referat stroke ppt

50
Referat: STROKE KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT SARAF RSUD BUDHI ASIH PERIODE 5 JANUARI-7 FEBRUARI 2015 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA Dosen Pembimbing : dr. Ananda Setiabudi, Sp.S Disusun oleh : Melissa Mauli Sibarani

Upload: evy-liesniawati

Post on 08-Nov-2015

275 views

Category:

Documents


55 download

DESCRIPTION

referat stroke

TRANSCRIPT

Referat: STROKE

Referat:STROKEKEPANITERAAN ILMU PENYAKIT SARAF RSUD BUDHI ASIHPERIODE 5 JANUARI-7 FEBRUARI 2015FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTIJAKARTA

Dosen Pembimbing :dr. Ananda Setiabudi, Sp.S

Disusun oleh :Melissa Mauli Sibarani

PendahuluanPeningkatan taraf hidup perubahan pola hidup dan meningkatnya usia harapan hidup penyakit degeneratif (stroke)WHO (2002) kasus stroke yang terjadi di Indonesia telah menyebabkan kematian lebih dari 123.000 orang.SKRT Depkes (2001) proporsi kematian akibat stroke meningkat dari 5,5% tahun 1986 menjadi 11,5% di tahun 2001.

Anatomi Sistem SerebrovaskularArteri serebri mediaArteri serebri anteriorSirkulasi posteriorSirkulasi anteriorArteri vertebrobasiler Arteri karotis internaVaskularisasi otakArteri serebri posteriorFisiologi Sistem SerebrovaskularOtak membutuhkan suplai tak terputus dari glukosa dan oksigen dalam 24 jam

Dalam keadaan istirahat..Kontraksi jantung membawa 70 ml darah menuju aorta asendens 10-15ml dialokasikan ke otakTiap menit : 350 ml darah mengalir melalui tiap arteri karotis interna 100-200 ml darah mengalir melalui sistem vertebrobasiler

Menyediakan total aliran darah otak normal yaitu 50ml/menit/100gram otak Autoregulasi SerebriPada keadaan normal, autoregulasi serebral memungkinkan suplai aliran darah otak yang konstan pada rentang mean arterial pressure 60-140 mmHgSTROKEWHO tanda klinis dari gangguan fungsi serebral yang berkembang dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, dapat menyebabkan kematian dan hanya disebabkan oleh gangguan pembuluh darah. Jika defisit neurologis berlangsung kurang dari 24 jam, maka hal ini dikenal sebagai transient ischemic attack (TIA)SAHICHEmboli Trombus Stroke HemoragikStroke ischemicKlasifikasi

Klasifikasi lain strokeEtiologiStroke ischemia trombus dan emboli yang dapat disebabkan oleh:Lesi atherosklerosis pada pembuluh darah ekstra maupun intrakranialPenyakit jantung katupThrombus intrakardiakAneurisma ventrikel Stroke hemoragikTrauma Aneurysma AVM

Faktor ResikoFaktor yang dapat dimodifikasi

HipertensiPenyakit jantung DiabetesHiperkolestrolemiaKurang olahragaMerokok Alkohol Faktor yang tidak dapat dimodifikasi

UsiaJenis kelaminRas Keturunan

Manifestasi KlinisGejala fokalHemiparesis/hemiplegiaHemianestesiaHemianopia , diplopiaDisarti, afasiaAtaxia, vertigo, nistagmus

Pada stroke hemoragik, dapat disertai dengan:Nyeri kepala hebatMual, muntahPenurunan kesadaranKaku kuduk (SAH)

STROKE HEMORAGIK

Patofisiologi:Stroke HemoragikPerdarahan Iskemik fokalvasospasmeInfluks CaPelepasan agen vasokonstriktor:Serotonin prostaglandin ICPPenekanan PD seluruh otakNekrosis neuronBlood toxic effectIskemik globalStroke Hemoragik15-20% dari semua strokeTerjadi akibat lesi vascular intraserebrum mengalami ruptureLesi vascular berupa: Aneurisma sakular (Berry)Malformasi arteriovena (MAV)Terbagi atas:PIS (Perdarahan intraserebral)PSA (Perdarahan subarachnoid)Perdarahan intraserebral (PIS)Penyebab tersering: hipertensi (80%)Lokasi berdekatan dengan arteri-arteri dalamAngka kematian mendekati 50%

PATOFISIOLOGI

15Perdarahan Intracerebral pembagian berdasarkan Luessenhop et al.

Perdarahan subarakhoid (PSA)5% dari semua kejadian strokePenyebab tersering: aneurisma (70-75%)Angka kematian 50%Skala Hunt dan Hess untuk penentuan derajat PSADerajatStatus NeurologikIAsimtomatik atau nyeri kepala minimal dan kaku kuduk ringanIINyeri kepala sedang sampai parah, kaku kuduk, tidak ada defisit neurologik kecuali kelumpuhan saraf kranialisIIIMengantuk, defisit neurologik minimalIVStupor, hemiparesis sedang sampai berat, mungkin rigiditas desebrasi dini dan gangguan vegetatifVKoma dalam, rigiditas desebrasi, penampakan parahPATOFISIOLOGI18

STROKE ISKEMIKPatofisiologi:Stroke Ischemic+++ Influks NaDepolarisasi membranKegagalan pompa Na-K-ATPaseMitokondria gagal memproduksi ATP ATP Supply O2 & glukosa Cerebral blood flowOcclusionEdem sel dan osmolisis Influks Cl & H2OPengeluaran glutamatReseptor glutamat Influks CaAktivasi nuklear enzymeKerusakan membran dan struktur neuronCell deathoksidasi anaerob Produksi as. LaktatAsidosisDenaturasi proteinInfluks caEdem sel glial Radikal bebasTranslokasi bax dri sitosol ke mitokondriaPe permeabilitas membran luar mitokondriaPelepasan sitokrom cPembentukan apoptosomeApoptosis selPenyebab stroke iskemikPembentukkan Trombus

Pembentukkan Emboli

Penyumbatan Arteri Serebri MediaPenyumbatan Arteri Serebri AnteriorPenyumbatan Arteri Serebri Posterior

Penyumbatan Arteri Basilaris

Gejala KlinisTingkat kesadaran yang berubah Defisit neurologis fokalJika Cerebellum terlibat :ekstremitas ataksia, vertigo atau tinnitus, mual dan muntah, hemiparesis atau quadriparesis, hemisensori, gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau nistagmus,kelemahan orofaringeal atau disfagia, wajah ipsilateral dan kontralateral tubuh.[2]

DIAGNOSIS DAN EVALUASIANAMNESA

32PEMERIKSAAN Klinis Neurologis

33Skor Gadjah Mada

Djoenaedi Stroke Score

Total score 20 stroke hemoragik< 20 stroke non hemoragik

35Siriraj Stroke Score (SSS) ( 2,5 x kesadaran ) + ( 2 x muntah ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 0,1 x diastolik) ( 3 x aterom) 12Ket:Kesadaran : 2 = soporous,1 = somnolen, 0 = sadarMuntah: 1 = Positif, 0= negatifAteroma: angina, DM, Claudicatio intermitten (jika 1 dari 3 ada yang positif = 1, jika tidak ada = 0 )

Nilai : > 1= hemoragik< -1= infark-1 s/d 1= Meragukan (anjuran CT-scan)

36PEMERIKSAAN PENUNJANG

37Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

CT Scan Stroke Iskemik

CT Scan Stroke Hemoragik

Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

Penatalaksanaan Penatalaksanaan Umum

TERAPI KHUSUS (Stroke Hemoragik)4344TERAPI KHUSUS (Stroke Iskemik)Terapi preventifRehabilitasiKomplikasiPrognosisDaftar PustakaBrust, J. C. (2005). Cerebral Infarction. In L. P. Rowland, Merritt's Neurology (11 ed.). Lippincott Williams & Wilkins.

Cruz-Flores, S., Arnold, J. L., Becker, J. U., & Wira, C. R. (2013, Juli 1). Ischemic Stroke. (H. L. Lutsep, Editor) Retrieved Juli 7, 2013, from Medscape Drugs, Disease & Proedures: http://emedicine.medscape.com/article/1916852-overview

Greenstein, B., & Greenstein, A. (2000). Color Atlas of Neuroscience. Thieme Stuttgart.

Liebeskind, D. S. (2013, Maret 8). Hemorrhagic Stroke. (R. Kulkarni, Editor) Retrieved Juli 7, 2013, from Medscape Drugs, Disease & Procedures: http://emedicine.medscape.com/article/1916662-overview

Misbach, J., Lamsudin, R., Aliah, A., Basyirudin, Suroto, Alfa, A. Y., et al. (2011). Guideline STROKE. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI).

Mohr, J. P., & Stapf, C. (2005). Cerebral and Cerebellar Hemorrhage. In L. P. Rowland, Merritt's Neurology (11 ed.). Lippincott Williams & Wilkins.

Ropper, A. H., & Brown, R. H. (2005). Cerebrovascular Disease. In Adams and Victor's Principles of Neurology (8 ed.). The McGraw-Hill Companies.

Sacco, R. L. (2005). Pathogenesis, Classification, and Epidemiology of Cerebrovascular Disease. In L. P. Rowland, Merritt's Neurology (11 ed.). Lippincott Williams & Wilkins.

Smith, W., English, J. D., & Johnstone, S. C. (2010). Cerebrovascular Disease. In S. L. Hauser, & S. A. Josephson, Harrison's Neurology in Clinical Medicine (2 ed., pp. 246-276). The McGraw-Hill Companies.