revista annals d’urologia 2008-26

Annals d’Urologia 2008-3, Num. 26, setembre de 2008


1

Annals d’UrologiaAny 2008-3N.26ÒRGAN OFICIAL DE DIFUSIÓ DE LA SCU

2



Editorial

Societat Catalana d’Urologia

PRESIDENTDr. Joaquim Ristol i Pont

VICE-PRESIDENT 1ERDr. Lluis Gausa i Gascón

VICE-PRESIDENT 2ONDr. Joan Areal i Calama

SECRETARIDr. Enric Trilla Herrera

TRESORERDr. Miquel Puyol Pallás

VOCAL BARCELONA 1ERDr. Miguel Angel López Pacios

VOCAL BARCELONA 2ONDr. Josep Ma. Caballero Giné

VOCAL TARRAGONADr. Manel Prados Saavedra

VOCAL LLEIDADr. Joan Ramon Bordalba Gómez

VOCAL GIRONADr. Ramon Domingo i Farrerons

VOCAL DE RESIDENTSDra. Esther Gómez Lanza

VOCAL D’ACTIVITATS PROFESSIONALSDr. Josep Pagà i Carbonell

VOCAL D’ACTIVITATS CIENTÍFIQUESDr. Josep Segarra i Tomás

CODIRECCIÓ ANNALSD’UROLOGIADr. Antoni Pont i SalvadóDr. Carles Pellicé i Vilalta

COMITÉ CIENTÍFICJosep Segarra Maria José Ribal Glòria Nohales Joan Palou Josep Comet

DISSENY I PAGINACIÓDr. Antoni Pont i SalvadóEli SainzSIAM (Salut i aplicacions multimedia)

FARMACS.CAT. UNA NOVA ÈINA PER PROFESSIONALS I PACIENTS

Són molts els usuaris que cerquen informació a la xarxa sobre els productes farmacèutics més recomanats per al tractament d’alguna de les patologies

pròpies del sistema uro-genital

Són també molts els productes farmacèutics relacionats amb la urologia dels que podem trobar dades a internet i que inclús es poden adquirir mitjançant

les diferents webs comercials.

Davant d’aquesta diversitat de continguts, creiem molt interessant pels usuaris posar una mica d’ordre entre tants productes i fer una classificació acurada

dels mateixos tot seleccionant els que actualment són més utilitzats pels uròlegs del nostre país.

Amb aquesta intenció neix “www.farmacs.cat/urologia”, un projecte de la SOCIETAT CATALANA D’UROLOGIA (filial de l’Acadèmia de Ciències Mèdiques de

Catalunya i Balears) i la filial de Tarragona de la ACMCB que compta amb la col.laboració multidisciplinària de metges especialistes, que ens classificaran i

descriuran per temes o patologies, tots els fàrmacs d’excel•lència (els més habituals i de reconeguda eficàcia terapèutica) dins la farmacopea de la urologia.

Idea Original: Antoni Pont i Jaume Benages



3

XIII SIMPOSI DE LA SOCIETAT CATALANA D’UROLOGIA. TARRAGONA, SETEMBRE DE 2008. COMUNICACIONS ORALS.

CONTROL ONCOLÒGIC DE LA CISTECTOMIA RADICAL LAPAROSCÒPICAPRONÒSTIC EN EL CCRL. Cecchini Rosell Hospital Vall d\’Hebron. Barcelona

MANEJO DE PAPILOMATOSIS VESICALG. Urdaneta. Fundació Puigvert. Barcelona.

IMPACTO DE LA PROSTATECTOMÍA RADICAL Y LA PRESENCIA DE CÁNCER EN LOS NIVELES SÉRICOS DE TESTOSTERONA TOTAL Y LIBRE.E.Gómez Lanza. Hospital Universitario Vall d’Hebrón. Barcelona.

PRONÓSTICO DEL ESTADIO PT0 Y DEL TUMOR RESIDUAL MÍNIMO TRAS BLOQUEO HORMONAL NEOADYUVANTEEnrique Rijo. Servicio de Urologia. Hospital del Mar. Barcelona.

ANALISIS DE LOS PACIENTES CON CÁNCER DE PRÓSTATA PT3H. Ascaso. Fundació Puigvert. Barcelona.

EXPRESSIÓ DE CLUSTERINA I EFECTE DE LA SUPRESSIÓ ANDROGÈNICA EN L’ADENOCARCINOMA DE PRÒSTATA: ESTUDI MITJANÇANT MICROARRAY TISULAR.Francés A. Servei d’Urologia *Servei d’Anatomia Patològica Hospital del Mar (Barcelona)

INFLUENCIA DEL INDICE DE MASA CORPORAL Y EL TAMAÑO PROSTATICO EN LA MORBILIDAD PERIOPERATORIA DE UNA SERIE INICIAL DE PROSTATECTOMIA RADICAL LAPAROSCOPICAMaialen del Canto. Servicio de Urologia. Hospital del Mar. Barcelona.

VARIABLES PREDICTORES DEL MARGE POSITIU EN LA PEÇA DE PROSTATECTOMIA RADICAL LAPAROSCÒPICAC. Raventós Busquets. Hospital Vall d\’Hebron. Barcelona

ARTICLES

ADENOCARCINOMA INTESTINAL A COLOCISTOPLÀSTIA D’AUGMENT?Juan E Bestard Vallejo.Servei d’Urologia. *Servei d’Anatomia Patològica. Hospital Universitari Vall d’Hebron. UAB. Barcelona.

ACTUALITZACIONS BREUS EN CÀNCER DE PRÒSTATA ISalvador Esquena. Unitat d’Urologia Oncològica. Servei d’Urologia. Fundació Puigvert. Barcelona.

TUMOR RENAL METASTÁTICOMiguel E. Sánchez Caba. Hospital Clinic, Barcelona.

PSEUDOANUERISMA ARTERIAL DESPRÉS DE NEFRECTOMIA PARCIAL OBERTA PER QUIST RENAL COMPLEX BOSNIAK III.Jose Manuel Ruiz Domínguez. Hospital Universitari Germans Trias i Pujol . Badalona

Sumari

EDITORIAL

FARMACS.CAT. UNA NOVA ÈINA PER PROFESSIONALS I PACIENTS? Idea Original: Antoni Pont i Jaume Benages

4



Articles

ADENOCARCINOMA INTESTINAL A COLOCISTOPLÀSTIA D’AUGMENTJuan E Bestard Vallejo, Enrique Trilla Herrera, Jacques Planas Morin, Ana Celma Doménech, Inés de Torres Ramírez*, Juan Morote Robles.Servei d’Urologia. *Servei d’Anatomia Patològica. Hospital Universitari Vall d’Hebron. UAB. Barcelona.

RESUMDescrivim el cas d’un pacient que desenvo-lupà un adenocarcinoma intestinal sobre una colocistoplàstia d’augment portada a terme 29 anys abans per tuberculosi vesi-cal. Es practica una revisió d’aquests tipus de tumors a la literatura.

CAS CLÍNICPacient de 59 anys, al•lèrgic a la penicil•lina i l’enalapril, que als 30 anys se’l diagnostica de tu-berculosi vesical amb afectació renal bilateral que requerí de cistectomia subtotal i colocistoplàstia d’augment.Cinc anys després, a arrel d’un augment del residu postmiccional a les proves d’imatge i d’un perfil uretral suggestiu d’obstrucció infravesical, se li va practicar una ressecció transuretral de pròstata amb el diagnòstic anatomopatològic de prosta-titis crònica inespecífica amb focus d’inflamació aguda.Als 48 anys el pacient va presentar un quadre de pionefrosi esquerra que requerí de nefrecto-

mia. El diagnòstic anatomopatològic demostrà una pielonefritis crònica de marcada intensitat amb metaplàsia intestinal complerta del sistema pielocal•licilar i atròfia renal severa. La tinció de Ziehl Neelsen fou negativa. Com a complicació postoperatòria fou diagnosticat d’un abscés del llit quirúrgic que requerí de lumbotomia explora-dora. El pacient, que presentava des dels 35 anys una insuficiència renal progressiva, requerí des d’aquell moment d’hemodiàlisi i, un any després, se li practicà un trasplantament renal de cadàver. Va portar a terme tractament immunosupressor amb Tacrolimus i Metilprednisolona i presentava nivells de creatinina plasmàtica de 1.3 mg/dL en el moment de consultar.El quadre actual s’inicia quan a una cistografia de control s’objectiva una tumoració exofítica de 7x8 cm a paret lateral dreta de la colocistoplàstia compatible amb neoformació (Fig.1). Posterior-ment es practica una cistoscòpia flexible, que no resulta concloent per la gran quantitat de moc, i una citologia per rentat que resulta negativa per a cèl•lules malignes. Es decideix llavors portar a terme una ressecció transuretral de la tumoració

(Fig.2), que la diagnostica d’adenocarcinoma de tipus intestinal estadi pT1cG1 amb presència de permeació limfovascular. L’estudi es va completar mitjançant la determinació en sèrum de marca-dors tumorals, essent el CEA i el Ca 72.4 negatius, i resultant sols el Ca 19.9 lleugerament aixecat (60.5 U/mL). Es practicà igualment un TC tòraco-abdomino-pèlvic on es descartava presència de disseminació a distància.Es porta a terme una neocistoprostatectomia radi-cal i derivació urinària amb conducte ileal. Com a complicacions postoperatòries el pacient presentà una col•lecció intraperitoneal de 7 x 4 cm en con-tacte amb el psoas-ilíac esquerre que es drena mi-tjançant la col•locació d’un drenatge percutani. El diagnòstic anatomopatològic de la peça confirma un adenocarcinoma mucinós de colon d’alt grau estadi pT2N0M0 de 2.5 x 0.8 cm (Fig. 3). La peça mostrava igualment CIS a paret anterior i lateral dreta, marcada inflamació crònica limfoplasmoci-tària i metaplàsia intestinal difusa a tota la paret vesical. El pacient es troba lliure de malaltia al TC de control practicat 6 mesos després de la inter-venció.

Cistografia que demostra una tumoració de 7 x 8 cm a paret lateral dreta.



5

DISCUSSIÓQuan es fa una revisió de la literatura observem que s’han descrit únicament 7 casos de tumors diagnosticats sobre colocistoplàsties d’augment: 3 adenocarcinomes, 2 carcinomes de cèl•lules transicionals, 1 carcinoma de cèl•lules en anell de segell i 1 adenoma vellós1-5.L’any 1990 Filmer i Spencer1 varen practicar la primera revisió extensa de tumors diagnosticats a enterocistoplàsties d’augment. Aquests autors descriviren 14 casos, els quals es caracteritzen per una sèrie de trets que s’han seguit observant posteriorment com són:1. Temps de latència superior a 10 anys.2. Aparició sobre bufetes amb patologia inflamatòria prèvia (generalment tuberculosa).3. Predominància a les ileocistoplàsties respecte a les altres derivacions (10 dels 14 descrits).4. El diagnòstic anatomopatològic acostuma a ser d’adenocarcinoma.5. Tendència a desenvolupar-se sobre la zona d’anastomosi ileo-vesical.

El risc de presentar tumors a les zones de mucosa intestinal en contacte amb l’orina ja era conegut anteriorment com a conseqüència de les intervencions d’ureterosigmoidostomia. Es sap que el risc de desenvolupar un adenocarcinoma de colon a prop del punt de l’anastomosi és d’entre un 5 i un 40%, la qual cosa suposa un increment del risc respecte a la població general d’entre 400 i 7000 vegades més 6.Tot i així, és complicat saber la incidència real de tumors en aquestes derivacions perquè són intervencions que no es practiquen amb gaire freqüència, publi-cant-se generalment sèries petites i amb poc temps de seguiment. A les sèries publicades amb més temps de seguiment el risc varia d’entre un 0% a un 5.5% (Taula I). Si s’analitza cada sèrie per separat, s’observa com les que presenten més incidència són les formades per pacients adults, generalment amb bufetes tuberculoses prèvies; les sèries on no se n’ha observat cap, en canvi, comprenen pacients pediàtrics amb bufetes neurògenes sense component inflamatori previ 3,6-9.

n Cistoplàstia Seguiment Incidència

Greenwell et al. 267 Enterocistoplàstia 5-17 a 0%

Vajda et al. 26 Colocistoplàstia 8,75 a 0%

Golomb et al. >400 Enterocistoplàstia 2-29 a <0,5%

Shokeir et al. 23 Enterocistoplàstia >10 a 4%

Ali-el-Dein et al. 54 Ileocistoplàstia > 10 a 5,5%

Taula 1. Incidència de tumor a diferents sèries d’enterocistoplàsties d’augment.

Imatge endoscòpica de la tumoració, d’aspecte papil•lar.

6



Pel que fa a l’etiologia d’aquests tumors existeixen vàries hipòtesis. Per un costat es sap que les nitro-samines són compostos amb un conegut potencial oncogènic, i que la seva presència es troba en rela-ció amb la capacitat reductora bacteriana. L’orina de les enterocistoplàsties es troba sovint coloni-tzada per diferents bactèries amb capacitat re-ductora, i els nivells de nitrosamines s’han trobat aixecats en pacients amb aquestes derivacions1. La resposta inflamatòria és un altre factor que s’ha relacionat amb l’aparició de tumors: L’activació dels macròfags pot afavorir la gènesi de tumors mitjançant l’aparició de radicals lliures o bé mit-jançant la síntesi de factors de creixement com el fibroblast growth factor, el qual s’ha trobat elevat a l’orina de models animals d’enterocistoplàsties10. Per últim, la tendència d’aquests tumors a desen-volupar-se sobre la línia d’anastomosi s’ha asso-ciat amb un major índex de proliferació cel•lular secundari al procés de cicatrització. També podrien intervindre-hi certs oncogens com el v-src o el v-jun, el silenciament dels quals dona lloc a l’aparició de fibrosarcomes dèrmics a nivell de cicatrius de la pell en model murí11.La neocistoprostatectomia radical és el tractament d’elecció a la majoria dels casos, tot i que la neocis-tectomia parcial amb nova ileocistoplàstia també s’ha descrit amb bons resultats6 . Dels 6 casos de carcinoma descrits a colocistoplàstia en 1 cas no se’n va fer el seguiment, en 1 el pacient va morir a l’any de la intervenció per disseminació a distància i els altres 4 restaven lliures de malaltia als 3 anys de la intervenció1-4.Si bé s’accepta que s’hauria de fer un seguiment a tots els pacients portadors d’enterocistoplàstia a partir dels 10 anys de la intervenció, la manera de fer-ho resta en discussió. La urografia intravenosa diagnostica únicament els tumors més grans, els marcadors tumorals no són prou específics i la citologia amb un component inflamatori associat

tan important sol ser difícil d’interpretar. Alguns autors han defensat la cistoscòpia flexible com el millor mètode per descartar la presència de tu-mors7, però en la nostra experiència l’abundant quantitat de moc i la morfologia del conducte intestinal obliguen a fer servir el cistoscopi rígid. Altres mètodes com l’anàlisi de microsatèl•lits en orina resten encara en fase experimental12.

CONCLUSIONSL’aparició de tumoracions malignes a entero-cistoplàsties d’augment és un esdeveniment poc freqüent però de conseqüències greus, essent la neocistoprostatectomia radical el tractament d’el•lecció. A la nostra experiència, pensem que el cistoscopi rígid és l’únic mètode que ens permet valorar correctament la mucosa d’aquestes deri-vacions.

BIBLIOGRAFIA1. Filmer RB, Spencer JR. Malignancies in bladder augmenta-

tions and intestinal conduits. J Urol 1990;143:671-8.

2. Llarena Ibarguren R, Pertusa Peña C, Zabala Egurrola JA,

Olaizola Fuertes G. Adenocarcinoma of the colon. Occurrence

on colonocystoplasty. Arch Esp Urol 1989;42:459-61.

3. Shokeir AA, Shamaa M, el-Mekresh MM, el-Baz M, Ghoneim

MA. Late malignancy in bowel segments exposed to urine

without fecal stream. Urology 1995;46:657-61.

4. Bono Ariño A, Saenz Vélez JI, Esclarin Duny MA, Berné Ma-

nero JM, Vera Álvarez J. Adenocarcinoma de células en anillo

de sello en colocistoplastia. Actas Urol Esp 2001;25:312-4.

5. Gepi-Attee S, Ganabathi K, Abrams PH, MacIver AG. Villous

adenoma in augmentation colocystoplasty: a case report and

discussion of the pathogenesis. J Urol. 1992;147:128-30.

6. Golomb J, Klutke CG, Lewin KJ, Goodwin WE, deKernion

JB, Raz S. Bladder neoplasms associated with augmentation

cystoplasty: report of 2 cases and literature review. J Urol

1989;142:377-80.

7. Greenwell TJ, Venn SN, Mundy AR. Augmentation cystoplas-

ty. BJU Int 2001;88:511-25.

8. Vajda P, Kaiser L, Magyarlaki T, Farkas A, Vastyan AM,

Pinter AB. Histological findings after colocystoplasty and

gastrocystoplasty. J Urol 2002; 168:698-701.

9. Ali-El-Dein B, El-Tabey N, Abdel-Latif M, Abdel-Rahim M,

El-Bahnasawy MS. Late uro-ileal cancer after incorporation of

ileum into the urinary tract. J Urol 2002;167:84-8.

10. Barrington JW, Fraylin L, Fish R, Shelley M, Stephenson TP.

Elevated levels of basic fibroblast growth factor in the urine of

clam enterocystoplasty patients. J Urol 1996;155:468-70.

11. Gregoire M, Kantoff P, DeWolf WC. Synchronous adeno-

carcinoma and transitional cell carcinoma of the bladder

associated with augmentation: case report and review of the

literature. J Urol 1993;149:115-8.

12. Docimo SG, Chow NH, Steiner G, Silver RI, Rodriguez R,

Kinsman S, Sidransky D, Schoenberg M. Detection of adenocar-

cinoma by urinary microsatellite analysis after augmentation

cystoplasty. Urology 1999;54:561.

1. Peça de neocistectomia oberta per la seva cara ante-rior, mostrant la línia d’anastomosi entero-vesical.2. Adenocarcinoma desenvolupat sobre la línia d’anastomosi.



7

Es presenten 5 breus revisions bibliogràfi-ques sobre temes controvertits en càncer de pròstata, exposant una actualització de totes les qüestions proposades.

CorrespondènciaDr. Salvador EsquenaFundació Puigvert . Servei de Urologia.C/Cartagena, 340-35008025 BarcelonaCorreu electrònic: [email protected]

Es presenten 5 breus revisions bibliogràfi-ques sobre temes actuals i controvertits en càncer de pròstata després d’una re-cerca a la base de dades Medline. El criteri de selecció d’articles incloïa un mínim nivell d’evidència científica IIa, destacant alguna referència puntual amb evidencia IV. Amb aquesta revisió es realitza una actualització de totes les qüestions pro-posades.

1. IMPACTE CLÍNIC DEL PIN I L’ASAPEl PIN (intraepithelial neoplasia) és una le-sió caracteritzada per acins i ductes prostàtics d’arquitectura benigna alineats per cèl•lules amb atípia nuclear, molt similar a la que s’observa al càncer de pròstata 1. Actualment només s’informa el PIN d’alt grau (HGPIN), ja que no es recomana documentar aquesta lesió quan és de baix grau, donat que va quedar demostrada la difícil reproductibilitat entre patòlegs, i que la taxa de càncer a les biòpsies següents, des-prés d’un PIN de baix grau, és comparable al del teixit benigne 2. No obstant, existeix suficient evidència científica per considerar al HGPIN com un precursor de càncer de pròstata 3. Donat que aquesta alteració manté la integritat estructural de la glàndula, no envaint la membrana basal, no provoca una elevació de les concentracions sèriques de PSA 4. La incidència de PIN detectada a les diferents sèries varia de 0.7% a 25% (mit-ja de 9.55%) 5. A les sèries inicials del anys ’90 realitzades amb biòpsia per sextants, la troballa aïllada d’un PIN s’associava amb un 30%, i fins un 50%, de risc de càncer 6. Però estudis més recents realitzats amb biòpsies extenses (a partir de 10-12 cilindres), suggereixen que el risc de càncer de pròstata associat a PIN és molt menor, del 20% a 24% a les últimes sèries publicades 7. Es per tot

això que davant la troballa d’un PIN es recomana rebiòpsia immediata amb esquema extens, si la biòpsia inicial fou amb menys de 10 cilindres. A més, els pacients diagnosticats de HGPIN a una biòpsia extensa i en absència d’altres indicadors clínics de càncer, no han de sotmetre’s a una nova biòpsia almenys durant el primer any 8. Sinó es troba càncer, es realitzarà un seguiment clínic cada 6 mesos mitjançant tacte rectal i PSA 9, i on , segons un estudi recent, la velocitat de PSA podria tenir un paper indicatiu de rebiòpsia (superior a 0.75 ng/mL en un any) 10. L’ASAP (atypical small acinar proliferation) defi-neix petites proliferacions acinars o focals sospi-toses, però no diagnòstiques d’adenocarcinoma prostàtic 8. A les diferents sèries publicades, la seva freqüència varia del 1.5% al 23.4% (mitja 4.5%) 8. La troballa d’un ASAP a una biòpsia pros-tàtica pot associar-se a diagnòstic de càncer de pròstata a la següent biòpsia en un 34% a un 60% de casos, segons les sèries 7,8. Per aquesta raó, i a diferència del HGPIN, es recomana rebiopsiar amb esquema extens dins dels 3 mesos següents a la biòpsia inicial, incloent una augment de les mos-tres de la zona on es trobà l’ASAP i les seves àrees adjacents. Si aquesta sortís novament negativa per càncer, es recomana un estricte seguiment clí-nic posterior cada 6 mesos mitjançant tacte rectal i PSA 9,

BIBLIOGRAFIA RECOMANADA1.Bostwick e prostatic intraepithelial neoplasia. Mod Pathol.

Mar;17(3):360-79, 2004.

3. De Marzo et al. High-grade prostatic intraepithelial neopla-

sia. Lancet; 361:955-964, 2003.

4. Morote J, Raventós CX, Encabo G, López M, de Torres IM.

Effect of high-grade prostatic intraepithelial neoplasia on to-

tal and percent free serum prostatic-specific antigen. Eur Urol.

Apr;37(4):456-9, 2000.

5. Godoy G, Taneja SS. Contemporary clinical management of

isolated high-grade prostatic intraepithelial neoplasia. Prosta-

te Cancer Prostatic Dis ;11(1):20-31. Epub 2007 Oct 2, 2008.

6. Epstein JI, Potter SR. The pathological interpretation and sig-

nificance of prostate needle biopsy findings: implications and

current controversies. J Urol. Aug;166(2):402-10, 2001.

7. Lefkowitz GK, Sidhu GS, Torre P, Lepor H, Taneja SS.

Is repeat prostate biopsy for high-grade prostatic intraepithe-

lial neoplasia necessary after routine 12-core sampling?

Urology. Dec;58(6):999-1003, 2001.

8. Epstein JI, Herawi M.

Prostate needle biopsies containing prostatic intraepithelial

neoplasia or atypical foci suspicious for carcinoma: implicatio-

ns for patient care. J Urol. Mar;175(3 Pt 1):820-34, 2006.

9. National Comprehensive Cancer Network: Practice Guide-

lines in Oncology, version 2.2007. Clinical Practice Guidelines

in Oncology, Prostate Cancer Early Detection 2007. www.nccn.

org.

10. Loeb S, Roehl KA, Yu X, Han M, Catalona WJ.

Use of prostate-specific antigen velocity to follow up patients

with isolated high-grade prostatic intraepithelial neoplasia on

prostate biopsy. Urology. Jan;69(1):108-12, 2007.

2. ANÀLISI PRONÒSTICA DE LA BIÒPSIA DE PRÒSTATA: QUINS FACTORS CONSIDERAR? La biòpsia prostàtica transrectal és el ‘gold stan-dard’ per al diagnòstic histològic de càncer de pròstata, i aporta dades vitals per a la decisió clínica. Ara que la majoria de càncers de pròs-tata són detectats amb sospita de PSA i biòpsia prostàtica transrectal, una curosa interpretació d’aquesta biòpsia aportarà important informació en homes asimptomàtics amb malaltia localit-zada. Existeixen múltiples mètodes per conèixer la quantitat de càncer detectat en una biòpsia, i encara que cap s’ha demostrat superior, dos dels més usats són el número de cilindres positius i el percentatge d’afectació tumoral de cadascun dels cilindres 1. A més del clarament establert a la literatura, factor pronòstic provinent del Glea-son de la biòpsia, nombrosos estudis de sèries de prostatectomies han demostrat que la quantitat de càncer present a la biòpsia està directament relacionada amb l’extensió extraprostàtica 2-7, la invasió de vesícula seminal 4,8,9 i els marges quirúrgics positius 7,10,11, a la peça de prosta-tectomia. No obstant, la significació clínica del volum tumoral per biòpsia per predir l’evolució

ACTUALITZACIONS BREUS EN CÀNCER DE PRÒSTATA ISalvador Esquena, Joan Palou Redorta, Jordi Huguet Pérez, Oscar Rodríguez-Faba, Humberto Villavicencio Mavrich.Unitat d’Urologia Oncològica. Servei d’Urologia. Fundació Puigvert. Barcelona. Catalunya.

8



de la malaltia encara no està clarament definit. Per tan, es recomana que el volum tumoral per biòpsia (definit per número i percentatge de ci-lindres afectes), així com la puntuació de Gleason, calgui valorar-los junt amb la resta de paràmetres predictius coneguts a l’espera de futurs estudis. A més, es recomana una precisa identificació i loca-lització topogràfica de tots els cilindres des de la biòpsia per facilitar i optimitzar resultats de futu-res rebiòpsies 12. La invasió perineural és un important mecanis-me pel qual les cèl•lules del càncer de pròstata s’estenen des de la glàndula als teixits tous pe-riprostàtics 12. Encara que no sembla clarament significatiu trobar-la a la peça de prostatectomia radical 12, la invasió perineural a la biòpsia prostà-tica transrectal s’associa amb extensió extrapros-tàtica 5,13-15 i amb recidiva bioquímica després de prostatectomia radical 15, però encara no exis-teix evidència científica per a considerar-la com un factor de predicció independent de la resta de factors pronòstics habituals 1, 12-14. Encara que algun estudi ha suggerit que els pacients amb invasió perineural a la biòpsia serien candidats a resecció de bandeletes neurovasculars, es reque-reixen més treballs per confirmar aquests hipòtesi 16. A l’espera d’establir el valor pronòstic definitiu de la invasió perineural, els resultats d’un recent document de consens de la Societat d’ Urologia Oncològica Nord-americana, la majoria de consul-tats no creuen que la seva presència sigui impor-tant per a planificar el tractament 17.

BIBLIOGRAFIA RECOMANADA1. Zhou M, Epstein JI.

The reporting of prostate cancer on needle biopsy: prognostic

and therapeutic implications and the utility of diagnostic mar-

kers. Pathology. Dec;35(6):472-9, 2003.

2. Badalament RA, Miller MC, Peller PA, et al.

An algorithm for predicting nonorgan confined prostate cancer

using the results obtained from sextant core biopsies with

prostate specific antigen level. J Urol. Oct;156(4):1375-80,

1996.

3. Wills ML, Sauvageot J, Partin AW,et al.

Ability of sextant biopsies to predict radical prostatectomy

stage. Urology. May;51(5):759-64, 1998.

4. Bostwick DG, Qian J, Bergstralh E, et al.

Prediction of capsular perforation and seminal vesicle inva-

sion in prostate cancer. J Urol. Apr;155(4):1361-7, 1996.

5. Ukimura O, Troncoso P, Ramirez EI, et al.

Prostate cancer staging: correlation between ultrasound de-

termined tumor contact length and pathologically confirmed

extraprostatic extension. J Urol. Apr;159(4):1251-9, 1998.

6. Ravery V, Schmid HP, Toublanc M, et al.

Is the percentage of cancer in biopsy cores predictive of

extracapsular disease in T1-T2 prostate carcinoma?

Cancer. Sep 1;78(5):1079-84, 1996.

7. Terris MK, Haney DJ, Johnstone IM, et al.

Prediction of prostate cancer volume using prostate-specific

antigen levels, transrectal ultrasound, and systematic sextant

biopsies. Urology. Jan;45(1):75-80, 1995.

8. Freedland SJ, Aronson WJ, Csathy GS, et al; SEARCH

Database Study Group.

Comparison of percentage of total prostate needle biopsy

tissue with cancer to percentage of cores with cancer for

predicting PSA recurrence after radical prostatectomy: results

from the SEARCH database.

Urology. Apr;61(4):742-7, 2003.

9. Peller PA, Young DC, Marmaduke DP, et al.

Sextant prostate biopsies. A histopathologic correlation with

radical prostatectomy specimens. Cancer. Jan 15;75(2):530-

8, 1995.

10. Bismar TA, Lewis JS Jr, Vollmer RT, Humphrey PA.

Multiple measures of carcinoma extent versus perineural

invasion in prostate needle biopsy tissue in prediction of

pathologic stage in a screening population. Am J Surg Pathol.

Apr;27(4):432-40, 2003.

11. Tigrani VS, Bhargava V, Shinohara K, Presti JC Jr.

Number of positive systematic sextant biopsies predicts

surgical margin status at radical prostatectomy.

Urology. Oct;54(4):689-93, 1999.

12. Epstein JI, Potter SR.

The pathological interpretation and significance of prostate

needle biopsy findings: implications and current controversies.

J Urol. Aug;166(2):402-10,2001.

13. Vargas SO, Jiroutek M, Welch WR, et al.

Perineural invasion in prostate needle biopsy specimens.

Correlation with extraprostatic extension at resection. Am J

Clin Pathol. Feb;111(2):223-8, 1999.

14. Egan AJ, Bostwick DG.

Prediction of extraprostatic extension of prostate cancer

based on needle biopsy findings: perineural invasion lacks

significance on multivariate analysis. Am J Surg Pathol.

Dec;21(12):1496-500, 1997.

15. de la Taille A, Katz A, Bagiella E, et al.

Perineural invasion on prostate needle biopsy: an independent

predictor of final pathologic stage. Urology. Dec;54(6):1039-

43, 1999.

16. Holmes GF, Walsh PC, Pound CR, Epstein JI.

Excision of the neurovascular bundle at radical prostatectomy

in cases with perineural invasion on needle biopsy.

Urology. Apr;53(4):752-6, 1999.

17. Rubin MA, Bismar TA, Curtis S, Montie JE.

Prostate needle biopsy reporting: how are the surgical

members of the Society of Urologic Oncology using pathology

reports to guide treatment of prostate cancer patients? Am J

Surg Pathol. Jul;28(7):946-52, 2004.

3. HORMONOTERÀPIA: BLOQUEIG ANDROGÈNIC (BA) COMPLET VS BA SIMPLE.Mitjançant la castració amb anàlegs LHRH, els nivells de testosterona poden reduir-se fins més del 85% 1. Però l’estímul androgènic intraprostàtic pot mantenir-se gràcies als andrògens circulants de producció adrenal, amb una acció que pot ser blocada afegint un antiandrogen al tractament, en un concepte conegut com bloqueig androgè-nic complet o màxim (BAC) 1. Encara que existeix una clara evidència científica sobre el benefici de l’administració del tractament hormonal al càncer de pròstata metastàtic, i malgrat la gran quantitat d’estudis que avaluen BAC versus monoteràpia, el debat continua inconclús. Encara que algun estu-di demostra un lleu augment de la supervivència (menys del 5%) amb l’ús de BAC comparant amb la monoteràpia amb anàlegs LHRH 2, en altres treballs s’observa que no existeixen diferències significatives de supervivència a llarg termini 3, augmentant considerablement el cost i la toxici-tat amb el BAC 3. Si a aquest escàs benefici afe-gim un augment dels efectes adversos, junt amb l’afectació de la qualitat de vida, associats al BAC, sobretot en homes joves, la recomanació actual és realitzar monoteràpia amb anàlegs LHRH, mentre no existeixin indicis de recidiva bioquímica 2-4.



9

BIBLIOGRAFIA RECOMANADA1. Craft N, Sawyers CL.

Mechanistic concepts in androgen-dependence of prostate

cancer. Cancer Metastasis Rev. 99;17(4):421-7. 1998

2. Prostate Cancer Trialists’ Collaborative Group.

Maximum androgen blockade in advanced prostate

cancer: an overview of the randomised trials. Lancet. Apr

29;355(9214):1491-8. 2000

3. Samson DJ, Seidenfeld J, Schmitt B, Hasselblad V, Albertsen

PC, Bennett CL et al.

Systematic review and meta-analysis of monotherapy

compared with combined androgen blockade for patients with

advanced prostate carcinoma. Cancer. Jul 15;95(2):361-76.

2002

4. Laufer M, Denmeade SR, Sinibaldi VJ, Carducci MA,

Eisenberger MA.

Complete androgen blockade for prostate cancer: what went

wrong? J Urol. Jul;164(1):3-9. 2000

4. EL L’ÚS DELS BIFOSFONATS EN EL TRACTAMENT DELS TUMORS HORMONOSENSIBLES TRACTATS AMB HORMONOTERÀPIA.Un potencial efecte beneficiós dels bifosfonats es relaciona amb la pèrdua de massa òssia que molts pacients ja presenten abans d’iniciar el tractament per càncer de pròstata, i que s’agreuja considerablement, en pacients amb càncer de pròstata hormonosensibles sense metàstasis, sobretot si estan sota tractament amb supressió androgènica. Alguns estudis recents demostren un augment de la densitat mineral òssia en pa-cients sense metàstasis tractats amb àcid zole-drònic, en comparació amb un grup placebo 1. A més, l’àcid zoledrònic sembla tenir una potencial activitat antitumoral en estudis preclínics, per la seva acció blocadora de la prenilació cel•lular, a l’activar unes proteïnes de senyal requerides per la funció i supervivència cel•lular 2. Aquestes dades preclíniques d’estudis experimentals amb models animals són esperançadors. Cal recordar que fins al moment, l’únic bifosfonat que disposa de la indicació de l’Agència Europea del Medica-ment pel tractament de l’osteoporosi en l’home és l’alendronat, a l’espera dels resultats dels assajos amb àcid zoledrònic. D’aquesta manera, el paper de l’àcid zoledrònic en estadis inicials de càncer de pròstata hormonosensible està sent investigat en assajos clínics actuals, a l’espera de conclusions, però els resultats preliminars semblen demostrar que proporcionaria importants beneficis en la prevenció de la salut òssia durant tota la progre-ssió del càncer de pròstata 3,4.

BIBLIOGRAFIA RECOMANADA1. Mittan D, Lee S, Miller E, Perez RC, Basler JW, Bruder JM.

Bone loss following hypogonadism in men with prostate

cancer treated with GnRH analogs. J Clin Endocrinol Metab.

Aug;87(8):3656-61. 2002

2. Dunford JE, Thompson K, Coxon FP, Luckman SP, Hahn FM,

Poulter CD et al.

Structure-activity relationships for inhibition of farnesyl di-

phosphate synthase in vitro and inhibition of bone resorption

in vivo by nitrogen-containing bisphosphonates. J Pharmacol

Exp Ther. Feb;296(2):235-42. 2001

3. Saad F.

The role of bisphosphonates in the management of prostate

cancer. Curr Oncol Rep. May;8(3):221-7. 2006

4. Saad F.

Zoledronic acid: past, present and future roles in cancer

treatment. Future Oncol. Apr;1(2):149-59. 2005

5. SITUACIÓ ACTUAL DEL BLO-QUEIG ANDROGÈNIC INTERMI-TENT.En el últims anys els uròlegs s’ha conscienciat que una supressió androgènica continuada usa-da en el tractament el càncer de pròstata no està exempta d’efectes adversos, a més d’implicar un cost econòmic molt important; és per aquesta raó que alguns autors postulen amb força l’ús del bloqueig androgènic intermitent (BAI). Els argu-ments a favor es basarien en, la demostració que el bloqueig androgènic (BA) retarda la progressió tumoral però no és curatiu; que l’ús del BA imme-diat sembla millorar la supervivència respecte el diferit; i a la hipòtesi que les cèl•lules tumorals supervivents a la retirada del BA podrien dessen-sibilitzar-se a l’androgen, tornant a tenir capaci-tat apoptòtica, allargant el temps de progressió a hormono-independència. Els dos punts controvertits són, definir els can-didats a un BAI i establir la durada dels cicles de tractament. Els pacients amb un tumor Tx N1-3 M0 sexualment actius, que es comprometin a un estricte control de seguiment, o aquells que no to-lerin els efectes adversos del BA, podrien ser can-didats a BAI. No obstant, els pacients que semblen beneficiar-se més d’un BAI són els tributaris de bloqueig per recidives bioquímiques després de radioteràpia o prostatectomia radical 1,2. Quan a la durada dels cicles, conceptualment, un cicle de BA hauria de continuar fins al màxim nivell de cas-tració que indueixi apoptosi i regressió del tumor, però aturant-lo abans de desenvolupar progressió a androgen-independència. El nadir de PSA s’ha demostrat com un valor de gran importància per

establir la cronologia del procés. A la majoria de sèries s’estableixen cicles d’entre 6 i 9 mesos de tractament abans d’interrompre’l, ja que sol ser el interval de temps mig necessari per assolir el nadir de PSA 3,4. Per a reiniciar el BA, cal que hagi passat un temps suficient per induir una milloria de la qualitat de vida i una ressensibilització an-drogènica de les cèls. tumorals. En general, en pacients amb malaltia metastàtica i alts nivells de PSA pre-tractament, el BA sol reiniciar-se quan el PSA és major de 20 ng/mL; en pacients amb malaltia localment recurrent i nivells moderats de PSA pre-tractament, o tractament amb radioterà-pia, s’iniciarà amb PSA entre 6 y 15 ng/mL, i abans si la recurrència és post-prostatectomia radical 5. Actualment existeixen múltiples assajos clínics en fase III comparant BA continu versus intermitent que permetran definir el paper del BAI en el trac-tament del càncer de pròstata.

BIBLIOGRAFIA RECOMANADA1. Bruchovsky N, Klotz LH, Sadar M et al.

Intermitent androgen supression for prostate cancer: Canadian

prospective trial related observations. Mol Urol.;4:191-199.

2002

2. Grossfeld GD et al.

Androgen deprivation therapy for patients with clinical

localized (stages T1 to T3) prostate cancer and for patients

with biochemical recurence after radical prostatectomy.

Urology;58(2 Suppl 1): 56-64. 2001

3. Goldenberg SL et al.

Clinical experience with intermitent androgen supression

in prostate cancer: minimum of 3 years old follow-up. Mol

Urol;3(3):287-292. 1999

4. Hurtado-Coll A et al.

Intermitent androgen supression in prostate cancer: tha

Canadian experience. Urology;60(3 Suppl 1): 52-6. 2002

5. Kirby RS et al. Prostate Cancer. Principles and Practice. Taylor

& Francis. 2006.

10





11

CASO.Se trata de un varón de 54 años sin alergias medicamentosa, fumador activo, hipertensión arterial de un año de evolución en tratamiento farmacológico, diabetes no insulionodepediente (tipo 1) en tratamiento con antidiabéticos orales) con un índice de masa corporal del 25 con buen estado físico general que raíz de masa abdominal palpable a nivel de fosa ilíaca derecha se realiza estudios mediante ecografía y tomografía axial que informan de tumoración en polo superior de riñón izquierdo de unos 7 cm de diámetro que no afecta al hilo renal, dos lesiones hepáticas en segmento 4 y 5 que captan contraste y que podría corresponder a M1 y una adenopatía hiperdensa de 4 cm con realce en la fase contrastada a nivel de fosa ilíaca derecha. Se realiza PAAF de dicha adenopatía que informa metástasis de carcinoma renal de células claras (CCR). Bajo la orientación de carcinoma renal de células claras diseminado es remitido a nuestro centro donde se realiza GGO que resulta negativa para M1 ósea. Se presenta el caso en la sesión del comité uro-oncológico deci-diéndose practicar nefrectomía radical izquierda por laparoscopia y proponerle entrar en el ensayo clínico IL-2, IFN alfa seguido con Sorafenib (se-cuencial).

El ensayo clínico fase II IFN-IL seguido de Sorafe-nib establece que tras la intervención quirúrgica se inicia tratamiento con IL-2 e IFN durante dos ciclos de 3 semanas (total 6 semanas). Si durante la evaluación intermedia (1er ciclo) el paciente presenta estabilización o recidiva se finalizaría el tratamiento inmunoterápico iniciándose el tratamiento con Sorafenib, mientras que en los casos que presenten respuesta parcial o completa continuarían el tratamiento inmunoterápico has-ta completar 4 ciclos (12 semanas) tras los cuales iniciaría el tratamiento con Sorafenib. Se realiza nefrectomía radical izquierda por lapa-roscopia y cursa un postoperatorio satisfactorio. El informe anatomopatológico muestra un Carcino-ma renal tipo histológico de células claras de 9 cm (estadio T2), Grado nuclear Fuhrman 2 y focos

TUMOR RENAL METASTÁTICO.

Miguel E. Sánchez Caba. Hospital Clinic, Barcelona.

INTRODUCCIÓN: El pronostico de los pacientes con carcinoma renal de células claras diseminado es pobre, con un tiempo medio de progresión de 2.4 meses y la supervivencia media reportada es de 10.2 meses. La tasa de respuesta favorable al tratamiento con inmu-noterapia (IFN-IL) es del 10-20%. Presentamos el caso de un carcinoma renal de células claras diseminado con una evolución favorable con regresión de la enfermedad tras nefrectomía y tratamiento con IFN-IL-2 y Sorafenib.

de Fuhrman 3 con focos necrohemorragicos. Tras completar los 4 ciclos de IFN e IL-2 se realizan TAC que objetiva la desaparición de los nódulos hepáticos y persistencia de la lesión adenopática iliaca. Se inicia tratamiento con Sorafenib. Tras completar 12 semanas de tratamiento con So-rafenib se objetiva disminución de la adenopatía hasta 2 cm, por lo que se plantea metastectomía. La anatomía patológica de la metástasis informa de carcinoma de células renales. Tras 17 meses de seguimiento el paciente se encuentra libre de enfermedad evidente con buen estado físico general y buena calidad de vida.

DISCUSIÓN El CCR representa el 3% de los canceres, la inci-dencia anual es de 200mil casos/año y 100 mil muertes/año (1). El 70-80 % es localizado en el momento del diagnóstico, pero la mitad de ellos desarrollará metástasis (2). La típica tríada hema-turia microscópica, dolor lumbar y masa abdo-minal palpable con que en épocas anteriores se diagnosticaba clínicamente los tumores renales solo la encontramos en el 6-10% de los casos (3, 4). En el año 1969 Robson y colaboradores publi-caron una revisión retrospectiva de 88 pacientes sometidos a nefrectomía radical por CCR con un resultado de supervivencia global a 5 años del 52& que aumentaba hasta el 66% en los localiza-dos. Este artículo sentó las bases y principios para la realización de la nefrectomía radical. Desde en-tonces la nefrectomía radical se mantiene como la única alternativa terapéutica con intención curativa (5).La cirugía citoreductiva más tratamiento con In-terferón alfa en el CCR metastático ha mostrado mejor resultado que el tratamiento médico exclu-sivo con INF alfa (6).

El CCR no presenta buena respuesta al trata-miento con RDT y esta reservada para casos muy seleccionados como son M1 ósea y cerebral no resecable. IFN Alfa. En estudios randomizados han demos-trado una tasa de respuesta de 6-15% y una

disminución del riesgo de progresión tumoral del 25% con un beneficio de supervivencia de 3 a 5 meses al compararlo con el placebo (7) (8). Estu-dios con IL-2 han mostrado una tasa de respuesta en torno al 7-27% (9). Los escasos resultados ob-tenidos con el tratamiento con IFN alfa e IL-2 nos hacen buscar otras líneas de tratamiento.

El CCR es una neoplasia muy vacularizada. El factor de crecimiento del endotelio vascular se encuentra sobre expresado en la mayoría de los carcinomas con células claras. Esta sobre expre-sión esta relacionada

Los inhibidores de la angiogénesis son fármacos de reciente incorporación que actúan a nivel de los receptores VEGF (de las siglas en ingles de factor de crecimiento del endotelio vascular), recepto-res de PDGF ( factor del crecimiento derivado de plaquetas) EGFR (receptores del factor de creci-miento epidermal) y mTOR (mammalian target of rapamycin). Estos factores de crecimiento actúan sobre la Raf Kinase que a su vez media la supervi-vencia y previene la apoposis celular. Los inbidores de la angiogenesis inhiben dichos receptores y por tanto bloquea la casacada de la vía Raf Kinase.

Sunitib. Estudios multicentricos fase II con Sunitib como monoterapia de segunda línea en pacientes con RCC metastático mostraron una respuesta parcial en el 34-40% y estabilidad superior o igual a tres meses en el 27-29% (10). El estudio fase III evalua el Sunitib como monoterapia de 1ª línea comparando IFN-Alfa mostró una media de supervivencia libre de progresión de 11 meses en los tratados con Sunitib y 5 meses para los que re-cibieron IFN-Alfa (p<0.000001), lo que demues-tra la superioridad del Sunitibib sobre el IFN-Alfa (11). Sorafenib. El estudio fase II que comparó IFN Vs Sorafenib mostró la superioridad del IFN sobre el Sorafenib (12), sin embargo el estudio fase III Sorafenib Vs placebo mostró que el Sorafenib puede prolongar la supervivencia libre de pro-gresión en los pacientes con CCR metastáticos que habían recibido tratamiento previamente con

12



mala respuesta (5.5 meses Vs 2.8 meses (hazard ratio 0.44; 95% CI, 0.35 to 0.55, p<0.01) y dismi-nuyó el riesgo de muerte en comparación con el placebo (hazard Ratio 0.72, 95% CI, 0.54 to 0.94, p=0.02) (13). Temsirolimus. Es un inhibidor específico de mTOR. El estudio fase III con tres brazo 1. IFN-Alfa 2.-Te-msirolmus 3.- Temsirolimus + IFN-Alfa, demostró un aumento en la supervivencia en los pacientes con CCR metastático de mal pronostico tratados con Temsirolimus que en los que recibieron IFN como monoterapia o IFN en combinación con Te-msirolimus (14).

Es por ello que el algoritmo de la ASCO recomienda Sunitib como primera línea, Sorafenib como se-gunda línea en pacientes que no han respondido a otros tratamientos y Temsirolimus en pacientes con enfermedad de mal pronóstico.

REFERENCIA.1. Cohen H et al. Renal Cell carcinoma. N Engl J Med 2005;

353:3477-90).

2. Kavolius JP, Mastorakos DP, Pavlovich C, et al. Resection of

metastatic renal cell carcinoma. J Clin Oncol 1998; 16:2261-6.

3. Lee CT et al. Mode of presentation of renal cell carcionma

provides prognostic information. Urol Oncol 2002;7 (4):135-140.

4. Patard JJ, Leray E, Rodríguez A, Rioux-Leclercq N, Guille F.

Correlation between symptom graduation, tumor characte-

risitics and survival in renal cell carcinoma. Eur Urol 2003 44

(2):226-232.

5. Robson CJ Churcill BM, Anderson W. The results of radical ne-

phrectomy for renal cell carcionma. J Urol 1969;101(3):297-301.

6. Flanigan RC, Mickisch G, Sylvester R, Tangen C, Van Poppel

H, Crawford ED. Cytoreductive nephrectomy in patients with

metastatic renal cancer: a combines analysis, J Urol 2004;171

(3):1071-1076.

7. Motzer RJ, Bacik J, Murphy BA, Russe P, Mazumdar M.

Interferon-Alfa as a comparative treatment for clinical trials

of new therapies agaisnt advanced renal cell carcinoma. J Cin

Oncol 2002;20(1): 289-296.

8. Coppin C, Porzslt F, Auternrieth M, Kumpf J, Coldman A, Wilt

T. Immunotherapy for advanced renal cell cancer (Review).

Cochrane database Syst Rev 2005 Jan 25; (1):CD001425.

9. MCDermott DF, Regan MM, Clark JI, Flaherty LE. Weiss GR,

Logan TF,Kirkwood JM, Gordon MS, Sosman JA, Ernstoff MS,

Tretter CP, Urba WJ, Smith JW, Margolin KA, Mier JW, Gollob JA,

Dutcher JP, Atkins MB. Rabdomized phase III trial of high-dose

interleukin-2 versus subcutaneous interleukin-2 and interferon

in patients with metastatic renal cell carcioma. J Clin Oncol

2005; 23(1):133-141.

10. Motzer RJ, Michaelson MD, Redman BG, Hudes GR, Wilding

G, Figlin RA,Ginsberg MS, Kim ST, Baum CM, DePrimo SE, Li JZ,

Bello CL, Theuer CP, George DJ, Rini BI. Activity of SU11248,

a multitargeted inhibitor of vascular endothelial growth

factor receptor and platelet-derived growth factor receptor,

in patients with metastatic renal cell carcinoma.J Clin Oncol.

2006 Jan 1;24(1):16- 24. Epub 2005 Dec 5.

11. Motzer RJ, Hutson TE, Tomczak P, Michaelson MD, Bukows-

ki RM, Rixe O, Oudard S, Negrier S, Szczylik C, Kim ST, Chen I,

Bycott PW, Baum CM, Figlin

RA. Sunitinib versus interferon alfa in metastatic renal-cell

carcinoma. N Engl J Med. 2007 Jan 11;356(2):115-24.

12. Escudier B, Szczylik C et al. Randomized phase II trial of

the multi-kinase inhibitor sorafenib verus interferon (IFN) in

treatment naïve patients with metastatic renla cell carcinoma

(mRCC). J Cin Oncol 2006;24 (suppl.): 18s

(abstract no.4501).

13. Escudier B, Eisen T, Stadler WM, Szczylik C, Oudard S,

Siebels M, Negrier S, Chevreau C, Solska E, Desai AA, Rolland F,

Demkow T, Hutson TE, Gore M, Freeman S, Schwartz B, Shan

M, Simantov R, Bukowski RM; TARGET Study Group. Sorafenib

in advanced clear-cell renal-cell carcinoma. N Engl J Med.

2007 Jan 11;356(2):125-34. Erratum in: N Engl J Med. 2007

Jul 12;357(2):203.

14. Hudes G, Carducci M, Tomczak P, Dutcher J, Figlin R, Kapoor

A, Staroslawska E, Sosman J, McDermott D, Bodrogi I, Kova-

cevic Z, Lesovoy V, Schmidt-Wolf IG, Barbarash O, Gokmen E,

O’Toole T, Lustgarten S, Moore L, Motzer RJ; Global ARCC Trial.

Temsirolimus, interferon alfa, or both for advanced renal- cell

carcinoma. N Engl J Med. 2007 May 31;356(22):2271-81.



13

CAS CLÍNICPacient baró de 41 anys, sense antecedents mé-dico-quirúrgics d’ interés, sense hàbits tòxics que arrel d’ un dolor lumbar dret se li va realitzar una ecografia renovesical al 2004 que ens informà de la presència d’ una lesió quística renal dreta amb septes en el su interior. Posteriorment es realitzà un TC abdominopèlvicen el que es va observar una lesió quística renal dreta de 5 cm. de la categoria IIF de Bosniak (Figura 1,2). Es decidí mantindre una actitud expectant amb seguiments periòdics amb TC abdominal. En un nou control en el 2007, amb el malalt as-simptomàtic i amb una exploració física sense anomalies, en el TC abdominopèlvic de control s’ observà que la lesió quística havia crescut a 7cm. i que va progresar a una categoria III de la classifica-ció de Bosniak (Figura 3). L’ analítica general amb proves de funció hepàtica, fosfatasses alcalines, LDH y VSG era normal. A la radiografia de tòrax tampoc hi havien alteracions destacables.Davant la dubtosa benignitat de la lesió se li va proposar realitzar una nefrectomia parcial dreta

PSEUDOANUERISMA ARTERIAL DESPRÉS DE NEFRECTOMIA PARCIAL OBERTA PER QUIST RENAL COMPLEX BOSNIAK III.Jose Manuel Ruiz Domínguez,, Joan Areal Calama, Montserrat Arzoz i Fàbregas, Òscar Buisan RuedaHospital Universitari Germans Trias i Pujol

oberta. La nefrectomia parcial dreta via oberta va transcòrrer sense complicacions, amb un temps d’ isquèmia normotèrmica inferior a 20 minuts i mesures hemostàtiques correctes. Es va donar d’ alta al quart dia de postoperatori amb xifres ten-sionals de 140/70, diuresi diària de 1250 cc, he-matòcrit 37% i creatinina de 1,2 mg/dL.Als 6 dies de l’ alta el malalt acut a urgències per clínica de dolor lumbar dret d’ inici súbit que no millorava amb analgèsia endovenosa, malestar general, palidesa mucocutània, tensió arterial 220/110 i a la analítica urgent destacava un des-cens important de l’ hematòcrit fins un 22% amb xifres de creatinina dintre de la normalitat (0.9 mg/dL).

Es va realitzar un TC abdominal urgent que ens va informar de la presència d’ un sagnat al lit quirúrgico recent i després d’ administrar contrast endovenós es va evidenciar una lesió sospitosa per pseudoaneurisma d’ artèria renal (Figura 4). Es va realitzar una arteriografia renal urgent que va confirmar el diagnòstic i posteriorment una

embolització supraselectiva de la branca arterial afecta amb posterior desaparició de la lesió (Figu-ra 5,6) . A la vegada s’ inicià tractament antihiper-tensiu que inicialment va ser amb 3 fàrmacs i que posteriorment es va reduïr a tan sols un.

Entretant vam rebre el dictamen anatomopato-lògic definitiu de quist multiseptat de 7 cm. que en el seu interior hi havia una lesió d’ aspecte tu-moral de 2 cm. compatible amb un carcinoma de cèl•lules clares convencional amb un grau nuclear 4 de Furhman sense invasió vascular amb marges quirúrgics negatius (Figura 7,8)Amb un resultat patològic poc favorable i que el pacient ens va demanar radicalitat amb la seva patologia es va realitzar una nefrectomia de l’ he-mirronyó. El resultat anatomopatològic va ser d’ una artèria interlobar amb canvis inflamatorios i sense evidència de neoplàsia del ronyó restant. Actualment el malalt es troba assimptomàtic, amb un bon estat general, no precisa de medi-cació antihipertensiva i està en règim de controls periòdics amb TC abdominal.

RESUMEl pseudoaneurisma de l’ artèria renal (PAR) després de nefrectomia és una entitat poc freqüent amb pocs casos descrits en la litera-tura mundial. Presentem el cas clínic d’ un PAR després de nefrectomia parcial via oberta per un quist complex Bosniak III sospitós de malignitat.

Figura 1. TC abdominal sense contrast endovenós.Quist renal complexe de 5cm amb parets regulars.

Figura 2. TC abdominal amb contrast endovenós.Quist renal complexe de 5 cm deprés de l’ administració de constrast endovenós inclós la categoria IIF de Bosniak. Destaquen les seves parets regulars, sense calcificacions, amb dos septes fins en el seu interio que capten lleuge-rament constrast

14



DISCUSSIÓ[Els quists complexos renals són masses renals que no tenen criteris estrictes de quistes benig-nes simples per ecografia renal i que precisen del TC abdominal amb contrast endovenós per una acurada avaluació. Les característiques més importants a avaluar són les parets del quiste, els septes, les calcificacions, la densitat del material intraquístic i el patró de captació de contraste endovenós. Al 1986 , Bosniak va definir 4 categories per clas-sificar els quistes renals complexes (1) i al 1993 va introduir la categoria IIF (F de “follow-up”) (2,3) que són aquelles lesions que no són prou complexes com per considerar-se de la catego-ria III però ho són més que les de la categoria II. Són probablement benignes però precisen d’ un seguimient exhaustiu per confirmar la seva be-

nignitat.

La TC abdominopèlvica és la prova d’ imatge estàn-dar per diagnosticar i fer el seguiment dels quistes complexos. Tanmateix ja són molts els autors que defensen la ressonància magnètica nuclear (4) i l’ ecografia renal amb contrast com proves d’ imatge adequades i que poden superar la TC amb l’ ad-vantatge de provocar menys irradiació al pacient.

[El seguiment dels quists de la categoria IIF (6) en barons menors de 60 anys es podria realitzar amb un control als 6 mesos després de la prime-ra exploració radiològica. Si no s’ observen canvis amb una segona exploració, el següent control es podria realitzaral cap d’ un any. Si en un tercer control la lesión no ha experimentat canvis, els controls es poden realitzar de forma anual du-rant un mínim de 5 anys per TC, ecografia amb contrast o amb RMN encara que el temps òptim de seguiment no s’ ha definit. En el cas de lesions dubtoses de benignitat o pacients que vulguin un diagnòstic inmediat definitiu es pot realitzar una exploració quirúrgica]. Spaliviero et al (7) en la seva sèrie de nefrecto-mies parcials per quists renals complexos va tro-bar que en un 25% dels quists IIF van ser lesions

malignes.

En quant els quists complexos tipus III l’ exploració quirúrgica está indicada perquè la probabilitat de trobar lesions malignes és més elevada.Curry et al (8) en la seva sèrie va observar que els quists tipus III presentaven fins un 59% de lesions malignes en la peça quirúrgica.

[dintre de les indicacions clàsiques de la nefrec-tomia parcial trobem la via electiva en aquells tumors menors de 4 cm. de tipus exofític per pa-cients joves i sans. S’ ha pogut comprovar que els resultats oncològics i funcionals obtinguts de la cirugia conservadora són excel•lents (9,10). Per tumors de 4 a 7 cm. també són molts els autors que defensen la cirurgia conservadora enfront de la radical argumentant que és una cirurgia onco-lògicament segura i que la decisió entre realitzar una cirugía radical o conservadora dependrà de la localització (exofítica vs central) o de les dificultats tècniques (11-13), més que el propi tamany de la massa renal. No hem d’ oblidar, però, que a major tamany del tumor, majors són les probabilitats de que les característiques histopatològiques siguin poc favorables (14).]

El pseudoaneurisma de l’ artèria renal després de nefrectomia parcial és una entitat poc freqüent. Altres causes de pseudoaneurismes arterials són la biòpsia percutània, traumatismes renals tan-cats o penetrants, procediments percutanis o el trasplantament renal (15-18).

Clínicament es poden presentar en forma d’ he-matúria macroscòpica monossimptomàtica o en forma de dolor en flanc amb/ sense hematúria macroscòpica després de setmanes o inclús mesos de la cirugía (19).

Davant aquesta clínica en un pacient que se li ha realitzat una nefrectomia parcial prèviament sol•licitarem proves d’ imatge com el TC abdomi-nal amb contrast, no tan sols per diagnosticar un possible pseudoaneurisma arterial sinó per des-cartar altres processos patològics.Amb un TC abdominal de sospita de pseudoaneu-risma de l’ artèria renal, l’ arteriografia renal és l’ exploració complementària estàndar per al seu diagnòstic i el seu maneig terapèutic.

El tractament, si el pacient es troba hemodinàmi-cament estable, és expectant amb repós absolut i manteniment de les constants vitals. Si està ines-table, això suggereix que s’ està produïnt un sag-nat persistent, de primera elecció es realitzarà una embolització selectiva o supraselectiva amb coil abans que la realització d’ una exploració quirúr-gica oberta (20-25).

Figura 3. TC abdominal amb contrast. Quist renal complexe de 7 cm que s’ inclou en la classficació III de Bosniak. Després d’ administrar constrast endovenós, s’ observen multiples septes irregulars en el seu interior que capten constrat, amb irregularitats en la seva paret quística

Figura 4. TC abdominal amb constrast endove-nós urgent (després de nefrectomia). S’ observa lesió arrodonida que capta contrast simètrica-ment amb l’ aorta. S’ observen també signes de sagnat recent

Figura 5. Arteriografia renal urgent. S’ observa lesió de similars característiques al TC abdominal i que s’ orienta com pseudoaneurisma artèria renal dreta (a expenses de branques arterials terciàries)

Figura 6. Embolització supraselectiva de branca arterial afecta amb coil



15

CONCLUSIONSEl pseudoaneurisma de l’ artèria renal és una entitat poc freqüent amb pocs casos descrits a la literatura mundial.És una complicació poc freqüent després de reali-tzar una nefrectomia parcial i s’ ha de tenir un alt índex de sospita per diagnosticar-la.La prova d’ imatge d’ elecció és l’ arteriografía re-nal. El maneig terapèutic es mitjançant l’ embo-lització de la branca arterial afecta com primera elecció abans que la cirurgia oberta.

BIBLIOGRAFIA(1) Bosniak MA. The current radiological approach to renal

cysts. Radiology: 158:1–10, 1986

(2) Bosniak MA. Difficulties in classifying cystic lesion of the

kidney.Urol Radiol 13:91–93, 1991

(3) Bosniak MA. Problems in the radiologic diagnosis of

renal parenchymal tumors. In:Olsson CA,Sawczuk IS, eds.The

urologic clinic s of North America . Philadelphia: Saunders :

217–230, 1993

(4) Israel GM; Hindman, N. Evaluation of cystic renal masses:

comparison of CT and MN imaging by using Bosniak classifica-

tion system. Radiology 231: 365- 371, 2004

(5) Ascenti, G. Complex cystic renal masses: characterization

with constrast-enhanced US. Radiology 243: 158- 165, 2007

(6) Israel GM; Bosniak M A; Follow-up CT of Moderately

complex cystic lesions of The Kidney (Bosniak Category IIF).

AJR 181: 627- 633, 2003

(7) Spaliviero M. Laparoscopic partial nephrectomy for cystic

masses. J. Urology 174: 614-619, 2005

(8) Curry N., Cochran S., Cystic renal masses: Accurate Bosniak

classification requires adequate renal CT. AJR 175: 339- 342,

2000

(9) Lesage, K., Comparison between Open Partial and Radical

Nephrectomy for Renal Tumours: Perioperative Outcome and

Health-Related Quality of LifeEur. Urol, 51: 614-620, 2007

(10) A Prospective Randomized EORTC Intergroup Phase 3

Study Comparing the Complications of Elective Nephron-Spa-

ring Surgery and Radical Nephrectomy for Low-Stage Renal

Cell Carcinoma, Eur. Urol. 51: 1606-1615, 2007

(11) Pahernik S,.Elective Nephron Sparing Surgery for Renal

Cell Carcinoma Larger Than 4 cm. J. of Urol. 179: 71- 74, 2008

(12) Becker F, et al Excellent Long-Term Cancer Control with

Elective Nephron Sparing Surgery for Selected Renal Cell

Carcinomas Measuring More Than 4 cm. European Urology 49:

1058 – 1064, 2006

(13)Leivobich, B. Nephron Sparing Surgery for Appropiately

selected renal cell carcinoma between 4 nd 7 cm results in

outcome similar to radical nephrectomy. J. Urol. 171: 1066

– 1070, 2004

(14) Frank I.,Solid renal tumors: an analysis of pathological

features related to tumor size. J. Urol. 170: 2217- 2220, 2003

(15) Swana HS, Cohn SM, Burns GA, et al: Renal artery

pseudoaneurysm after blunt abdominal trauma: case report

and literature review. J Trauma Injury Infect Crit Care 40: 459

– 461, 1996.

(16) Farrell TM, Sutton JE, and Burchard KW: Renal artery

pseudoaneurysm: a cause of delayed hematuria in blunt

trauma. J Trauma Injury Infect Crit Care 41: 1067–1068, 1996.

(17) Dodd GD III, Tublin ME, Shah A, et al: Imaging of vascular

complications associated with renal transplants. AJR Am J

Roentgenol 157: 449 –459, 1991.

(18) Kessaris DN, Bellman GC, Pardalidis NP, et al: Manage-

ment of hemorrhage after percutaneous renal surgery. J Urol

153: 604 –608, 1995.

Figura 7. Detall de la anatomia microscòpica de la lesió quística i el carcinoma de cèl•lules clares renal

Figura 8. Detall de l’ anatomia microscòpica de la lesió tumoral a major augment. S’ observen cèl•lules amb nucleols prominents i cèl•lules en fase de mitosi

(19) Albani, Novick; Renal artery pseudoaneurysm after

partial nephrectomy: three case report and literature review,

Urology 62, 2003

(20) Chatziioannou A, Mourikis D, Awad M, et al: Embolization

of a segmental renal artery pseudoaneurysm after partial

nephrectomy in a solitary kidney. Urol Int 64: 223–225, 2000.

(21) Miyazaki T, Saitoh R, Doi T, et al: Embolization of a pseu-

doaneurysm in the transplanted kidney. AJR Am J Roentgenol

171: 1617–1618, 1998.

(22) Moreau JF, Merland JJ, and Descamps JM: Post-biopsy

false arterial aneurysm of a transplanted kidney: treatment

by bucrylate transcatheter embolization. J Urol 128: 116

–118,1982.

(23 ) Heyns CF, and van Vollenhoven P: Increasing role of

angiography and segmental artery embolization in the mana-

gement of renal stab wounds. J Urol 147: 1231–1234, 1992.

(24) Bui BT, Oliva VL, Peloquin F, et al: Correction of

deteriorating renal function by superselective embolization

of an arcuate renal artery pseudoaneurysm. J Urol 152:

2087–2088, 1994.

(25) Huppert PE, Duda SH, Erley CM, et al: Embolization of

renal vascular lesions: clinical experience with microcoils and

tracker catheters. Cardiovasc Intervent Radiol 16: 361–367,

1993.

16



XIII SIMPOSI DE LA SOCIETAT CATALANA D’UROLOGIA. TARRAGONA, SEPT. DE 2008. COMUNICACIONS ORALS.

CONTROL ONCOLÒGIC DE LA CISTECTOMIA RADICALLAPAROSCÒPICAL. Cecchini Rosell A. Orsola de los Santos C. X. Raventós Busquets E. Trilla J. Planas C.Salvador E. Gómez-Lanza J. MoroteHospital Vall d’Hebron

S’ha posat en dubte el valor de la cistectomia radical per via laparoscòpica. Presentem la sèrie actualitzada de cistectomies radicals per via la-paroscòpica realitzades al nostre servei (n=48). S’ha realitzat per part de la Unitat de tractament del tumor vesical un total de 48 cistectomies des del setembre de 2004. Eren homes 41 pacients (85%) i 7 dones (15%). L’edat mitjana és de 63 anys (27-85). El seguiment mig és de 10,1 mesos (0,4-33m). La indicació quirúrgica es va fer per TNIM en 9 casos, per TIM en 38 pacients i en un cas per patologia benigna. No s’ha exclòs cap cas de l’abordatge laparoscòpic pel seu estadi clínic. El temps quirúrgic mig va ser de 286 min (180-480). La derivació intestinal realitzada va ser una ureteroileal tipus Bricker en 31 casos (63%), sus-titució vesical en 15 (31%), reservori heterotòpic continent en 1 cas (2%) i ureterostomia cutània en 2 casos (4%).El resultat anatomopatològic va ser de 6 pT0, 3 TNIM i 38 TIM. El nombre de ganglis obtinguts de mitjana va ser de 14 (1-24). La supervivència global és de 26,7 mesos men-tre que la cáncer específica és de 29,3 mesos. Aquestes xifres milloren els resultats de les sèries històriques de control oncològic per la qual cosa no podem assumir que l’abordatge laparoscòpic és millor que el tradicional però és com a mínim millora les sèries publicades i es pot considerar equivalent.



17


MANEJO DE PAPILOMATOSIS VESICALG. Urdaneta, O. Rodríguez, J. Palou, J. Salvador J. Huguet, A. Rosales, H. Villavicencio.Fundació Puigvert

INTRODUCCIÓN.En algunos centros el diagnóstico de Pa-pilomatosis Vesical (PV) es una indicación de cistectomía. En nuestra institución se realiza RTU en 1 o 2 tiempos con el fin de preservar vejiga.

OBJETIVOS Analizar nuestra estrategia de conservación vesi-cal en PV, dificultades técnicas, complicaciones y factores pronóstico específicos de progresión y recurrencia.

MATERIALES Y MÉTODOS.Se realizó un análisis retrospectivo de nuestra base de datos de 1529 tumores superficiales de vejiga. 111 pacientes fueron incluidos en el grupo de PV con un periodo medio de seguimiento de 44 meses.Se estudió la tasa de complicaciones así como los parámetros de progresión y recurrencia.

RESULTADOS.De los 111 pacientes, 14(13%) fueron Ta y 97(88%) T1, 74(67%) G2 y 37(33%) G3. En 44 pa-cientes (39,6%) la RTU se realizó en 2 tiempos. La media del peso resecado en la primera RTU fue de 70g (20-265) y en la segunda de 58g (9-140).Recurrencia y progresión: Se analizó el estadio, grado, tipo de tumor, asociación con CIS y el uso de tratamiento intravesical relacionados con la recurrencia; encontrándose una asociación signi-ficativa con el estadio del tumor (p: 0.01) y con el tratamiento intravesical con BCG (p: 0.012); además el número de recidivas relacionado con

CONCLUSIONES.Los pacientes de mayor estadio y no sometidos a tratamiento intravesical presentan un mayor índice de recurrencia de forma significativa. Los pacientes con más de 3 recidivas presentan de forma significativa mayor índice de progresión.

la progresión, encontrándose una asociación sig-nificativa en pacientes con más de 3 recidivas (p: 0.0001).

18



IMPACTO DE LA PROSTATECTOMÍA RADICAL Y LA PRESENCIA DE CÁNCER EN LOS NIVELES SÉRICOS DE TESTOSTERONA TOTAL Y LIBRE.


E.Gómez Lanza, Ramírez C, Planas J, Raventós CX, Trilla E, Cecchini Ll, Orsola A, Morote J.Hospital Universitari Vall d’Hebrón

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVO: El papel regulador de la próstata en la con-centración sérica de testosterona ha sido muy poco estudiado. El objetivo de este es-tudio ha sido analizar el impacto de la PR y presencia de cáncer en los niveles séricos de testosterona total y libre. MATERIAL Y METODOS: Se determinaron niveles séricos de testosterona total y libre a 601 pacien-tes. 490 pacientes habían sido sometidos a biopsia prostática, 235 con diagnostico de cáncer (grupo 1) y 255 sin cáncer (grupo 2). 111 pacientes habían sido sometidos a PR (grupo 3) y 22 de ellos presentavan progresión bioquímica no tratada.

RESULTADOS: Los niveles medios de testosterona total fueron 486.8 ng/dl en el grupo 1, 499.6 ng/dl en el grupo 2 y 500.2 ng/dl en el grupo 3, p > 0.05.En el grupo 3, el nivel medio de testosterona total en pacientes sin progresión bioquímica fue 498.5 ng/dl y 504.1 ng/dl en pacientes con recidi-va bioquímica, p > 0.05. Tampoco se detectaron diferencias significativas en función del grado del carcinoma. Los niveles medios de testostero-na total fueron 496.5 ng/dl en los de bajo grado y 503.7 ng/dl en los de alto grado, p > 0.05 y los de testosterona libre fueron 10.2 pg/ml y 10.0 pg/ml respectivamente, p > 0.05.

CONCLUSIONES: Los niveles séricos de testosterona total y libre no se ven influenciados por la ausencia de prós-

tata. Por otra parte, la presencia de cáncer en la glándula prostática tampoco modifica los niveles séricos de testosterona total y libre.



19


PRONÓSTICO DEL ESTADIO PT0 Y DEL TUMOR RESIDUAL MÍNIMO TRAS BLOQUEO HORMONAL NEOADYUVANTE.Enrique Rijo, José Antonio Lorente, Oscar Bielsa, Ramón Cortadellas, Hector Hernandez, Maialen del Canto, Octavio ArangoServicio de Urologia. Hospital del Mar. Barcelona.

INTRODUCCIÓNEl bloqueo hormonal neoadyuvante (BHC) tres meses previos a la prostatectomía ra-dical (PR) no ha demostrado beneficio en la supervivencia libre de progresión bio-química.Ha sido comunicada una reduc-ción significativa del volumen tumoral (vt) asociada a mayor duración del bloqueo (Lorente, Eur Urol 2003).Poco se conoce acerca del pronóstico de los pacientes que presentan intensos fenómenos de regre-sión tumoral tras el BHC prolongado.

OBJETIVOAnalizar el pronóstico de una serie de pacientes con fenómenos de regresión tumoral tras BHC neoadyuvante.

MATERIAL Y MÉTODOSEn nuestra serie de PR, 34 pacientes presentaron fenómenos de regresión tumoral tras BHC (11 pT0 y 23 con vt < 0.1 cc).Describimos las carac-terísticas clínicas de estos pacientes y un análisis de la supervivencia libre de progresión bioquí-mica.

RESULTADOSTras seguimiento de 6 años, 4 de los 11 pacien-tes(36.4%) sin evidencia de tumor en la pieza (pT0) mostraron progresión bioquímica. El inter-valo libre de progresión fue inferior a 36 meses en todos los casos. 9 de los 23 pacientes (39.1%) con tumor residual mínimo mostraron progresión bio-química, 4 de ellos antes de 24 meses. El tiempo de duplicación de PSA (TDPSA) de los 4 pacientes

con progresión precoz (< 15 meses) fue más rápi-do que en los pacientes con progresión más tardía, lo que sugiere diseminación a distancia.

CONCLUSIÓNSe sugiere que los pacientes con importantes fe-nómenos de regresión tumoral tras BHC neoadyu-vante no representan un subgrupo con pronóstico favorable. En la mayoría de los casos el TDPSA su-giere recidiva local esto evidencia la inadecuada estadificación patológica de estos paciente.

20



ANÁLISIS DE LOS PACIENTES CON CÁNCER DE PRÓSTATA PT3H. Ascaso, J. Segarra, F. Millán, J. Palou y H. Villavicencio.Fundació Puigvert

INTRODUCCIÓN

A pesar del uso de factores pronósticos y tablas de Partin para la selección de pacientes candidatos a prostatectomía radical (PR), algunos cánceres de prósta-ta clínicamente localizados no lo están patológicamente.

OBJETIVOS

Analizar la evolución bioquímica de los pacientes con cáncer de próstata pT3 y qué factores pronós-ticos influyen en el fracaso bioquímico en este grupo de pacientes.

MATERIAL Y MÉTODOS

De las 1293 PR realizadas a pacientes con cáncer de próstata clínicamente localizado, en el periodo 1990-2003, seleccionamos los pT3, eliminando aquellos sometidos a tratamiento neoadyuvante, con N1 tras linfadenectomía o perdidos a lo largo del seguimiento, quedando 146 pacientes a estudio. pT3a=97pac (66,4%) y pT3b=49 pac (33,6%).Definimos fracaso bioquímico: PSA ≥ 0,4 ng/mlAnálisis estadístico: análisis multivariante por regresión de Cox, Ji cuadrado, t Student, Kaplan-Meier.


RESULTADOS

Tiempo seguimiento medio 78.85 meses. Del global de pT3, la edad media fue 63,6 años (62,7-64,4), el PSA medio pre cirugía 10,9 ng/ml (9,6-12,2). Predominan: estadios clínicos T1 (42.5%) y T2a (41.1%); Gleason de la biopsia <7 (54.1%); márgenes positivos (63%) y Gleason de la AP ≤ 7 (69.2%). Globalmente fracasan el 52.1%. Se realiza estudio multivariante mediante regre-sión de Cox, encontrando diferencias estadísti-camente significativas en PSA previo a la cirugía (p= 0,000), estadio patológico (p= 0,000) y Gleason de la pieza (p= 0,004) con Odds Ratio de 0,95 (0,93 - 0,98), 3,5 (2,18 - 5,61) y 2,01 (1,25 - 3,22) respectivamente. Se analiza cada una de las variables anteriores respecto al fracaso bioquímico y se realizan curvas de supervivencia.

CONCLUSIONES

El estadio patológico (pT3b), el Gleason de la AP (>7) y el PSA previo (>10) son factores de riesgo independientes para el fracaso bioquímico de los CP estadio pT3.Un ADC próstata pT3b tiene el doble de riesgo de fracasar bioquímicamente que un pT3a.Los pacientes con Gleason > 7 tienen un 46% más de riesgo de fracaso bioquímicoLos pacientes con PSA > 10 tienen un 50% más de riesgo de fracaso bioquímico



21

EXPRESSIÓ DE CLUSTERINA I EFECTE DE LA SUPRESSIÓ ANDROGÈNICA EN L’ADENOCARCINOMA DE PRÒSTATA: ESTUDI MITJANÇANT MICROARRAY TISSULAR.Francés A., Lorente J.A., Juanpere N.*, Bielsa O., Hernández H., Lloreta J.*, Arango OServei d’Urologia *Servei d’Anatomia Patològica Hospital del Mar (Barcelona)


INTRODUCCIÓLa clusterina és una glicoproteïna present en mol-ts teixits, identificant-se com una de les principals proteïnes del proteosoma. Tè funció dual relacio-nada tant amb senyals apoptòtiques com antia-poptòtiques. Existeixen controvèrsies sobre el seu paper en el càncer de próstata(CP)descrivintse una sobreexpressió de clusterina en el CP sotmès a deprivació androgènica(DA)i associant-se amb intervals lliures de progressió bioquímica. Realit-zem un estudi mitjançant microarray tisular(TMA) per a aclarir la relació entre l’expressió de clusteri-na i l’efecte de la DA

DISSENYS’han construït 2 blocs de TMA amb 233 mostres de CP seleccionades de prostatectomies radicals (175 casos amb DA neoadjuvant i 58 sense). Les seccions van ser tenyides amb l’anticós enfront clusterina. Es realitzà un test ANOVA per a estu-diar la relació de l’expressió de clusterina amb el tractament i amb la severitat dels canvis obser-vats, l’estadi patològic i l’interval lliure de progre-

ssió bioquímica.

RESULTATSLa intensitat de l’expressió de clusterina es rela-cionà significativament amb la DA neoadjuvant (p=0.0001). Va ser significativament major en els casos amb canvis severs induïts per la DA (p=0.0001). No es va observar una relació esta-dísticament significativa amb l’estadi patològic ni amb l’interval lliure de progressió bioquímica.

CONCLUSIÓLa intensa associació entre l’expressió de cluste-rina i la presència i severitat de l’efecte de la DA suggereix que pot estar implicada en els meca-nismes que produeixen aquest efecte, o bé pot ser conseqüència d’aquests. El paper biològic de la clusterina en el CP requereix majors estudis i pot tenir potencials implicacions terapèutiques relacionades amb la posibilitat de teràpies amb oligonucleòtids antisentit.

22



INFLUENCIA DEL ÍNDICE DE MASA CORPORAL Y EL TAMAÑO PROS-TÁTICO EN LA MORBILIDAD PERIOPERATORIA DE UNA SÉRIE INICIAL DE PROSTATECTOMÍA RADICAL LAPAROSCÓPICA


Maialen del Canto, José Antonio Lorente, Oscar Bielsa, Albert Francés, Hector Hernandez, Enrique Rijo, Octavio ArangoServicio de Urologia. Hospital del Mar. Barcelona.

INTRODUCCIÓNTanto el índice de masa corporal (IMC) como el tamaño prostático son factores que pueden influir en el desarrollo de la cirugía radical de próstata

OBJETIVOPresentamos los resultados en relación al tiempo quirúrgico, la pérdida de sangre estimada y la estancia hospitalaria en una serie inicial de pros-tatectomía radical laparoscópica (PRL) analizando la influencia del IMC y el tamaño prostático

MATERIAL Y MÉTODOAnalizando las primeras 90 PRL. Los datos pe-rioperatorios recogidos son: edad, altura, peso, PSA, tiempo quirúrgico, variación en la hemo-globina, y días de ingreso. Se han recogido los datos patológicos referentes al peso de la pieza, Gleason y estado de los márgenes. Los pacientes fueron agrupados según el IMC (menos de 25, 26 a 29 y mayor de 29 kg/m2) y el tamaño prostático (menos de 30, 30 a 50 y mayor de 50 cc)

RESULTADOSEl IMC medio en nuestra serie es de 27 kg/m2 con 56% de sobrepeso y 23% de obesidad. El tamaño prostático medio es de 52 cc. El tiempo quirúrgico medio es de 225 min, la pérdida media de Hb de 3 g/l y la estancia media de 3.7 días. No se encontraron diferencias en los parámetros operatorios (tiempo quirúrgico, variación en la Hb o estancia hospitalaria) según el IMC o el tamaño prostático

CONCLUSIÓNEn esta cohorte de PRL el IMC del paciente y el tamaño prostático no tienen un impacto signifi-cativo

en la morbilidad perioperatoria. En la fase inicial de un programa de PRL no parece necesario se-leccionar a los pacientes en función de estos pa-rámetros



23

VARIABLES PREDICTORES DEL MARGE POSITIU EN LA PEÇA DE PROSTATECTOMIA RADICAL LAPAROSCÒPICA


C. Raventós Busquets, Ll. Cecchini Rosell, E Trilla Herrera, J Planas Morin, A Orsola de los Santos, J Morote RoblesHospital Vall d’Hebron

INTRODUCCIÓLa presència de marges positius s’ha des-crit com un dels principals factors que in-tervenen en l’evolució del càncer de pròs-tata després de la prostatectomia radical. El volum prostàtic s’ha referenciat com a variable predictora de l’aparició de marges (especialment en T2) en els pacients in-tervinguts de prostatectomía radical la-paroscòpica (PRL) i robòtica. Tanmateix, la tècnica quirúrgica amb o sense preservació dels feixos neurovasculars (FNV) pot influir en l’estat del marge.

OBJECTIUSConèixer les variables predictores de l’aparició de marges en la nostra sèrie.

MATERIAL I MÈTODESS’analitzen 236 PRL realitzades entre Març 2004 i Juny 2007. Es defineixen com a marges posi-tius aquells casos amb estadiatge pT2, anome-nats incisions quirúrgiques malignes (IQM) i els marges amb afectació extraprostàtica (pT3). S’estudien quines variables clíniques i procedents de la biòpsia són diferents entre el grup amb M+ i el de M-. Les variables incloses en el model de re-gressió logística són: el volum prostàtic ecogràfic, el PSA, el nombre de cilindres positius (NCP) i el percentatge d’invasió del cilindre més afectat (%CMA).Per altra banda s’analitza, un segon grup de 123 casos dels que es disposa de la descripció l’actituddavant dels FNV (sense preservació o preservació uni-bilateral).

RESULTATSUn 20,5% (46/236) dels casos presenten mar-ges positius, (7,6% Marges en pT3 i 12,4% d’IQM). Només el nombre de cilindres positius és predictor independent tant de la presència de marges en global (p 0,03) com de la presència d IQM (p 0,016). Amb un sol cilindre afectat no-més un 11% presenten M+. Per altra banda, quan s’analitza el segon grup el 20,3% presenten M+ (16,1% d’IQM). Realitzant-se preservació FNV apareixen un 11,5% (6/52) d’IQM en front al 16,9% (12/71) quan no es practica la preser-vació. No preservar en aquells casos on hi ha més d’un cilindre afectat redueix a la meitat el nom-bre de casos candidats a la preservació dels FNV però s’eviten les 6 IQM.

CONCLUSIÓEl nombre de cilindres positius de la biòpsia és la variable independent predictora de l’aparició de marges positius. La preservació dels feixos neuro-vasculars no sembla condicionar l’aparició de M+ en pacients amb càncers órgano-confinats. La pre-servació dels FNV estaria sobretot indicada quan només hi ha un cilindre positiu en la biòpsia.

revista annals d’urologia 2008-26

Health & Medicine