STROKE

I. DEFINISI

WHO menyatakan definisi stroke sebagai berikut (Aho dkk, 1980) :

Stroke adalah gangguan fungsi cerebral fokal atau global yang terjadinya

mendadak dan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam atau meninggal, akibat gangguan

peredaran darah otak.

Gangguan fungsi cerebral umumnya berupa defisit fungsi motorik (hemiparesis,

disartri, disfoni), sensorik (hemihipestesi), gangguan fungsi luhur (afasia, agnosia), yang

tergantung dari letak dan luasnya lesi. Pengertian gangguan serebral global merujuk

pada manifestasi klinik penurunan kesadaran.

Berlangsung lebih dari 24 jam untuk membedakan dengan TIA (Transient

Ischemic Attack) adalah disfungsi serebral yang sembuh total dalam kurun waktu

kurang dari 24 jam. Gangguan peredaran darah otak dapat berupa sumbatan pembuluh

darah atau pecah pembuluh darah, terkait pula dengan sistem pembuluh darah otak

(sistem karotis atau vertebrobasiler) dan faktor-faktor resiko stroke sebagai penyebab

dasar perubahan pembuluh darah otak.

II. KLASIFIKASI

Diagnosa klinik stroke biasanya berdasarkan beberapa kategori (Whisnant JP,

1990), yaitu :

A. Berdasarkan gambaran klinik dan profil waktu (temporal profile), terdiri dari :

1. Improving Stroke (dulu RIND : Reversible Neurological Ischemic Deficite), yaitu

apabila defisit neurologi sembuh dalam kurun waktu lebih dari 24 jam sampai 3

minggu.

2. Worsening Stroke (dulu SIE : Stroke in Evolution), yaitu apabila defisit neurologi

menjadi berat secara progresif, secara kuantitatif maupun kualitatif, baik dari

anamnesa maupun follow up, 50% biasanya terjadi dalam beberapa menit sampai

jam. Berdasarkan perjalanan kliniknya dibagi dalam smooth worsening

(progresifitas berjalan gradual/bertahap), steplike worsening (progresifitas seperti

anak tangga, bertambah berat diselingi periode menetap) dan fluctuating

worsening (apabila suatu periode progresifitas didahului atau diselingi perbaikan).

3. Stable Stroke (dulu Completed Stroke), yaitu apabila defisit neurologi langsung

lengkap tidak banyak berubah lagi dalam perjalanan waktu.

B. Berdasarkan gambaran patologis intrakranial dan menunjukan tipe stroke, terdiri

dari:

1. Infark otak adalah kematian (nekrosis) pada sebagian jaringan otak disebabkan

berkurangnya perfusi vaskuler (cerebral blood flow) akibat stenosis atau oklusi

pembuluh darah. Berdasarkan patofisiologinya dibagi dalam infark aterotrombotik

(suatu proses tombosis superimposed pada aterosklerosis serebral), kardioemboli

(sumbatan emboli berasal dari jantung), dan infark lakuner (yaitu terjadinya

infark-infark kecil)

2. Perdarahan intraserebral (PIS), yaitu perdarahan kedalam jaringan parenkhimal

otak akibat ruptura vaskuler.

3. Perdarahan subarachnoidal (PSA), yaitu pecahnya pembuluh darah dan masuknya

darah kedalam rongga subarachnoidal. Berdasarkan asalnya darah dibagi dalam

PSA primer yaitu bila darah masuk langsung kedalam rongga subarachnoidal dan

PSA sekunder apabila darah berasal dari PIS kemudian juga mengisi rongga

subarachnoidal, biasanya melalui perdarahan intraventrikuler.

C. Berdasarkan lokalisasi lesi pembuluh darah yang terkena dibagi dalam :

1. Sistem karotis

2. Sistem vertebrobasiler

III. GEJALA KLINIK

Gejala klinik stroke berbeda dari kasus ke kasus, tergantung dari :

1. Luasnya lesi

2. Letak lesi

-. Sistem karotis

-. Sistem vertebrobasiler

Berdasarkan letak lesi vaskuler, dibedakan dalam :

A. Gejala klinik sistem karotis :

1. Disfungsi motorik berupa hemiparese kontralateral, pada umumnya parese motorik

saraf otak sejajar/ipsilateral dengan parese ekstremitas, lainnya disartria.

2. Disfungsi sensorik berupa hemihipestesi kontralateral, hipestesi saraf otak sejajar

dengan hipestesi ekstremitas, dapat juga berupa parestesia.

3. Gangguan visual berupa hemianopsia homonim kontralateral (pada TIA dapat

berupa amaurosis fugax).

4. Gangguan fungsi luhur, seperti afasia (gangguan berbahasa, bila lesi pada hemisfer

dominan, umunya hemisfer kiri), agnosia (lesi pada hemisfer non dominan).

B. Gejala klinik sistem vertebrobasiler:

1. Disfungsi motorik berupa hemiparese alternans yaitu parese motorik saraf otak

tidak sejajar/kontralateral dengan parese ekstremitas, lainnya disartria.

2. Disfungsi sensorik berupa hemihipestesi alternans yaitu hipestesi saraf otak tidak

sejajar dengan hipestesi ekstremitas.

3. Gangguan visual berupa hemianopsia homonim, satu atau dua sisi lapang pandang,

buta kortikal (terkenanya pusat penglihatan di lobus oksipitalis)

4. Gangguan lainnya berupa gangguan keseimbangan, vertigo dan diplopia.

Untuk membedakan gejala klinik fokal dan non fokal (global), Warlow et al

(1996) menyusun sebagai berikut:

A. Gejala klinik fokal

1. Gangguan motorik

Hemiparesis, paraparesis, quadriparesis, disfagia, ataksia

2. Gangguan berbahasa/berbicara

Disfasia, disgrafia, diskalkuli, disartria

3. Gangguan sensibilitas

Somatosensorik (hemisensoris)

Visual ( hemianopsia, quadrantanopsia, bilateral blindness, diplopia, amaurosis

fugax pada TIA)

4. Gangguan vestibuler : vertigo

5. Gangguan tingkah laku/kognitif : disfungsi visuospasial, amnesia

B. Gejala klinik non fokal (global)

1. Paralisis dan/atau hipestesi bilateral

2. Light-headedness

3. Faintness

4. Black-out (dengan gangguan kesadaran, dengan/tanpa gangguan penglihatan)

5. Inkontinensio urine et alvi

6. Bingung (confuse)

7. Gejala lainnya : vertigo, tinitus, disfagia, disartria, diplopia, ataksia.

IV. PEMBAGIAN BERDASARKAN GAMBARAN PATOLOGIS DIOTAK

STROKE

STROKE INFARK STROKE PERDARAHAN

ATHEROTHROMBOTIK

(80%)

KARDIOEMBOLI

PERDARAHAN INTRASEREBRAL

PERDARAHAN SUBARAKNOIDLAKUNER

1. STROKE INFARK

Infark serebri diawali dengan terjadinya penurunan Cerebral Blood Flow (CBF)

yang menyebabkan suplai oksigen ke otak akan berkurang. Derajat dan durasi

penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) kemungkinan berhubungan dengan jejas yang

terjadi. Jika suplai darah ke otak terganggu selama 30 detik, maka metabolisme di otak

akan berubah. Setelah satu menit terganggu, fungsi neuron akan berhenti. Bila 5 menit

terganggu dapat terjadi infark. Bagaimanapun, jika oksigenasi ke otak dapat diperbaiki

dengan cepat, kerusakan kemungkinan bersifat reversibel.

Nilai kritis Cerebral Blood Flow (CBF) adalah 23 ml/100 gram per menit

(normal 55 ml). Penurunan CBF di bawah 10-12 ml/100 gram per menit dapat

menyebabkan infark. Nilai kritis CBF yang dapat menyebabkan kerusakan jaringan

adalah diantara 12 sampai 23 ml/100 gram per menit. Pada nilai tersebut terjadi keadaan

isoelektrik. Dalam keadaan perfusi yang marginal (ischemic penumbra), kadar kalium

akan meningkat disertai penurunan ATP dan kreatin fosfat. Akan tetapi, perubahan

masih bersifat reversibel apabila sirkulasi dapat kembali normal.

Iskemia akan menyebabkan gangguan hemostasis ion, terutama ion kalium dan

kalsium. Ion kalium yang meninggi di ruang ekstraseluler akan menyebabkan

pembengkakan sel astroglia, sehingga mengganggu transport oksigen dan bahan

makanan ke otak.

Sel yang mengalami iskemia akan melepaskan neurotransmitter glutamat dan

aspartat yang akan menyebabkan influx natrium dan kalsium ke dalam sel. Keadaan

inilah yang mendorong jejas sel menjadi irreversibel.

Nilai CBF 6 sampai 8 ml/100 gram per menit (infark) ditandai dengan

penurunan ATP, peningkatan kalium ekstraseluler, peningkatan kalsium intraseluler,

dan asidosis seluler. Kalsium yang tinggi di intraseluler akan menghancurkan membran

fosfolipid sehingga terjadi asam lemak bebas, antara lain asam arakhidonat. Asam

arakhidonat merupakan prekursor dari prostasiklin dan tromboksan A2. Prostasiklin

merupakan vasodilator yang kuat dan mencegah agregasi trombosit, sedangkan

tromboksan A2 merangsang terjadinya agregasi trombosit. Pada keadaan normal,

prostasiklin dan tromboksan A2 berada dalam keseimbangan sehingga agregasi

trombosit tidak terjadi. Bila keseimbangan ini terganggu, akan terjadi agregasi

trombosit. Prostaglandin, leukotrien, dan radikal bebas terakumulasi. Protein dan enzim

intraseluler terdenaturasi, setelah itu sel membengkak (edema seluler).

Akumulasi asam laktat pada jaringan otak berperan dalam perluasan kerusakan

sel. Akumulasi asam laktat yang dapat menimbulkan neurotoksik terjadi apabila kadar

glukosa darah otak tinggi sehingga terjadi peningkatan glikolisis dalam keadaan

iskemia.

A. Infark Atherotrombotik

Kebanyakan penyakit serebrovaskular dapat dikaitkan dengan atherosklerosis

dan hipertensi kronis. Keduanya saling mempengaruhi. Atherosklerosis akan

mengurangi kelenturan arteri besar, dan stenosis atherosklerotik yang terjadi pada arteri

ginjal, keduanya dapat mengakibatkan tekanan darah yang meningkat. Sedangkan

hipertensi akan ”mendorong” atherosklerosis ke dinding arteri cabang kecil.

Proses atheromatous pada arteri otak identik dengan yang terjadi pada aorta,

arter koroner, dan arteri besar lainnya. Proses ini terjadi dengan progresif, berkembang

tanpa gejala dalam waktu puluhan tahun, dan dapat dipercepat oleh hipertensi,

hiperlipidemia, dan diabetes. Profil lipoprotein darah dengan kadar HDL (High Density

Lipoprotein) kolesterol yang rendah dan LDL (Low Density Lipoprotein) kolesterol

yang tinggi juga mempercepat proses terjadinya plak atheromatous. Faktor resiko

lainnya adalah merokok, yang akan menurunkan kadar HDL kolesterol darah dan aliran

darah otak.

Terdapat kecenderungan plak atheromatous untuk terbentuk pada percabangan

dan cekungan arteri otak. Tempat yang paling sering adalah:

A. carotis interna, pada pangkalnya yang berasal dari a. carotis communis.

A. vertebralis pars cervicalis dan pada peralihannya yang membentuk a.

basiler

Pada batang maupun percabangan utama a. cerebri medial

Pada a. cerebri posterior yang memutar di otak tengah

A. cerebri anterior di lengkungan yang memutari corpus callosum

Gambaran Klinis

Harus terdapat riwayat episode prodromal sebelumnya untuk menegakkan

diagnosis trombosis otak, berupa serangan yang sifatnya sementara dan

reversibel.

Bila sumbatan terjadi pada a. carotis dan a. cerebri media, gejala yang mungkin

timbul pada serangan awal adalah kebutaan sebelah mata, hemiplegia,

hemianesthesia, gangguan bicara dan bahasa, bingung dan lain-lain.

Bila sumbatan terjadi pada sistem vertebrobasiler, terjadi episode pusing,

diplopia, kebas, hendaya penglihatan pada kedua lapang pandang dan

dysarthria.

Serangan awal tersebut dapat terjadi dalam rentang waktu beberapa menit

hingga beberapa jam, umumnya tidak lebih dari 10 menit.

Stroke trombotik, dapat berkembang dengan berbagai cara, yaitu:

a. Stroke parsial dapat terjadi, alau berkurang sementara untuk beberapa jam,

setelahnya terjadi perubahan cepat menuju stroke lengkap. Episode awal

dapat berlangsung lebih lama dan berulang sebelum terjadi stroke yang

lengkap.

b. Stroke trombotik dapat terjadi waktu tidur, pada saat terjaga,

pasien lumpuh pada tengah malam atau pagi. Pasien dapat bangkit dari

tempat tidur, lalu terjatuh dan tidak berdaya.

c. Gambaran stroke trombotik dapat terjadi sangat lamabt, sehingga

menyerupai tumor otak, abses ataupun subdural hematoma. Untuk

menegakkan diagnosis stroke pada kasus ini, riwayat penyakit terdahulu

harus didapat dengan lengkap.

Trombosis arterial biasanya tidak disertai nyeri kepala. Bila ada, lokasi nyeri

berhubungan dengan lokasi sumbatan arteri. Intensitas nyeri tidak parah dan

lebih regional dibandingkan dengan perdarahan intraserebral maupun

perdarahan subarachnoid.

Hipertensi, diabetes, kebiasaan merokok dan hiperlipidemia umum ditemukan

pada pasien dengan stroke infark atherotrombotik.

B. Infark Embolik

Stroke dapat ditimbulkan oleh emboli yang bersumber dari trombus di jantung.

Trombus yang terlepas akan terbawa oleh aliran pembuluh darah sampai pada

percabangan arteri yang terlalu kecil untuk dilewati.

Emboli yang berasal dari jantung dapat disebabkan oleh:

Fibrilasi atrial dan aritmia lainnya (dengan penyakit jantung rematik,

atherosklerotik, hipertensi, kongenital aupun sifilis)

Infark miokard dengan trombus mural

Endokarditis bakterial akut dan sub akut

Penyakit jantung tanpa aritmia maupun trombus mural (stenosis mitral,

miokarditis)

Komplikasi bedah jantung

Katup jantung buatan

Vegetasi trombotik endokardial non bakterial

Prolaps katup mitral

Emboli paradoks dengan penyakit jantung kongenital (cont: patent foramen

ovale)

Myxoma

Emboli yang tidak berasal dari jantung antara lain:

Atherosklerosis aorta dan a. carotis

Dari tempat pembelahan atau displasia a. carotis dan a. vertebrobasiler

Trombus pada v. pulmonalis

Lemak, tumor, udara

Komplikasi bedah leher dan thoraks

Trombosis pada panggul dan ekstremitas bawah pada right-to-left cardiac shunt

Gejala Klinis

Dari seluruh jenis stroke, kardioemboli merupakan jenis yang berkembang

paling cepat. Biasanya timbul pada saat beraktivitas, dan timbul mendadak,

seperti saat di kamar mandi.

Kadang ditemukan; isolated homonymous hemianopsia atau isolated aphasia

Pada pencitraan otak :

o Melibatkan korteks, umumnya pada distribusi percabangan a. cerebri medial

o Terdapat kemungkinan infark perdarahan

C. Infark Lakuner

Stroke ini mempunyai kumpulan gejala klinis yang jelas dengan daerah kecil

yang mengalami iskemia dan terbatas pada daerah pembuluh darah tunggal yaitu

pembuluh darah yang berpenetrasi ke otak yang menembus kapsula interna, basal

ganglia, thalamus, korona radiata, dan daerah paramedian dari batang otak.

Stroke lakuner biasanya berhubungan dengan kombinasi antara hipertensi,

atherosklerosis dengan diabetes melitus.

Stroke lakuner dapat didiagnosa hanya melalui karakteristik gejala klinisnya

yaitu hemiparesis motorik murni, sindrom sensorik murni, clumsy hand, dysarthria,

hemiparesis dengan ataksia, sindrom sensorimotor.

2. STROKE PERDARAHAN

A. Stroke Perdarahan Intraserebral

Merupakan 10% dari seluruh kasus yang ada. Perdarahan intraserebri ditandai

oleh adaya perdarahan ke dalam parenkim otak akibat pecahnya arteri penetrans yang

merupakan cabang dari pembuluh darah superficial dan berjalan tegak lurus menuju

parenkim otak yang di bagian distalnya berupa anyaman kapiler. Atherosklerosis yang

terjadi dengan meningkatnya usia dan adanya hipertensi kronik, maka sepanjang arteri

penetrans ini terjadi aneurisma kecil –kecil (mikroaneurisma) dengan diameter sekitar 1

mm disebut aneurismas Charcot-Bouchard. Pada suatu saat aneurisma ini dapat pecah

oleh tekanan darah yang meningkat sehingga terjadilan perdarahan ke dalam parenkim

otak. Darah ini mendorong struktur otak dan merembes ke sekitarnya bahkan dapat

masuk ke dalam ventrikel atau ke ruangan subaraknoid yang akan bercampur dengan

cairan serebrospinal dan merangsang meningens.

Onset perdarahan intraserebri sangat mendadak, seringkali terjadi saat

beraktivitas dan disertai nyeri kepala berat, muntah dan penurunan kesadaran, kadang-

kadang juga disertai kejang. Distribusi umur biasanya pada usia pertengahan sampai tua

dan lebih sering dijumpai pada laki-laki. Hipertensi memegang peranan penting sebagai

penyebab lemahnya dinding pembuluh darah dan pembentukan mikroaneurisma. Pada

pasien nonhipertensi usia lanjut, penyebab utama terjadinya perdarahan intraserebri

adalah amiloid angiopathy. Penyebab lainnya dapat berupa aneurisma, AVM, angiopati

kavernosa, diskrasia darah, terapi antikoagulan, kokain, amfetamin, alkohol dan tumor

otak. Dari hasil anamnesa tidak dijumpai adanya riwayat TIA.

Lokasi perdarahan umumnya terletak pada daerah ganglia basalis, pons,

serebelum dan thalamus. Perdarahan pada ganglia basalis sering meluas hingga

mengenai kapsula interna dan kadang-kadang rupture ke dalam ventrikel lateral lalu

menyebar melalui system ventrikuler ke dalam rongga subarachnoid. Adanya Perluasan

intraventrikuler sering berakibat fatal. Perdarahan pada lobus hemisfer serebri atau

serebelum biasanya terbatas dalam parenkim otak.

Apabila pasien dengan perdarahan intraserebri dapat bertahan hidup, adanya

darah dan jaringan nekrotik otak akan dibersihkan oleh fagosit. Jaringan otak yang telah

rusak sebagian digantikan oleh jaringan ikat dan pembuluh darah baru, yang

meninggalkan rongga kecil yang terisi cairan. .

Gambaran klinis tergantung dari lokasi dan ukuran hematoma:

-. Awitan umumnya akut, sering disertai sakit kepala, muntah-muntah, kadang-kadang

kejang pada saat permulaan dan penurunan kesadaran, kerap kali bersifat fatal.

-. Seringkali pada saat aktifitas atau peningkatan emosi

-. Pada usia lebih tua (50-75 tahun)

-. Tidak pernah didahului TIA

-. Tekanan darah umumnya meninggi, walaupun kadang-kadang tidak jelas ada riwayat

hipertensi.

-. Jaringan otak terdorong, maka timbul gejala defisit neurologik yang cepat menjadi

berat dalam beberapa jam.

-. Dari hasil pemeriksaan LP didapa seperti air cucian daging (xanthocrome)

-. Adanya perdarahan (hiperdens) pada CT Scan.

B. Stroke Perdarahan Subarachnoid

Ditandai dengan perdarahan yang masuk ke dalam rongga subarachnoid.

Onsetnya sangat mendadak dan disertai nyeri kepala hebat, penurunan kesadaran dan

muntah. Distribusi umur penderita ini umumnya terjadi pada usia muda dan lebih

banyak pada wanita.

Pada 10-15% kasus penyebabnya tidak diketahui, Umumnya akibat rupture

aneurisma, kadang-kadang juga karena pecahnya malformasi arterivenosa, dan terapi

antikoagulan. Aneurisma biasanya berlokasi di sirkulus Willisi dan percabangannya.

Bila aneurisma pecah, darah segera mengisi ruang subarakhnoid atau merembes ke

dalam parenkim otak yang letaknya berdekatan.

Gejala klinis perdarahan subarachnoid berupa sakit kepala kronik akibat

penekanan aneurisma yang besar terhadap organ sekitar, akibat pecahnya aneurisma

mendadak dirasakan sakit kepala hebat, muntah dan penurunan kesadaran. Biasanya

ditemukan rangsang meningen positif berupa kaku kuduk akibat darah dalam likuor dan

Kernig’s sign, Perdarahan subhialoid pada funduskopi, CSS gross hemorrhagic pada

pungsi lumbal dan CT scan menunjukkan adanya darah dalam rongga subarachnoid.

Komplikasi berupa vasospasme dapat terjadi > 48 jam setelah onset dengan akibat

terjadinya infark otak dan deficit neurologik fokal. Perdarahan ulang kadang-kadang

terjadi dalam beberapa mingu setelah kejadian pertama. Angka kematian cukup tinggi

30-70% dan tergantung beratnya penyakit pada saat pertama kali muncul.

Perbandingan perdarahan intraserebri dan subarachnoid

Perdarahan Intraserebri Perdarahan SubarachnoidOnset Usia pertengahan - usia tua Usia mudaJenis Kelamin >> ♂ >> ♀Etiologi Hipertensi Ruptur aneurismaLokasi Ganglia basalis, pons,

thalamus, serebelumRongga subarachnoid

Gambaran klinik Penurunan kesadaran, nyeri kepala, muntahDefisit neurologis (+)

Penurunan kesadaran, nyeri kepala, muntahDeficit neurologist (-)/ ringanRangsang meningen (+)

Pemeriksaan Penunjang - CSS seperti air cucian daging/ xantochrome (Pungsi lumbal)

- Area hiperdens pada CT Scan

- Perdarahan subhialoid (Funduskopi)

- CSS gross hemorrhagic (Pungsi lumbal)

- Perdarahan dalam rongga subarachnoid (CT Scan)

V. DIAGNOSA BANDING BERBAGAI TIPE STROKE

Tabel 1. Diagnosa banding berdasarkan anamnesa :

Anamnesa Trombosis Emboli PIS PSA

Umur 50-70 tahun Semua umur 40-60 tahun 20-30 tahun

Awitan Bangun tidur Aktivitas Aktivitas Aktivitas

Gejala Bertahap Cepat Cepat Cepat

Peringatan + + - -

Sakit kepala - - ++ ++++

Muntah - - ++ ++++

Kejang - - ++ ++++

Vertigo +/- - - -

Tabel 2. Diagnosa banding berdasarkan gambaran klinis

Anamnesa Trombosis Emboli PIS PSA

Kesadaran Normal Normal Menurun Menurun

GCS ≥ 7 ≥7 ≤ 6 ≤ 6

Kaku kuduk - - +/- ++++

Kelumpuhan Hemiparese Hemiparese Hemiplegia Hemiparese +/-

Afasia ++/- ++/- - -

Deviasi Conj - - + +/-

Parese N.III,IV,

VI

- - + +/-

LP - - +/- ++++

Angiografi Oklusi/stenosis Oklusi/stenosis Midline shift AVM

CT scan Hipodens stlh 4-

7 hari

Hipodens stlh 4-

7 hari

Hiperdens N/hiperdens

Table 3. Diagnosa banding antara stroke, infark, PIS dan PSA

Kriteria Infark PIS PSA

Anamnesa

TIA + - -

Istirahat + - -

Aktivitas - + +

Nyeri kepala - + ++

Pemeriksaan fisik

Def.Neurologi + + ±

Penurunan kesadaran - + ±

Kaku kuduk - ± +

Tekanan darah Sedang Variasi Sedang

Pem.tambahan

LP Jernih Berdarah Darah segar

VI. FAKTOR RESIKO STROKE

Yang tidak dapat diubah

1. Umur

Umur 50 tahun : 2 x resiko stroke

2. Sex terutama ♂

3. Bangsa

Stroke infark : black > white > asia

Stroke perdarahan : black > asia > white

4. Riwayat stroke / TIA

5. Riwayat keluarga dengan stroke

Yang dapat diubah :

1. Hipertensi

2. Penyakit jantung

3. Diabetes mellitus

4. Hiperlipidemia

5. Hematokrit > 45%

6. Rokok

7. Pil kontrasepsi

8. Alkohol

9. Obesitas

VII. PEMERIKSAAN FISIK PADA PENDERITA STROKE

1. Kesadaran

Penentuan status kesadaran pada pasien stroke sangat penting, penurunan

kesadaran pada penderita stroke terjadi karena Tekanan Tinggi Intrakranial yang sangat

hebat sehingga mampu menekan bagian ARAS yang merupakan pusat kesadaran.

Penurunan kesadaran menjadi tolok ukur pada penentuan jenis stroke dengan

menggunakan skoring baik dengan Sirijaj-Stroke-Score maupun Gajah mada Stroke

Score.

2. Tensi (Tekanan darah)

Salah satu faktor resiko mayor dari Stroke adalah Hipertensi. Pembagian Grade

Hipertensi :

- Mild : 140-159/90-99 mmHg

- Moderate : 160-179/100-109 mmHg

- Severe : 180-209/110-109 mmHg

- Malignant : >210/>120 mmHg

Pengukuran tekanan darah sebaiknya dibandingkan dengan tangan disebelahnya.

Apakah terdapat perbedaan. Jika terdapat perbedaan yang besar maka kemungkinan

terjadi kelainan pembuluh darah (arteritis)

3. Nadi

4. Heart Rate

Pengukuran ini sangat penting, jumlah kontraksi jantung yang dihitung

dibandingkan dengan Nadi yang di ukur. Pulsus defisit terjadi jika Perbedaan heart rate

dan nadi ≥20 x/mnt. Pulsus derfisit dapat ditemukan pada artrial fibrilasi yang

kemungkinan menjadi pencetus stroke.

5.Pernafasan

6. Suhu

7. Turgor dan gizi

Berperan dalam menentukan keadaan fisik dari pasien apakah termasuk

golongan obesitas (faktor resiko minor), dan turgor apakah pada pasien tersebut terjadi

dehidrasi atau tidak .

STATUS INTERNA YANG PENTING

1. Kepala

Apakah terdapat sianosis pada wajah dan lidah karena kemungkinan akibat kelainan

jantungnya maka dapat berkomplikasi menjadi stroke.

2. Leher

Apakah terdapat peningkatan JVP?, Terdapat Bruit? hal ini menunjukkan terdapat

gangguan aliran pada pembuluh darah yang dapat menjadi faktor pencetus stroke

(emboli)

3. Paru-paru

Penting pada pasien stroke yang sedang dirawat, karena komplikasi non neurologis

stroke salah satunya Pneumonia dan edema paru.

4. Jantung

Angiografi

CT scan

Apakah ada pembesaran jantung? Bunyi Murmur? Kelainan katup jantung.? (Penyakit

Jantung merupakan faktor resiko mayor terjadinya stroke)

VIII. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. CT scan

• Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan baku emas untuk membedakan stroke

infark dengan stroke perdarahan.

• Pada stroke karena infark, gambaran CT scannya secara umum adalah

didapatkan gambaran hipodense sedangkan pada stroke perdarahan

menunjukkan gambaran hiperdens.

2. Pemeriksaan MRI

Pemeriksaan ini sangat baik untuk menentukan adanya lesi di batang otak (sangat

sensitif).

3. Pemeriksaan Angiografi.

Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan apakah lokasi pada sistem karotis

atau vertebrobasiler, menentukan ada tidaknya penyempitan, oklusi atau aneurisma

pada pembuluh darah.

4. Pemeriksan USG

Pemeriksaan ini untuk menilai pembuluh darah intra dan ekstra kranial, menentukan

ada tidaknya stenosis arteri karotis.

5. Pemeriksaan Pungsi Lumbal

Pemeriksaan ini digunakan apabila tidak adanya CT scan atau MRI.

Pada stroke PIS didaptkan gambaran LCS seperti cucian daging atau berwarna

kekuningan.

Pada PSA didapatkan LCS yang gross hemorragik.

Pada stroke infark tidak didapatkan perdarahan (jernih).

6. Pemeriksaan Penunjang Lain.

Pemeriksaan untuk menetukan faktor resiko seperti darah rutin, komponen kimia

darah (ureum, kreatinin, asam urat, profil lipid, gula darah, fungsi hepar), elektrolit

darah, Thoraks Foto, EKG, Echocardiografi.

Sistem score untuk membedakan jenis stroke :

a. Siriraj Stroke Score (SSS)

b. Skor Gajah Mada (SGM)

Siriraj Stroke Score (SSS)

Cara penghitungan :SSS = (2,5 x kesadaran)+(2 x muntah)+(2 x nyeri kepala)+(0,1 x tekanan diastolik)-(3 x atheroma) – 12• Nilai SSS Diagnosa• > 1 Perdarahan otak• < -1 Infark otak• -1 < SSS < 1 Diagnosa meragukan (Gunakan kurva atau CT Scan)

Skor Gajah Mada (SGM)

Menggunakan 3 variabel pemeriksaan yaitu :

– Penurunan Kesadaran

– Nyeri Kepala

– Refleks Babinski

IX. KOMPLIKASI STROKE

1. Komplikasi neurologik :

A. Edema otak (herniasi otak)

Merupakan komplikasi yang penting stroke akibat infark maupun karena

perdarahan. Pada kasus infark, edema terjadi secara vasogenik dan sitoksik, pada intra

dan extraseluler. Edema mencapai maksimum setelah 4-5 hari paska infark, diikuti

dengan mengaburnya alur gyrus kortikal dan seiring pembesaran infak, terjadi

pergeseran garis tengah otak (midline shift). Setelah terjadi midline shift, herniasi

transtentorial pun terjadi dan mengakibatkan iskemia serta perdarahan di batang otak

bagian rostral.

B. Infark berdarah (pada emboli otak)

Emboli otak pada prinsipnya berasal dari jantung dan pembuluh darah besar

ekstrakranial. Emboli yang berasal dari pembuluh darah arteri leher, biasanya dibentuk

dari kombinasi keping darah dan fibrin atau dengan kolesterol. Atheroma akan

mengenai intima, awalnya terdapat deposit dari fatty streak, lalu diikuti oleh plak

fibromuskuloelastis pada sel otot intima yang diisi lemak. Atheroma ini biasanya

memiliki ukuran yang lebih besar daripada ukuran pembuluh darah. Jika terjadi

pelebaran yang mendadak dari plak akibat meningkatnya perdarahan pada tempat

tersebut, maka endotel yang mengandung fibrin dan bekuan darah tadi akan robek, dan

terjadi perdarahan. Kebanyakan cenderung sepanjang perbatasan yang diperdarahai

oleh anastomosis A.meningeal atau bila di A.serebri media terdapat di ganglia basalis.

Kesadaran pasien tiba-tiba menurun dan pernafasan mengorok. Pada pemeriksaan

pungsi lumbal ditemukan cairan serebrospinal berdarah.

C. Vasospasme (terutama pada PSA)

Fisher dkk, menemukan bahwa spasme sering terjadi pada pembuluh darah arteri

yang dikelilingi oleh sejumlah besar darah subarachnoid. Vasospasme ini timbul

sebagai akibat langsung dari darah atau sebagian produk darah, seperti hematin atau

produk keping darah, pada dinding adventitia dari pembuluh darah arteri. Gejala

vasospasme berupa penurunan kesadaran (misalnya bingung, disorientasi,

”drowsiness”) dan defisit neurologis fokal tergantung pada daerah yang terkena. Gejala-

gejala berfluktuatif dan dapat menghilang dalam beberapa hari atau secara gradual

menjadi lebih berat.

Mekanisme lain terjadinya vasospasme ialah sebagai respon miogenik langsung

terhadap pecahnya pembuluh darah serta adanya substansi vasotaktif seperti serotonin,

prostaglandin dan katekolamin.

D.Hidrosefalus

Jika sejumlah besar darah, sebagai akibat ruptur pembuluh darah, merembes ke

dalam sistem ventrikel atau membanjiri ruang subarachnoid bagaian basal, darah

tersebut akan memasuki foramen Luschka dan Magendie. Dimana pasien akan

mengalami penurunan kesadaran hingga pingsan sebagai akibat dari hidrosefalus akut.

Gejala akan membaik jika dilakukan draining ventrikel, dengan ventrikulostomi

eksternal, atau pada beberapa kasus dapat dilakukan punksi lumbal. Hidrosefalus sub

akut dapat terjadi akibat blokade jalur cairan serebrospinal oleh darah setelah 2 hingga 4

minggu. Keadaan ini biasanya didahului oleh nyeri kepala, penurunan kesadaran dan

inkontinen.

E. Higroma

Terjadinya pengumpulan darah intrasecerbral di suatu tempat akibat kelainan

osmotik.

2. Komplikasi non-neurologik

Akibat proses di otak :

A. Tekanan darah meninggi

Peninggian tekanan darah pada fase akut merupakan respon fisiologis terhadap

iskemia otak, dan tekanan darah akan turun kembali setelah fungsi oatk membaik

kembali. Selian itu tekanan darah tinggi intrakranial, dimana terjadi iskemia batang otak

atau penekanan batang otak. Bila neuron yang menghambat aktivitas simpatis di batang

otak menjadi tidak aktif karena penekanan batang otak maka akan terjadi hipertensi.

B. Hiperglikemi

Pada stroke, sama seperti iskemi daerah hipothalamus, dapat terjadi reaksi

hiperglikemi. Kadar gula darah sampai 150-175 mg% pada fase akut tidak memerlukan

pengobatan. Penderita dengan perdarahan subarakhnoid ditemukan gangguan fungsi

vegetatif yang bersifat glukosuria dan keadaan ini berhubungan dengan konsentrasi

katekolamin yang tinggi dalam sirkulasi.

C. Edema paru

Edema paru dapat terjadi pada penderita perdarahan intraserebral dan

perdarahan subarakhnoid. Edema paru akut dapat didahului oleh disfungsi

kardiovaskuler secara primer, misalnya infark miokard atau sekunder akibta kelainan

susunan saraf pusat; atau edema paru akibat langsung dari pusat ”edemagenic” seebral.

Proses terjadinya edema paru akibat kelaianan susunan saraf pusat yaitu secara langsung

melalui sistem saraf otonom terutama mekanisme vagal. Mekanisme lain disebutkan,

bahwa edema paru merupakan akibat pelepasan simpatis berlebihan disertai hipertensi

sistemik dan hipertensi pulmonal mengakibatkan peninggian permeabilitas vaskuler

pada paru. Pelepasan simpatis tersebut dicetuskan oleh tekanan tinggi intrakranial,

hipoksia otak atau lesi di hipothalamus.

D. Kelainan jantung

Kelainan jantung berupa gangguan ritme jantung atau aritmia jantung, terjadi

pada strok fase akut. Sebanyak 50% menunjukkan ventrikuler ektopik berat, kelainan

lain berupa ventrikuler takikardia, blok AV komplit, dan asistolik. Kelainan ini lebh

sering pada gangguan sirkulasi anterior (sistem karotis). Pada penderita perdarahan

subarakhnoid, aritmia jantung dapat menyebabkan kematian. Kelainan jantung lainnya

pada penderita strok fase akut berupa kerusakan miokard disertai peninggian kadar

enzim jantung pada serum, aritmia jantung dan peninggian kadar katekolamin plasma.

E. Kelainan EKG

Perubahan EKG yang ditemukan pada penderita dengan kerusakan susunan saraf

pusat terutama perdarahan subarakhnoid yaitu ST-T abnormal, gelombang T besar atau

terbalik, pemanjangan interval QT dan gelombang U yang menonjol. Kelainan EKG

sering menyerupai penyakit jantung iskemia dan kadang miokard infark. Frekuensi saat

dan lamanya kelainan tersebut tidak dapat dipastikan, dan dalam pengalaman biasanya

timbul selambat-lambatnya dalam 8 hari setelah onset.

EKG normal

ST-T abnormal

Biasanya terlihat terutama pada hipokalemi dan berbagai gangguan metabolik.

Gelombang T besar atau terbalik

T terbalik biasanya menandakan adanya suatu iskemia miokard transmural atau

aneurisma

Gelombang T yang sangat tinggi paling sering ditemukan pada hiperkalemia dan hiper

kalsemia. Juga ditemukan pada bradikardi,iskemi subendokardi, cerebrovaskular

accident dan left ventricle overload

Pemanjangan interval QT

pemanjangan interval QT disebabkan oleh obat-obatan seperti Type 1A antiarrhythmic

agents (quinidine,  procainamide, disopyramide) & tricyclic antidepressants

/phenothiazine (hipnotik dan major tranquilizer)

gangguan keseimbangan elektrolit Hypokalemia, hypocalcemia atau hypomagnesemia

juga menyebabkan pemanjangan interval QT untuk CNS, cerbrovaskular accidents,

stroke, seizure, coma, intracerebral or brainstem bleeding. Hipertensi,hipotermi dan diet

protein cair juga dapat menyebabkan pemanjangan interval QT .

Gelombang U yang menonjol.

Gelombang u yang terbalik paling sering disebabkan oleh penyakit jantung koroner dan

hipertensi.

F.”Syndrome Inappropiate Anti Diuretik Hormon” (SIADH)

Rangsangan lesi pada daerah hipothalamus dapat menyebabkan diabetes

insipidus atau SIADH, dengan gejala sebagai berikut:

Gejala intoksikasi air (anoreksia, mual, muntah, letargi, hiperiritabilitas, delirium,

bahkan koma).

G. Natriuresis.

Perdarahan subarakhnoid pada binatang percobaan, menimbulkan hiponatremia

dan natriuresis disertai gangguan sekresi hormon anti diuretik. Keadaan ini terjadi pada

hari ke 5-6 setelah onset dan dapat dijumpai pada setiap penderita dengan kelainan

intrakranial.

H. Retensi cairan tubuh.

I . Hiponatremia.

Komplikasi non-neurologik (Akibat imobilisasi) :

A. Bronkopneumonia

Merupakan infeksi paru dan sebagai penyebab kematian tersering pada strok.

Keadaan ini sering terjadi pada penderita yang berbaring terus, terutama disertai

gangguan menelan, gangguan reflek muntah dan reflek batuk dan akibat gerakan paru

yang berkurang. Riwayat merokok dan infeksi paru misalnya bronkhitis kronis dakan

meningkatkan resiko terjadinya bronkopneumonia.

B. Tromboplebitis

Trombosis vena dalam menimbulkan gejala klinik berupa pembengkakan pada

paha dan betis, sering disertai pitting edem, nyeri lokal dengan peninggian suhu.

Trombosis vena dalam paha pada penderita strok sering terjadi pada tungkai yang

lumpuh dan sering bersifat subklinis. Tetapi edem pada tungkai yang lumpuh dan

disertai nyeri belum tentu suatu trombosis vena dalam. Insidensi kelainan ini terjadi

pada penderita strok fase akut. Trombosis vena dalam terjadi selama 14 hai sesudah

onset strok dengan puncaknya pada hari ke-5 atau sekitar hari ke-10 setelah onset. Pada

penderita yang dirawat di rumah sakit, hampir 50% terjadi pada betis, 35% pada paha

dan 15% mulai betis yang menjalar ke paha. Trombosis vena dalam dapat menyebabkan

bekuan dalam darah dan bila menjalar ke kranial dapat menyebabkan emboli paru.

C. Emboli paru

Insiden emboli paru yang berasal dari vena femoralis dan vena bagian ilio-

ingiuinal lebih tinggi dibandingkan vena di betis. Emboli paru biasanya terjadi secara

mendadak dan merupakan kasus darurat medik. Emboli paru ditemukan pada 50%

penderita strok yang meninggal dan kadang-kadang sebagai penyebab kematian.

D. Depresi

Gangguan emosi terutama kecemasan, frustasi, dan depresi merupakan masalah

tersering pada penderita strok. Depresi sering disalahtaksirkan dengan motivasi yang

kurang, terutama pada penderita dengan gangguan komunikasi bermakna. Umumnya

depresi yang terjadi karena adanya masalah-masalah yang kompleks misalnya biaya,

pekerjaan, kemungkinan cacat seumur hidup (menetap) dan hubungan dalam

perkawinan. Depresi dapat dijumpai walaupun pada penderita strok dengan cacat yang

ringan, karean apada dasarnya setiap cacat akan mengganggu kehidupan normal yang

ada sebelumnya.

E. Nyeri dan kaku pada bahu

Nyeri dan kaku pada bahu sisi tubuh yang hemiplegi sangat sering dijumpai dan

biasanya akibat kesalahan berbaring serta kesalahan letak/posisi anggota gerak yang

lumpuh pada fase akut. Nyeri dan kaku pada bahu dapat terjadi akibat:

Kontraktur akibat spastis

”shoulder-hand syndrome” atau ”post-hemiplegic reflex sympathetic

dystrophy”. Pada kasus berat terjadi demineralisasi kaput dan kollum humerus.

Inflamasi pada jaringan lunak disekeliling sendi. Keadaan ini terjadi di akromio-

klavikula, sendi gleno-humeral, tendon biseps dan bursa subdeltoid.

Kalsifikasi ektopik pada jaringan periartikuler

Fraktur kollum humerus.

Dislokasi sendi bahu, terutama terjadi pada keadaan flasid.

F. Spastisitas umum

Biasanya bersifat ringan, ditemukan pada penderita strok fase kronik/lanjut.

G. Radang kandung kemih

Infeksi traktus urinarius terutama pada penderita yang menggunakan kateter.

H. Kelumpuhan saraf tepi

Pada penderita strok dapat terjadi lesi kompresi radiks dan saraf tepi yang

bervariasi, terutama akibat anggota gerak yang lumpuh, tidak diletakkan dalam posisi

yang baik. Saraf tepi yang sering terkena adalah N. Radialis, N. Ulnaris, N. Peroneus

komunis dan N. Iskhiadikus.

I. Kontraktur dan deformitas

Kontraktur dapat terjadi mengikuti spastisitas berat yang berlangsung lama.

Terjadinya kontraktru akibat adanya perubahan jaringan lunak disekitar sendi yang

bersifat ireversibel. Kadang-kadang dijumpai keadaan kombinasi kontraktur dan

spastisitas, misalnya deformitas equinovarus dan deformitas pronasi-fleksi lengan dan

tangan.

J. Dekubitus

Dekubitus terjadi pada pasien yang berbaring lama.

K. Atrofi otot

Akibat pasien terlalu lama tidak menggunakan ototnya.

X. PENATALAKSANAAN STROKE

Cek airway, penting untuk oksigenasi

Sistem kardiovaskuler, pertahankan CBF

Pada stroke iskemik akut, jika diastolik >140 mmHg (atau >110 mmHg bila

dilakukan terapi trombolisis) drip kontinu nikadipin, diltiazem, nimodipin dan

lain-lain.Jika sistolik >230 mmHg dan/atau tekanan darah diastolik 121-140

mmHg labetalol 20-80 mg iv selama 1-2 menit dapat diulang atau digandakan

setiap 10-20 menit sampai penurunan tekanan darah yang memuaskan dicapai.

Jika sistolik 180-230 mmHg dan/atau tekanan darah diastolik 105-120 mmHg

ditunda 2 kali selang 60 menit, tetap 200-300 mg labetalol 2-3 kali sehari. Batas

penurunan TD sebanyak banyaknya sampai 20-25% dari tekanan darah aterial

rata-rata.

Bila terdapat fasilitas pemantauan tekanan intrakranial, tekanan perfusi otak

harus dipertahankan > 70 mmHg

Pada penderita dengan riwayat hipertensi, penurunan tekanan darah harus

dipertahankan dibawah tekanan arterial rata-rata 130 mmHg

Untuk kelainan jantung akibat PSA dapat diberikan Beta-bloker seperti

Propanolol yang dilaporkan dapat menurunkan efek samping ke jantung.

Menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit : infus dengan cairan isotonik

dengan mempertahankan input makanan dan minuman sehingga mencapai diet

basal metabolisme 25 kkal/kgBB. Jika perlu pasang NGT

Tirah baring dengan posisi kepala dan badan atas 20-30 derajat è mencegah

postural hypertension

Pemakaian kateter urin, untuk mengontrol output

Jika ada edema otak, kontrol dengan anti edema (manitol 20 %) 1 gr/kg BB

diberikan dalam 20 menit dikuti 0.25 gr/KgBB tiap 4 jam (250-150-150 tiap 8

jam) selama 5 hari

Penatalaksanaan hipertensi, hiperglikemi, hipoglikemi, dehidrasi

Mobilisasi bertahap bila hemodinamika stabil

Fisioterapi pasif beberapa kali sehari, fisio terapi aktif tidak dianjurkan dalam 2

minggu pertama

Kontrol komplikasi dan underlying disease

Pemberian sedasi misalnya diazepam 5 mg tiap 6 jam atau phenobarbital 30-60

mg po/IV tiap 6 jam untuk pasien gelisah dan analgetika untuk nyeri kepala

Nyeri kepala hebat à narkotika. Misalnya Demetol 100-150 mg im tiap 4 jam.

Dapat digunakan kodein 30-60 mg po tiap 2-3 jam bila perlu, atau meperidine.

Untuk mual dan muntah dapat diberikan antiemetik

Bila kejang dapat diberikan anti konvulsan : Phenytoin 10-15 mg/kg IV (loading

dose), kemudian diturunkan menjadi 100 mg/8 jam atau Phenobarbital 30-60 mg

tiap 6-8 jam.

Tindakan bedah, dengan pertimbangan usia dan skala koma Glasgow (>4),

hanya dilakukan pada pasien dengan :

Perdarahan serebelum dengan diameter > 3 cm (kraniotomi dekompresi)

Hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum (VP

shunting)

Perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda-tanda peninggian tekanan

intracranial akut dan ancaman herniasi

Untuk perdarahan saluran cerna dapat dilakukan lavage lambung dengan NaCl,

tranfusi, pemberian cairan yang adekuat, dan antasida.

H2-bloker misalnya ranitidin untuk mengurangi resiko terjadinya stress ulcer

Untuk mual dan muntah dapat diberikan antiemetik

XI. TINDAKAN MEDIS PADA PREVENSI SEKUNDER STROKE

Sebagian penderita stroke atau dengan riwayat TIA berisiko untuk terserang

stroke atau TIA kembali, untuk itu diperlukan upaya untuk mencegah terjadinya TIA

atau stroke berulang dan kejadian vaskular lainnya.

Upaya untuk mencegah serangan ulang stroke selain dari pengendalian dengan

gaya hidup sehat, juga mengendalikan faktor risiko yang dapat diubah, terapi

farmakologi dan terapi bedah

Obat-Obatan Anti Trombotik Untuk Prevensi Sekunder Stroke

1. Antiplatelet

a) Aspirin

Dosis dan cara pemberian: 50-325 mg peroral sekali sehari

Mekanisme kerja: anti platelet, menghambat jalur siklooksigenase

Efek samping: iritasi dan atau perdarahan gastrointestinal

b) Clopidogrel

Dosis dan cara pemberian: 75mg peroral sekali sehari

Mekanisme kerja: antiplatelet, inhibisi reseptor adenosine difosfat

Efek samping: rash, diare, netropenia, iritasi gastrointestinal, perdarahan

gastrointestinal, purpura trombotik trombositopenia.

c) Ticlopidin

Dosis dan cara pemberian: 250 mg peroral 2 kali sehari

Mekanisme kerja: antiplatelet, inhibisi reseptor adenosine difosfat

Efek samping: rash, diare, netropenia, iritasi gastrointestinal, perdarahan

gastrointestinal, purpura trombotik trombositopenia.

d) Aspirin + Dipiridamol

Dosis dan cara pemberian: aspirin 25mg + Dipiridamol SR 200mg 2 kali sehari

Mekanisme kerja: antiplatelet, inhibisi jalur siklooksigenase, fosfodiesterase,

dan ambilan kembali adenosin

Efek samping: sakit kepala, diare, netropenia, iritasi gastrointestinal

e) Cilostazol

Dosis dan cara pemberian : 100mg peroral 2 kali sehari

Mekanisme kerja: anti platelet, meningkatkan siklik AMP dengan cara

menghambat aktivitas fosfodiesterase III

Efek samping: palpitasi, infak miokad, unstable angina, sakit kepala, mual,

gangguan fungsi hati, rash.

2. Anti Koagulan

Tujuan: pencegahan sekunder stroke dengan factor risiko fibrilasi atrium

Warfarin

Dikumarol

3. Lain-lain:

Statin

Ace inhibitor.

XII. PENCEGAHAN STROKE

1. Mengatur Pola Makan Yang Sehat

A. Makan yang membantu menurunkan kadar kolesterol

Serat larut yang banyak terdapat dalam biji-bijian seperti beras merah, jagung

dan gandum.

Obat akan menurunkan kadar kolesterol total dan LDL, menurunkan tekanan

darah dan menekan nafsu makan bila dimakan di pagi hari (memperlambat

pengosongan usus)

Kacang kedele beserta produk olahannya dapat menurunkan lipid serum,

menurunkan kolesterol total, kolesterol LDL dan trigliserida.

Mekanisme kerja : menambah ekskresi asam empedu, meningkatkan aktivitas

estrogen dari isoflavon, memperbaiki elastisitas arterial dan meningkatkan

aktivitas antioksidan yang menghalangi oksidasi LDL

Kacang-kacangan : menurunkan kolesterol LDL dan mungkin mencegah

aterosklerosis

B. Makanan Lain Yang Berpengaruh Terhadap Prevensi Stroke

Makanan/zat yang membantu memecah homosistein seperti asam folat vitamin

B6, B12 dan riboflavin

Susu dan kalsium mempunyai efek protektif terhadap stroke

Ikan terutamanya yang berlemak (tuna,salmon) mangandung omega-3,

eicosapentenoic (EPA) dan docosahexonoeic acid (DHA) yang merupakan

pelindung jantung dengan efek melindungi terhadap risiko kematian mendadak,

mengurangi risiko aritmia, menurunkan kadar trigliserida, menurunkan

kecenderungan adhesi platelet, sebagai prekursor prostaglandin, inhibisi sitokin,

anti inflamasi dan stimulasi NO endothelial. Dianjurkan untuk mengkonsumsi 2

kali/minggu.

Makanan yang kaya vitamin C, E dan beta karoten buahan dan biji-bijian adalah

sebagai sumber antioksidan

Buah-buahan dan sayuran

C. Rekomendasi Tentang Makanan :

Menambah asupan kalium dan mengurangi asupan natrium

Minimalkan makanan tinggi lemak jenuh dan mengurangi asupan trans fatty

acids seperti kue-kue, krakers, makan yang digoreng dan mentega.

Mengutamakan makanan yang mengandung poly unsaturated fatty acids,

monosaturated fatty acids, makanan berserat dan protein nabati.

Jangan makan berlebihan dan perhatikan menu seimbang

Makanan sebaiknya bervariasi dan tidak tunggal

Hindari makan dengan densitas kalori rendah dan kualitas nutrisi rendah

Utamakan makanan yang mengandung polisakarida (nasi, roti, pasta, sereal dan

kentang)

2. Menghentikan Rokok

Bisa menyebabkan peninggian koagubilitas, viskositas darah, meninggikan

tekan darah, menaikkan hematokrit dan menurunkan HDL.

3. Menghindari Minum Alkohol dan Penyalahgunaan Obat.

Penyalahgunaan obat seperti kokain, heroin penilpropanolamin dan

mengkonsumsi alkohol dalam dosis berlebihan dan jangka panjang (abuse

alcohol) akan memudahkan terjadinya stroke.

4. Melakukan Olahraga Yang Teratur

Melakukan aktivitas fisik aerobik (jalan cepat, bersepeda, berenang dll) secara

teratur minimum 3 kali seminggu akan dapat menurunkan tekanan darah,

memperbaiki kebiasaan makan dan menurunkan berat badan.

Efek biologis: penurunan aktivitas platelet, reduksi fibrinogen plasma dan

menaiknya aktivitas tissue plasminogen activator dan konsentrasi HDL.

5. Menghindari Stres dan Beristirahat Yang Cukup

Istirahat yang cukup dan tidur teratur 6-8 jam sehari

Mengendalikan stress dengan cara berfikir positif sesuai dengan jiwa sehat

menurut WHO, menyelesaikan pekerjaan satu demi satu, bersikap ramah dan

mendekatkan diri pada Tuhan YME.

XIII. PROGNOSIS STROKE

1. Infark otak

Pulihnya fungsi neural dapat terjadi 2 minggu pasca infark dan pada akhirnya

minggu ke-8 akan dicapai pemulihan maksimum. Kematian meliputi 20 %, dalam satu

bulan pertama.

Kemungkinan untuk hidup lebih baik pada kasus infark otak

DAFTAR PUSTAKA

Rumantir, U, C. 1986. Pola Penderita Stroke RSHS periode 1984-1985. Lab/UPF Ilmu

Penyakit Saraf UNPAD RSHS, Bandung

Merritt’s Textbook of Neurology. 9th Ed. Williams & Wilkins. 1995

Mosby Clinical Neurology CDROM

Victor, M., Ropper, A. Adams and Victor’s Principles Of Neurology. 7th Ed. McGraw

Hill. 2001

Suhana, D. 1999. Diagnosa Klinik Stroke dalam Simposium Penatalaksanaan Stroke

Mutakhir. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia Cabang Bandung.