referat kecil stroke
DESCRIPTION
tugas koas neuroTRANSCRIPT
BAB IPENDAHULUAN
Sistem peredaran darah adalah kesatuan organ yang berperan dalam proses transfortasi
yang terjadi dalam tubuh manusia. Tentunya apabila kita mendengar hal tersebut, secara
otomatis fikiran kita akan langsung teringat pada darah, pembuluh darah, jantung dan lain
sebagainya yang berkaitan dengan sistem peredaran darah. Dimana darah bertindak sebagai
penyalur zat-zat yang terkandung dalam darah, pembuluh darah sebagai media penyalurnya
dan jantung bertindak sebagai mesin yang membantu proses peredaran darah melalui
pembuluh darah. Namun apabila terjadi ketidaksetimbangan pada proses tersebut, akan
terjadi gangguan-gangguan yang dapat mengakibatkan hal-hal yang tidak diinginkan
terutama jika terjadi pada pembuluh darah.
Stroke atau gangguan perdarahan otak (GPDO) merupakan ppenyakit neurologis yang
sering dijumpai dan harus ditangani secara cepat dan tepat. Stroke merupakan kelainan fungsi
otak yang timbul mendadak yang disebabkan karena terjadinya ganggan peredaran otak dan
bisa terjadi pada siapa saja dan kapan saja. Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda
klinik yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal ( global ) dengan gejala-
gejala yang berlangsung selama 24 jam aau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya
penyebab lain yang jelas selain vaskular. Stroke merupakan penyakit yang paling sering
menyebabkan cacat berupa kelumpuhan anggota gerak, gangguan bicara, gangguan proses
berfikir daya ingat, dan bentuk-bentu kecacatan yang lain sebagai akibat gangguan fungsi
otak.
Badan kesehatan sedunia WHO memperkirakan sekitar 15 juta orang terserang stroke
setiap tahunnya. Stroke merupakan penyebab kematian utama urutan kedua pada kelompok
usia diatas 60 tahun, dan urutan kelima penyebab kematiian pada kelompok usia 15-59 tahun.
Diindonesia prevalensi stroke terus meningkat setiap tahunnya, seiring dengan peningkatan
usia harapan hidup dan perbaikan tingkat kesejahteraan masyarakat yang tidak diimbangi
dengan perbaikan prilaku dan pola hidup yang sehat.
1
BAB II
ISI
DEFINISI
Stroke adalah sindroma klinis dengan gejala berupa gangguan fungsi otak secara fokal
maupun global yang dapat menimbulkan kematian atau kecacatan yang menetap lebih dari
24 jam, tanpa penyebab lain kecuali gangguan vaskular (WHO 1983). Stroke pada prinsipnya
terjadi secara tiba-tiba karena gangguan pembuluh darah otak (perdarahan atau iskemik), bila
karena trauma maka tak dimasukkan dalam kategori stroke, tapi bila gangguan pembuluh
darah otak disebabkan karena hipertensi, maka dapat disebut stroke.
EPIDEMIOLOGI
Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga setelah penyakit jantung dan
keganasan. Stroke diderita oleh ± 200 orang per 100.000 penduduk per tahunnya. Stroke
merupakan penyebab utama cacat menahun. Pengklasifikasiannya adalah 65-85% merupakan
stroke non hemoragik (± 53% adalah stroke trombotik, dan 31% adalah stroke embolik)
dengan angka kematian stroke trombotik ± 37%, dan stroke embolik ± 60%. Presentasestroke
non hemoragik hanya sebanyk 15-35%.± 10-20% disebabkan oleh perdarahan atau hematom
intraserebral, dan ± 5-15% perdarahan subarachnoid. Angka kematian strokehemoragik pada
jaman sebelum ditemukannya CT scan mencapai 70-95%, setelah ditemukannya CT scan
mencapai 20-30%.
ETIOLOGI
Penyebab stroke antara lain adalah aterosklerosis (trombosis), embolisme, hipertensi
yang menimbulkan perdarahan intraserebral dan ruptur aneurisme sakular. Stroke biasanya
disertai satu atau beberapa penyakit lain seperti hipertensi, penyakit jantung, peningkatan
lemak dalam darah, diabetes mellitus atau penyakit vascular perifer.
KLASIFIKASI
Berdasarkan penyebabnya stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun
stroke hemorragik.
2
STROKE ISKEMIK
Yaitu penderita dengan gangguan neurologik fokal yang mendadak karena
obstruksiatau penyempitan pembuluh darah arteri otak dan menunjukkan gambaran infark
pada CT-Scan kepala. Aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan
kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu
pembuluh darah ke otak. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83%mengalami stroke
jenis ini. Penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke
otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-
arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung.Penyumbatan ini dapat disebabkan
oleh :
Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah
arterikarotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini
sangatserius karena setiap pembuluh darah arteri karotis dalam keadaan
normalmemberikan darah ke sebagian besar otak. Endapan lemak juga bisa
terlepas daridinding arteri dan mengalir di dalam darah, kemudian menyumbat
arteri yanglebih kecil.
Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya
bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat
lain,misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut
emboliserebral (emboli = sumbatan, serebral = pembuluh darah otak) yang
paling seringterjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung
dan penderitakelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama
fibrilasi atrium).
Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. Emboli lemak terbentuk jika
lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan
akhirnyabergabung di dalam sebuah arteri.
peradangan atau infeksi menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang
menujuke otak.
Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit
pembuluhdarah di otak dan menyebabkan stroke.
Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya
alirandarah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke
bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini
3
terjadi jikaseseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera
ataupembedahan, serangan jantung atau irama jantung yang abnormal.
Macam stroke iskemik :
a. TIA
didefinisikan sebagai episode singkat disfungsi neurologis yang disebabkan gangguan
setempat pada otak atau iskemi retina yang terjadi dalam waktu kurang dari 24 jam,
tanpa adanya infark, serta meningkatkan resiko terjadinya stroke di masa depan.
b. RIND
Defisit neurologis lebih dari 24 jam namun kurang dari 72 jam.
c. Progressive stroke
d. Complete stroke
e. Silent stroke
STROKE HEMORRAGIK
Pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dandarah
merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya contoh perdarahanintraserebral,
perdarahan subarachnoid, perdarahan intrakranial et causa AVM.Hampir 70 persen kasus
stroke hemorrhagik terjadi pada penderita hipertensi.
FAKTOR RESIKO
1. Hipertensi. Kenaikan tekanan darah 10 mmHg saja dapat meningkatkan resiko terkena
strokesebanyak 30%. Hipertensi berperanan penting untuk terjadinya infark dan
perdarah-anotak yang terjadi pada pembuluh darah kecil. Hipertensi mempercepat
arterioskleosissehingga mudah terjadi oklusi atau emboli pada/dari pembuluh darah
besar. Hipertensisecara langsung dapat menyebabkan arteriosklerosis obstruktif, lalu
terjadi infark lakunerdan mikroaneurisma.Hal ini dapat menjadi penyebab utama
PIS.Baik hipertensi sistolik maupun diastolik, keduanya merupakan faktor resiko
terjadinya stroke.
2. Penyakit Jantung. Pada penyelidikan di luar negeri terbukti bahwa gangguan fungsi
jantung secarabermakna meningkatkan kemungkinan terjadinya stroke tanpa tergantung
derajat tekanandarah.Penyakit jantung tersebut antara lain adalah: Penyakit katup
jantung, Atrial fibrilasi, Aritmia, Hipertrofi jantung kiri (LVH), Kelainan EKG.
4
3. Diabetes MellitusDiabetes Mellitus merupakan faktor resiko untuk terjadinya infark
otak, sedangkan peranannya pada perdarahan belum jelas. Diduga DM mempercepat
terjadinya proses arteriosklerosis, biasa dijumpai arteriosklerosis lebih berat, lebih
tersebar dan mulai lebihdini.Infark otak terjadi 2,5 kali lebih banyak pada penderita DM
pria dan 4 kali lebih banyak pada penderita wanita, dibandingkan dengan yang tidak
menderita DM pada umur dan jenis kelamin yang sama.
4. Merokok meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat, hal ini berlaku
untuk semua jenis rokok (sigaret, cerutu atau pipa) dan untuk semua tipe stroke
terutamaperdarahan subarachnoid dan stroke infark, merokok mendorong terjadinya
atherosclerosis yang selanjutnya memprofokasi terjadinya thrombosis arteri.
5. Riwayat keluarga. Kelainan keturunan sangat jarang meninggalkan stroke secara
langsung, tetapi gen sangat berperan besar pada beberapa factor risiko stroke, misalnya
hipertensi, penyakit jantung, diabetes dan kelainan pembuluh darah. Riwayat stroke
dalam keluarga terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah menderita stroke
pada usia 65 tahun.
6. Obat-obatan yang dapat menimbulkan addiksi (heroin, kokain, amfetamin) dan obat-
obatan kontrasepsi, dan obat-obatan hormonal yang lain, terutama pada wanita
perokok atau dengan hipertensi.
7. Kelainan-kelainan hemoreologi darah, seperti anemia berat, polisitemia, kelainan
koagulopati, dan kelainan darah lainnya.
8. Beberapa penyakit infeksi, misalnya lues, SLE, herpes zooster, juga dapat merupakan
faktor resiko walaupun tidak terlalu tinggi frekuensinya.
Faktor predisposisi stroke hemoragik Stroke hemoragik paling sering disebabkan oleh
tekanan darah tinggi yang menekan dinding arteri sampai pecah. Penyebab lain
terjadinya stroke hemoragik adalah :
Aneurisma, yang membuat titik lemah dalam dinding arteri, yang akhirnya
dapatpecah.
Hubungan abnormal antara arteri dan vena, seperti kelainan arteriovenosa.
Kanker, terutama kanker yang menyebar ke otak dari organ jauh seperti
payudara,kulit, dan tiroid.
Cerebral amyloid angiopathy, yang membentuk protein amiloid dalam dinding
arteri di otak, yang membuat kemungkinan terjadi stroke lebih besar.
Kondisi atau obat (seperti aspirin atau warfarin).
5
Overdosis narkoba, seperti kokain.
PATOFISIOLOGI
Trombosis (penyakit trombooklusif) merupakan penyebab stroke yang palingsering.
Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis
selebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi, sakit kepala adalah awitan yang tidak
umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau kejang danbeberapa
awitan umum lainnya. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi secara tiba-tiba, dan
kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat
mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari. Proses aterosklerosis ditandai
oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteriabesar. Bagian intima arteria sereberi
menjadi tipis dan berserabut , sedangkan sel selototnya menghilang. Lamina elastika interna
robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut.
Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat tempat yang melengkung. Trombi
juga dikaitkan dengan tempat tempatkhusus tersebut. Pembuluh darah yang mempunyai
resiko dalam urutan yangmakin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna,
vertebralis bagian atas danbasilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat
terpapar. Trombositmenempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding
pembuluh darahmenjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin difosfat yang
mengawalimekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk
emboli, ataudapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat
dengansempurna.
1. Embolisme. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita
trombosis. Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus dalam
jantung,sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari
penyakit jantung. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi embolus
biasanya embolus akan menyumbat bagian bagian yang sempit.. tempat yang paling
sering terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi media, terutama bagian atas.
2. Perdarahan serebri : perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua
penyebabutama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan
sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan
oleh ruptura arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan /atau
subaraknoid,sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan.
6
Darah inimengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di
sekitarperdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisper otak dan sirkulus
wilisi.Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai merah akhirnya akan larut
danmengecil. Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar tempat
bekuandapat membengkak dan mengalami nekrosis.
GEJALA KLINIS
Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan
menyebabkankerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). Kemudian stroke
menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya
jaringan otak yang mati (stroke in evolution). Perkembangan penyakit biasanya (tetapi tidak
selalu) diselingi dengan periode stabil, dimana perluasan jaringan yang mati berhenti
sementara atau terjadi beberapa perbaikan. Gejala stroke yang muncul pun tergantung dari
bagian otak yangterkena.Beberapa gejala stroke berikut:
1. Perubahan tingkat kesadaran (mengantuk, letih, apatis, koma).
2. Kesulitan berbicara atau memahami orang lain.
3. Kesulitan menelan.
4. Kesulitan menulis atau membaca.
5. Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring, bangun dari tidur, membungkuk,
batuk,atau kadang terjadi secara tiba-tiba.
6. Kehilangan koordinasi.
7. Kehilangan keseimbangan.
8. Perubahan gerakan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti kesulitan menggerakkan
salah satu bagian tubuh, atau penurunan keterampilan motorik.
9. Mual atau muntah.
10. Kejang.
11. Sensasi perubahan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti penurunan sensasi, baalatau
kesemutan.
12. Kelemahan pada salah satu bagian tubuh.
DIAGNOSIS
7
Stroke adalah suatu keadaan emergensi medis. Setiap orang yang diduga
mengalamistroke seharusnya segera dibawa ke fasilitas medis untuk evaluasi dan terapi.
Pertama-tama,dokter akan menanyakan riwayat medis pasien jika terdapat tanda-tanda
bahaya sebelumnya dan melakukan pemeriksaan fisik. Jika seseorang telah diperiksa seorang
dokter tertentu,akan menjadi ideal jika dokter tersebut ikut berpartisipasi dalam penilaian.
Pengetahuan sebelumnya tentang pasien tersebut dapat meningkatkan ketepatan penilaian.
Hanya karena seseorang mempunyai gangguan bicara atau kelemahan pada satu sisi tubuh
tidaklah sinyal kejadian stroke. Terdapat banyak kemungkinan lain yang mungkin
bertanggung jawab untuk gejala ini. Kondisi lain yang dapat serupa stroke meliputi:
Tumor otak
Abses otak
Sakit kepala migrain
Perdarahan otak baik secara spontan atau karena trauma
Meningitis atau encephalitis
Overdosis karena obat tertentu
Ketidakseimbangan calcium atau glukosa dalam tubuh dapat juga
menyebabkanperubahan sistem saraf yang serupa dengan stroke.
Pada evaluasi stroke akut, banyak hal akan terjadi pada waktu yang sama. Pada
saatdokter mencari informasi riwayat pasien dan melakukan pemeriksaan fisik,
perawat akanmulai memonitor tanda-tanda vital pasien, melakukan tes darah dan
melakukan pemeriksaanEKG (elektrokardiogram).Bagian dari pemeriksaan fisik
yang menjadi standar adalah penggunaan skala stroke.The American Heart
Association telah mempublikasikan suatu pedoman pemeriksaan sistemsaraf untuk
membantu penyedia perawatan menentukan berat ringannya stroke dan
apakahintervensi agresif mungkin diperlukan.
Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non
hemoragis.antara keduanya, dapat ditentukan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
klinis neurologis,algoritma dan penilaian dengan skor stroke, dan pemeriksaan
penunjang.
8
1. AnamnesisBila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka
langkah berikutnyaadalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang
mana, stroke hemoragis atau strokenon hemoragis. Untuk keperluan tersebut,
pengambilan anamnesis harus dilakukan setelitimungkin.Berdasarkan hasil
anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, sepertitertulis pada
tabel di bawah ini.
Tabel 1. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis
dan pemeriksaan klinis neurologis
Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila dibandingkan
antarakeduanya akan didapatkan hasil seperti tabel diatas.
Algoritma dan penilaian dengan skor stroke.Terdapat beberapa algoritma untuk
membedakan stroke antara lain dengan:
a. Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada
9
Gambar 1. Algoritma Stroke Gadjah Mada
10
Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score
Tabel 3. Djoenaedi Stroke
11
Bila skor > 20 termasuk stroke hemoragik, skor < 20 termasuk stroke non-hemoragik.
Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 91.3% untuk stroke hemoragik, sedangkan pada
stroke non-hemoragik 82.4%. Ketepatan diagnostik seluruhnya 87.5%. Terdapat batasan
waktu yang sempit untuk menghalangi suatu stroke akut dengan obat untuk memperbaiki
suplai darah yang hilang pada bagian otak. Pasien memerlukan evaluasi yang sesuai dan
stabilisasi sebelum obat penghancur bekuandarah apapun dapat digunakan.
Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score
Tabel 4. Siriraj Stroke Score (SSS)
Catatan : SSS> 1 = Stroke hemoragik ; SSS < -1 = Stroke non hemoragik
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Computerized tomography (CT scan): untuk membantu menentukan penyebabseorang
terduga stroke, suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak seringdilakukan.
Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak,situasi yang
sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula.CT Scan
berguna untuk menentukan:
jenis patologi
lokasi lesi
ukuran lesi
menyingkirkan lesi non vaskuler
12
MRI scan: Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang magnetik untuk
membuat gambaran otak. Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jikadibandingkan
dengan CT scan, tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke. jikaCT scan dapat
selesai dalam beberapa menit, MRI perlu waktu lebih dari satu jam. MRI dapatdilakukan
kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan
keputusan medis lebih lanjut. Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti,pacemaker) atau
metal lain di dalam tubuhnya, tidak dapat dijadikan subyek pada daerahmagneti kuat suatu
MRI.
Metode lain teknologi MRI: suatu MRI scan dapat juga digunakan untuk secaraspesifik
melihat pembuluh darah secara non invasif (tanpa menggunakan pipa atau injeksi),suatu
prosedur yang disebut MRA (magnetic resonance angiogram). Metode MRI laindisebut
dengan diffusion weighted imaging (DWI) ditawarkan di beberapa pusat kesehatan.Teknik
ini dapat mendeteksi area abnormal beberapa menit setelah aliran darah ke bagianotak yang
berhenti, dimana MRI konvensional tidak dapat mendeteksi stroke sampai lebihdari 6 jam
dari saat terjadinya stroke, dan CT scan kadang-kadang tidak dapat mendeteksisampai 12-24
jam. Sekali lagi, ini bukanlah test garis depan untuk mengevaluasi pasienstroke.
Computerized tomography dengan angiography: menggunakan zat warna
yangdisuntikkan ke dalam vena di lengan, gambaran pembuluh darah di otak dapat
memberikaninformasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation. Seperti
abnormalitas alirandarah otak lainnya dapat dievaluasi dengan peningkatan teknologi
canggih, CT angiographymenggeser angiogram konvensional.
Conventional angiogram: suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-kadangdigunakan
untuk melihat pembuluh darah. Suatu pipa kateter panjang dimasukkan ke dalamarteri
(biasanya di area selangkangan) dan zat warna diinjeksikan sementara foto sinar-xsecara
bersamaan diambil. Meskipun angiogram memberikan gambaran anatomi pembuluhdarah
yang paling detail, tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan digunakanhanya jika
benar-benar diperlukan. Misalnya, angiogram dilakukan setelah perdarahan jikasumber
perdarahan perlu diketahui dengan pasti. Prosedur ini juga kadang-kadang dilakukanuntuk
evaluasi yang akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan untuk membukasumbatan
pembuluh darah dipertimbangkan untuk dilakukan.
Carotid Doppler ultrasound: adalah suatu metode non-invasif (tanpa injeksi
ataupenempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk menampakkan
13
penyempitandan penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri utama di leher yang
mensuplai darah keotak)
Tes jantung: tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan padapasien
stroke untuk mencari sumber emboli. Echocardiogram adalah tes dengan gelombangsuara
yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turunmelalui
esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung. MonitorHolter
sama dengan electrocardiogram (EKG), tetapi elektrodanya tetap menempel padadada selama
24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal.
Tes darah: tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukanuntuk
mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang
mengalamiperadangan. Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya
stroke karenapengentalan darah juga diukur. Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi
penyebab strokeyang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut.
Tes darahscreening mencari infeksi potensial, anemia, fungsi ginjal dan abnormalitas
elektrolitmungkin juga perlu dipertimbangkan.
Tabel 5. Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu
14
Tabel 6. Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik & Tabel 7. Karakteristik
MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark
PENATALAKSANAAN
Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut.
Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)
15
Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai
mati,dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak mengganggu/mengancam
fungsi otak.Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke
otak tetap cukup, tidak justru berkurang. Sehingga perlu dipelihara fungsi optimal
dari respirasi, jantung, tekanandarah darah dipertahankan pada tingkat optimal,
kontrol kadar gula darah (kadar gula darahyang tinggi tidak diturunkan dengan
derastis), bila gawat balans cairan, elektrolit, dan asambasa harus terus
dipantau.Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan
mengurangikecacatan. Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran
darah ke otak secepatmungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade
iskemik.
Pengelolaan pasienstroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam :
a. Pengelolaan umum, pedoman 5 B
Breathing
Blood
Brain
Bladder
Bowel
Pengelolaan berdasarkan penyebabnya
Stroke Iskemik
• Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
• Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)
• Proteksi neuronal/sitoproteksi
Stroke Hemoragik
• Pengelolaan konservatif
• Perdarahan intra serebral
• Perdarahan Sub Arachnoid
• Pengelolaan operatif
16
Pengelolaan umum, pedoman 5 B
1. Breathing : Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk
mencegahkekurang oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar oksigenasi
dan ventilasi baik, agar tidak terjadi aspirasi (gigi palsu dibuka).Intubasi pada
pasiendengan GCS < 8. Pada kira-kira 10% penderita pneumonia (radang paru)
merupakanmerupakan penyebab kematian utama pada minggu ke 2–4 setelah
serangan otak.Penderita sebaiknya berbaring dalam posisi miring kiri-kanan
bergantian setiap 2 jam. Dan bila ada radang atau asma cepat diatasi
2. Blood : Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan, karenadapat
memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik > 220 mmHg danatau
diastolik > 120 mmHg (stroke iskemik), sistolik > 180 mmHg dan atau diastolik >
100 mmHg (stroke hemoragik). Penurunan tekanan darah maksimal 20 %.Obat-obat
yang dapat dipergunakan Nicardipin (0,5 – 6 mcg/kg/menit infuskontinyu), Diltiazem
(5-40 g/Kg/menit drip), nitroprusid (0,25-10g/Kg/menitinfus kontinyu), nitrogliserin
(5–10 g/menit infus kontinyu), labetolol 20 –80 mgIV bolus tiap 10 menit, kaptopril
6,25–25 mg oral / sub lingual.Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasiKadar
gula darah (GD) yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome pasienstroke,
pemberian insulin reguler dengan skala luncur dengan dosis GD > 150–200mg/dL 2
unit, tiap kenaikan 50 mg/dL dinaikkan dosis 2 unit insulin sampai dengankadar GD >
400 mg/dL dosis insulin 12 unit.
3. Brain : Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri
kepala,muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di berantas, obat yang biasa
dipakaiadalah manitol 20% 1 - 1,5 gr/kgBB dilanjutkan dengan 6 x 100 cc (0,5 gr/Kg
BB), dalam 15–20 menit dengan pemantauan osmolalitas antara 300–320
mOsm,keuntungan lain penggunaan manitol penghancur radikal bebas.Peningkatan
suhu tubuh harus dihindari karena memperbanyak pelepasanneurotransmiter
eksitatorik, radikal bebas, kerusakan BBB dan merusak pemulihanmetabolisme enersi
serta memperbesar inhibisi terhadap protein kinase.Hipotermiaringan 30C atau 33C
mempunyai efek neuroprotektif.Bila terjadi kejang beri antikonvulsan diazepam i.v
karena akan memperburuk perfusi darah kejaringan otak
4. Bladder : Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine sebaiknyadipasang
kateter intermitten. Bila terjadi inkontinensia urine, pada laki laki pasangkondom
kateter, pada wanita pasang kateter.
17
5. Bowel : Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi, Jagasupaya
defekasi teratur, pasang NGT bila didapatkan kesulitan menelan
makanan.Kekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapat memperberat edema
otak
Pengelolaan berdasarkan penyebabnya
a. Stroke iskemik
• Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)Usaha menghilangkan sumbatan
penyebab stroke merupakan upaya yang paling ideal, obat trombolisis yang sudah
di setujui oleh FDA adalah rt-PA(recombinan tissue plasminogen activator)
dengan dosis 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10% diberikan bolus & sisanya infus
kontinyu dalam 60menit). Sayangnya bahwa pengobatan dengan obat ini
mempunyai persyaratan pemberian haruslah kurang dari 3 jam, sehingga hanya
pasienyang masuk rumah sakit dengan onset awal dan dapat penyelesaian
pemeriksaan darah, CT Scan kepala dan inform consent yang cepat saja yangdapat
menerima obat ini.Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan
memperbaiki hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang mengurangi
viskositas darah dengan meningkatkan deformabilitas sel darah merah dengan
dosis 15mg/kgBB/hari. Obat lain yang juga memperbaiki sirkulasi adalah
naftidrofuril dengan memperbaiki aliran darah melalui unsur seluler darah dosis
600 mg/hari selama 10 hari iv dilanjutkan oral 300 mg/hari.
• Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)Untuk menghindari terjadinya
trombus lebih lanjut terdapat dua kelaspengobatan yang tersedia yaitu anti
koagulan dan anti agregasi trombosit.Anti koagulan diberikan pada pasien stroke
yang mempunyai risiko untuk terjadi emboli otak seperti pasien dengan kelainan
jantung fibrilasi atrium nonvalvular, thrombus mural dalam ventrikel kiri, infark
miokard baru & katup jantung buatan. Obat yang dapat diberikan adalah heparin
dengan dosis awal1.000 u/jam cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5–2,5
kali kontrolhari ke 3 diganti anti koagulan oral, Heparin berat molekul rendah
(LWMH)dosis 2 x 0,4 cc subkutan monitor trombosit hari ke 1 & 3 (jika jumlah
<100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan dosis hari I = 8 mg, hari II = 6
mg,hari III penyesuaian dosis dengan melihat INR pasien.Pasien dengan paresis
berat yang berbaring lama yang berrisiko terjaditrombosis vena dalam dan emboli
paru untuk prevensi diberikan heparin 2 x5.000 unit sub cutan atau LMWH 2 x
18
0,3 cc selama 7 –10 hari. Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak
pilihan antara lain aspirindosis 80–1.200 mg/hari mekanisme kerja dengan
menghambat jalursiklooksigenase, dipiridamol dikombinasi dengan aspirin aspirin
25 mg + dipiridamol SR 200 mg dua kali sehari dengan menghambat jalu
rsiklooksigenase, fosfodiesterase dan ambilan kembali adenosin, cilostazoldosis 2
x 50 mg mekanisme kerja menghambat aktifitas fosfodiesterase III,ticlopidin dosis
2 x 250 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfatdan thyenopyridine
dan clopidogrel dosis 1 x 75 mg dengan menginhibisireseptor adenosin difosfat
dan thyenopyridine
• Proteksi neuronal/sitoproteksiSangat menarik untuk mengamati obat-obatan pada
kelompok ini karenadiharapkan dapat dengan memotong kaskade iskemik
sehingga dapatmencegah kerusakan lebih lanjut neuron. Obat-obatan tersebut
antara lain :
o CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan
caramenambah sintesa phospatidylcholine, menghambat
terbentuknyaradikal bebas dan juga menaikkan sintesis asetilkolin
suatuneurotransmiter untuk fungsi kognitif. Meta analisis Cohcrane
Stroke Riview Group Study(Saver 2002) 7 penelitian 1963 pasien
strokeiskemik dan perdarahan, dosis 500–2.000 mg sehari selama 14
harimenunjukkan penurunan angka kematian dan kecacatan
yangbermakna.Therapeutic Windows 2–14 hari.
o Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui,
diperkirakanmemperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas membran
danmenormalkan fungsi membran. Dosis bolus 12 gr IV dilanjutkan 4 x
3gr iv sampai hari ke empat, hari ke lima dilanjutkan 3 x 4 gr
peroralsampai minggu ke empat, minggu ke lima sampai minggu ke
12diberikan 2 x 2,4 gr per oral,.Therapeutic Windows 7–12 jam.
o Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifatneuroprotektif
untuk iskemia otak dan stroke. Mempunyai efek anti oksidan
“Downstream dan upstream”. Efek downstream adalahstabilisasi
atherosklerosis sehingga mengurangi pelepasan plaque tromboemboli dari
19
arteri ke arteri. Efek “upstream” adalah memperbaiki pengaturan eNOS
(endothelial Nitric Oxide Synthese,mempunyai sifat anti trombus,
vasodilatasi dan anti inflamasi),menghambat iNOS (inducible Nitric Oxide
Synthese, sifatnyaberlawanan dengan eNOS), anti inflamasi dan anti
oksidan.
o Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anticalpain,
penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30–50 ccselama 21 hari
menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang bermakna
b. Stroke Hemoragik
Pengelolaan konservatif Perdarahan Intra Serebral
Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36 gr/hari,Asam
Traneksamat 6 x 1 gr untuk mencegah lisisnya bekuan darahyamg sudah
terbentuk oleh tissue plasminogen. Evaluasi statuskoagulasi seperti
pemberian protamin 1 mg pada pasien yangmendapatkan heparin 100 mg
& 10 mg vitamin K intravena padapasien yang mendapat warfarin dengan
prothrombine time memanjang.Untuk mengurangi kerusakan jaringan
iskemik disekelilinghematom dapat diberikan obat-obat yang mempunyai
sifatneuropriteksi.-
Pengelolaan konservatif Perdarahan Sub Arahnoid
Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang tenang,
padapasien yang sadar, penggunaan morphin 15 mg IM pada
umumnyadiperlukan untuk menghilangkan nyeri kepala pada
pasien sadar.
Vasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan
CalciumChannel Blockers dengan dosis 60–90 mg oral tiap 4 jam
selama 21hari atau 15–30 mg/kg/jam selama 7 hari, kemudian
dilanjutkan peroral 360 mg /hari selama 14 hari, efektif untuk
mencegah terjadinyavasospasme yang biasanya terjadi pada hari ke
7 sesudah iktus yangberlanjut sampai minggu ke dua setelah iktus.
Bila terjadi vasospasmedapat dilakukan balance positif cairan 1 –2
Liter diusahakan tekananarteri pulmonalis 18–20 mmHg dan
20
Central venous pressure 10mmHg, bila gagal juga dapat
diusahakan peningkatan tekanan sistolik sampai 180 – 220 mmHg
menggunakan dopamin.
Pengelolaan operatif Tujuan pengelolaan operatif adalah : Pengeluaran bekuan
darah,Penyaluran cairan serebrospinal & Pembedahan mikro pada pembuluh darah.Yang
penting diperhatikan selain hasil CT Scan dan arteriografi adalahkeadaan/kondisi pasien itu
sendiri :
Faktor faktor yang mempengaruhi :
1. Usia
Lebih 70 thtidak ada tindakan operasi
60–70 th pertimbangan operasi lebih ketat
Kurang 60 thoperasi dapat dilakukan lebih aman
2. Tingkat kesadaran
Koma/sopor tak dioperasi
Sadar/somnolentak dioperasi kecuali kesadaran atau keadaanneurologiknya
menurun
Perdarahan serebelum : operasi kadang hasilnya memuaskan walaupunkesadarannya
koma
3. Topis lesi
Hematoma Lobar (kortical dan Subcortical)
Bila TIK tak meninggitak dioperasi
Bila TIK meninggi disertai tanda tanda herniasi (klinismenurun)operasi
a. Perdarahan putamen
Bila hematoma kecil atau sedangtak dioperasi
Bila hematoma lebih dari 3 cmtak dioperasi, kecualikesadaran atau defisit
neurologiknya memburuk
21
b. Perdarahan talamus
Pada umumnya tak dioperasi, hanya ditujukan padahidrocepalusnya akibat perdarahan
dengan VP shunt bilamemungkinkan.
c. Perdarahan serebelum
Bila perdarahannya lebih dari 3 cm dalam minggu pertama maka operasi
Bila perjalanan neurologiknya stabil diobati secara medisinal dengan
pengawasan Bila hematom kecil tapi disertai tanda tanda penekanan batang
otak operasi
4. Penampang volume hematomaBila penampang hematoma lebih 3 cm atau volume
lebih dari 50 cc ------------- operasiBila penampang kecil, kesadaran makin menurun
dan keadaanneurologiknya menurun ada tanda tanda penekanan batang otak
maka---------- operasi
5. Waktu yang tepat untuk pembedahanDianjurkan untuk operasi secepat mungkin 6 –7
jam setelah serangansebelum timbulnya edema otak , bila tak memungkinkan
sebaiknyaditunda sampai 5–15 hari kemudian.
Indikasi pembedahan pasien PSA adalah pasien dengan grade Hunt & Hest Scale
1 sampai 3, waktu pembedahan dapat segera (< 72 jam)atau lambat (setelah 14 hari).
Pembedahan pasien PSA dengan Hunt &Hest Scale menunjukkan angka kematian
yang tinggi (75%).
Fase Pasca Akut
Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan
rehabilitasipenderita, dan pencegahan terulangnya stroke.
Terapi Preventif
Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke,
dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke:Untuk
stroke infark diberikan :
a. Obat-obat anti platelet aggregasi
b. Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya
c. Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin
d. Menghindari rokok, obesitas, stres
e. Berolahraga teratur
22
Rehabilitasi
Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka yang
paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan
penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, “terapi wicara”, dan psikoterapi.
Jika seorang pasientidak lagi menderita sakit akut setelah suatu stroke, staf perawatan
kesehatan memfokuskanpada pemaksimalan kemampuan fungsi pasien. Hal ini sering
dilakukan di rumah sakitrehabilitasi atau area khusus di rumah sakit umum.
Rehabilitasi juga dapat bertempat difasilitas perawat.Proses rehabilitasi dapat meliputi
beberapa atau semua hal di bawah ini:
1. Terapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan menelan
2. Terapi okupasi untuk mendapatkan kembali ketangkasan lengan dan tangan
3. Terapi fisik untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan berjalan, dan
4. Edukasi keluarga untuk memberikan orientasi kepada mereka dalam merawat
orang yang mereka cintai di rumah dan tantangan yang akan mereka hadapi.
KOMPLIKASI
Komplikasi pada stroke sering terjadi dan menyebabkan gejala klinik stroke menjadisemakin
memburuk. Tanda-tanda komplikasi harus dikenali sejak dini sehingga dapatdicegah agar
tidak semakin buruk dan dapat menentukan terapi yang sesuai.
Komplikasipada stroke yaitu:
Komplikasi Dini (0-48 jam pertama):
a. Edema serebri: Merupakan komplikasi yang umum terjadi, dapatmenyebabkan
defisit neurologis menjadi lebih berat, terjadi peningkatantekanan intrakranial,
herniasi dan akhirnya menimbulkan kematian. 23
b. Abnormalitas jantung: Kelaianan jantung dapat menjadi penyebab,
timbulbersama atau akibat stroke,merupakan penyebab kematian mendadak
padastroke stadium awal.sepertiga sampai setengah penderita stroke
menderitagangguan ritme jantung.
c. Kejang: kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke hemoragik
danpada umumnya akan memperberat defisit neurologis.
d. Nyeri kepala
e. Gangguan fungsi menelan dan asprasi
Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama):
a. Pneumonia: Akibat immobilisasi yang lama merupakan salah satukomplikasi
stroke pada pernafasan yang paling sering, terjadi kurang lebihpada 5% pasien
dan sebagian besar terjadi pada pasien yang menggunakanpipa nasogastrik.
b. Emboli paru: Cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, seringkali pada
saatpenderita mulai mobilisasi.
c. Perdarahan gastrointestinal: Umumnya terjadi pada 3% kasus stroke.
Dapatmerupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien
stroke.Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini.
d. Stroke rekuren
e. Abnormalitas jantungStroke dapat menimbulkan beberapa kelainan jantung
berupa: Edema pulmonal neurogenik , Penurunan curah jantung, Aritmia dan
gangguan repolarisasi
f. Deep vein Thrombosis (DVT)
g. Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia urin
Komplikasi jangka panjang
a. Stroke rekuren
b. Abnormalitas jantung
c. Kelainan metabolik dan nutrisi
d. Gangguan vaskuler lain: Penyakit vaskuler perifer.
24
PROGNOSIS
Ada sekitar 30%-40% penderita stroke yang masih dapat sembuh secara
sempurnaasalkan ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu. Hal ini penting
agarpenderita tidak mengalami kecacatan. Kalaupun ada gejala sisa seperti jalannya pincang
atauberbicaranya pelo, namun gejala sisa ini masih bisa disembuhkan.Sayangnya, sebagian
besar penderita stroke baru datang ke rumah sakit 48-72 jamsetelah terjadinya serangan. Bila
demikian, tindakan yang perlu dilakukan adalah pemulihan.Tindakan pemulihan ini penting
untuk mengurangi komplikasi akibat stroke dan berupayamengembalikan keadaan penderita
kembali normal seperti sebelum serangan stroke.Upaya untuk memulihkan kondisi kesehatan
penderita stroke sebaiknya dilakukansecepat mungkin, idealnya dimulai 4-5 hari setelah
kondisi pasien stabil. Tiap pasienmembutuhkan penanganan yang berbeda-beda, tergantung
dari kebutuhan pasien. Proses inimembutuhkan waktu sekitar 6-12 bulan.Depresi
25
DAFTAR PUSTAKA
1. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Konsensus
NasionalPengelolaan Stroke di Indonesia, Jakarta, 1999.
2. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Guideline Stroke
2000Seri Pertama, Jakarta, Mei 2000.
3. National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classification of
cerebrovasculardisease III. Stroke 1990, 21: 637-76.
4. World Health Organizations: Stroke 1989. Recommendations on stroke
prevention,diagnosis anf therapy. Stroke 1989, 20: 1407-31.
5. Toole J.F.: Cerebrovascular disorder. 4th edition, Raven Press, New York, 1990.
6. Pusinelli W.: Pathophysiology of acute ischemic stroke. Lancet 1992, 339: 533-6.
7. Sandercock P, Huub W, Peter S.: Medical Treatment of acute ischemic stroke.
Lancet1992, 339: 537-9.
8. CP Warlow, MS Dennis, J Van Gijn, GJ Hankey, PAG Ssandercock, JH
Bamford,Wardlaw. Stroke.A practical guide to management. Specific treatment of
acute ischaemicstroke Excell Typesetters Co Hongkong, 1996; 11; 385 –429.
9. Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran
Berkelanjutan,Surabaya 2002.
10. Gilroy J. Basic Neurology. Third Edition. Mc Graw Hill. New York, 2000 ; 225 -
30611.
11. Hinton RC. Stroke, in Samuel MA Manual of Neurologic Therapeutics. Fifth
Edition.Litle Brown and Company Ney York 1995 ; 207–24.
12. Feigin V. Stroke Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan
stroke(terjemahan). cetakan kedua. PT Buana Ilmu Populer. Jakarta. 2006
26
13. Adam HP, Del Zoppo GJ, Kummer RV. Management of stroke. 2nd Ed,
Professionalcommunications inc New York, 2002
27