJ,et al. Stage pT0 bladder tumors after radical cystectomy: a review of our series. Actas Urol Esp 2006;30:763-71.

6. Tilki D, Svatek RS, Novara G, et al. Stage pT0 at radical cys-tectomy confers improved survival: an international study of 4,430 patients. J Urol 2010;184:888-94.

7. Lopez-Beltran A, Bassi P, Pavone-Macaluso M, et al. Han-dling and pathology reporting of specimens with carcinoma of the urinary bladder, ureter, and renal pelvis. Eur Urol 2004;45:257-66.

8. Stemberg CN. Chemotherapy for local treatment of bladder cancer. Semin Radiat Oncol 2005;15:36-41.

9. Pagano F, Bassi P, Galetti TP, et al. Results of contemporary radical cystectomy for invasive bladder cancer: a clinicopatho-logical study with an emphasis on the inadequacy of the tumor, nodes and metastases classification. J Urol 1991;145:45-50.

10. Thrasher JB, Frazier HA, Robertson JE,et al. Does of stage pT0 specimen confer a survival advantage in patients with mi-nimally invasive bladder cancer? J Urol 1994;152:393-6.

11. Volkmer BG, Kuefer R, Bartsch G Jr, Straub M, de Petriconi R, Gschwend JE, et al. Effect of a pT0 cystectomy specimen without neoadjuvant therapy on survival. Cancer 2005;104:2384-91.

12. Cho KS, Seo HK, Joung JY, et al. Lymphovascular invasion in transurethral resection specimens as predictor of progression and metastasis in patients with newly diagnosed T1 bladder urothelial cancer. J Urol 2009;182:2625-30.

13. Schrier BP, Hollander MP, van Rhijn BW, et al. Prognosis of muscle-invasive bladder cancer: difference between primary and progressive tumours and implications for therapy. Eur Urol 2004;45:292-6.

14. Millán-Rodríguez F, Chéchile-Toniolo G, Salvador-Ba-yarri J,et al. Primary superficial bladder cancer risk groups according to progression, mortality and recurrence. J Urol 2000;164:680-4.

15. Herr HW. Superiority of ratio based lymph node staging for bladder cancer. J Urol 2003;169:943-5.

16. Grossman HB, Natale RB, Tangent CM, et al. Neoadjuvant chemotherapy plus cystectomy compared with cystectomy alone for locally advanced bladder cancer. N Engl J Med 2003:349:859-66.

17. Sternberg CN, Donat SM, Bellmunt J,et al. Chemothe-rapy for bladder cancer: treatment guidelines for neoad-juvant chemotherapy, bladder preservation, adjuvant chemotherapy, and metastatic cancer. Urology 2007;69(1 Suppl):62-79.

18.- Ghadjar P, Burkhard FC, Gautschi O,et al. Induction chemotherapy for unresectable urothelial carcinoma of the bladder. BJU Int. 2010 (in press)

19. Amling CL, Thrasher JB, Frazier HA,et al. Radical cystec-tomy for stages Ta, Tis and T1 transitional cell carcinoma of the bladder. J Urol 1994;15:26-31.

20. Martinez-Piñeiro JA, Gonzalez Martin M, Arocena F, et al. Neoadjuvant cisplatin chemotherapy before radical cystec-tomy in invasive transitional cell carcinoma of the bladder: a prospective randomized phase III study. J Urol 1995;153:964-73.

21. Lee SE, Jeong IG, Ku JH, et al. Impact of transurethral re-section of bladder tumour: analysis of cystectomy specimens to evaluate for residual tumours. Urology 2004;63:873-7.

ABREVIATURESSupervivència específica al càncer (DSS)

Invasió limfovascular (LVI)

Tumor musculoinvasiu (MIT)

Malaltia no musculoinvasiva (NMID)

Supervivència general (OS)

Resecció transuretral (RTU)

Taula 1

taula 1

Taula 2 Anàlisi multivariant de les variables potencialment predictives de DSS

Característiques clíniques i postoperatòries dels pacients amb estadi pT0

TUR, resecció transuretral;

LVI, invasió limfovascular;

CIS, carcinoma in situ;

MID, malaltia musculoinvasiva;

NMID, malaltia no musculoinvasiva

28



INTRODUCCIÓNLa radioterapia externa (RTE) consiste en la indu-ción de lesiones tisulares mediante la aplicación de fotones. El mecanismo lesivo puede ser directo (interaccionando directamente con macromole-culas como el ADN y provocando alteraciones y roturas cromosómicas) o indirecto ( desencade-nando la radiolísis del agua del medio y gene-rando así radicales libres y agentes oxidativos que inducen la respuesta celular1 ). La muerte celular se obtiene por tanto, bien de forma directa por lisis mitocondrial, bien diferida por imposibilidad de división celular.

Cuando la vejiga es expuesta a la radiación du-rante el tratamiento de tumores de estructuras pélvicas mediante RTE, acontecen una serie de cambios histopatológicos con traducción clínica. Además del síndrome miccional irritativo caracte-rizado por urgencia, polaquiuria y disuria, la apa-rición de hematuria de intensidad muy variable supone una de las complicaciones más complejas que el urólogo debe manejar.

CONSIDERACIONES ANATOMOPATOLOGICASLos cambios histopatológicos producidos tras la exposición vesical a las radiaciones ocurren en dos fases: aguda y crónica.

La fase aguda y subaguda tiene lugar desde la exposición inicial hasta los 3/6 meses posteriores al tratamiento. Descamación uroterial, atipias e infiltrados eosinofílicos, junto con vacuolas y mastocitos han sido descritos anatomopatológi-camente a nivel de la lámina propia1. Clínicamen-te se corresponde con síntomas irritativos como urgencia miccional, disuria y /o polaquiuria. Dado que la respuesta es fundamentalmente inflama-toria, la clínica es autolimitada.

La fase crónica comienza a los 6 meses de la ra-

CISTITIS RADICA. FISIOPATOLOGIA, MANIFESTACIONES CLINICAS Y OPCIONES DE TRATAMIENTO.Martínez-Rodríguez1, R; Gutiérrez Ruiz 2, C and Ibarz Serbio1, L.1 Urology Department of Universitary Hospital Germans Trias Pujol, Badalona, Spain2 Urology Department of Fundacion Puigvert, Barcelona, Spain

dioterapia. El efecto de la radiación sobre la pared vesical se traduce en isquemia que condiciona cambios a nivel vascular y muscular. En los pe-queños vasos la lesión del endotelio vascular oca-siona dilatación y formación de telangiectasias, trombosis y/o roturas de la pared. En los vasos de mayor tamaño acontece hiperplasia de la intima, hialinización de la capa media y/o fibrosis de la adventicia. Estos cambios acaban provocando la oclusión del vaso y la consecuente hipoxia tisular, lo que induce la formación de neovasos de pared debilitada y frágil, que compromete la regenera-ción ante traumas futuros.A nivel estromal, la fibra muscular también es le-sionada. La lesión muscular provoca sustitución de fibras musculares lisas por fibroblastos, ocasio-nando fibrosis y la consiguiente disminución de capacidad y compliance vesical1.

Ambas alteraciones aumentan la susceptibilidad vesical a ulceraciones de la mucosa y hemorragias, e incluso perforación vesical y fistulas8

El órgano diana (próstata, cervix uterino, recto), la dosis total de radioterapia administrada así como su fraccionamiento parecen influir y modificar la toxicidad gastrointestinal y genitourinaria2 aso-ciada a la radioterapia. Las ventajas de la radio-terapia conformacional en cuanto a las complica-ciones agudas genitourinarias tras tratamiento de neoplasias de recto continua siendo controvertido 3.

Las complicaciones clínicas post radioterapia se consideran agudas o tardías en función de su aparición antes o después, respectivamente, de los 120 días tras inicio de tratamiento según la RTOG. La cistitis rádica o actínica es por tanto una complicación tardía, ya que acontece como resul-tado los cambios anatomopatológicos descritos y característicos.

MANIFESTACIONES CLINICAS Y TRATAMIENTOComo consecuencia de estos cambios anatomo-patológicos aparecen manifestaciones clínicas que agruparemos en dos grupos fundamentales:

Causadas por alteraciones de la dinámica vesical Causadas por fragilidad vascular: Hematuria

1.ALTERACIONES DE LA DINAMICA VESICALLas alteraciones urodinámicas ocurren según aparecen los cambios histopatológicos:Durante la fase aguda, dado que es producida por cambios inflamatorios, la clínica es variable y ge-neralmente autolimitada.Durante la fase crónica, las alteraciones histoló-gicas provocan cambios en la arquitectura tisular, con manifestaciones clínicas permanentes.

En la fase aguda se producen diversas alteraciones inflamatorias en la pared vesical: Hay un aumento del recambio de las células uroteliales con apari-ción de atipias celulares y descamación urotelial. Hay un aumento del número de mastocitos en las vejigas irradiadas así como degeneración focal de axones de fibras nerviosas amielínicas, lo que explicaría la alteración en la respuesta aferente al llenado vesical .

Además del daño urotelial, se produce una pér-dida de la capa de polisacáridos y de las tight junctions; lo que aumenta la permeabilidad al medio hipertónico urinario. A nivel vascular, las células endoteliales se edematizan, lo que ade-más de incrementar el riesgo de hematuria, gene-ra una mayor sensibilidad del urotelio al llenado vesical2. Estos cambios explican la clínica irritativa inicial que presentan estos pacientes, y que incluye ur-

1-Celada Álvarez, FJ. Urinary incontinence, prostate cancer and external radiotherapy. Arch. Esp.Urol. 2009;62(10):819-8252-Jeff M. Mischalski, MD. Long-Term toxicity following 3D conformal Radiation therapy for prostate cancer on RTOG 9406, a phase I/II dose escalation study. Int J radiot Oncol Biol Phys. 2010 Jannuary;76(1) 14-223-Robson Ferrigno. Comparation of conformal and intensity modulated radiation therapy techniques for treatment of pelvic tumors. Analysis of acute toxicity. Radiat Oncol 2010;5:117

Finalista millor treball científic publicat en qualsevol mitjà

Millor

Treball Científic

Finalista 2011



29

el riesgo de aparición aumenta en relación directa con la dosis de radiación.

En los pacientes que presentan toxicidad cró-nica severa está indicado realizar un estudio urodinámico: aquellos pacientes que presenten incontinencia, sintomatología irritativa severa no asociada a infección ni malignización y en pa-cientes con obstructiva no anatómica (en los que sospechemos la aparición de estenosis postradio-terapia). Las alteraciones funcionales son raras y generalmente leves. Ocasionalmente podemos encontrar alteraciones severas y permanentes por la pérdida de distensibilidad vesical. Estos pa-cientes presentarán hipoacomodación severa en la cistometria del llenado por aumento brusco de la presión del detrusor al llenado vesical. Algunos pacientes con vejigas hiperpresoras y esfínteres competentes pueden llegar a desarrollar altera-ción del tramo urinario superior.

El manejo terapéutico de los pacientes con toxici-dad crónica severa es difícil. El mejor tratamiento sería evitar dicha toxicidad El empleo de antico-linérgicos puede mejorar la clínica en pacientes con toxicidad leve pero raramente responderán los pacientes con fibrosis severa. La disuria puede manejarse con fenazopiridina e instilaciones en-dovesicales (ac. Hialurónico y condroitín sulfato) siendo necesario incluso instilaciones con anesté-sicos locales y corticoides.En pacientes con sintomatología severa y vejigas retráctiles la realización de ampliación vesical con intestino o cistectomia con derivación urinaria (conducto ileal) es la solución.

gencia, frecuencia, nictúria y disúria. Su incidencia es muy variable (23 -80%). Dicha variabilidad se explica por la heterogeneidad de dosis de radioterapia administrada en las diferen-tes series publicadas y por la falta de consenso en la evaluación clínica: Se trata de síntomas subjeti-vos normalmente bien tolerados por el paciente por lo que en ocasiones no son reportados por el clínico3. La duración de la fase aguda es variable pero en general desaparece de forma espontánea varias semanas tras finalizar la radioterapia. El tratamiento se orienta hacia el alivio sintomá-tico. Se basa en antiinflamatorios orales y analgé-sicos. Es útil el uso de Fenazopiridina, analgésico administrado por vía oral pero con alta excreción urinaria que produce efecto analgésico local. El uso de anticolinérgicos está plenamente aceptado para mejorar la clínica de llenado por sus efectos antimuscarínicos. En cuanto a los tratamientos tópicos es posible usar instilaciones de ácido hia-lurónico y condroitín sulfato para reponer la capa de glucosaminoglicanos de la vejiga.

Los cambios crónicos aparecen a partir de los 6 meses postradioterapia hasta años después de la misma. El daño celular y vascular producido du-rante la radioterapia ocasiona un aumento de la inflamación y fibrosis de la pared del detrusor4. La lesión del endotelio vascular ocasiona isquemia y fibrosis perivascular. La lesión del músculo liso vesical conlleva depósitos de colágeno e inter-cambio de las fibras musculares por fibroblastos. Dichas lesiones se traducen en aumento de la sen-sibilidad al llenado vesical y en una disminución de la complianza por fibrosis del detrusor.

La fibrosis del detrusor altera las propiedades viscoelásticas propias de la pared vesical. La vis-coelásticidad se debe a la disposición de las fibras musculares lisas del detrusor, lo que le permite acomodar su tono al aumento del volumen vesi-cal actuando de forma pasiva. Dicha propiedad se pierde con la fibrosis ,creando una víscera estática que pierde la capacidad de acomodar la presión a los cambios de volumen que se generan con su llenado.

La alteración en la distensibilidad vesical aconte-ce paralelamente a los cambios histopatológicos: en la fase aguda por la aparición de los cambios inflamatorios y en la fase crónica al aparecer la fibrosis.

La disminución de la capacidad vesical por la fi-brosis se manifiesta clínicamente como aumento de la frecuencia miccional, nocturia e incontinen-cia de urgencia (sobretodo si existe lesión esfin-teriana). La incidencia varia entre 5 y un 12 % y

La incidencia de incontinencia de esfuerzo post radioterapia es baja (7%)5 . El hecho de haber presentado toxicidad aguda y haber sido someti-do a una resección transuretral prostática previa incrementa el riesgo de incontinencia6.Dicho ries-go llega hasta un 33 % y presentan incontinencia más severa en pacientes sometidos a RTU tras la radioterapia. El tratamiento de elección sigue

siendo el esfínter urinario artificial. Los pacientes sometidos a radioterapia tienen mayor tasa de complicaciones postquirúrgicas y peores resulta-dos funcionales.

2.HEMATURIALos pacientes afectos de cistitis rádica pueden desarrollar desde microhematuria asintomática hasta macrohematuria con coágulos y retención urinaria subsecuente.

Durante la fase aguda, la descamación uroterial y el edema de las células endoteliales puede origi-nar hematurias leves y/o microhematuria.Recordemos que la lesión del endotelio vascular ocasiona dilatación y formación de telangiecta-sias, trombosis y/o roturas de la pared. En los vasos de mayor tamaño acontece hiperplasia de la inti-ma, hialinización de la capa media y/o fibrosis de la adventicia. Estos cambios acaban provocando la oclusión del vaso y la consecuente hipoxia tisular, lo que induce la formación de neovasos de pared debilitada y frágil, responsables de la macrohema-turia.

La macrohematuria aparece en el 7,7% de los pa-cientes, y aunque es más frecuente entre los 6 me-ses y los 5 años tras el tratamiento405, este interva-lo puede ampliarse entre las 6 primeras semanas y hasta 14 años después8.

A pesar de poder establecer un diagnóstico de pre-sunción por el contexto del paciente es necesario siempre descartar infección y/o neoformaciones vesicales.La infección urinaria puede exacerbar la hematu-ria originada en la cistitis rádica. La radioterapia por cáncer de ovario o cervix ute-rino incrementa el riesgo de cáncer vesical de 2 a 4 veces, y los varones sometidos a radioterapia por cáncer de próstata tienen un incremento del riesgo de cáncer vesical del 50% . Descartar neo-formación vesical mediante uretrocistoscopia y/o citología urinaria es mandatario ante episodios de hematuria macroscópica. La endoscopia apor-ta además una visión endoluminal con imágenes de neoformación vascular, telangiectasias y áreas eritematosas características.

FOTO DE IMAGEN ENDOSCOPICA

Fig. 1: Hipoacomodación severa con vejiga de baja capacidad en paciente irradiado por Ca próstata

30



No existe un tratamiento definitivo para la cistitis hemorrágica severa. Son diferentes las opciones de tratamiento que deben manejarse y múltiples las combinaciones disponibles10. A continuación se detallan las más extendidas comentando bre-vemente su forma de administración, su eficacia y sus posibles efectos secundarios11.

TRATAMIENTOS INTRAVESICALES1. AC. HIALURONICO ENDOVESICAL2. ALUMINIO ENDOVESICAL3. FORMOLIZACIÓN VESICAL

TRATAMIENTOS SISTEMICOS4. ESTROGENOS CONJUGADOS5. PENTOSAN POLISULFATO6. ACIDO AMINOCAPROICO ORAL7. FACTOR VII A RECOMBINANTE

MEDIDAS FISICAS8. CAMARA HIPERBARICA9. EMBOLIZACIÓN DE ARTERIASILIACAS INTERNAS10. DISTENSION CON BALON HELMSTEIN11. CISTECTOMIA

TRATAMIENTOS INTRAVESICALES:1. ACIDO HIALURONICOEl ácido hialurónico (AH) administrado intravesi-calmente repone temporalmente la capa deterio-rada de glicosaminoglicanos de la superficie lumi-nar de la pared vesical, estimula la reposición de tejido conjuntivo y posteriormente facilita la ani-dación y recomposición de las células epiteliales.Su uso es ampliamente aceptado en la cistitis intersticial12,13, y ha sido propuesto como cotrata-miento preventivo en las infecciones urinarias de repetición y en la cistopatía rádica14.Tras vaciar la vejiga, se instilan 40 mg de producto diluidos en 50 ml de suero fisiológico, debiendo el paciente retenerlo durante al menos 30 minutos. Las instilaciones se repiten 1 vez por semana du-rante el primer mes y posteriormente una vez al mes hasta lograr el control de los síntomas.

2. IRRIGACION CON SALES DE ALUMINIO El aluminio (bien como sulfato amónico de alu-minio, hidróxido de aluminio o bien como sul-fato de aluminio potásico) actúa mediante la acción astringente del precipitado proteico sobre la superficie celular y en los espacios intersticia-les15. Su acción se traduce en la disminución de la permeabilidad capilar, contracción del espacio intercelular, vasoconstricción, endurecimiento del endotelio capilar y disminución del edema, infla-

mación y exudado16.Tras extraer los posibles coágulos vesicales se ini-cia la irrigación con 5 l de agua destilada donde se han disuelto 50 gr. de aluminio (1%), a una velo-cidad de 250-300 ml/h.Es una técnica segura, efectiva y generalmente bien tolerada17. Se han descrito efectos secunda-rios como dolor suprapúbico y espasmos durante las instilaciones9 así como complicaciones deriva-das de la toxicidad del aluminio y reacciones alér-gicas a las sales del aluminio. La toxicidad del alu-minio puede ocurrir en pacientes con insuficiencia renal y/o grandes superficies cruentas vesicales que actúan como absortivas; La aparición de le-targia, confusión, acidosis metabólica o elevación del nivel de aluminio plasmático obligan a la inte-rrupción del tratamiento18.

3. FORMOLIZACIÓNLa formolización intravesical fue descrita por Brown19 en 1969 como método de control de la hematuria secundaria al carcinoma vesical avan-zado. A pesar de describirse tasas de éxito supe-riores al 80%, sus potenciales efectos secundarios y complicaciones han limitado su uso.La toxicidad de la formolización depende direc-tamente de la concentración de formol utilizado y en menor medida del tiempo de exposición20. Aspectos muy variables en las series publicadas.La toxicidad es tanto local como sistémica por ab-sorción y metabolización a ácido fórmico y forma-to. Incluye: disminución de la contractilidad vesi-cal, incontinencia, obstrucción uretero-vesical, estenosis ureterales, necrosis tubular aguda, fís-tulas vesico-ileales y vesico-vaginales, disrupción vesical y miocardiopatías tóxicas entre otras11 .

Tras descartar la existencia de reflujo vesico-urete-ral mediante cistografía de relleno(o bien utilizar catéteres Fogarty para evitar el reflujo) y vaciar la vejiga de coágulos, puede procederse según las si-guientes recomendaciones35 : con el paciente bajo anestesia epidural o general deben protegerse las áreas genitales (piel y mucosas) con vaselina y/o tapar la vagina para evitar la abrasión por pérdidas del liquido de instilación. Se debe iniciar la for-molización con concentraciones bajas (1-2%) e ir incrementándola si fuera necesario; la duración no debe exceder de 15 min. y la presión intravesical ha de ser inferior a 15 cm H2O. Por sus potenciales complicaciones debe usarse solo cuando otras medidas más conservadoras han fracasado.

TRATAMIENTOS SISTEMICOS4. ESTROGENOS CONJUGADOSEl mecanismo de acción por el cual los estrógenos conjugados actúan en la cistitis hemorrágica no esta bien definido. Se acepta el efecto modulador sobre la respuesta inmune celular y las citokinas, asi como la estimulación de la actividad de células endoteliales21. Su uso en el tratamiento de las cisti-tis hemorrágicas esta representado en la literatura tanto por éxitos22,23 como por fracasos24. Su relativo bajo coste, escasos efectos secundarios, facilidad de administración y el hecho de no comprometer opciones de tratamiento posterior obligan a con-siderarlo dentro de los tratamientos de primera línea.La administración de estrógenos se ha asociado a hipercoagulabilidad25 y toxicidad hepática, por lo que determinaciones de enzimas hepáticas y bi-lirrubina sérica son necesarias previo al inicio del



31

tratamiento.La desaparición de la hematuria se describe entre apenas 8h postadministración y 7 días. El trata-miento se prolonga entre 5 y 16 semanas con do-sis descendentes de estrógenos conjugados.

5. PENTOSAN POLISULFATO SODICOHasta un 5% del Pentosan Polisulfato Sódico (SPP) administrado por vía oral es excretado por la orina26. Aunque su mecanismo de acción exacto no es conocido, actúa reparando la capa de glico-saminoglicanos del urotelio y posee efecto anti-inflamatorio27. Existen pocos estudios publicados sobre su uso, con series limitadas de pacientes pero con seguimiento a largo plazo que defien-den la eficacia del tratamiento28,29 .La escasez de efectos secundarios, la ausencia de interacciones con otros tratamientos y la relativa rapidez de los resultados (1-8 semanas)30 obligan a considerarlo como tratamiento de primera línea.

6. ACIDO AMINOCAPROICOEl uso del ácido Epsilon aminocaproico en el tra-tamiento y manejo de la hematuria de origen vesical ha sido descrito por diferentes autores con diferentes tasas de éxito. Su administración oral a dosis de 150mg/Kg./día durante 21 días fue descrita por Stefani et al31 como una forma efec-tiva de manejar la hematuria en 9 pacientes sin apenas efectos secundarios. Su uso intravesical fue propugnado por Singh et al32 como terapia segura y efectiva en 37 pacientes.Es obligatorio descartar la presencia de discrasias sanguíneas previamente a la administración in-dependientemente de la vía. Las series cortas y la falta de continuidad en su uso obligan a conside-rarlo con cierta cautela.

7. FACTOR VIIa RECOMBINANTE El factor VIIa recombinante actúa promoviendo la formación de un coágulo de fibrina donde hay lesión vascular, forma un complejo con el factor tisular expuesto y actúa sobre las plaquetas ac-tivadas33. Su uso está aprobado en hemorragias incoercibles de pacientes con inhibidores frente a los factores VIII y IX, en la deficiencia de factor VII y en la tromboastenia de Glanzmann. Se ha descrito su eficacia en trombocitopenias y trom-bocitopatías, hemorragias asociadas a anticoagu-lación oral, traumatismos graves y hepatopatías34 ; así como en hemorragias graves de pacientes adultos sin coagulopatía congénita ni desarrollo de inhibidores35.Hay pocos ensayos clínicos aleatorizados publica-dos sobre la variedad de usos, siendo la mayoría de las publicaciones notas clínicas con escaso ta-maño muestral. Scarpelini y Rizoli publicaron una revisión donde hacen referencia a su uso en las diferentes áreas quirúrgicas, señalando una dis-

minución del sangrado peroperatorio durante la prostatectomía radical retropúbica tras adminis-trar 20-40 ug/Kg. de rFVIIa36 . Sin embargo, en los resultados del estudio referido, las perdidas he-máticas del grupo control eran considerablemente más elevadas de lo aceptado para dicha cirugía.Su uso con éxito en cistitis hemorrágica tras ra-dioterapia ha sido publicado en el ámbito gineco-lógico37 cuando todas las demás medidas habían fracasado.

El paciente candidato al tratamiento con rFVIIa debe cumplir los siguientes criterios hematológi-cos38: Hematocrito superior al 24%; Fibrinógeno 50-100 mg/dl; Plaquetas > 50000 x 109; pH >7.2; además su administración ha de ajustarse a unas pautas clínicas39 de actuación.

La solicitud de factor VIIa recombinante para el tratamiento de cistitis rádica esta enmarcada dentro de “medicación de uso compasivo”. La dosis recomendada es de 90 ug/Kg. pudiéndose admi-nistrar una segunda dosis a los 20 minutos si no se alcanza el éxito deseado. Mayor número de dosis no han demostrado eficacia.

MEDIDAS FISICAS8. CAMARA HIPERBÁRICA.La administración de oxígeno a altas presiones estimula la angiogénesis en el tejido dañado por la irradiación40. Las sesiones tienen una duración media de 90 minutos, administrando oxigeno al 100% en cámaras a 2-2.5 atmósferas de presión41.Se realiza 1 sesión diaria 5 días /semana. El núme-ro de sesiones es variable en las series publicadas, pero un mínimo de 15 con un máximo de 60 sería recomendable antes de plantear otras opciones terapéuticas30, 31,32. Los pacientes de las series descritas recibieron una media de 30 sesiones. El inicio del tratamiento dentro de los 3 meses pos-teriores a la aparición de la hematuria significa una mayor tasa de éxito del tratamiento disminu-yendo el número de sesiones requeridas 18, 19. Los tratamientos previos endovesicales no modifican la tasa de éxito de la cámara hiperbárica19. El tra-tamiento resulta bien tolerado, habiéndose des-crito como complicaciones barotraumas auditivos y visuales en algún paciente asilado.

9. EMBOLIZACIÓN ARTERIALLa embolización terapéutica para controlar la he-maturia de origen vesical ya fue descrita en 1974 por Hald y cols. ocluyendo la arteria iliaca interna 42. La interrupción del aporte sanguíneo consigue tasas de éxito en torno al 90% según la literatu-ra43 . El nivel de oclusión se ha ido perfeccionando desde la embolización inicial de la iliaca interna, la rama anterior de la iliaca interna, las arterias

vesicales superiores e inferiores y alcanzando fi-nalmente pequeños vasos que irrigan regiones especificas (superselectiva44). Esta superselección ha permitido disminuir las complicaciones.La complicación más común es el dolor glúteo (claudicación glútea) que acontece al embolizar la iliaca interna y accidentalmente la glútea supe-rior. Se han descrito también necrosis de miem-bros inferiores por migración del material de oclusión, necrosis de la pared vesical, y raramente paraplejía de extremidades inferiores atribuida a embolización de arterias espinales con el subse-cuente compromiso medular45.Las ventajas radican en la posibilidad de realizarse bajo anestesia local así como el hecho de no com-prometer tratamientos posteriores. (figuras 1 y 2)

10. DISTENSION CON BALON DE HELMSTEINEn 1966 Helmstein utilizó con éxito la terapia de presión hidrostática en el tratamiento del tumor vesical, induciendo necrosis tisular por compre-sión en 27 de los 35 pacientes descritos46 .Poste-riormente propuso este mismo método para el control de la hematuria.

Las series publicadas sobre esta terapia son en su mayoría anteriores a 1980. En conjunto la descri-ben como una técnica útil, simple, de pocos efec-tos secundarios pero con un efecto temporal.La técnica consiste en acoplar un balón diseñado específicamente (puede utilizarse un globo o un preservativo) al extremo seccionado de una sonda Foley del Nº 18. Bajo anestesia epidural (con el fin de obtener atonia vesical) se introduce transure-tralmente en el interior vesical. El globo es hin-chado con suero salino hasta obtener presiones entre 10 y 25 cm.H2O por encima de la presión diastólica18. La presión ha de mantenerse durante 6 horas. Aunque en un principio Helmstein reco-mendó la posterior administración de manitol para vencer el edema de meatos originados tras la compresión, esta práctica no ha demostrado ventajas añadidas en otras series publicadas47. El efecto hemostático se prolonga durante una me-dia de 6 meses48 .

La complicación descrita más frecuentemente es la ruptura vesical, detectable por una variación súbita de la presión intravesical durante el proce-dimiento, manejada en la práctica totalidad de los casos de forma conservadora con cateterización uretral.

11.CISTECTOMIALa cirugía debe considerarse solo ante el fracaso de las opciones previamente descritas. La disección anatómica podría verse dificultada en función de la radiación recibida y el tiempo

32



transcurrido. El tipo de derivación urinaria debe adecuarse a las características particulares de cada paciente, su grado de autonomía, patología de base y pronóstico de enfermedad. La ligadura de las arterias hipogástricas constituía histórica-mente otra opción más cuando la embolización no era posible.

CONCLUSIONESLa cistopatia rádica es afortunadamente una entidad poco frecuente. La mejora en las técni-cas y en los equipos de radioterapia disminuyen la exposición de la vejiga a los haces de fotones, minimizando la afectación vesical y las lesiones histopatologicas descritas.

Por otro lado, la optimización del tratamiento radioterápico y los avances oncológicos permiten prolongar la supervivencia de estos pacientes, por lo que la posibilidad de presentar complicaciones tardías como las descritas aumentan. Cuando estos pacientes presentan manifestacio-nes urológicas, la sospecha de una cistitis actínica o cistopatia rádica facilita el diagnóstico y orienta el tratamiento.Confiamos que este trabajo pueda ser de utilidad clínica para el lector.

1-Pavlidakey P, MacLennan G. Radiation Cystitis. Journal of Urology, 2009;Vol 182:1172-73.2-Vale JA, Bowsher WG, Liun K, Tomlinson A et alt . Postirra-diation bladder dysfuntion –Development of a rat model. Urol Research vol 21, 6: 383-388. Dec 19933-Marks,LB; Carroll,PR; Dugan,TC et al. The response of the uri-nary bladder, urethra and ureter to radiation and chemothe-rapy Int J Radiation Oncology Biol Phys vol 31 (5)1257-1280, 19954-Soler R, Vianello A, Füllhase C, Wang Z, Atala A, Soker S, Yoo JJ, Koudywilliam J.Vascular therapy for radiation cystitis. Neurourol Urodyn. 2010 Oct 29. [Epub ahead of print]5-N Green, D Treible, H Wallack .Prostate cancer: Post irradia-tion incontinence.. J Urol vol 144: 307-309, 19906-S Mendez Rubio, D Jiménez Sallinas, M Virseda Chamorro et al. Valoración urodinámica en el cancer de próstatat con incontinencia Arch Esp Urol 2009 vol 62 (10) 793-8087- Stephenson AJ, Eastham JA. Role of salvage radical prosta-tectomy for recurrent prostate cancer after radiation therapy. J Clin Oncol. 2005 Nov 10;23(32):8198-203.8-Crew JP, Jephcott CR and Reynard JM: Radiation induced hae-morrhagic cystitis. Eur Urol 2001;40:111.9-Chan TY and Epstein JI: Radiation or chemotherapy cysti-tis with “pseudocarcinomatous” features. Am J Surg Pathol 2004;28:909.10- Denton AS, Clarke NW, Maher EJ. Intervenciones no qui-rúrgicas para la cistitis tardía por radiación en pacientes que han recibido radioterapia radical de pelvis (Revision Cochrane

tarducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus,2008 Numero 2. Oxford:Update Software Ltd. Disponible en: http:// www.update-software.com. Traducida de The Cochrane Library,2008 Issue 2.Chichester,UK:John Wiley & Sons,Ltd.).11-Martínez-Rodríguez R., Areal Calama J., Buisan Rueda O., González Satue C., Sánchez Macias J., Arzoz Fabregas M. et al . Guía práctica para el manejo y tratamiento ante la cistitis radi-cal. Actas Urol Esp . 2010 Ago; 34(7): 603-609.12-Kallestrup EB,et al. Treatment of intersticial cistitis with Cystistat: a hialuronic acid product. Scan Journal of Urolo-gy,2005;39:143-713-Nordling J,Jorgensen S, Kallestrup E; Cystistat for the treatment of intersticial cistitis:a 3-year follow-up study. Uro-logy 2001; 57(6 Supll 1):12314-No authors listed. Preventing radiation induced cistitis with hyaluronic acid. J Support Oncol 2003;1:215-20.15-Ostroff EB,Chenault OW Jr. Alum irrigation for the control of massive bladder hemorrhage. J.Urol 1982;128:929-30.16-Arrizabalaga M,Extramiana J,Parra JL et als. Treatment of massive haematuria with aluminous salts. Br J Urol 1987;60:223-617-Goswami AK,Mahajan RK,Nath R et als. How safe is 1% alum irrigation in controlling intractable vesical hemorrhage?. J Urol 1993;149:264-7.18-Choong M, Walkden R, Kirby. The management of intracta-ble haematuria. BJU 2000;86:951-5919-Brown RB. A method of management of inoperable carcino-ma of the bladder. Med J Aust 1969;1:23.20-Godec CJ,Gleich P. Intractable hematuria and formalin. J Urol 1983;130:688-91.21-Deshpande R,Khalili H,Pergolizzi RG et al. Estradiol downre-gulates LPS-induced cytokine production and NFkB activation in murine macrophages. Am J Reprod Immunol 1997;38:46-54.22-Miller J,Burfield GD,Moretti KL. Oral conjugated estro-gen therapy for treatment of hemorrhagic cystitis. J Urol 1994;151:1348-50.23-Rodriguez Luna JM, Teruel JL, Vallejo J et als. Control of massive hematuria in idiopathic hemorrhagic cystitis after ad-ministration of conjugated estrogen. J Urol 1992;148:1524-5.24-Vance BJ. Hemorrhagic cystitis:failure of estrogen treatment. Urology 1990;36:561.25-Daly E,Vessey MP,Hawkins MM et al. Risk of venous throm-boembolism in users of hormone replacement therapy. Lancet 1996;348:977-980.26-Parsons CL,Mulholland SG,Anwar H. Antibacterial activity bladder surface mucin duplicated by exogenus glycosaminogly-cans. Infect Immun 1979;24: 552-7.27-Chiang G, PATRA P, Letorneau R et al. Pentosan polysulfate inhibts mast cell histamine secretion and intracellular calcium ion levels:an alternative explanation of its beneficial effect in intersticial cystitis. J Urol 2000;164:2119-25.28-Hampson SJ, Woodhouse CR. Sodium pentosan polysulpha-te in the Management of haemorrhagic cistitis:Experience with 14 patients. Eur Urol 1994;25:40-2.29-Parson CL. Successful Management of radiation cistitis with sodium pentosan polysulfate. J Urol 1986; 136:813-4.

30-Sandhu S,Goldstraw M, Woodhouse C. The management of haemorrhagic cystitis with sodium pentosan polysulphate.BJU 2004, 94:845-47.

31-Stefani M,English HA,Taylor AE. Safe and effective,prolonged administration of epsilon aminocaproic acid in bleeding from the urinary tract. J Urol 1990;143:559-61.32-Singh I,Laungani GB. Intravesical epsilon aminocaproic acid in management of intractable bladder hemorrhage. Urology 1992;40:227-933-Hedner U. Novoseven as a universal haemostatic agent. Blood Coagul Fibrinolysis. 2000;11 Suppl 1:107-1134-Goodnough LT. Utilization of recombinant factor VIIa(rFVIIa) in no-approved settings. Haematology(ASH Education program Book). 2004;1:466-70.35-Lecumberri R, Paramo J, Hidalgo F,et als. “Reducción de las necesidades transfusionales en hemorragias adquiri-das graves mediante factor VII activo recombinante”. Med Clin.2005;125:252-336-Scarpelini S;Rizoli S. “ ecombinant factor VIIa and the surgi-cal patient”. Current Opinion in Critical Care 2006, 12: 351-356.37-Geisler JP,Linnemeier GC,Manahan KJ; “Recombinant factor VIIa to treta late radiation-induced hemorrhagic cistitis:a case report.”. J Reprod Med. 2008 ;53:360-238-Vicent J.L; Rossaint R; Riou B; “Recommendations on the use of recombinant activated factor VII as an adjunctive treatment for massive bleeding-a European perspectiva”. Critical Care 2006,10:R 120 (doi:10.1186/cc5026)39-Martinowitz,U. “Guidelines for the use of recombinant acti-vated factor VII(frFVIIa) in controlled bleeding: a report by the Israelí Multidisciplinary rFVIIa Task Force.” Journal of Thrombo-sis and Haemostasis, 2005, 3:640-648. 40-Mathews R; Rajan N; Josefson L; et als. “Hiperbaric Oxygen Therapy for irradiation induced hemorrhagic cystitis”. Journal of Urology 1999;Vol 161, 435-437.41-Chong KT, Kampson NB, Corman JM. “Early hyperbaric oxy-gen therapy improves outcome for radiation-induced hemorr-hagic cystitis.” Urology 2005; 65:649-53.42-Hald T,Mygind T.Control of life-threating vesical hemorrha-ge by unilateral hypogastric artery muscle embolization. J Urol 1974;112:60-3.43-McIvor J,Williams G,Southcott RD. Control of severe vesi-cal haemorrhage by therapeutic embolisation. Clin Radiol. 1982;33:561-67.44-De Bernardinis E, Vicini P,Salvatori F et als. Superselective embolization of bladder arteries in the treatment of intractable bladder haemorrhage. Int J Urol.2005;12:503-5.45-Palma Ceppi C, Reyes Osorio D,Palma Ceppi R,et als. Ex-perience in superselective embolization of bladder arteries in the treatment of intractable haematuria. Actas Urol Esp,2008; 32:542-45. 46-Helmstein K. Treatment of bladder carcinoma by a hydros-tatic pressure technique. Br J. Urol 1972;44: 434-5047-Iveresen Hansen,Djurhuus J,Nestrom B. Hydrostatic pressu-re treatment for carcinoma of the bladder. Scand J Urol Nephrol 1976;10:209-13.48-England HR,Rigby C, Shepheard BGF. Evaluation of Helmstein´s distension method for carcinoma of the bladder. Br J Urol 1973;45:593-9.

REFERENCIAS

34



XVII SIMPOSI DE LA SOCIETAT CATALANA D’UROLOGIA. LLEIDA 25-27 DE NOVEMBRE DE 2011. COMUNICACIONS ORALS.

INTRODUCCIÓ: La majoria dels càncers de pròstata es localitzen a la glàndula perifèrica. Això ha fet que històri-cament amb l’ inici de les biòpsies prostàtiques ecodirigides; s’insistís en la presa de mostres de la glàndula perifèrica. És per això que hi ha pacients amb xifres de PSA elevades amb múltiples biòpsies de pròstata negatives i que fins que no es biòpsia la glàndula central prostàtica; sigui mitjançant biòpsia transrectal o bé fent una ressecció transu-retral prostàtica (RTUP) no s’arriba al diagnòstic.

OBJECTIU: Disposem d’un grup de pacients seleccionats per un mateix uròleg amb: xifres de PSA, densitat de PSA, ràtio de PSA, estudi anatomopatològic dels cilindres obtinguts per a la biòpsia (en alguns ca-sos el de la peça de prostatectomia radical, ade-nomectomi retropúbica o RTU prostàtica), estudi d’imatge amb Ressonància magnètica nuclear (RMN) i estudi amb espectroscopia (RMNE).Utilit-zant aquests paràmetres, ens disposem a compa-rar l’eficàcia de laRMNE en el diagnòstic de càncer de pròstata ubicat a la glàndula central,respecte de l’eficàcia demostrada a la glàndula perifèrica.

MATERIAL I MÈTODES: Entre 2004 i 2009 243 pacients es van seleccio-nar per tenir un PSA elevat (mitja: 9.85ng/ml) presentant una ràtio de PSA d’ entre 4-41%. Als pacients se’ls proposava la realització d’una RMNE prèvia a la realització de la biòpsia transrectal, i aquesta darrera no es practicava mai més enllà d’un mes posterior a la pràctica de la RMNE. Es van descartar de l’estudi a 21 pacients.Al final

ÚS DE LA RESSONÀNCIA MAGNÈTICA NUCLEAR AMB ESPECTROSCÒPIA PER A LA DETECCIÓ DEL CÀNCER PRÒSTATIC A LA GLÀNDULA CENTRAL

Roger Boix, Josep Comet, Carles Barceló*, J:C Vilanova**, Vicenç Montserrat, Andreu Ponce, Nicolau Carrasco, Ramon Domingo, Narcís Torrent. Servei d’Urologia Hospital Josep Trueta. Girona * Universitat de Girona. Departament d’Estadística i Matemàtica Aplicada ** Servei Ressonància Magnètica Clínica Girona

el nombre de subjectes a estudi es limità a 222 pacients. L’anàlisi estadístic es va realitzar de forma separada, considerant la glàndula central i la glàndula perifèrica. Les variables RMN i RMNE es varen categoritzar en una escala ordinal de 1 a 5. Es va utilitzar un model de regressió logís-tica binari per estimar el seu poder diagnòstic. Per cadascuna de les variables es va estimar la odds ratio (OR) de cada categoria en relació a la categoria de referència, i es va estimar el poder predictiu (precisió) per el càncer de pròstata. La precisió dels models predictius, es va estimar em-prant el càlcul de les àrees sota la corba (AUC) de les corbes ROC. Per cada variable predictiva, els límits de confiança establerts van ésser de (95%) per a la odds ratio. Les anàlisis es van realitzar utilitzant un software estadístic ( Stata 9.0;Sta-ta, College Station, Texas, USA). Tots els valors p

RESULTATS: La edat mitja dels pacients va ser de 61’72 anys, la mitjana del PSA va ser de : 9.85 ng/ml, la ràtio de PSA: mitjana 13.58 (4----41%), biòpsies posi-tives: Glàndula perifèrica: 68 positives Glàndula central: 34 positives Relació RMN i espectroscòpia a la glàndula perifèrica Sensibilitat: 89.71% Especificitat: 92.21% Valor predictiu positiu: 83.56% Valor predictiu negatiu: 95.30% AUC ROC curve = 0.9398 Relació RMN i espectroscòpia a la glàndula

central Sensibilitat: 61.76% Especificitat: 93.62% Valor predictiu positiu: 63.64 % Valor predictiu negatiu: 93.12% AUC ROC curve = 0.7872

CONCLUSIONS: La Ressonància Magnètica amb Espectroscòpia (RMNE) és una eina amb una bona sensibilitat per a la detecció de càncer de pròstata a la zona peri-fèrica de la pròstata, el que en destaca però és la seva elevada especificitat. Aquest fet en el cas de la glàndula central no és compleix com en el cas de la glàndula perifèrica, pel que fa a la sensibilitat però si en quan a l’especificitat. S’estan explorant noves tècniques per millorar aquests resultats, mentrestant s’ha d’optimitzar la especificitat de la tècnica alhora d’elaborar algoritmes diagnòstics, per veure fins a quin punt permet estalviar biòp-sies de pròstata innecessàries.

Guanyador

Premi Millor

Comunicació

ORAL 2011



35

XVII SIMPOSI DE LA SOCIETAT CATALANA D’UROLOGIA. LLEIDA 25-27 DE NOVEMBRE DE 2011. COMUNICACIONS ORALS.

INTRODUCCIÓN: La neoplasia intraepitelial prostática de alto grado (PINAG) es un hallazgo común en los hombres sometidos a biopsia de prósta-ta (BP). A pesar de que la asociación entre PINAG y cáncer de próstata (CP) es bien co-nocida, no queda claro cuándo y cómo una segunda biopsia debe ser realizada.

OBJETIVO: Analizar si la resonancia magnética (MRI), la es-pectroscopia por MRI (IRME) y las variables relaciona-das con PSA ayudan a decidir qué hombres deben ser re-biopsiados después de 1 año de seguimiento.

MATERIAL Y MÉTODOS: Un grupo de 67 pacientes con PIN de alto grado aislado detectado en su primera BP y no someti-dos a terapia con 5-ARI se sometió a una proto-colo de re-biopsia tras un seguimiento de 12 a 15 meses. Mediciones trimestrales de PSA total, PSA libre y una MRI con IRME se realizaron antes de repetir la biopsia. La velocidad de PSA (PSAV) y el tiempo de duplicación del PSA (PSADT) fueron cal-culados. El hallazgo sospechoso de malignidad en MRI o IRME, los niveles basales de PSA, la densi-dad de PSA (PSAD), PSAV, PSADT, la multifocalidad de PINAG y el porcentaje de cilindros con PINAG en la primera biopsia fueron evaluados como factores predictivos de CP en la re-biopsia. Todas las biop-sias fueron realizadas de acuerdo con el nomogra-ma de Viena modificado. Los datos se analizaron mediante test de regresión logística binaria y aná-lisis multivariante.

ANÁLISIS DEL PAPEL DE LA RESONANCIA MAGNÉTICA, ESPECTROSCOPIA Y LAS VARIABLES RELACIONADAS CON PSA PARA PREDECIR CÁNCER DE PRÓSTATA EN LA RE-BIOPSIA EN PACIENTES CON NEOPLASIA INTRAEPITELIAL PROSTÁTICA DE ALTO GRADO, TRAS DOCE MESES DE SEGUIMIENTO. Juan Mª Bastarós, José Placer, Gueisy Delgado, Fernando Agreda, Ana Celma, Jacques Planas, Carles Raventós, Inés de Torres*, Joan Carlesj, Juan Morote. Servicio de Urología, Hospital Vall d’Hebron, Barcelona, España. j Departamento de Oncología, Hospital Vall d’Hebron, Barcelona, España. * Departamento de Anatomía Patológica, hospital Vall d’Hebron, Barcelona, España. Comunicació

Oral Finalista

2011

36



RESULTADOS: 15 pacientes mostraron CP en la re-biopsia (26,3%). PINAG multifocal fue reportado en 40 pacientes (70,2%) de los cuales 13 mostraron CP (32,5%), p = 0,187. 24 (42,1%) y 18 pacientes (31,6%) poseían hallazgos sospechosos de malig-nidad en la MRI e IRME respectivamente, y CP se detectó en 8 (33,3%) p = 0,368 y en 4 (22,2%) p = 0,753 de ellos , respectivamente. La media de PSAV fue de 0,09 ng/mL/m en los hombres sin CP y 0,08 ng/mL/m en los pacientes con CP, p = 0,744. PSADT fue -6,7 y 11,3 meses respectiva-mente, p = 0,168. El análisis multivariante detectó PSAD como el

único factor predictivo de CP en la re-biopsia, p = 0,013. El análisis de la curva ROC ΔBC de 0,742 (p = 0,006) y un punto de corte de 0,13 ng/mL/cm3 con una sensibilidad del 80%, una especificidad del 64,3%, un VPP del 44,4% y un VPN de 90%. La OR fue de 7,2 (IC 95% 1,7 a 29,6).

CONCLUSIÓN: MRI, IRME, PSAV y PSADT parecen de escaso valor para decidir cuándo y cómo realizar una re-biopsia tras la detección de PINAG. Sólo se identificó como factor predictivo significativo de la CP en re-biop-sia a PSAD. El punto de corte de 0,13 ng/mL/cm3 aporta buenos parámetros de eficacia.



37

XVII SIMPOSI DE LA SOCIETAT CATALANA D’UROLOGIA. LLEIDA 25-27 DE NOVEMBRE DE 2011. PÒSTERS

CISTITIS Y DISFUNCIÓN VESICAL ASOCIADA AL CONSUMO DE KETAMINA García-Larrosa A, Capdevila S, Laborda A, Vargas C. Servei d’Urologia. Hospital de Viladecans.

Guanyador

Premi Millor

Pòster Cas

Clínic 2011

38



XVII SIMPOSI DE LA SOCIETAT CATALANA D’UROLOGIA. LLEIDA 25-27 DE NOVEMBRE DE 2011. PÒSTERS.

FIBROSIS RETROPERITONEAL IDOPÁTICAC. Centeno, X. Ruiz, R. Sagristà, H. Ascaso, M. Prados, J. Vila, F. Trobat, J. SegarraHospital Universitari Joan XXIII 2on

Pòster

Clasificat

2011



39


NOMOGRAMA POSTOPERATORIO PREDICTIVO DE PROBABILIDAD DE RECIDIVA BIOQUÍMICA TRAS PROSTATECTOMÍA RADICAL.Marta Allué, Ángel Borque, Luis M. Esteban, Fernando Ágreda, Gerardo Sanz, Jokin Del Amo, Ricardo Ponz, Juan Morote.De Hospital Universitario Vall d’Hebron. Barcelona (MA, JM), y Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza (AB), y Escuela Politecnica de la Almunia Pòster

Finalista

2011

40



Pòster

Finalista

2011


SINDROME METABÓLICO Y RIESGO DE DETECCIÓN DE CÁNCER DE PRÓSTATAGueisy Delgado Ortega; Jordi Ropero; Juan M. Bastarós; Fernando Agreda; Ana Celma; Jacques Planas;Carles Raventós; Jose Placer; Inés de Torres; Joan Carles; Juan MoroteServicio de Urología. Hospital Vall d´Hebrón



41

Pòster

Finalista

2011

Vídeo

clasificat

2011

XVII SIMPOSI DE LA SOCIETAT CATALANA D’UROLOGIA. LLEIDA 25-27 DE NOVEMBRE DE 2011. VIDEOS

NEFRECTOMÍA MAS CAVOTOMIA LAPAROSCÓPICA POR CARCINOMA RENAL DERECHO CON TROMBO EN VENA CAVA.

ANATOMIA DE LAS FASCIAS Y COMPARTIMIENTOS DEL RETROPERITONEO. UNA VISION DESDE LA RETROPERITONEOSCOPIA.

El carcinoma de células renales con trom-bo en vena cava representa hoy por hoy a pesar de los múltiples adelantos en las pruebas de imagen y en las técnicas qui-rúrgicas un reto desde el punto de vista terapéutico. La dificultad de la cirugía viene dada por la necesidad de movilizar estructuras vitales y la complejidad ana-tómica secundaria al aumento de la trama vascular producto del proceso neoplásico. La incorporación de la cirugía laparoscó-pica conlleva aumento de la dificultad de dicha técnica quirúrgica, pero aporta mayores beneficios en la calidad de vida post operatoria del paciente. Se presenta el video quirúrgico de un paciente de 66

años de edad quien consulta con la clásica triada de Guyon: hematuria, dolor en flan-co, y masa palpable en flanco derecho. Se realiza tomografía computarizada donde se aprecia tumor renal derecho de 55x 70 mm. compatible con hipernefroma asocia-do a trombo en vena renal que se extien-de hasta vena cava. A dicho paciente se le realiza nefrectomía derecha con cavotomia laparoscópica, sin incidencias. Por ahora la experiencia en esta técnica quirúrgica ne-cesita ser ampliada, para evaluar y com-parar con el Standard de oro que continua siendo la cirugía abierta al menos para la trombectomia.

La imagen magnificada que proporciona la óptica laparoscópica, consigue una exposi-ción nítida de la anatomía de los espacios donde se realiza el procedimiento. Por esto, la cirugía por retroperitoneosco-pia, permite dar una visión muy clara del retroperitoneo, con todos sus límites ana-tómicos y quirúrgicos, los diversos espa-cios o compartimientos que lo forman, las fascias o aponeurosis que los acotan y con los órganos típicamente retroperitoneales contenidos en dicho espacio: riñones, glán-dulas suprarrenales y uréter.

Estos diversos compartimientos, que tie-nen una gran importancia en procesos inflamatorios, oncológicos y quirúrgicos, necesitan un buen conocimiento para abordar cualquier procedimiento que se realice en el espacio retroperitoneal. Es este vídeo, queremos presentar, la com-pleja anatomía retroperitoneal, y de sus implicaciones quirúrgicas, ayudados por la imagen laparoscópica que aporta el abor-daje retroperitoneal directo y con la idea de mostrar detalles que puedan facilitar dicho abordaje.

Angel Prera, Raul Martos, Miriam Barrio, Josep Gual, Dario Garcia, Carlos Abad, Naim Hannoui, Jesus Muñoz C.S.PARC TAULI. Hospital de Sabadell

Francesc Vigués Julià, Marc Serrallch Orejas, Rodriguez-Malatesta Roy, Perez-Reggeti Jose, Llorens de Knecht Erika, Meza Martinez Ivan, Vila Reyes Helena, Bonet Puntí Xavier, Lopez-Costea Migue, Franco Miranda Eladio. Hospital Universitari de Bellvitge

Guanyador

PREMI Joan Fíguls

a la MILLOR TÈCNICA

QUIRÚRGICA en

vídeo 2011

revista annals d’urologia 2011-37

Health & Medicine