SINDROM RAMSAY HUNTA. PENDAHULUANJames Ramsay Hunt adalah dokter dan ilmuwan pertama yang mendeskripsikan penderita dengan lesi herpetic pada rongga mulut dan telinga luar dikombinasikan dengan kelumpuhan pada wajah yang biasa terdapat pula gangguan neurologis yang lainnya pada abad 20. Sejak saat itu Sindrom ramsay hunt telah di investigasi dengan teliti kedalam klasifikasi yang berbeda.[1] Herpes zoster oticus atau dikenal juga sebagai Sindrom ramsay hunt, Hunts syndrome, atau herpes ganglion geniculatum, penyakit akibat virus Herpes Zoster ini dapat menyebabkan kerusakan permanen pada saraf wajah dan saraf cranial lainnya. Selain itu terdapat pula paralisis nervus fasialis yang memberikan gejala seperti polikranial neuropati misalnya pendengaran menurun, vertigo, gangguan bicara, dan gangguan menelan.[2] Menurut James Ramsay Hunt (1907) yang dikutip dari Colemon, Sindrom Ramsay Hunt atau SRH adalah suatu sindrom yang terdiri dari otalgia, vesikel pada aurikula dan parese nervus fasialis perifer. [3]Definisi lain dari SRH adalah suatu parese nervus VII perifer yang disertai dengan eritem vesikuler pada telinga dan mulut.[3]

SRH termasuk salah satu penyakit yang terjadi di dalam dunia kesehatan.SRH sendiri termasuk ke dalam penyakit yang jarang menurut the Office Of Rare Disease of the National Institutes of Health (USA), artinya penyakit ini diderita kurang dari 200,000 orang di Amerika, dimana populasinya mencapai 300 juta. SRH dikatakan sebagai salah satu penyebab kelamahan otot wajah unilateral dengan angka 16% pada anak-anak dan 18% pada orang dewasa. SRH sangat jarang terjadi pada anak yang usianya dibawah 6 tahun.[4] Selain itu SRH juga dikatakan menjadi penyebab dari Bells Palsy sebanyak 20% dari kasus yang ada.[5]

B. ANATOMINervus fasialis merupakan saraf kranial terpanjang yang berjalan di dalam tulang temporal, sehingga sebagian besar kelainan nervus fasialis terletak dalam tulang ini. Nervus VII terdiri dari 3 komponen yaitu komponen motoris, sensoris, dan para simpatis.[6] Komponen motoris mempersarafi otot wajah kecuali musculus levator palpebra superior.Selain itu nervus facialis juga mempersarafi stapedius dan venter posterior musculus gastricus.Komponen sensoris mempersarafi 2/3 anterior lidah untuk mengecap melalui meatus corda timpani.Komponen parasimpatis memberikan persarafan pada glandula lakrimalis, glandula submandibular, dan glandula sublingualis.Nervus facialis memliki 2 inti yaitu superior dan inferior. Inti superior mendapat persarafan dari korteks motor secara bilateral sedangkan inti inferior hanya mendapat persarafan dari 1 sisi. Serabut dari kedua inti berjalan mengelilingi inti nervus abducens (N.VI) kemudian meninggalkan pons bersama nervus vestibulococlearis (N.VIII) dan nervus intermedius masuk ke dalam tulang temporal melalui poros meatus akustikus internus. Setelah masuk ke dalam tulang temporal N.VII kan berjalan dalam saluran yang disebut kanal Fallopi. Dalam perjalan di dalam tulang temporal N. VII dibagi dalam 3 segmen yaitu segmen labirin, segmen timpani, dan segmen mastoid. Segmen labirin terletak antara akhir kanal akustik internus dan ganglion genikulatom.Panjang nervus ini 2-3milimeter.Segmen timpani (segmen vertical) terletak diantara bagian distal ganglion genikolatum dan berkala kea rah posterior telinga tengah, kemudian naik ke arah tingkap lonjong (fenestra ovalis) dan stapes, lalu turun dan kemudian terletak sejajar dengan kanal semisirkularis horizontal.Panjang segmen ini kira-kira 12 milimeter.Segmen mastoid (segmen vertical), mulai dari dinding medial dan superior kavum timpani.Perubahan posisi dari segmen timpani menjadi segmen mastoid disebut segmen pyramidal atau genu eksterna.Bagian ini merupakan bagian paling posterior dari N. VII sehingga mudah terkena trauma pada saat operasi.Selanjutnya segmen ini berjalan ke arah caudal menuju foramen stylomastoid.Panjang segmen ini 15-20 milimeter.Setelah keluar dari tulang mastoid, N. VII menuju glandula parotis dan membagi diri untuk mepersarafi otot-otot wajah.DI dalam tulang temporal N.VII memberikan 3 cabang penting, yaitu nervus petrosus superior mayor, nervus stapedius, dan corda timpani.Nervus petrosus superior mayor keluar ganglion genukulatum dan memberi rangsang pada glandula lakrimalis.Nervus stapedius mempersarafi muskulus stapedius dan berfungsi sebagai peredam suara. Corda timpani mempersarafi pengecapan pada 2/3anterior lidah. [6]Korteks serebri akan memberikan persaratan bilateral pada nucleus N VII yang mengontrol otot dahi, tetapi hanya mernberi persarafan kontra lateral pada otot wajah bagian bawah. Sehingga pada lesi LMN akan menimbulkan paralysis otot wajah ipsilateral bagian atas bawah, sedangkan pada lesi UMN akan menimbulkan kelemahan otot wajah sisi kontra lateral. Pada kerusakan sebab apapun di jaras kortikobulbar atau bagian bawah korteks motorik primer, otot wajah muka sisi kontralateral akan memperlihatkan kelumpuhan jenis UMN. Ini berarti otot wajah bagian bawah lebih jelas lumpuh dari pada bagian atasnya, sudut mulut sisi yang lumpuh tampak lebih rendah.Jika kedua sudut mulut disuruh diangkat maka sudut mulut yang sehat saja yang dapat terangkat.Lesi LMN : bisa terletak di pons, disudut serebelo pontin, di os petrusus, cavum tympani di foramen stilemastoideus dan pada cabang-cabang tepi nervus facialis. Lesi di pon yang terletak disekitar ini nervus abducens bisa merusak akar nevus facialis, inti nervus abducens dan fasikulus longitudinalis medialis. Karena itu paralysis facialis LMN tersebut akan disertai kelumpuhan rektus lateris atau gerakan melirik ke arah lesi, Proses patologi di sekitar meatus akuatikus intemus akan melibatkan nervus facialis dan akustikus sehingga paralysis facialis LMN akan timbul berbarengan dengan tuli perseptif ipsilateral dan ageusia ( tidak bisa rnengecap dengan 2/3 bagian depan lidah). [6]

Gambar 1: Anatomi nervus kranialis[7]

Gambar 2: Anatomi nervus fasialis [7]

Gambar 3: Neuroanatomi nervus fasialis[8]

Gambar 4: Anatomi nervus fasialis bagian motorik

C. EPIDEMIOLOGIThe Center of Disease Control memperkirakan 32 % penduduk Amerika akan mengalami herpes zoster sepanjang hidupnya . Faktor resiko yang penting adalah pertambahan usia. SRH memiliki insiden yang lebih rendah, hanya terdapat 0,2% dari semua kasus herpes zoster. [9] Angka kejadian Sindrom Ramsay Hunt (SRH) dari seluruh kejadian paresis fasialis akut adalah 10-15 %. Pada dewasa terdapat angka kejadian sekitar 18%, anak-anak 16% dan jarang terjadi pada anak dibawah umur kurang dari 6 tahun. Perbandingan insiden antara laki-laki dan wanita 1:1[4]Herpes zoster merupakan penyakit yang terdapat pada semua kelompok umur dimana insiden terjadinya sekitar 150-300 kasus per 100.000 penduduk.[3] Sedangkan insiden SRH sekitar 5 kasus dari 100.000 populasi di US, yang secara signifikan insidennya meningkat pada pasien berusia lebih dari 60 tahun. Vaksinasi chickenpox atau cacar air baik pada masa kanak-kanak maupun saat dewasa mencegah dari penyakit ini.[10] Insiden herpes zoster dengan kelumpuhan saraf f.asial perifer sekitar 4.5%-8.9%. Dibandingkan dengan Bells palsy, SRH memiliki darajat kelumpuhan yang berat dan susah untuk sembuh dengan sempurna.[3]Sindrom Ramsay Hunt merupakan penyakit kedua terbanyak penyebab paralisis perifer nervus fasialis nontraumatik. Namun berdasarkan studi retrospektif Kaiser pada tahun 1507 pasien dengan gejala kelumpuhan fasialis unilateral yang belakangan disebut sebagai Sindrom Ramsay Hunt adalah 185 (12% pasien) berdasarkan trias nya yaitu paralisis fasialis, nyeri telinga, dan lesi herpetic sesuai dermatom..[8]

D. ETIOPATOGENESISPada tahap awal virus varisela zoster masuk ke dalam tubuh melalui saluran nafas atas dan mukosa konjungtiva, kemudian bereplikasi pada kelenjar limfe regional dan tonsil. Virus kemudian menyebar melalui aliran darah dan berkembang biak di organ dalam. Fokus replikasi virus terdapat pada system retikuloendotelial hati, limpa dan organ lain. Pada saat titer tinggi, virus dilepaskan kembali ke aliran darah (viremia kedua) dan membentuk vesikel pada kulit dan mukosa saluran nafas atas.Kemudian berkembang dan menyebar melalui saraf sensoris dari jaringan kutaneus, menetap pada ganglion serebrospinalis dan ganglion saraf kranial. Parese nervus VII timbul akibat reaktivasi virus varisela zoster yang menetap pada ganglion genikulatum dan proses ini disebut dengan ganglionitis. Ganglionitis menekan selubung jaringan saraf, sehingga menimbulkan gejala pada nervus VII. Peradangan dapat meluas sampai ke foramen stilomastoid. Gejala kelainan nervus VIII yang juga dapat timbul akibat infeksi padaganglion yang terdapat di telinga dalam atau penyebaran proses peradangan dari nervus VII. Lokasi ruam bervariasi dari pasien ke pasien, seperti halnya wilayah dipersarafi oleh nervus intermedius (yaitu, bagian sensorik dari CN VII). Daerah ini mungkin termasuk anterior dua pertiga dari lidah, langit-langit lunak, kanal auditori eksternal, dan pinna.[4]. Walaupun SRH didefinisikan sebagai herpes zoster oticus dan fasial palsi tipe lower motor neuron (LMN), Hunt juga menyatakan terdapar gangguan lainnya seperti tinnitus, hilang pendengaran, mual, muntah, vertigo, dan nistagmus. Dia menjelaskan bahwa terdapat keterlibatan pula dengan N. vestibulocochlear karena letaknya yang berdekatan dengan ganglion genikulata pada kanalis fasialis. Hunt berhipotesis bahwa gasserian, genikulata, petrosus, aksesorius, jugular, fleksiform, ganglion dorsalis C2 dan C3 merupakan akibat dari rantai inflamasi yang terjadi pada salah satu ganglion dan menyebar ke ganglion sekitarnya. Hipotesis ini menjelaskan penyebab terjadinya kelumpuhan fasialis disertai dengan neuropati lainnya seperti vesikel pada daerah mulut biasanya pada daerah lidah dan palatum ataupun telinga. Walaupun hipotesisnya tetap valid, neuropati cranial yang menyebar dapat pula dijelaskan melalui pembuluh darah yang terkontaminasi dengan virus varicela zoster dan suplai darah dari cabang kecil A. karotis, meningeal media, dan system faringeal asendens yang saraf cranial. Sebagai contoh A. pharingeus asendes menyuplai darah kepada N. glossopharingeus, vagus, aksesorius, dan hipoglosus dan cabang A. meningeal media menyuplai darah untuk N. fasialis serta cabang N. trigeminus yaitu maksilaris dan mandibularis. Penyebaran transaksonal dari virus varicela zoster dari satu atau lebih serabut saraf aferen ke vasa vasorum saraf cranial dapat mengakibatkan infark oleh karena polyneuritis kranialis zoster.[8]Secara primer infeksi virus varicela zoster terjadi saat menderita chickenpox (cacar air) setelah virus menjadi laten pada ganglion saraf cranial termasuk ganglion genikulata dan ganglion dorsalis sepanjang neuraksis.[8] Vesikel timbul setelah paralisis fasial pada sebagian kasus (sekitar 14%). Hal ini berarti bahwa proporsi pasien di diagnosa dengan Belld palsy yang sebenarnya adalah SRH.[9]

E. MANIFESTASI KLINISAdapun manifestasi klinis dari SRH adalah sebagai berikut: Ruam atau lecet di atau di sekitar garis telinga, kulit kepala atau rambut serta erosi pada mulut [11] Ruam / lepuh sering menyakitkan dengan sensasi umum terbakar di daerah yang terkena.[12] Kelemahan pada sisi wajahyang terkena menyebabkan otot-otot wajah terkulai. Kesulitan menutup mata atau berkedip pada sisi yang terkena. Perubahan rasa pada lidah di sisi yang terkena. Kehilangan ekspresi wajah pada sisi yang terkena. Kesulitan makan, minum dan berbicara sebagai akibat dari kelemahan di bibir dan pipi pada sisi yang terkena. Sakit pada telinga, wajah dan kepala. Gangguan pendengaran pada sisi yang terkena Pusing / vertigo Tinnitus pada sisi yang terkena[13]

Gambar 5 : vesikel eritema pada leher wanita yang didiagnose dengan Sindrom ramsay huntGambar 6: lesi blister disertai jaringan sikatrik pada kanalis akustikus eksterna kanan

Tabel 2: Gejala klinis Sindrom Ramsay Hunt[3]

F. DIAGNOSISDiagnosis SRH ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Pemeriksaan fungsi nervus VII diperlukan untuk menentukan letak lesi, beratnya kelumpuhan dan evaluasi pengobatan. Pemeriksaan meliputi fungsi motorik otot wajah, tonus otot wajah, gustatometri dan tes Schimer.[6]1. AnamnesisDari dalam anamnesis riwayat penyakit dahulu bisa didapatkan ada riwayat terkena penyakit cacar air. Penyakit ini didahului dengan gejala prodromal berupa nyeri kepala, nyeri telinga, lesu, demam, sakit kepala, mual dan muntah. Lesi terdapat di telinga luar dan sekitarnya, kelainan berupa vesikel berkelompok di atas daerah yang eritema, edema dan disertai rasa nyeri seperti terbakar pada telinga dan kulit sekitarnya (nyeri radikuler).Gejala yang biasanya dikeluhkan adalah nyeri telinga paroksismal, ruam pada telinga atau mulut (80% pada kasus yang ada, ruam bisa menjadi awal dari adanya paresis), ipsilatereal lower motor neuron paresis wajah (N. VII), vertigo, ipsilateral ketulian (50% kasus), tinnitus, sakit kepala, diastrhia, gait ataxia, cervical adenopathy. Nyeri telinga sering kali nyeri menjalar ke luar telinga sampai ke daun telinga.Nyeri bersifat konstan, difus, dan tumpul. Nyeri muncul biasanya beberapa jam sampai beberapa hari setelah muncul ruam.[4]

2. Pemeriksaan FisisPada inspeksi biasanya terlihat vesikel pada meatus eksternus dan konka aurikuler. Disertai juga dengan limfadenitis pada kelenjar limfa.[6]Pada pemeriksaan klinis dilakukan pemeriksaan fungsi saraf motorik. Terdapat 10 otot-otot utama wajah yang bertanggung jawab untuk terciptanya mimik dan ekspresi wajah. Pemeriksaan N. VII dimulai dari fungsi saraf motorik dengan cara menggerakkan otot-otot wajah utama di muka, mulai dari mengangkat alis (m. frontalis), mengerutkan alis (m. soucilier), mengangkat serta mengerutkan hidung ke atas (m. piramidalis), memejamkan mata kuat-kuat (m. orbicularis okuli), tertawa lebar sambil memperlihatkan gigi (m. zygomatikus), memoncongkan mulut ke depan sambil memperlihatkan gigi (m. relever komunis), meggembungkan kedua pipi (m. businator), bersiul (m. orbicularis oris), menarik kedua sudut bibir ke bawah (m. triangularis), dan memoncongkan mulut yang tertutup rapat ke depan (m. mentalis).Setiap gerakkan yang dilakukan dibandingkan kanan dan kiri. Penilaian yang diberikan adalah:[6]a) jika gerakkan normal serta simetrisangka 3, b) jika sedikit ada gerakkanangka 1,c) gerakkan yang berada diantara angka 3 dan 1dinilai dengan angka 2, d) jika tidak ada gerakkan sama sekaliangka 0.

Gambar 7: Tes motorik pasien saat datang pertama berobat[4]

Disamping itu juga dapat dilakukan tes topografi untuk menentukan letak lesi saraf fasialis dengan tes Schirmer dan tes gustometri.2,. Tes gustatomeri ini digunakan untuk menilai n.korda timpani, dengan cara membandingkan ambang rasa antara sisi lidah kanan dan kiri. Perbedaan 50% anatara kanan dan kiri adalah patologis.[6]Tes SCHIRMER (Naso-lacrymal reflex) digunakan untuk mengetahui fungsi serabut serabut pada simpatis dari N.VII yang disalurkan melalui nervus petrosus superfisialis mayor setinggi genikulatum, dengan cara meletekkan kertas lakmus pada bagian inferior konjungtiva dan dihitung berapa banyak sekresi kelenjar lakrimalis[6]Derajat kelumpuhan saraf fasialis dapat dinilai secara subjektif dengan menggunakan sistim House-Brackmann selain itu derajatdapat digunakan untuk evaluasi pengobatan.[14] . Tabel 2: House - Brackman[14, 15]3. Pemeriksaan Penunjang Tes Garpu TalaMacam-macam Penala : Penala terdiri dari 1 set (5 buah) dengan frekuensi 128Hz, 256 Hz, 512 Hz, 1024 Hz, 2048 Hz. Jika akan memakai hanya 1 penala digunakan 512 Hz. Untuk mempermudah interpretasi secara klinik dipakai tes Rinne, tes Weber, tes Schwabach secara bersamaan Pemeriksaan ini merupakan tes kualitatif. Terdapat berbagai macam tes penala, seperti:[6] Tes Rinne ialah tes untuk membandingkan hantaran melalui udara dan hantaran melalui tulang yang diperiksaCara : Penala digetarkan, tangkainya diletakkan di processus mastoid, setelah tidak terdengar penala dipegang di depan telinga kira-kira 2,5cm. Bila masih terdengar disebut Rinne positif (+), bila tidak terdengar disebut Rinne negatif (-). Tes Weber ialah tes pendengaran untuk membandingkan hantaran tulang telinga kiri dengan telinga kananCara : Penala digetarkan dan tangkai penala diletakkan di garis tengah kepala ( di vertex, dahi, pangkal hidung, di tengah-tengah gigi seri atau di dagu), apbila bunyi penala terdengar lebih keras pada salah satu telinga disebut Weber lateralisasi ke telinga tersebut. Bila tidak dapat dibedakan ke arah telinga mana bunyi terdengar lebih keras disebut Weber tidak ada lateralisasi. Tes Schwabach ialah tes untuk membandingkan hantaran tulang orang yang diperiksa dengan pemeriksa yang pendengarannya normal.Cara :Penala digetarkan dan tangkai penala diletakkan pada processus mastoideus sampai tidak terdengar bunyi, kemusdian tangkai penala segera dipindahkan pada processus mastoideus telinga pemeriksa yang pendengarannya normal. Bila pemeriksa masih dapat mendengar disebut Schwabach memendek, bila pemeriksa tidak dapat mendengar, pemeriksaan diulang dengan cara sebaliknya yaitu penala diletakkan pada processus mastoideus pemeriksa lebih dulu, bila pasien masih dapat mendengar bunyi disebut Schwabach memanjang dan bila pasien dan pemeriksa kira-kira sama-sama mendengarnya disebut schwabach sama dengan pemeriksa.Tes RinneTes WeberTes SchwabachDiagnosis

PositifTidak ada lateralisasiSama dgn pemeriksaNormal

NegatifLateralisasi ke telinga yang sakitMemanjangTuli konduktif

PositifLateralisasi ke telinga yang sehatMemendekTuli sensorineural

Catatan: Pada tuli konduktif

Tes Berbisik Pemeriksaan ini bersifat semi-kuantitatif, menentukan derajat ketulian secara kasar. Hal yang perlu diperhatikan ialah ruangan cukup tenang, dengan panjang minimal 6 meter. Nilai normal tes berbisisk 5/6-6/6[6]

Audiometri Nada MurniPada Sindrom Ramsay Hunt biasanya terjadi tuli sensorineural[3]. Adapun audiogram pada tuli sensorineural adalah sebagai berikut:

Gambar 8: Grafik audiogram pada tuli sensorineural[6]

Polymerase Chain ReactionPenggunaan polymerase chain reaction (PCR) untuk mendeteks ivirus varicella-zoster pada kulit yang terkena daerah teling adapat membantu membedakan antara pasien Bellpalsy dan pasien dengan sindrom Ramsay Hunt pada tahap awal.[8, 10]

G. DIAGNOSIS BANDING

Berdasarkan keluhan pasien dan temuan fisik yang beberapa penyakit dapat dijadikan diagnosis banding untuk SRH, antara lain adalah Bells Palsy, meringitis bulosa, otitis eksterna, dan trigeminal neuralgia.[9]

Diagnosis banding yang mungkin adalah Bells Palsy hal ini didasarkan pada tampilan klinis yang terdapat kelamahan separuh otot wajah. Hal yang sangat membedakan adalah adanya ruam pada SRH

Meningitis Bullosa memiliki karakteristik gambaran klinis pasien yaitu tiba-tiba mengalami sakit telinga yang parah atau otalgia sifatnya berdenyut. Nyeri biasanya terletak di dalam telinga, tetapi dapat menyebar ke ujung mastoid, tengkuk, temporomandibula hingga ke seluruh wajah.Karakteristik pemeriksaan fisik dari meningitis bullosa adalah adanya bulla pada membran timpani.Bulla yang muncul paling sering pada sisi posterior atau postero inferior membran timpani atau pada dinding kanalis posterior.Pada pemeriksaan pendengaran dapat ditemukan adanya penurunan pendengaran.[16]

Otitis eksterna juga bisa dijadikan diagnosis banding berdasarkan adanya otalgia, pruritus, keluarnya cairan dan hilangnya pendengaran. Pada pemeriksaan didapatkan adanya nyeri tekan tragus dan liang telinga hiperemis dan bengkak.

Gambar 9: Diagnosis banding otitis eksterna[16]

Tabel 3: Diferensial diagnosis sindrom ramsay hunt.[9]

H. PENATALAKSANAANPenatalaksanaan SRH selain pemberian obat simptomatik juga diberikan obat virostatik yaitu preparat asiklovir yang dikombinasikan dengan preparat kortikosteroid. Asiklovir mampu menghambat replikasi intraseluler virus varisela zoster dan virus herpes simplek secara selektif melalui mekanisme inhibitor kompetitif dengan DNA yang mengkode polimerase virus. Terapi herpes zoster pada individu normal dapat diberikan asiklovir 5x800mg sehari selama 7 hari, paling lambat 72 jam setelah lesi muncul. Menurut Gupta J dkk,14 pemberian asiklovir 7-10 hari dan kortikosteroid 3-5 hari dengan regimen tapperring. Kortikosteroid dapat diberikan selama 10-14 hari dengan dosis 40-60mg/hari atau 1mg/KgBB/hari dengan regimen tappering.[4]Brivudin oral memiliki potensi yang lebih kuat terhadap virus varicela zoster daripada regimen oral asiklovir, valasiklovir, dan famsiklovir. Dan pemberian juga cukup sederhana yaitu satu tablet per hari dan tidak ada efek nefrotoksik. [10]Pasien dengan lagopthalmus karena SRH, dapatdiberikan regimen pelembab kornea yang terdiri dari tetes mata artificial tears setiap saat dan tetes pelembab mata, hal ini bertujuan untuk menghindari mata kering dan iritasi akibat benda asing.6,15 Pada pasien ini diberikan cendolyter eye drop (ED) 6x1 OD dan cendolubricant eye drop (ED) 3x2OD.[4]Untuk mencegah dan mengobati neuralgia post herpetic maka dapat digunakan obat-obat dibawah ini: Agen-agen neuroaktif Agen antikonvulsan (gabapentin, pregabalin) Analgesik narkotik dan nonnarkotik seperti opioid dan topikal[17] Selain terapi medikamentosa, juga diperlukan terapi rehabilitative untuk mengembalikan fungsi nervus fasialis. Yang terdiri dari 1) Relaksasi otot yang hiperaktif2) Latihan masase wajah3) Biofeedback training dengan menggunakan cermin supaya pasien tahu gerakan wajahnya4) Latihan wajah yang spesifik seperti senyum, menyeringai,bersiulSelanjutnya, untuk mengurangkan rasa sakit dan mengawal spasme otot , cahaya infrared digunakan pada jarak 30 sampai 60cm tegak lurus dengan lesi wajah pasien.[14]

I. KOMPLIKASIAdapun komplikasi dari SRH adalah sebagai berikut:

Abrasi dan ulkus kornea, jika penutupan mata terganggu Infeksi sekunder akibat bakteri (selulitis) postherpetic neuralgia, seperti VaricellaReactivations virus Zoster yang lain kelumpuhan otot wajah permanen Gangguan pendengaran ipsilateraljangka panjang dan tinnitus[9]Paralysis berat akan mengakibatkan tidak lengkap atau tidak sempurnanya kesembuhan dan berpotensi untuk menjadi paralysis fasial yang permanen dan synkinesis. Adakalanya, virus dapat menyebar ke saraf-saraf lain atau bahkan ke otak dan jaringan saraf dalam tulang punggung, menyebabkan sakit kepala, sakit punggung, kebingungan, kelesuan, dan kelemahan.Neuralgia pasca herpetikadalah rasa nyeri yang timbul pada daerah bekas penyembuhan.Neuralgia ini dapat berlangsung berbulan-bulan sampai beberapa tahun. Keadaan ini cenderung terjadi pada penderita diatas usia 40 tahun dengan gradasi nyeri yang bervariasi. Makin tua penderita makin tinggi persentasenya. Sepertiga kasus diatas usia 60 tahun dikatakan akan mengalami komplikasi ini, sedang pada usia muda hanya terjadi pada 10 % kasus.Infeksi sekunderoleh bakteri akan menyebabkan terhambatnya penyembuhan dan akan meninggalkan bekas sebagai sikatriks. Vesikel sering menjadi ulkus dan jaringan nekrotik.Paralisis motorikdapat terjadi pada sebagian kecil penderita (1 5 % kasus), terutama bila virus juga menyerang ganglion anterior, bagian motorik kranialis.Terjadinya biasanya 2 minggu setelah timbulnya erupsi. Berbagai paralisis dapat terjadi, misalnya di muka, diafragma batang tubuh, ekstremitas, vesika urinaria dan anus.[18, 19] J. PROGNOSISPrognosis SRH dipengaruhi oleh umur, diabetes mellitus, hipertensi dan pemberian terapi yang cepat. Yeo dkk menyatakan bahwa Herpes Zoster Oticus (HZO) memiliki prognosis yang buruk daripada Bells Palsy. Sekitar setengah dari jumlah pasien SRH masih memiliki gangguan motorik nervus fasial, hanya sebagian kecil pasien dengan gangguan paralisis komplit.Hasil pemulihan akan lebih baik jika perawatan dimulai pada hari ke tiga setelah gejala timbul. Kesembuhan yang sempurna akan tercapai pada 70% kasus jika pengobatan dimulai pada saat ini. Namun, jika pengobatan tertunda lebih dari 3 hari, kesempatan untuk mencapai kesembuhan sempurna akan turun sekitar 50%.[4, 10]Dokter harus lebih waspada bahwa terjadinya paralisis nervus fasialis, vesikel pada konka telinga, dan otalgia tidak selalu muncul bersamaan, dan memerlukan waktu untuk mendiagnosanya sebagai sindrom ramsay hunt. Diagnosis awal sangatlah penting sehingga pemberian asiklovir dan steroid sesegera mungkin dapat memaksimalkan kembali fungsi nervus fasialis dari kelumpuhan.[3] Prognosis Sindrom Ramsay Hunt tidak sebaik Bells palsy. Gejala klinis biasa lebih lama bertahan misalnya kelumpuhan wajah yang asimetris. Selain itu kehilangan pendengaran dapat mejadi permanen. Vertigo dan disequilibrium dapat terjadi jika melibatkan nervus vestibular.[20]

DAFTAR PUSTAKA

1.Rasmussen, E.R., Ramsay Hunt Syndrome Revisited-Emphasis on Ramsay Hunt Syndrome with Multiple Cranial Nerve Involvement. Virology Discovery, Herbert Open Access Journal, 2014: p. 1-2.2.Coulson, S., Prognostic Factors in Herpes Zoster Oticus (Ramsay HUnt Syndrome). Otology and Neurotology, 2011. 32: p. 01.3.Kim, D., Ramsay Hunt Syndrome Presenting as Simple Otitis Exerna Departement of, 2008. 3: p. 248.4.Munilson, J., Diagnosis dan Penatalaksanaan Sindrom Ramsay Hunt. Bagian Telinga HIdung Tenggorok Bedah Kepala dan Leher Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 2009: p. 1.5.JM, G., Seventh Cranial Neuropathy. Guideline, Feb 2009. 29: p. 5-13.6.Sjarifudin, B., Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga dan Tenggorok, Kepala dan Leher. 6 ed. Kelumpuhan nervus fasialis perifer. 2007, Jakarta: Fakultas Kedokteran Indonesia.7.Anne Agur, A.D., Cranial nerves, in Grant's Atlas of Anatomy, J. Christ, Editor. 2009, Lippincott William: U.S.A.8.Gilden, S., Ramsay Hunt Syndrome. Nosological entities, 2001. 71: p. 149-154.9.worme, M., An unexpected case of Ramsay HUnt Syndrome: case report and literature review. BioMed Central, 2013. 6: p. 2.10.Uscatgui, T., Antiviral therapy for ramsay hunt syndrome (herpes zoster oticus with facial palsy) in adults. The Cochrane Collaboration, 2009. 2: p. 1.11.Costa, A., Ramsay Hunt Syndrome in the Differential Diagnosis of Stroke. Images in Infection Disease, 3012: p. 663.12.Chodkiewicz, H.M., Ramsay hunt syndrome revisited. Cutis, 2013. 91: p. 181-182.13.Pieter. Ramsay HUnt Syndrome. What are the symptomps of ramsay hunt syndrome 2014 [cited 2014 26 Sept].14.Ho, C.-W., The Intervention of Rehabilitation Therapy on the Treatment of Ramsay Hunt Syndrome. J-Med Science, 2004: p. 37-40.15.Cummings, C., Bells Palsy: Spontaneus Idiopatic of Facial Paralysis, in Cummings Otolaringology, Cumming, Editor. 2013, Elsevier Mosby.16.Probst, R., Overview: Differential Diagnosis of Infalammatory Changes in the External Ear, in Basic Otorhino-laryngology, G. Grevers, Editor. 2006, Georg Thieme Verlag: NewYork.17.Janniger, C., Herpes Zoster, in Medscape emedicine, D. Elston, Editor. 2014, http://www.emedicine-medscape.com. p. 2.18.Miravalle, A. Ramsay Hunt Syndrome. 2012 6 Feb 2012 [cited 2014 25 Sep ].19.JAn, A.M., Unilateral Facial Swelling Caused by Ramsay Hunt Syndrome Resembles Odontogenic Infection. Practique Clinique, 2006. 72: p. 829.20.Menner, A., Ramsay Hunt Syndrome, in A Pocket Guide to the Ear, Elmira, Editor. 2003, Stuttgart: New york.

17