referat mh kulit

8/10/2019 Referat MH KULIT

1/22

REFERAT

MORBUS HANSEN

NAMA PEMBIMBING :

dr. DIDI SUPRIADI, Sp.KK

DISUSUN OLEH

GWENDRY RAMADHANY

(110201011!

BAGIAN ILMU KULIT DAN KELAMIN

RSUD SUBANG

PERIODE "ULI#AGUSTUS

201$


2/22

KATA PENGANTAR

Puji syukur penyusun panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah

melimpahkan rahmat dan karunianya sehingga penyusun dapat menyelesaikan refrat

yang berjudul Morbus Hansen. Tinjauan pustaka ini disusun dalam rangka

memenuhi persyaratan dalam kepaniteraan akultas !edokteran "ni#ersitas $A%S&

pada bagian &lmu !ulit dan !elamin %S"' Subang.

Penyusun menyadari bah(a tinjauan pustaka ini jauh dari sempurna) oleh karena

itu penyusun menerima segala kritik dan saran yang membangun dari semua pihak

demi kesempurnaan tinjauan pustaka ini.

Penyusun mengu*apkan banyak terima kasih kepada pembimbing atas segala

bimbingan) moti#asi) serta ilmu yang diberikan sehingga penyususn dapat

menyelesaiakan tugas pustaka ini. +esar harapan penyusun semoga tinjauan pustaka

ini dapat memberikan manfaat kepada semua pihak.

Subang) Agustus ,-/

Penyusun


3/22

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit kusta atau dikenal juga dengan nama lepra dan Morbus

Hansen merupakan penyakit yang telah menjangkit manusia sejak lebih dari /---

tahun yang lalu. !ata lepra merupakan terjemahan dari bahasa Hebre()zaraath)

yang sebenarnya men*akup beberapa penyakit kulit lainnya. !usta juga dikenal

dengan istilah kusta yang berasal dari bahasa &ndia) kushtha. 0ama Morbus

Hansen ini sesuai dengan nama yang menemukan kuman) yaitu 'r. 1erhard

Armau(er Hansen pada tahun 23/,.

!usta adalah penyakit kronik granulomatosa yang terutama mengenai

kulit) saluran pernapasan atas dan sistem saraf perifer. Penyebab kusta adalah

Mycobacterium leprae yang bersifat intraseluler obligat) dan pada tahun ,--4

telah ditemukan penyebab baru yaituMycobacterium lepramatosis. !usta dahulu

dikenal dengan penyakit yang tidak dapat sembuh dan diobati) namun sejak tahun

42-) dimana programMulti Drug Treamtment5M'T6 mulai diperkenalkan) kusta

dapat di diagnosis dan diterapi se*ara adekuat) tetapi sayangnya meskipun telah

dilakukan terapi M'T se*ara adekuat) risiko untuk terjadi kerusakan sensorik dan

motorik yaitu disabilitas dan deformitas masih dapat terjadi sehingga gejala

tangan lunglai) mutilasi jari. !eadaan tersebut yang membuat timbulnya stigma

terhadap penyakit kusta.7

Meskipun ,8 tahun terakhir banyak yang telah dikembangkan mengenai

kusta) pengetahuan mengenai patogenesis) penyebab) pengobatan) dan pen*egahan

lepra masih terus diteliti.7

3


4/22

BAB II

TIN"AUAN PUSTAKA

2.1 D%&'')'

!usta adalah penyakit infeksi granulomatous kronik yang disebabkan oleh

Mycobacterium leprae yang bersifat intraseluler obligat. Saraf perifer sebagai

afinitas pertama) namun dapat juga terjadi pada kulit dan mukosa traktus

respiratorius bagian atas) dan organ9organ lain ke*uali susunan saraf pusat.

2.2 E*'++-'

!uman penyebab adalah Mycobacterium leprae. !uman ini bersifat

obligat intrasel) aerob) tidak dapat dibiakkan se*ara in #itro) berbentuk basil 1ram

positif dengan ukuran 7 : 2 ;m < -)8 ;m) bersifat tahan asam dan alkohol,.

!uman ini memunyai afinitas terhadap makrofag dan sel S*h(ann) replikasi yang

lambat di sel S*h(ann menstimulasi cell-mediated immune response) yang

menyebabkan reaksi inflamasi kronik) sehingga terjadi pembengkakkan di

perineurium) dapat ditemukan iskemia) fibrosis) dan kematian akson.7

Mycobacterium leprae dapat bereproduksi maksimal pada suhu ,3=> :

7-=>) tidak dapat dikultur se*ara in #itro) menginfeksi kulit dan sistem saraf

kutan. Tumbuh dengan baik pada jaringan yang lebih dingin 5kulit) sistem saraf

perifer) hidung) *uping telinga) anterior chamber of eye) saluran napas atas) kaki)

dan testis6) dan tidak mengenai area yang hangat 5aksila) inguinal) kepala) garis

tengah punggung.

2. Ep'd%/'++-'

4


5/22

Pre#alensi kusta di dunia dilaporkan hanya ? per -.--- populasi 5sesuai

dengan target resolusi WH@ mengenai eliminasi kusta6. Paling banyak terjadi

pada daerah tropis dan subtropis. 2B dilaporkan terjadi di negara)

+angladesh) +raCil) >hina) >ongo) Dtiopia) &ndia) &ndonesia) 0epal) 0ogeria)

ilipina) TanCania. 0amun pre#alensi lepra berkurang sejak dimulai adanya M'T

pada tahun 42,. Pada pertengahan tahun ,---) jumlah penderita kusta terdaftar

di &ndonesia sebanyak ,-.3-/, orang) banyak ditemukan di Ea(a Timur) Ea(a

+arat) Sula(esi Selatan) dan &rian Eaya.,)7

!usta lebih banyak didapatkan pada laki9laki daripada (anita) dengan

perbandingan ,F) dengan insidensi usia pun*ak -9,- tahun dan 7-98- tahun)

jarang terjadi pada bayi. aktor predisposisinya adalah penduduk pada area yang

endemik) memiliki kerentanan lepra dalam darah) dan kemiskinan 5malnutrisi6.

2.$ K)'&')'

%idley dan Eopling memperkenalkan istilah spe*trum determinate pada

penyakit lepra yang terdiri atas berbagai tipe) yaituF

TT: *3%r+'d p+r, 3%* 4- )*3'

T': *3%r+'d indefinite

BT: borderline tuberculoid

BB: mid borderline 3%* 4- 3'

BL: borderline lepromatous

L': %pr+/*+) indefinite

LL: %pr+/*+) p+r, 3%* 4- )*3'

TT adalah tipe tuberkuloid polar) yakni tuberkuloid --B) tipe yang stabil.

Eadi tidak mungkin berubah tipe. +egitu juga GG adalah tipe lepromatosa polar)

yakni lepromatosa --B. Sedangkan tipe antara Ti dan Gi disebut tipe borderline

atau *ampuran) berarti *ampuran antara tuberkuloid dan lepromatosa. ++ adalah

tipe *ampuran 8-B tuberkuloid dan 8-B lepromatosa. +T dan Ti lebih banyak

tuberkuloidnya) sedang +G dan Gi lebih banyak lepromatosanya. Tipe9tipe

5


6/22

*ampuran ini adalah tipe yang labil) berarti dapat beralih tipe) baik ke arah TT

maupun GG,.

Menurut WH@ 5426) lepra dibagi menjadi multibasilar 5M+6 dan

pausibasilar 5P+6. Multibasilar berarti mengandung banyak basil dengan indeks

biposi 5&+6) ditemukan bakteri lebih dari ,) yaitu tipe GG) +G) dan ++ pada

klasifikasi %idley9Eoping. Pausibasilar mengandung sedikit basil dengan &+

kurang dari ,) yaitu tipe TT) +T) dan & klasifikasi %idley9Eoping,.

2. P*+-%%)')

>ara penularan belum diketahui se*ara pasti hanya beranggapan dari

anggapan klasik yaitu melalui kontak langsung antar kulit yang lama dan erat.

Anggapan kedua adalah se*ara inhalasi) sebab M. Geprae dapat hidup beberapa

hari didalam droplet. Masa tunasnya sangat ber#ariasi) antara /- hari sampai /-

tahun) rata9rata 7)8 tahun.

Sebenarnya M. Geprae mempunyai patogenisitas dan daya in#asi yang

rendah) sebab penderita yang mengandung kuman lebih banyak belum tentu

memberikan gejala yang lebih berat) bahkan dapat sebaliknya.

!etidakseimbangan derajat infeksi dan derajat penyakit) tidak lain disebabkan

karena respon imun yang berbeda) yang men*etuskan timbulnya granuloma

setempat atau menyeluruh yang dapat sembuh sendiri atau progresif. @leh karena

itu) kusta dapat disebut sebagai penyakit imunologik.

Area yang sering terkena kusta adalah saraf perifer superfisial) kulit)

membran mukosa dari saluran napas atas) ruang anterior mata) dan testes. Area9

area tersebut merupakan bagian yang dingin dari tubuh 5Ge(is) ,--6. !erusakan

jaringan tergantung pada sistem simunitas selular) tipe penyebaran bakeri) adanya

komplikasi reaksi lepra) dan kerusakan saraf. Afinitas pada sel S*h(ann)

my*oba*teria berikatan dengan 'omain 1 rantai alpha laminin , yang ditemukan

di saraf perifer di lamina basal. %eplikasi di dalam sel ini menyebabkan respon

6


7/22

sistem imunitas selular yang menyebabkan reaksi inflamasi) yang menyebabkan

pembengkakan perineureum) iskemia) fibrosis) dan kematian akson.

Pada kusta tipe GG) terjadin kelumpuhan sistem imunitas selular) dengan

demikian makrofag tidak mampu menghan*urkan kuman sehingga kuman

bermultiplikasi dengan bebas dan merusak jaringan.

Pada kusta tipe TT terjadi sebaliknya) kemampuan imunitas selular tinggi)

sehingga makrofag mampu menghan*urkan kuman. 0amun setelah kuman

difagositosis) makrofag berubah menjadi sel epiteloid dan kadang bersatu

membentuk sel datia Ganghans. Massa epiteloid dapat menimbulkan kerusakan

saraf dan jaringan di sekitarnya.7

Mun*ulnya gejala kusta terjadi karena perkembangan granuloma) dan

pasien mungkin mengalami reactional state) yang dapat terjadi pada sekitar I8-B

pasien tertentu. Spektrum granuloma lepra terdiri dari 6 a high-resistance

tuberculoid response5TT6) ,6 a low- or absent-resistance lepromatous pole5GG6)

76 a dimorphic or borderline region5++6) /6 borderline lepromatous5+G6) dan 86

borderline tuberculoid 5+T6. +erdasarkan dari yang paling tinggi resistensinya

hingga ke yang paling rendah resistensinya) yaitu TT) +T) ++) +G) GG.

%espon imun terhadapM. lepraedapat menghasilkan beberapa tipe reaksi

yang berhubungan dengan status klinis. %eaksi lepra tipe 5downgrading and

reversal reactions6 terjadi pada indi#idu dengan +T dan +G) inflamasi terjadi

diantara lesi kulit yang sudah ada.Downgrading reactionterjadi sebelum terapi)

reversal reactionterjadi karena respon terhadap terapi. %eaksi tipe berhubungan

dengan demam derajat rendah) lesi satelit makulopapular baru yang ke*il dan

banyak) danJ atau neuritis. %eaksi tipe , 5Erythema Nodosum eprosum) D0G6

terjadi pada sebagian indi#idu dengan GG) biasanya timbul setelah a(al

pemberian terapi antilepra) umumnya dalam , tahun pertama terapi.

Terdapat inflamasi yang hebat mirip seperti lesi eritema nodosum. %eaksi

luciomerupakan rekasi yang terjadi pada indi#idu dengan GG yang meluas. Pada

indi#idu tersebut terjadi ulserasi yang dangkal) large polygonal sloughing pada

7


8/22

kaki. %eaksi ini timbul baik sebagai #arian dari D0G atau sekunder terhadap

oklusi arteriol. "lserasi ini sulit membaik) sering rekuren) dan distribusinya dapat

general akibat infeksi bakteri sekunder dan sepsis.)7

2.5 D)r D'-+)')

2.5.1 G%6 K'') d P%/%r') F')'

G%6 '')

Pada kusta) didaptkan 7 tanda kardinal) dimana jika salah satunya ada)

sudah *ukup untuk menetapkan diagnosis dari penyakit kusta) yakni F Gesi kulit

yang anestesi ) penebalan saraf perifer) dan ditemukannya M. leprae sebagai

bakteriologis positif. Masa inkubasinya , : /- tahun 5rata9rata 8 : 3 tahun6. @nset

terjadinya perlahan9lahan dan tidak ada rasa nyeri. Pertama kali mengenai sistem

saraf perifer dengan parestesi dan baal yang persisten atau rekuren tanpa terlihat

adanya gejala klinis. Pada stadium ini mungkin terdapat erupsi kulit berupa

ma*ula dan bula yang bersifat sementara. !eterlibatan sistem saraf menyebabkan

kelemahan otot) atrofi otot) nyeri neuritik yang berat) dan kontraktur tangan dan

kaki.

1ejala prodromal yang dapat timbul kadang tidak dikenali sampai lesi

erupsi ke kutan terjadi. 4-B pasien biasanya mengalami keluhan pada pertama

kalinya adalah rasa baal) hilangnya sensori suhu sehingga tidak dapat

membedakan panas dengan dingin. Selanjutnya) sensasi raba dan nyeri) terutama

dialami pada tangan dan kaki) sehingga dapat terjadi kompliksi ulkus atau

terbakar pada ekstremitas yang baal tersebut. +agian tubuh lain yang dapat

terkena kusta adalah daerah yang dingin) yaitu daerah mata) testis) dagu) *uoing

hidung) daun telinga) dan lutut.7

Perubahan saraf tepi yang terjadi dapat berupa 56 pembesaran saraf tepi

yang asimetris pada daun telinga) ulnar) tibia posterior) radial kutaneus) 5,6

8


9/22

!erusakan sensorik pada lesi kulit 576 !elumpuhan ner#us trunkus tanpa tanda

inflamasi berupa neuropati) kerusakan sensorik dan motorik) serta kontraktur 5/6

kerusakan sensorik dengan pola Sto*king9glo#e 5/6 !cral distal symmethric

anesthesia5hilangnya sensasi panas dan dingin) serta nyeri dan raba6. 7

P%/%r') &')'

1. T3%r7+'d L%pr+)4 (TT, BT!

Pada TT) imunitas masih baik)dapat sembuh spontan dan masih mampu

melokalisir sehingga didapatkan gambran batas yang tegas. Mengenai kulit

maupun saraf. Gesi kulit bisa satu atau beberapa) dapat berupa makula atau plak)

dan pada bagian tengah dapat ditemukam lesi yang regresi atau *entral *learing.

Permukaan lesi dapat bersisik) dengan tepi yang meninggi. 'apat disertai

penebalan saraf tepi yang biasanya teraba. !uman +TA negatif merupakan tanda

terdapatnya respon imun yang adekuat terhadap kuman kusta. Pada +T) tidak

dapat sembuh spontan) Gesi menyerupai tipe TT namun dapat disertai lesi satelitdi tepinya. Eumlah lesi dapat satu atau beberapa) tetapi gambaran hipopigmentasi)

kekeringan kulit atau skuama tidak sejelas TT. 1angguan saraf tidak berat dan

asimetris.

9


10/22

G/3r 2.1 L%)' T3%r7+'d %pr+)4, )+'*%r, %)*8%*'7, r

G/3r 2.2 L%)' K'* pd Tuberculoid Leprosy

10


11/22

G/3r 2. B+rd%r'% T3%r7+'d L%pr+)4, -/3r r '+/p'*

d%- pp )*%'*1

2. B+rd%r'% L%pr+)4

Pada tipe ++ borderline)meruapakan tipe yang paling tidak stabil) disebut

juga bentuk dimorfik. Gesi kulit berbentuk antara tuberculoid dan lepromatous.

Terdiri dari ma*ula infiltratif) mengkilap) batas lesi kurang tegas) jumlah banyak

melebihi tipe +T dan *enderung simetris. Gesi ber#ariasi) dapat perbentukpunch

outyang khas.. Pada tipe ini terjadi anestesia dan berkurangnya keringat.

11


12/22

G/3r 2.$ L%)' K'* pdBorderline BB Leprosy

. Gepromatous Geprosy

Tipe +G) se*ara klasik lesi dimulai dengan makula) a(alnya sedikit drngan

*epat menyebar ke seluruh badan. Makula lebih ber#ariasi bentuknya. 'istribusi

lesi hampir seimetris. Gesi innfiltrat) dan plak seperti pun*hed out. Tanda9tanda

kerusakan saraf berupa hilangnya sensasi) hipopigmentasi) berkurangnya keringat

dan hilangnya rambut lebih *epat mun*ul. Penebalan saraf tepi teraba pada tempat

predileksi. Tipe GG) jumlah lesi sangat banyak) nodul men*apai ukuran , *m)

simetris) permukaan halus) lebih eritematous) berkilap) berbatas tidak tegas dan

pada stadium dini tidak ditemukan anestesi dan anhidrosis. 'itemukan juga lesi

'ematofibroma9like multipel) batas tegas) nodul eritem. 'istribusi lesi khas pada

(ajah) mengenai dahi) pelipis) dagu) *uping telinga. Pada stadium lanjut tampak

penebalan kulit yang progresif membentuk fa*ies leonine. !erusakan saraf

menyebabkan gejalanstocking and glove anesthesia.

G/3r 2. L%)' K'* pdLepromatous Leprosy

12


13/22

Pada reaksi lepra tipe ) terjadi inflamasi akut pada lesi kulit) terdapat

edema dan nyeri) bisa ulserasi. Ddema paling berat terjadi di (ajah) tangan) dan

kaki. Pada reaksi lepra tipe ,) terdapat nodul yang nyeri dan ber(arna merah) bisa

abses atau ulserasi. Paling sering timbul di (ajah dan ekstremitas bagian

ekstensor.

Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan 6 ekstremitasF neuropati

sensoris) ulserasi telapak kaki) infeksi sekunder) ulnar and peroneal palsies) sendi

"harcot) ,6 hidungF kongesti kronik) epistaksis) destruksi kartilago dengan

deformitas saddle-nose) 76 mataF kelumpuhan ner#us kranialis) lagoftalmus)

insensiti#itas kornea. Pada GG) dapat terjadi u#eitis) glau*oma) pembentukan

katarak. !erusakan kornea dapat terjadi sekunder terhadap trichiasis dan

neuropati sensoris) infeksi sekunder) dan paralisis otot) /6 testisF terjadi

hipogonadisme pada pasien GG) 86 amiloidosis sekunder karena gangguan heparJ

ginjal.

T3% 2.1 G/3r ''), B*%r'++-', I/++-' K)* M*'3)'%

(MB!

S&AT GG +G ++

L%)'

+entuk

Eumlah

'istribusi

Permukaan

+atas

Anestesia

Makula) &nfiltrat

'ifus) Papul) 0odul

Tidak terhitung)

praktis tidak ada

kulit sehat

Simetris

Halus +erkilat

Tidak Eelas

+iasanya Tak Eelas

Makula) Plakat)

Papul

Sukar dihitung)

masih ada kulit

sehatHampir simetris

Halus +erkilat

Agak Eelas

Tak Eelas

Plakat) 'ome

Shaped 5!ubah6)

Pun*hed @ut

'apat dihitung)

kulit sehat jelas ada

AsimetrisAgak !asarJberkilat

Agak Eelas

Gebih Eelas

BTA

Gesi kulit +anyak 5ada globus6 +anyak Agak +anyak

13


14/22

Sekret hidung +anyak 5ada globus6 +iasanya 0egatif 0egatif

T%) L%pr+/' 0egatif 0egatif +iasanya negatif

T3% 2.2 G/3r ''), B*%r'++-', I/++-' K)* P)'3)'%r

(PB!

S&AT TT +T &

L%)'

+entuk

Eumlah

'istribusi

Permukaan

+atas

Anestesia

Makula saja) makula

dibatasi infiltrat

Satu) dapat beberapa

asimetris

kering bersisik

Eelas

+iasanya Tak Eelas

Makula dibatasi

infiltrat

+eberapa) atau

satu dengan satelit

Masih asimetris

!ering bersisik

Eelas

Tak Eelas

Hanya makula

Satu atau beberapa

#ariasi

halus agak berkilat

jelasJtidak

tidak ada sampai

tidak jelas

BTA

Gesi kulit

Sekret hidung

0egatif

+anyak 5ada globus6

0egatifJpositif

+iasanya 0egatif

+iasanya negatif

0egatif

T%) L%pr+/' Positif kuat 576 Positif lemah Positi lemah sampai

negatif

14


15/22

2.5.2 P%/%r') P%6-

Pemeriksaaan bakterioskopik) sediaan dari kerokan jaringan kulit atau

usapan mukosa hidung yang di(arnai dengan pe(arnaan +TA K&DHG

0DDGS@0. Pertama : tama harus ditentukan lesi di kulit yang diharapkan paling

padat oleh basil setelah terlebih dahulu menentukan jumlah tepat yang diambil.

"ntuk riset dapat diperiksa - tempat dan untuk rutin sebaiknya minimal / :

tempat yaitu kedua *uping telinga bagian ba(ah dan , 9/ lesi lain yang paling

aktif berarti yang paling eritematosa dan paling infiltratif. Pemilihan *uping

telinga tanpa menghiraukan ada atau tidaknya lesi di tempat tersebut karena pada

*uping telinga biasanya didapati banyakM. leprae7.

!epadatan +TA tanpa membedakan solid dan nonsolid pada sebuah

sediaan dinyatakan dengan indeks bakteri 5 &.+6 dengan nilai - sampai menurut

%idley.

- bila tidak ada +TA dalam -- lapangan pandang 5GP6.

+ila : - +TA dalam -- GP

,+ila : - +TA dalam - GP

7+ila : - +TA rata : rata dalam GP

/+ila : -- +TA rata : rata dalam GP

8+ila - : ---+TA rata : rata dalam GP

+ilaI --- +TA rata : rata dalam GP

&ndeks morfologi adalah persentase bentuk solid dibandingkan dengan

jumlah solid dan non solid.

&ML Eumlah solid< -- BJ Eumlah solid 0on solid

Syarat perhitungan &M adalah jumlah minimal kuman tiap lesi -- +TA)

&.+ tidak perlu dibuat &M karedna untuk mendapatkan -- +TA harus men*ari

dalam .--- sampai -.--- lapangan) mulai &.+ 7 maksimum harus di*ari --

lapangan.

Pemeriksaan histopatologi) gambaran histopatologi tipe tuberkoloid adalah

tuberkel dan kerusakan saraf yang lebih nyata) tidak ada basil atau hanya sedikit

15


16/22

dan non solid. Tipe lepromatosa terdpat kelim sunyi subepidermal 5 subepidermal

clear zone 6 yaitu suatu daerah langsung di ba(ah epidermis yang jaringannya

tidak patologik. +isa dijumpai sel #ir*ho( dengan banyak basil. Pada tipe

borderline terdapat *ampuran unsur : unsur tersebut. Sel #ir*ho( adalah histiosit

yang dijadikan M. leprae sebagai tempat berkembangbiak dan sebagai alat

pengangkut penyebarluasan.

Pemeriksaan serologik) didasarkan terbentuk antibodi pada tubuh

seseorang yang terinfeksi oleh M.leprae. Pemeriksaan serologik adalah MGPA

5Mycobacterium eprae #article !glutination6) uji DG&SA dan MG dipsti*k) P>%.

Tes lepromin adalah tes non spesifik untuk klasifikasi dan prognosis lepra

tapi tidak untuk diagnosis. Tes ini berguna untuk menunjukkan sistem imun

penderita terhadap M. leprae. -) ml lepromin dipersiapkan dari ekstrak basil

organisme) disuntikkan intradermal. !emudian diba*a setelah /2 jamJ ,hari

5reaksi ernandeC6 atau 7 : / minggu 5reaksi Mitsuda6. %eaksi ernandeC positif

bila terdapat indurasi dan eritemayang menunjukkan kalau penderita bereaksi

terhadapM. eprae) yaitu respon imun tipe lambat ini seperti mantou< test 5PP'6

pada tuberkolosis7.

2.9 D'-+)') Bd'-

Pada lesi makula) differensial diagnosisnya adalah #itiligo) ptiriasis

#ersikolor) ptiriasis alba) Tinea korporis. Pada lesi papul) granuloma annulare)

li*hen planus. Pada lesi plak) tinea korporis) ptiriasis rosea) psoriasis. Pada lesi

nodul) a*ne #ulgaris) neurofibromatosis. Pada lesi saraf) amyloidosis) diabetes)

tra*homa7.

2. P%*)

Tujuan utama yaitu memutuskan mata rantai penularan untuk menurunkan

insiden penyakit) mengobati dan menyembuhkan penderita) men*egah timbulnya

16


17/22

ke*a*atan) untuk men*apai tujuan tersebut) srategi pokok yg dilakukan didasarkan

atas deteksi dini dan pengobatan penderita./

%egimen pengobatan kusta disesuaikan dengan yang direkomendasikan

oleh WH@J'DP!DS %& 5426. "ntuk itu klasifikasi kusta disederhanakan

menjadiF

. Pausi +asiler 5P+6

,. Multi +asiler 5M+6

'engan memakai regimen pengobatan M'TJL Multi Drug Treatment.

!egunaan M'T untuk mengatasi resistensi 'apson yang semakin meningkat)

mengatasi ketidakteraturan penderita dalam berobat) menurunkan angka putus

obat pada pemakaian monoterapi 'apson) dan dapat mengeliminasi persistensi

kuman kusta dalam jaringan.7)/

%egimen Pengobatan !usta tersebut 5WH@J'DP!DS %&6.P+ dengan lesi

tunggal diberikan %@M 5%ifampi*in @flo


18/22

P+ dengan lesi , : 8. Gama pengobatan dosis ini bisa diselesaikan

selama 5946 bulan. Setelah minum dosis ini dinyatakan %T 5$elease %rom

Treatment6 yaitu berhenti minum obat.

T3% 2.$ R%-'/% MDT pd )* P)'3)'%r (PB!2,

%ifampi*in 'apson

'e(asa -- mgJbulan

'iminum di depan

petugas kesehatan

-- mgJhr diminum di

rumah

Anak9anak

5-9/ th6

/8- mgJbulan

'iminum di depan

petugas kesehatan

8- mgJhari diminum di

rumah

18


19/22

M+ 5++) +G) GG6 dengan lesi I 8 .Gama pengobatan , dosis ini bisa

diselesaikan selama ,92 bulan. Setelah selesai minum , dosis obat ini)

dinyatakan %TJL$ealease %rom Treatment yaitu berhenti minum obat. Masa

pengamatan setelah %T dilakukan se*ara pasif untuktipe P+ selama , tahun dan

tipe M+ selama 8 tahun.

T3% 2. R%-'/% MDT pd )* M*'3)'%r (MB!2,

%ifampi*in 'apson Gamprene

'e(asa -- mgJbulan

diminum di depan

petugas kesehatan

-- mgJhari diminum

di rumah

7-- mgJbulan

diminum di depan

petugas kesehatan

dilanjutkan dgn 8-

mgJhari diminum di

rumah

Anak9anak

5-9/ th6

/8- mgJbulan

diminum di depan

petugas

8- mgJhari diminum

di rumah

8- mgJbulan

diminum di depan

petugas kesehatan

dilanjutkan dg 8- mg

selang sehari diminumdi rumah

P%-+3* R%)' K)*.

+ila reaksi tidak ditangani dengan *epat dan tepat maka dapat timbul

ke*a*atan berupa kelumpuhan yang permanen seperti claw hand) drop foot) claw

toes) dan kontraktur. "ntuk mengatasi hal9hal tersebut diatas dilakukan

19


20/22

pengobatan. Prinsip pengobatan %eaksi !usta yaitu immobilisasi J istirahat)

pemberian analgesik dan sedatif) pemberian obat9obat anti reaksi) M'T

diteruskan dengan dosis yang tidak diubah.

Pada reaksi ringan) istirahat di rumah) berobat jalan) pemberian analgetik

dan obat9obat penenang bila perlu) dapat diberikan >hlorouine 8- mg 7N

selama 798 hari) dan M'T 5obat kusta6 diteruskan dengan dosis yang tidak

diubah.

%eaksi berat) immobilisasi) ra(at inap di rumah sakit) pemberian analgesik

dan sedati#e) M'T 5obat kusta6 diteruskan dengan dosis tidak diubah) pemberian

obat9obat anti reaksi dan pemberian obat9obat kortikosteroid misalnya prednison.

@bat9obat anti reaksi) Aspirin dengan dosis --9,-- mg setiap / jam 5/ :


21/22

2.< Pr+-+)')

+ergantung pada seberapa luas lesi dan tingkat stadium penyakit.

!esembuhan bergantung pula pada kepatuhan pasien terhadap pengobatan.

Terkadang asien dapat mengalami kelumpuhan bahkan kematian) serta kualitas

hidup pasien menurun,.

BAB III

KESIMPULAN

!usta adalah penyakit infeksi granulomatous kronik yang disebabkan oleh

Mycobacterium leprae. &nsidensi pun*ak pada usia -9,- tahun dan 7-98- tahun.

+erdasarakan %idley aand Eopling kusta dibagai menjadi TT)Ti)+T)++)+&)Gi)GG)

dan menurut WH@ dibagi menjadi Multibasiler dan Pausibasiler. 'iagnosis !usta

dilakukan berdasarkam pemeriksaan klinis) bakteriologis) dan histopatologis.

Penatalksanaan kusta dengan terapi regimen Multi Drug Treatment mulai

diterapkan untuk men*egah kemungkinan timbul resistensi.

21


22/22

BAB I=

DAFTAR PUSTAKA

. Wolff) !laus) Eohnson) %i*hard A) Suurmond) 'i*k. %itzpatrick&s "olor !tlas

and 'ynopsis of "linical Dermatology (th ed. "SAF M*1ra(9Hill. ,--3. P

893

,. Wolff !laus) 'oldsmith) Ste#ern) +arbara. %itzpatrick)s Dermatology in

*eneral Medicine +th ed. "SA F M*1ra( Hill ,--2. P 3224934

7. A. !osasih) & Made Wisnu) Dmmy Sjamsoe9'aili) Sri Ginu(ih Menaldi.

,usta. 'alamF 'juanda) Adhi dkk. 5ed.6. &lmu Penyakit !ulit dan !elamin

Ddisi 8 >etakan !edua. EakartaF +alai Penerbit ! "&. ,--3O 37922.

/. Ge(is) elisa S. eprosy. httpFJJemedi*ine.meds*ape.*omJarti*leJ-/4339

o#er#ie() , ebruari ,-.

22

referat mh kulit

Documents