referat stroke nonhemoragik

8/10/2019 Referat Stroke Nonhemoragik

1/22

REFERAT NEUROLOGI

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BEKASI

PSPD PERIODE 27 OKTOBER 2014 - 28 NOVEMBER 2014

STROKE NONHEMORAGIK

Angga Haditya

030.09.022

Pembimbing: dr. Mukhdiar Kasim , Sp.S

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI


2/22

BAB 1

PENDAHULUAN

Strok adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresi cepat, berupa

defisit neurologis fokal dan/atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung

menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non

traumatik. Bila gangguan peredaran darah otak ini berlangsung sementara, beberapa detik

hingga beberapa jam (kebanyakan 10 - 20 menit), tapi kurang dari 24 jam, disebut sebagai

serangan iskemia otak sepintas (transient ischemic attack TIA).1

Stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologis yang utama

di Indonesia. Serangan otak ini merupakan kegawatdaruratan medis yang harus ditangani

secara cepat, tepat, dan cermat.1

Secara umum, terdapat dua jenis stroke, yaitu:

1. Stroke nonhemoragik atau stroke iskemik, dimana didapatkan penurunan aliran darah

sampai di bawah titik kritis, sehingga terjadi gangguan fungsi pada jaringan otak.

2. Stroke hemoragik, dimana salah satu pembuluh darah di otak (aneurisma,

mikroaneurisma, kelainan pembuluh darah kongenital) pecah atau robek.2

Epidemiologi

Setiap tahunnya, 200 dari tiap 100.000 orang di Eropa menderita strok, dan

menyebabkan kematian 275.000 - 300.000 orang Amerika. Di pusat-pusat pelayanan neurologi

di Indonesia jumlah penderita gangguan peredaran darah otak (GPDO) selalu menempati

urutan pertama dari seluruh penderita rawat inap. Stroke nonhemoragik lebih sering didapatkan

dari stroke hemoragik.2,3

Insidensi menurut umur, bisa mengenai semua umur, tetapi secara keseluruhan mulai

meningkat pada usia dekade ke-5. Insidensi juga berbeda menurut jenis gangguan. Gangguan

pembuluh darah otak pada anak muda juga banyak didapati akibat infark karena emboli, yaitu

mulai dari usia di bawah 20 tahun dan meningkat pada dekade ke 4 hingga ke 6 dari usia, lalu

menurun, dan jarang dijumpai pada usia yang lebih tua.3

Etiologi

Stroke sebagai diagnosa klinis untuk gambaran manifestasi lesi vaskular serebral, dapat dibagidalam:


3/22

1. Transient Ischemic Attack (TIA): Gejala neurologi yang timbul akan hilang dalam

waktu kurang dari 24 jam

2. Reversible Ishemic Neurological Deficit (RIND) : Gejala neurologi yang

timbul akan hilang dalam waktu lebih 24 jam, tetapi tidak lebih 1 minggu

3. Stroke in evolution

4. Completed Stroke, dimana gejala sudah menetap, yang bisa dibagi lagi dalam:

a. Completed stroke yang hemoragik

b. Completed stroke yang non-hemoragik4

Penyebab dari strok non-hemoragik, antara lain:3

1. Infark otak

Emboli (15-20%)

Emboli dapat terbentuk dari gumpalan darah, kolesterol, lemak, fibrin, trombosit, udara, tumor,

metastase, bakteri, atau benda asing.3

a. Emboli kardiogenik

i. Fibrilasi atrium atau aritmia lain

ii. Thrombus mural ventrikel kiri

iii.

Penyakit katup mitral atau aorta

iv.

Endokarditis (infeksi atau non-infeksi)

b. Emboli paradoksal (foramen ovale paten)

c. Emboli arkus aorta

Trombosis (75-80%)

Oklusi vaskular hampir selalu disebabkan oleh trombus, yang terdiri dari trombosit, fibrin, sel

eritrosit, dan leukosit.3

a.

Penyakit ekstrakranial

i.

Arteri karotis interna

ii. Arteri vertebralis

b. Penyakit intracranial

i. Arteri karotis interna

ii.

Arteri serebri mediaiii. Arteri basilaris


4/22

iv. Lakuner (oklusi arteri perforans kecil)3

2. Penyebab lain (dapat menimbulkan infark atau perdarahan) (5%)

a. Trombosis sinus dura

b.

Diseksi arteri karotis atau vertebralis

c. Vaskulitis sistem saraf pusat

d. Penyakit moya-moya

e. Migren

f. Kondisi hiperkoagulasi3

PATOFISIOLOGI STROK ISKEMIK

Mekanisme terjadinya stroke iskemik

Sekitar 80% sampai 85% stroke adalah stroke iskemik, yang terjadi akibat obstruksi

atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan

oleh bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau pembuluh atau organ

distal. Pada trombus vaskular distal, bekuan dapat terlepas, atau mungkin terbentuk di dalam

suatu organ seperti jantung, dan kemudian dibawa melalui sistem aretri ke otak sebagai suatu

embolus.7

Sumbatan aliran di arteri karotis interna sering merupakan penyebab stroke pada orang

usia lanjut, yang sering mengalami pembentukan plak aterosklerotik di pembuluh darah

sehingga terjadi penyempitan atau stenosis. Pangkal arteri karotis interna (tempat arteri karotis

komunis bercabang menjadi arteri karotis interna dan eksterna) merupakan tempat tersering

terbentuknya aterosklerosis.8

Penyebab lain stroke iskemik adalah vasospasme, yang sering merupakan respon

vaskuler reaktif terhadap perdarahan ke dalam ruang antara lapisan araknoid dan piamater

meninges.9

Stroke Trombotik

Trombosis pembuluh darah besar dengan aliran lambat adalah salah satu subtipe stroke

iskemik. Sebagian besar dari stroke jenis ini terjadi saat tidur, saat pasien relatif mengalami

dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Stroke ini sering berkaitan dengan lesiaterosklerotik yang menyebabkan stenosis di arteri karotis interna, atau, yang lebih jarang, di


5/22

pangkal arteri serebri media atau di taut arteri vertebralis dan basilaris. Tidak seperti trombosis

arteri koronaria yang oklusi pembuluh darahnya cenderung terjadi mendadak dan total,

trombosis pembuluh darah otak cenderung memiliki awitan bertahap, bahkan berkembang

dalam beberapa hari. Pola ini menyebabkan timbulnya istilah stroke-in-evolution.7

Akibat dari penyumbatan pembuluh darah karotis bervariasi dan sebagian besar

tergantung pada fungsi sirkulus Willisi. Bila sistem anastomosis arterial pada dasar otak ini

dapat berfungsi normal, maka sumbatan arteri karotis tidak akan memberikan gejala, seperti

yang terjadi pada kebanyakan penderita. Sirkulasi pada bagian posterior tidak memiliki derajat

perlindungan anastomosis yang sama, dan penyumbatan aterosklerotik dari arteri basilaris

selalu mengakibatkan kejadian yang lebih berat, dan biasanya fatal. Penyumbatan arteri

vertebralis, boeh jadi tidak memberikan gejala.7

Mekanisme lain pelannya aliran pada arteri yang mengalami trombosis parsial adalah

defisit perfusi yang dapat terjadi pada reduksi mendadak curah jantung atau tekanan darah

sistemik. Agar dapat melewati lesi stenotik intraarteri, aliran darah mungkin bergantung pada

tekanan intravaskular yang tinggi. Penurunan mendadak tekanan tersebut dapat menyebabkan

penurunan generalisata CBF, iskemia otak, dan stroke. Dengan demikian, hipertensi harus

diterapi secara hati-hati dan cermat, karena penurunan mendadak tekanan darah dapat memicu

stroke atau iskemia arteri koronaria atau keduanya.7

Stroke Embolik

Stroke embolik diklasifikasikan berdasarkan arteri yang terlibat, atau asal embolus. Asal

stroke embolik dapat suatu arteri distal atau jantung. Stroke yang terjadi akibat embolus

biasanya menimbulkan defisit neurologik mendadak dengan efek maksimum sejak awitan

penyakit. Biasanya serangan terjadi saat pasien beraktivitas. Trombus embolik ini sering

tersangkut di bagian pembuluh darah yang mengalami stenosis. Stroke kardioembolik, yaitu

jenis stroke embolik tersering, didiagnosis apabila diketahui adanya kausa jantung seperti

fibrilasi atrium atau apabila pasien baru mengalami infark miokardium yang mendahului

terjadinya sumbatan mendadak pembuluh besar otak. Embolus berasal dari bahan trombotik

yang terbentuk di dinding rongga jantung atau katup mitralis. Karena biasanya adalah bekuan

yang sangat kecil, fragmen-fragmen embolus dari jantung mencapai otak melalui arteri karotis

atau vertebralis. Dengan demikian, gejala klinis yang ditimbulkannya bergantung pada bagian

mana dari sirkulasi yang tersumbat dan seberapa dalam bekuan berjalan di percabangan arteri

sebelum tersangkut.7


6/22

Selain itu, embolisme dapat terurai dan terus mengalir sepanjang pembuluh darah

sehingga gejala-gejala mereda. Namun, fragmen kemudian tersangkut di sebelah hilir dan

menimbukan gejala-gejala fokal. Pasien dengan stroke kardioembolik memiliki resiko yang

lebih besar menderita stroke hemoragik di kemudian hari, saat terjadi perdarahan petekie atau

bahkan perdarahan besar di jaringan yang mengalami infark beberapa jam atau mungkin hari

setelah proses emboli pertama. Penyebab perdarahn tersebut adalah bahwa struktur dinding

arteri sebelah distal dari oklusi embolus melemah atau rapuh karena kekurangan perfusi.

Dengan demikian, pemulihan tekanan perfusi dapat menyebabkan perdarahan arteriol atau

kapiler di pembuluh tersebut.7

Mekanisme Kerusakan Sel-Sel Saraf pada Stroke Iskemik7

Sebagian besar stroke berakhir dengan kematian sel-sel di daerah pusat lesi (infark) tempat

aliran darah mengalami penurunan drastis sehingga sel-sel tersebut biasanya tidak dapat pulih.

Ambang perfusi ini biasanya terjadi apabila CBF hanya 20% dari normal atau kurang. CBF

normal adalah sekitar 50ml/100g jaringan otak / menit. Mekanisme cedera sel akibat stroke

adalah sebagai berikut:

1. Tanpa obat-obat neuroprotektif, sel-sel saraf yang mengalami iskemia 80% atau lebih

(CBF 10ml/100g jaringan otak / menit) akan mengalami kerusakan ireversibel dalam beberapa

menit. Daerah ini disebut pusat iskemik. Pusat iskemik dikelilingi oleh daerah lain jaringan

yang disebut penumbra iskemik dengan CBF antara 20% dan 50% normal (10 sampai

25ml/100g jaringan otak / menit). Sel-sel neuron di daerah ini berada dalam bahaya tetapi

belum rusak secara ireversibel. Terdapat bukti bahwa waktu untuk timbulnya penumbra pada

stroke dapat bervariasi dari 12 sampai 24 jam.

2. Secara cepat dalam pusat infark, dan setelah beberapa saat di daerah penumbra, cedera dan

kematian sel otak berkembang sebagi berikut:

Tanpa pasokan darah yang memadai, sel-sel otak kehilangan kemampuan untuk

menghasilkan energi, terutama adenosin trifosfat (ATP)

Apabila terjadi kekurangan energi ini, pompa natrium-kalium sel berhenti berfungsi,

sehingga neuron membengkak

Salah satu cara sel otak berespon terhadap kekurangan energi ini adalah dengan

meningkatkan konsentrasi kalsium intrasel. Yang memperparah masalah adalah proses

eksitotoksisitas, yaitu sel-sel otak melepaskan neurotransmitter eksitatorik glutamat yang


7/22

berlebihan. Glutamat yang dibebaskan ini merangsang aktivitas kimiawi dan listrik di sel otak

lain dengan melekat ke suatu molekul di neuron lain, reseptor N-metil-D-aspartat (NMDA).

Pengikatan reseptor ini memicu pengaktifan enzim nitrat oksida sintase (NOS), yang

menyebabkan terbentuknya gas nitrat oksida (NO). Pembentukan NO dapat terjadi secara cepat

dalam jumlah besar sehingga terjadi pengurian dan kerusakan struktur-struktur yang vital.

Proses ini terjadi melalui perlemahan asam deoksiribnukleosida (DNA) neuron.

NO dalam jumlah berlebihan dapat menyebabkan kerusakan dan kematian neuron. Obat

yang dapat menghambat NOS atau produksi NO mungkin akan bermanfaat untuk mengurangi

kerusakan otak akibat stroke.

Sel-sel otak akhirnya mati akibat kerja berbagai protease (enzim yang mencerna protein

sel) yang diaktifkan oleh kalsium, lipase (enzim yang mencerna membran sel), dan radikalbebas yang terbentuk akibat jejas iskemik.7

MANIFESTASI KLINIS

Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada berat

ringannya gangguan pembuluh darah dan lokalisasinya. Sebagian besar kasus terjadi secara

mendadak, sangat cepat, dan menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit.9,10

Gejala utama stroke iskemik akibat trombosis serebri ialah timbulnya defisit neurologik secara

mendadak/subakut, terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tidak

menurun. Biasanya terjadi pada usia lebih dari 50 tahun. Sedangkan stroke iskemik akibat

emboli serebri didapatkan pada usia lebih muda, terjadi mendadak dan pada waktu beraktifitas.

Kesadaran dapat menurun bila emboli cukup besar.9,10

Vaskularisasi otak dihubungkan oleh 2 sistem yaitu sistem karotis dan sistem vertebrobasilaris.

Gangguan pada salah satu atau kedua sistem tersebut akan memberikan gejala klinis tertentu.11

A. Gangguan pada sistem karotis

Pada cabangnya yang menuju otak bagian tengah (a.serebri media) dapat terjadi gejala:

Gangguan rasa di daerah muka dan sesisi atau disertai gangguan rasa di lengan dan tungkai

sesisi

Gangguan gerak dan kelumpuhan dari tingkat ringan sampai total pada lengan dan tungkai

sesisi (hemiparesis/hemiplegi)


8/22

Gangguan untuk berbicara baik berupa sulit mengeluarkan kata-kata atau sulit mengerti

pembicaraan orang lain, ataupun keduanya (afasia)

Gangguan pengelihatan dapat berupa kebutaan satu sisi, atau separuh lapangan pandang

(hemianopsia)

Mata selalu melirik ke satu sisi

Kesadaran menurun

Tidak mengenal orang-orang yang sebelumnya dikenalnya11

Pada cabangnya yang menuju otak bagian depan (a.serebri anterior) dapat terjadi gejala:

Kelumpuhan salah satu tungkai dan gangguan saraf perasa

Ngompol (inkontinensia urin)

Penurunan kesadaran

Gangguan mengungkapkan maksud11

Pada cabangnya yang menuju otak bagian belakang (a.serebri posterior), dapat memberikan

gejala:

Kebutaan seluruh lapangan pandang satu sisi atau separuh lapangan pandang pada satu sisi

atau separuh lapangan pandang pada kedua mata. Bila bilateral disebut cortical blindness.

Rasa nyeri spontan atau hilangnya persepsi nyeri dan getar pada separuh sisi tubuh.

Kesulitan memahami barang yang dilihat, namun dapat mengerti jika meraba atau mendengar

suaranya.11

B. Gangguan pada sistem vertebrobasilaris

Gangguan pada sistem vertebrobasilaris dapat menyebabkan gangguan penglihatan, pandangan

kabur atau buta bila gangguan pada lobus oksipital, gangguan nervus kranialis bila mengenai

batang otak, gangguan motorik, gangguan koordinasi, drop attack, gangguan sensorik dan

gangguan kesadaran.9,10

Selain itu juga dapat menyebabkan:

Gangguan gerak bola mata, hingga terjadi diplopia, sehingga jalan sempoyongan

Kehilangan keseimbangan


9/22

Vertigo

Nistagmus11

Bila lesi di kortikal, akan terjadi gejala klinik seperti afasia, gangguan sensorik kortikal, muka

dan lengan lebih lumpuh, deviasi mata, hemiparese yang disertai kejang. Bila lesi di subkortikal,

akan timbul tanda seperti; muka, lengan dan tungkai sama berat lumpuhnya, distonic posture,

gangguan sensoris nyeri dan raba pada muka lengan dan tungkai (tampak pada lesi di talamus).

Bila disertai hemiplegi, ini berarti terdapat lesi pada kapsula interna.9

Bila lesi di batang otak, gambaran klinis berupa hemiplegi alternans, tanda-tanda serebelar,

nistagmus, dan gangguan pendengaran. Selain itu juga dapat terjadi gangguan sensoris, disartri,

gangguan menelan, dan deviasi lidah.9

Faktor risiko strok nonhemoragik berulang, yaitu:

Usia

Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga

makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat strok. Dalam statistik faktor ini

menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun. Dari berbagai penelitian, diketahui bahwa semakin tua

usia, semakin besar pula risiko terkena strok. Hal ini berkaitan dengan adanya proses

degenerasi (penuan) yang terjadi secara alamiah dan pada umumnya pada orang lanjut usia,

pembuluh darahnya lebih kaku oleh sebab adanya plak (atherosklerosis).7

Infark miokardial

Antara 34% penderita infark miokardial di kemudian hari mengalami strok embolik. Risiko

terbesar berada dalam satu bulan setelah terjadi infark miokardial. Aterosklerosis mendasari

terjadinya infark miokardial maupun strok iskemik. Infark miokardial akan menimbulkan

kerusakan pada dinding jantung ataupun fibrilasi atrium yang menetap; keduanya memudahkanterjadinya trombus yang pada suatu saat dapat terlepas atau pecah dan berubah menjadi emboli

untuk kemudian masuk ke dalam aliran darah otak.7

Fibrilasi atrial

Seorang penderita yang mengalami fibrilasi atrial memiliki risiko 35 kali lipat untuk

mengalami strok. Secara keseluruhan, 15% kasus strok iskemik disebabkan oleh fibrilasi atrial.

Denyut jantung yang tidak efektif karena adanya fibrilasi atrial akan menyebabkan darah

mengumpul di dinding jantung; hal demikian ini akan memudahkan terbentuknya trombus dan


10/22

pada suatu saat trombus ini dapat terlepas dari dinding jantung dan berubah menjadi emboli

untuk kemudian masuk ke dalam aliran darah otak.7

Hipertensi

Strok berulang sering terjadi pada pasien yang kurang kontrol tekanan darah. Makin tinggi

tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya strok, baik strok nonhemoragik maupun strok

hemoragik. Hipertensi merupakan faktor risiko strok yang paling penting, meningkatkan risiko

strok 24 kali lipat, tidak tergantung pada faktor risiko lainnya. Peningkatan tekanan sistolik

maupun diastolik berkaitan dengan risiko yang lebih tinggi. Untuk setiap kenaikan tekanan

diastolik sebesar 7,5 mmHg maka risiko strok meningkat 2 kali lipat. Apabila hipertensi dapat

dikendalikan dengan baik maka risiko strok turun sebanyak 2838%.7

Diabetes Mellitus

Diabetes mellitus meningkatkan risiko strok sebanyak 13 kali lipat dibandingkan dengan

orang yang tidak mengalami diabetes mellitus. Diabetes mellitus meningkatkan risiko strok

melalui beberapa mekanisme yang saling berkaitan, yang bermuara pada terbentuknya plaque

aterosklerotik. Plaque pada diabetes mellitus banyak dijumpai di cabangcabang arteri serebral

yang kecil. Plaque tersebut akan menyempitkan diameter pembuluh darah kecil yang kemudian

dapat menimbulkan strok.

Pada penderita diabetes mellitus, terjadi hiperviskositas darah, kerusakan kronik aliran darah

otak dan autoregulasi, deformabilitas sel darah merah dan putih yang menurun, disfungsi sel

endotel, hiperkoagulabilitas, terganggunya sintesa prostasiklin yang menyebabkan

meningkatnya agregasi trombosit dan kemungkinan disfungsi otot polos arterioler kortikal dan

endotelium yang penting untuk kolateral.7

Dislipidemia

Hiperlipidemia menunjukkan adanya kadar kolesterol total lebih dari 240 mg%. Hiperlipidemia

bukan merupakan faktor risiko strok secara langsung. Hal ini berbeda dengan penyakit koroner

yang jelas berhubungan dengan hiperlipidemia. Namun demikian, dari berbagai penelitian

terungkap bahwa dengan menurunkan kadar kolesterol total maka risiko untuk terjadinya strok

juga menurun.7

Sehubungan dengan penyakit serebrovaskular secara spesifik, meningginya kadar kolesterol

total dan low density lipoprotein (LDL) berkaitan erat dengan terjadinya aterosklerosis karotis;


11/22

sementara itu peningkatan kadar high density lipoprotein (HDL) menimbulkan dampak

sebaliknya.7

Kolesterol: Pada umumnya dikatakan bahwa tak ada hubungan bermakna antara kolesterol

plasma dan risiko strok, hanya The Copenhagen City Heart Study mengatakan bahwa

kolesterol berhubungan dengan risiko strok non hemoragik, bila kolesterol lebih dari 8 mmol/l

(310 mg persen).7

HDL Kolesterol: Pada umumnya dikatakan bahwa terdapat hubungan terbalik antara HDL

kolesterol dari risiko strok. Hanya Framingham study mengatakan tak ada efek protektif dan

HDL kolesterol yang tinggi untuk strok iskemik.7

LDL Kolesterol: LDL kolesterol adalah faktor risiko yang penting untuk

timbulnya aterosklerosis dan secara tak langsung mempengaruhi strok iskemik Trigliserida:

Terdapat pertentangan pendapat, penyelidikan terbaru mengatakan bahwa trigliserida

postprandial yang tinggi hubungan dengan aterosklerosis dari arteria karotis eksterna.7

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium

Dilakukan pemeriksaan darah perifer lengkap, gula darah sewaktu, fungsi ginjal (ureum,

kreatinin, dan asam urat), fungsi hati (GOT/GPT), protein darah (albumin, globulin), profil

lipid (kolesterol total, HDL, LDL, trigliserida), analisa gas darah, dan elektrolit. Pada pungsi

lumbal, ditemukan likuor serebrospinalis jernih, tekanan normal, dan eritrosit kurang dari

500.8,9,12

Radiologis

Pemeriksaan rontgen dada untuk melihat ada atau tidaknya infeksi paru maupun kelainan

jantung. Sedangkan pada pemeriksaan CT Scan Kepala: dapat dilihat adanya daerah hipodens

yang menunjukkan infark/iskemik dan edema.10,12

Pemeriksaaan penunjang lainnya:

EKG

Echocardiography

Transcranial Doppler12


12/22

PENEGAKAN DIAGNOSIS

Ditetapkan dari anamnesis dan pemeriksaan neurologis dimana didapatkan gejala-gejala yang

sesuai dengan waktu perjalanan penyakitnya dan gejala serta tanda yang sesuai dengan daerah

pendarahan pembuluh darah otak tertentu.9,10,11

Anamnesis:

Defisit neurologis yang terjadi secara tiba-tiba, saat aktifitas/istirahat, onset, nyeri kepala/tidak,

kejang/tidak, muntah/tidak, kesadaran menurun, serangan pertama atau berulang. Juga bisa

didapatkan informasi mengenai faktor resiko stroke. Faktor resiko yang tidak dapat

dimodifikasi adalah usia, jenis kelamin, ras, dan genetik. Sementara faktor resiko yang dapat

diubah adalah hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung, riwayat TIA/ stroke sebelumnya,

merokok, kolesterol tinggi dalam darah, dan obesitas.10,12

Pemeriksaan fisis:

Keadaan umum, kesadaran (Glasgow Coma Scale), tanda vital.

Pemeriksaan neurologis dapat dilakukan untuk melihat apakah ada deficit neurologis, tanda-

tanda perdarahan, tanda-tanda peningkatan TIK, ataupun tanda-tanda ransang meninges.10,12

Alat bantu skoring: Skor Hasanuddin.

Penggunaan skor Hasanuddin turut dilakukan dalam membantu mendiagnosa stroke pada

sebelum atau tanpa adanya CT scan. Bagi stroke iskemik skornya kurang atau sama dengan15.9

Skor Hasanuddin

Kesadaran menurun

Menit1 jam = 10

1 jam24 jam = 7,5

Sesaat tapi pulih kembali = 6

>= 24 jam = 1

Tidak ada = 0


13/22

Waktu serangan

Sedang beraktifitas = 6,5

Tidak beraktifitas = 1

Sakit kepala

Sangat hebat = 10

Hebat = 7,5

Ringan = 1

Tidak ada = 0

Muntah proyektil

Menit1 jam = 10

1 jam - 24 jam = 7,5

>24 jam = 1

Tidak ada = 0

Tekanan darah saat serangan

> 220/110 = 7,5

< 220/110 = 1

Pemeriksaan penunjang:

Penggunaan CT-Scan adalah untuk mendapatkan etiologi dari stroke yang terjadi. Pada stroke

non-hemoragik, ditemukan gambaran lesi hipodens dalam parenkim otak. Sedangkan dengan

pemeriksaan MRI menunjukkan area hipointens.10

Menurut perjalanan penyakitnya, diagnosis dapat dibedakan menjadi:

1. Transient Ischemic Attack (TIA)

Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak yang

akan menghilang dalam waktu 24 jam. Diagnosa T.I.A berimplikasi bahwa lesi vascular yang

terjadi bersifat reversible dan disebabkan embolisasi.9,11


14/22

2. Reversible Ishemic Neurological Deficit (RIND).

Gejala neurologik yeng timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tapi tidak

lebih dari seminggu. Ini menggambarkan gejala yang beransur-ansur dan bertahap. RIND ini

pula berimplikasi bahwa lesi intravaskular yang sedang menyumbat arteri serebral berupa

timbunan oleh fibrin dan trombosit.9,11

3. Stroke in evolution

Gejala klinis semakin lama semakin berat. Ini dikarenakan gangguan aliran darah yang makin

berat.11

4. Completed Stroke

Gejala klinis sudah menetap. Kasus completed stroke ini ialah hemiplegi dimana sudah

memperlihatkan sesisi yang sudah tidak ada progresi lagi. Dalam hal ini, kesadaran tidak

terganggu.9,11

DIAGNOSIS BANDING

1. Strok Hemoragik

2. Ensefalopati toksik/metabolik

3. Ensefalitis

4. Lesi struktural intrakranial (hematoma subdural, hematoma epidural, tumor otak)

5. Kelainan non neurologis / fungsional (contoh: kelainan jiwa)

6. Trauma kepala

7. Ensefalopati hipertensif

8. Migren hemiplegik

9. Abses otak

10. Sklerosis multipel11,12


15/22

PENATALAKSANAAN

Strok adalah suatu kejadian yang berkembang, karena terjadinya jenjang perubahan metabolik

yang menimbulkan kerusakan saraf dengan lama bervariasi setelah terhentinya aliran darah

kesuatu bagian otak. Dengan demikian, untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas perlu

dilakukan intervensi secara cepat. Salah satu tugas terpenting dokter sewaktu menghadapi

devisit neurologik akul, fokal, dan nonkonvulsif adalah menentukan apakah kausanya

perdarahan atau iskemia-infark. Terapi darurat untuk kedua tipe stroke tersebut berbeda, karena

terapi untuk pembentukan trombus dapat memicu perdarahan pada stroke hemoragik.

Pendekatan pada terapi darurat memiliki tiga tujuan: (1) mencegah cedera otak akut dengan

memuliihkan perfusi kedaerah iskemik noninfark, (2) membalikkan cedera saraf sedapat

mungkin, (3) mencegah cedera neurologik lebih lanjut dengan melindungi sel dari daerah

penumbra iskemik dari kerusakan lebih lanjut oleh jenjang glutamat.7

Terapi pada stroke iskemik dibedakan pada fase akut dan pasca akut.

Adapun penatalaksanaannya sebagai berikut:

Fase akut (hari 0-14 sesudah onset penyakit)

Pada stroke iskemik akut, dalam batas-batas waktu tertentu sebagian besar cedera jaringanneuron dapat dipulihkan.Mempertahankan fungsi jaringan adalah tujuan dari apa yang disebut

sebagai strategi neuroprotektif.7

Sasaran pengobatan : menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati dan agar

proses patologik lainnya yang menyertai tidak mengganggu / mengancam fungsi otak.

Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak

justru berkurang. Secara umum dipakai patokan 5B, yaitu:3

1. Breathing

Harus dijaga jalan nafas bersih dan longgar, dan bahwa fungsi paru-paru cukup baik.

Pemberian oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang.3

2. Brain

Posisi kepala diangkat 20-30 derajat.

Udem otak dan kejang harus dihindari. Bila terjadi udem otak, dapat dilihat dari keadaanpenderta yang mengantuk, adanya bradikardi, atau dengan pemeriksaan funduskopi.3


16/22


17/22

c. Tekanan darah arterial rata-rata >130-140 mmHg pada dua kali pengukuran selang

30 menit

d. Disertai infark miokard akut/gagal jantung

2.

Penurunan tekanan darah maksimal 20% kecuali pada kondisi keempat, diturunkan sampai

batas hipertensi ringan.

3. Obat yang direkomendasikan: golongan beta bloker, ACE inhibitor, dan antagonis

kalsium.10

a. Hipotensi harus dikontrol sampai normal dengan dopamin drips dan diobati

penyebabnya.10

b.

Hiperglikemi harus diturunkan hingga GDS: 100-150 mg% dengan insulin

subkutan selama 2-3 hari pertama.10

c. Hipoglikemi diatasi segera dengan dekstrose 40% iv sampai normal dan

penyebabnya diobati,10

d. Hiponatremia dikoreksi dengan larutan NaCl 3%.10

Penatalaksanaan spesifik:

Pada fase akut dapat diberikan:

a.

Pentoksifilin infus dalam cairan ringer laktat dosis 8mg/kgbb/hari

b. Aspirin 80 mg per hari secara oral 48 jam pertama setelah onset

c. Dapat dipakai neuroprotektor: piracetam, cithicolin, nimodipin.10

Fase Pasca Akut

Pada fase paska akut dapat diberikan:

Pentoksifilin tablet: 2 x 400 mg

ASA dosis rendah 80-325 mg/hari

Neuroprotektor 10

Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititikberatkan pada tindakan rehabilitasi

penderita, dan pencegahan terulangnya strok.9

Rehabilitasi

Strok merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka paling penting

pada masa ini ialah upaya membetasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan mental,


18/22

dengan fisioterapi, terapi wicara dan psikoterapi. Rehabilitasi segera dimulai begitu tekanan

darah, denyut nadi, dan pernafasan penderita stabil.9

Tujuan rehabilitasi ialah:

Memperbaiki fungsi motoris, bicara, dan fungsi lain yang terganggu

Adaptasi mental, sosial dari penderita stroke, sehingga hubungan interpersonal menjadi

normal

Sedapat mungkin harus dapat melakukan aktivitas sehari-hari9

Prinsip dasar rehabilitasi:

Mulai sedini mungkin

Sistematis

Ditingkatkan secara bertahap

Rehabilitasi yang spesifik sesuai dengan defisit yang ada9

Terapi preventif

Tujuannya untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru. Ini dapat dicapai

dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor risiko strok :

1. Pengobatan hipertensi

2. Mengobati diabetes mellitus

3. Menghindari rokok, obesitas, stress, dll

4. Berolahraga teratur.

PENCEGAHAN

A. Pencegahan primer

1. Strategi kampanye nasional yang terintegrasi dengan program pencegahan penyakit

vaskular lainnya

2. Memasyarakatkan gaya hidup sehat bebas stroke:


19/22

Menghindari: rokok, stres mental, alkohol, kegemukan, konsumsi garam berlebihan, obat

golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya

Mengurangi: kolesterol dan lemak dalam makanan

Mengendalikan: hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung, penyakit vaskular

aterosklerotik lainnya.

Menganjurkan: konsumsi gizi seimbang dan olahraga teratur

B. Pencegahan sekunder

1. Modifikasi gaya hidup beresiko strok dan faktor resiko lainnya

Hipertensi: diet, obat antihipertensi yang sesuai

Diabetes melitus: diet, OHO/insulin

Dislipidemia: diet rendah lemak dan obat antidilipidemia

Berhenti merokok

Hindari alkohol, kegemukan, dan kurang gerak

Hiperurisemia: diet, antihiperurisemia

2. Melibatkan peran serta keluarga seoptimal mungkin.

3. Obat-obatan yang digunakan:

Asetosal (asam asetil salisilat) digunakan sebagi obat pilihan pertama, dengan dosis berkisar

80-320 mg/hari

Antikoagulan oral (warfarin/dikumarol) diberikan pada pasien dengan faktor risiko penyakit

jantung.1


20/22

PROGNOSIS

Prognosis stroke secara umum adalah ad vitam. Tergantung berat stroke dan komplikasi yang

timbul.12

Sepertiga penderita dengan infark otak akan mengalami kemunduran status neurologik setelah

dirawat. Sebagian disebakan edema otak dan iskemi otak. Sekitar 10% pasien dengan stroke

iskemik akan membaik dengan fungsi normal. Prognosis lebih buruk pada pasien dengan

kegagalan jantung kongestif dan penyakit jantung koroner.9


21/22

BAB III

DAFTAR PUSTAKA

1. Anonim. Stroke. Dalam: eds. Mansjoer A. Kapita selekta kedokteran. Jilid 2. Edisi 3.

Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2000. h.17-26.

2. Tobing SML. Penanggulangan bencana peredaran darah di otak. Dalam: Cermin dunia

kedokteran. [online]. 1984. [cited 2014 November 9]. Nomor 34. Available from URL:

http://www.kalbe.co.id/files/cak/files/07.PenanggulanganBencanaPeredaranOtak.pdf/0

7G

3. Aliah A, Kuswara FF, Limoa RA, Wuysang G. Gambaran umum tentang gangguan

peredaran darah otak. Dalam: eds. Harsono. Kapita Selekta Neurologi. Edisi ke-2.

Yogyakarta : Gadjah Mada University Press; 2005. h.81-82.

4. Anonim. Mekanisme gangguan vaskular susunan saraf. Dalam: eds. Mardjono M,

Sidharta P. Neurologi klinis dasar. Jakarta: Penerbit Dian Rakyat; 2004. h. 274-8.

5.

Snell RS. Kepala dan leher. Dalam: Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Edisi

6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2006. h.761-2

6. Lisal, JI. Vaskularisasi SSP. Dalam: Kumpulan slide kuliah anatomi sistem

neuropsikiatri. Makassar: Bagian Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas

Hasanuddin; 2007.

7. Hartwig M. Penyakit serebrovaskular. Dalam: Price SA,eds. Patofisiologi konsep klinis

proses-proses penyakit. Volume 2. Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran

EGC;2005.h.1105-30.

8. Morris JH. Sistem saraf. Dalam: Robbins SL, Kumar V,eds. Buku ajar patologi. Volume

2. Edisi 4. Jakarta: Penerbit Buku kedokteran EGC; 2002. h.474-510.

9. Anonimus. Gejala, diagnosa & terapi stroke non hemoragik (serial online) 2009 [cited

2014 November 9]. Available from: http://www.jevuska.com/2007/04/11/gejala-diagnosa-terapi-stroke-non-hemoragik.

10.

Anonim. Strok. Dalam: ed. Bagian Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas

Hasanuddin/RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo. Standar pelayanan medik. Makassar:

Bagian Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin/RSUP Dr.

Wahidin Sudirohusodo; 2010. h.2-4.

11. Anonim. Tanda-tanda dini gpdo. Dalam: eds.Harsono. Buku ajar neurologi klinis. Edisi

ketiga. Yogyakarta: Gadjah mada university press; 2005. h.67-70.
http://www.kalbe.co.id/files/cak/files/07.PenanggulanganBencanaPeredaranOtak.pdf/07Ghttp://www.kalbe.co.id/files/cak/files/07.PenanggulanganBencanaPeredaranOtak.pdf/07Ghttp://www.kalbe.co.id/files/cak/files/07.PenanggulanganBencanaPeredaranOtak.pdf/07Ghttp://www.jevuska.com/2007/04/11/gejala-diagnosa-terapi-stroke-non-hemoragikhttp://www.jevuska.com/2007/04/11/gejala-diagnosa-terapi-stroke-non-hemoragikhttp://www.jevuska.com/2007/04/11/gejala-diagnosa-terapi-stroke-non-hemoragikhttp://www.jevuska.com/2007/04/11/gejala-diagnosa-terapi-stroke-non-hemoragikhttp://www.jevuska.com/2007/04/11/gejala-diagnosa-terapi-stroke-non-hemoragikhttp://www.kalbe.co.id/files/cak/files/07.PenanggulanganBencanaPeredaranOtak.pdf/07Ghttp://www.kalbe.co.id/files/cak/files/07.PenanggulanganBencanaPeredaranOtak.pdf/07G


22/22

12. Anonim. Stroke. Dalam: eds.Misbach J, Hamid A. Standar pelayanan medis dan standar

prosedur operasional 2006. Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia;

2006. h.19-23.

referat stroke nonhemoragik

Documents