8 discusion de sindrome ramsay hunt sección de otología

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Sección de otología El síndrome de ramsay hunt. INTRODUCCIÓN El Sr. Kenneth Harrison, Departamento de Otorrinolaringología de la Universidad de Manchester: Durante los últimos años he observado y tratado con una serie de 12 casos del síndrome de Ramsay Hunt en Departamento del Profesor Victor Lambert en el Manchester Royal Infirmary. Fue en Boston en junio de 1906 cuando el Dr. Ramsay Hunt presentó su comunicación clásica a la americana Asociación Neurológica titulado "herpética La inflamación del ganglio geniculado. Un nuevo síndrome y Sus Complicaciones ". Él cree que el síndrome sea dependiente de una inflamación herpes zoster específico de el ganglio geniculado. Este ganglio se sitúa en el nervio facial en el fondo del conducto auditivo interno en la entrada del canal de Falopio ósea (Fig. 1). clasificación. Se clasificó a los diferentes tipos clínicos del síndrome de la siguiente ( 1 ) ótico herpes , sin signos neurológicos . ( 2 ) Herpes ótico con parálisis facial. ( 3 ) Herpes QtiCUS con parálisis facial sym y auditiva , a ( 4 ) Herpes ótico con parálisis facial con el acompañamiento auditivo y síntomas laberínticos . Cada tipo se caracteriza por "dolores de pre - herpéticas " localizados en el oído y la región mastoidea . Esto es seguido

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Page 1: 8 Discusion de Sindrome Ramsay Hunt Sección de Otología

Sección de otología

El síndrome de ramsay hunt.

INTRODUCCIÓN El Sr. Kenneth Harrison, Departamento de Otorrinolaringología de la Universidad de Manchester: Durante los últimos años he observado y tratado con una serie de 12 casos del síndrome de Ramsay Hunt en Departamento del Profesor Victor Lambert en el Manchester Royal Infirmary. Fue en Boston en junio de 1906 cuando el Dr. Ramsay Hunt presentó su comunicación clásica a la americana Asociación Neurológica titulado "herpética La inflamación del ganglio geniculado. Un nuevo síndrome y Sus Complicaciones ". Él cree que el síndrome sea dependiente de una inflamación herpes zoster específico de el ganglio geniculado. Este ganglio se sitúa en el nervio facial en el fondo del conducto auditivo interno en la entrada del canal de Falopio ósea (Fig. 1).

clasificación. Se clasificó a los diferentes tipos clínicos del síndrome de la siguiente

( 1 ) ótico herpes , sin signos neurológicos .( 2 ) Herpes ótico con parálisis facial.( 3 ) Herpes QtiCUS con parálisis facial sym y auditiva , a( 4 ) Herpes ótico con parálisis facial con el acompañamiento auditivo y síntomas laberínticos .Cada tipo se caracteriza por "dolores de pre - herpéticas " localizados en el oído y la región mastoidea . Esto es seguido por una erupción zoster de grado variable , ocurriendo en la zona denominada por Raxnsav caza de la "zona zoster " parael ganglio geniculado ( fig. 2 ) . Incluye la membrana timpánica , canal auditivo externo y el meato , y las siguientes áreas en la superficie lateral de la aurícula , la concha , antitrago y el anti -hélice y su fosa . A veces, la erupción se ve en la superficie mesial postero del pabellón auricular y la piel adyacente sobre la apófisis mastoides .La parálisis facial puede ocurrir poco después de la aparición de la erupción , que es de tipo periférico y suele ser completa . Caza considera que las fibras motoras del nervio estuvieron involucrados en la respuesta inflamatoria zoster proceso .

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A veces acompaña a los síntomas anteriores hay pérdida de la audición y tinnitus puede ser un asociado. atribuyó los síntomas auditivos a una extensión de la inflamación en el nervio auditivo que está en estrecha relación con el ganglio geniculado .A su juicio, su cuarto tipo es una manifestación grave y junto con los síntomas ya mencionados se añadieron los de vértigo .Pensó que la inflamación zoster extendió a lo largo de las vainas de los nervios a las terminaciones del nervio auditivo o , posiblemente, que el " ganglios " del nervio auditivo puede ser principalmente involucrados en la infección zoster.Hunt también hizo hincapié en un grupo de casos con erupción zoster y síntomas auditivos sin parálisis facial. Se cree que este grupo puede ser debido a una implicación principal de la "ganglios" del nervio auditivo, porque él pensó que improbable que una inflamación puede extenderse al nervio auditivo sin la participación de la fibras motoras del nervio facial. Consideró que la inervación sensorial cutánea del ganglio geniculado es una forma de cono irregular área, el vértice correspondiente a la membrana timpánica y la base situada en la superficie externa de la pabellón auricular; esta es su llamada "zona zoster". Puede haber "dolor post-herpética" que puede persistir durante un tiempo considerable después de la erupción zosteric ha desaparecido.Fue en 1915 en su investigación posterior sobre el síndrome que él observó y describió una erupción zoster a veces se producen dentro de la cavidad bucal en el paladar blando y los dos tercios anteriores de la lengua.Después de esta introducción de la concepción de Ramsay Hunt del síndrome que lleva su nombre, la cuadro clínico de los casos bajo estudio se describirá .CASOS BAJO RevewDesde agosto 1949 12 casos de este síndrome se han observado y estudiado . Se piensa mejor asignar los casos a la clasificación utilizada por Ramsay Hunt. 8 de ellos eran similares a su grupo clínico cuatro, siendo ótico herpes facial con sordera y vértigo parálisis y el acompañamiento . 2 de la serie estaban en su grupo tres, ótico herpes con parálisis facial y sordera. Uno de los casos restantes fue una zoster ótico sencillo con parálisis facial , y los otros facialis un herpes que implican la división mandibular del nervio trigémino con un ótico herpes asociado y la parálisis facial.Occurrence. -Todos los casos se han visto entre agosto 1949 y agosto 1953 .

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En agosto de 1949 hubo 4 casos, de mayo de 1952, 2 de los casos, y en agosto de 1953 , 2 casos adicionales ; la otros se produjeron por separado y muy esporádicamente .Todos ellos se produjeron entre febrero y septiembre de cada año .Edad y sexo incidence. - Los pacientes eran todos adultos entre las edades de 33 y 76 años, y incluidas 10 mujeres y 2 hombres.CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Los casos eran todos unilateral. Por lo general, había síntomas prodrómicos de dolor de cabeza y cansancio con el acompañamiento de fiebre leve, siendo la temperatura en la región de 99,50 a 100 ° F. Estos síntomas continúan durante un día o dos. Los síntomas locales entonces por lo general se producen y es en esta etapa que los pacientes son atendidos primero. En primer lugar se quejó de dolor de y es de la variación de la distribución y el carácter. El dolor de oído es más frecuentemente presente y es bien sintieron superficialmente alrededor de la oreja o profundamente dentro del meato. A veces puede ser generalizado dolor en la cabeza pero con mayor frecuencia se localiza en la cara y la mandíbula inferior y puede irradiar hacia el cuello. A menudo se caracteriza por una sensación de ardor o pinchazos y hay una hiperestesia de acompañamiento. A veces el dolor es en realidad neurálgico, y se conoce como la neuralgia pre-herpética.

En nuestra experiencia la erupción vesicular se ha limitado sobre todo a la concha, anti-hélice y su fosa y lo externo meato. Vesículas en la piel de tambor no han sido un común! . función y no hay erupción se ha visto en la postero-medial superficie de la aurícula y la piel adyacente de la mastoides proceso. Después de que las vesículas se curan pueden dejar cicatrices pequeñas. En sólo uno de los casos se generó una erupción facial y esto fue ampliamente distribuida en la región suministrado por el división mandibular del nervio trigémino. Cuando el erupción zoster desarrolla el dolor pre-herpética suele ceder, pero generalmente se localiza el dolor debido a la erupción y adenitis acompaña.A veces las paredes del meato externo pueden ser tan hinchado que una visión clara de las partes más profundas del canal es imposible. Con frecuencia los ganglios linfáticos pre-y post-auricular son agrandamiento y sensibilidad y ocasionalmente el grupo cervical profunda superior. En 2 casos perforación de la membrana timpánica fue observado con el acompañamiento de la inflamación del meato paredes. Al principio fue

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desconcertante en cuanto a si las perforaciones eran de origen reciente debido a la infección por herpes zóster o de larga data queridos. En cada caso los pacientes les niega anterior enfermedad auditiva, pero después de los interrogatorios y la debida consideración que   se decidió que eran los defectos de larga data. En ninguno de los casos hizo la perforación mostró ningún signo de curación.Erupción del paladar blando y lengua.-En 5 de los pacientes pequeñas vesículas discretas fueron vistos en el paladar blando del lado afectado y en 3 de ellos había vesículas en los dos tercios anteriores de la la lengua con el acompañamiento de dolor. No notable dolor pre-herpética se ha quejado de dentro la cavidad bucal, por lo tanto las vesículas se perderán a menos buscado sobre todo para.La parálisis facial (Figs. 5 y 6).-A la parálisis de la neurona motora inferior estuvo presente en cada caso y por lo general grado de muy graves. No era siempre un período de latencia antes de la aparición de la parálisis y era nada entre uno y diez días después de la aparición de la erupción vesicular. Esta latencia puede depender del tiempo que tarda la inflamación para extenderse desde el ganglio geniculado al motor fibras.Antes de la aparición de la parálisis que puede ser muy difícil hacer un diagnóstico correcto. Paresia del soft palate.-En ninguno de los casos fue una paresia del paladar blando señaló. Este hallazgo se observó por Ramsay Hunt, y se ha informado de vez en cuando en la literatura. Pérdida de taste.-En la mitad de los casos hubo pérdida del gusto en los dos tercios anteriores de la lengua en el lado afectado. El sentido del gusto siempre regresó, por lo general en un plazo de unas pocas semanas. Deafness.-En el 10 hubo una sordera perceptiva acompañante en el oído afectado. audiométricos pruebas mostraron una pérdida cada vez mayor en los tonos más altos particularmente a una frecuencia de 2.048 y por encima (fig. 7).En 3 la sordera era bilateral y esto fue todo un hallazgo sorprendente, el significado de la misma será discutirá más adelante. No Tinnitus.-No fue un síntoma constante, incluso en los casos de sordera y se produjo en 4 de ellos. lo no era excesivamente problemático y siempre desaparecido en poco tiempo.

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Vertigo.-Estuvo presente en 8 pacientes de la serie y por lo general producido en la primera semana del la infección. Fue sobre todo severa con vómitos, y por lo general duró desde unos pocos días a un número de semanas y resto requirió en la cama. Incluso después de que el vértigo agudo estableció que había una sensación de inestabilidad, lo que en algunos casos se prolongó durante muchos meses, y en algunos de los más graves, la inestabilidad persistió durante dos a dos años y medio.En las primeras etapas de la vértigo un nistagmo horizontal fina espontánea fue visto hacia el lado sano. Pruebas calóricas calientes y frías se llevaron a cabo tan pronto como los pacientes eran suficientemente ajuste y en dos tercios del grupo con el vértigo de una ausencia de respuesta se observó en el lado afectado. la pruebas se han repetido a intervalos, ya que, en ocasiones hasta cuatro años después de la infección inicial y ninguna recuperación se ha observado. Los 3 pacientes con sordera perceptiva bilateral tuvieron un vértigo que acompaña y herpes unilateral y la parálisis facial. Los resultados de la prueba calórica eran interesantes; hubo una respuesta ausente en la del lado de la parálisis facial, pero una reacción bastante normal en el otro lado. Dolor post-herpética pain. post-herpética no ha sido un síntoma problemático en cualquiera de los casos.INVESTIGACIONES( 1 ) señaló contar -no celular negro cambio significativo.( 2 ) audiométricos y calóricas pruebas - los resultados de estos ya se han descrito .( 3 ) La punción lumbar .En 5 de los casos se realizó la punción lumbar. En 3 de ellos hubo un aumento mononuclear recuento de células que van 6-159 células y una proteína elevada de 45-65 mg/100 ml . Dentro de unas semanas el fluido era normal.Greenfield y Carmichael (1925 ) afirman que una pleocitosis mononuclear puede producir en el herpes zoster.Ellos no consideran que existe alguna relación entre la gravedad de la enfermedad y el grado de cambiar en el líquido cefalorraquídeo . Lange (1908 ) describió los nervios faciales y auditivos como tener un cubierta externa formada por las continuaciones de las meninges. El nervio auditivo en su entrada en el meato interno está rodeado por un proceso poco adheridos de aracnoides hasta que alcanza el fondo del canal , en cuyo punto la membrana se vuelve adherente a la

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pared ósea . Esta aracnoides cubierta sigue el nervio facial durante una corta distancia en el canal de Falopio , donde también se hace unido a la pared ósea .Se cree que debido a estos archivos adjuntos de la aracnoides , los ganglios de la facial y nervios auditivos son intrameningeal , y por lo tanto cuando se involucren en los cambios de infección zoster puede dar lugar a el líquido cefalorraquídeo cefalorraquídeo.TRATAMIENTONo existe un tratamiento específico para la infección del herpes zoster.Es importante para aliviar el " dolor de pre - herpética " y prevenir la infección de erupción vesicular .Las parálisis faciales fueron tratados por el galvanismo y, si es posible, es preferible tratar diariamente. Se cree que las ayudas de estimulación galvánicas en la prevención de pérdida de masa muscular y aún más retrasos la fibrosis . loayuda a mantener el suministro de sangre y cuando el nervio comienza a conducir por lo general hay una mejor recuperación .Algunos cirujanos practican la descompresión del nervio facial en estos casos y que más me interesa saber si esto hace la recuperación de la ayuda.En un número de casos , en realidad 6 , un ensayo se realizó con los antibióticos más nuevos. El cloranfenicol se utilizó en 3 y Aureomycin en el otro 3 . En sólo 1 caso hubo una mejora dramática .Se le ocurrió en una paciente de 33 años de edad que tenía la grave manifestación del síndrome acompañados por síntomas de sordera y vértigo. El cloranfenicol se le recetó . Dentro de unos pocos semana la sordera perceptiva mejoraron dentro de los límites normales, la parálisis facial recupera y el vértigo desapareció. La reacción de calorías se ha mantenido ausente , incluso después de un período de dieciocho meses .Los otros casos no mostraron una rápida mejoría y progreso era lento.PRONÓSTICO El dolor post-herpética no ha sido un síntoma molesto. La recuperación de la cara palsy.-Sólo 10 de los casos se puede remontar. En medio de ellos la recuperación fue completa. En la otra mitad 3 mostraron una recuperación parcial sólo después de un período de dos años o más. Es demasiado pronto como pero para saber hasta qué punto la recuperación se llevará a cabo en los otros 2, ya que es sólo tres o cuatro meses desde que se produjo la parálisis. Taste.-Siempre se recuperó y por lo general dentro de unas semanas.

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-Sólo Deafness. en la mitad de los casos de sordera perceptiva estaba allí para la mejora dentro de lo normal límites. En los 3 pacientes que presentaban sordera bilateral, los tonos puros curvas de conducción de aire han mantenido más o menos las mismas, 2 Cuatro años después de la infección y de los otros tres años. Vertigo.-El vértigo siempre ha desaparecido a veces tomando muchas semanas, ocasionalmente meses. Aún así algunos pacientes se han quejado de la falta de equilibrio que ha persistido durante tanto tiempo como dos a dos años y medio.COMENTARIOEl síndrome de Ramsay Hunt parece ser bastante raro , ya que sólo en 12 casos el diagnóstico se realiza duranteun período de cuatro años .Un tercio de ellos se produjo durante el mes de agosto de 1949.Dos tercios de los casos se sitúan en cuarto grupo de Ramsay Hunt, en la que hay sordera que acompañay el vértigo , y consideró que este grupo sea la manifestación más grave de la infección.Se cree que la inflamación zóster puede extenderse desde el ganglio geniculado del facial para NC VIIIa través de las ramas comunicantes entre los dos nervios en el conducto auditivo interno y en este nivel seson dentro de una funda común , o muy posiblemente puede haber una implicación principal de la " ganglios " deC.N. VIII .Los 3 casos que se encuentran en pruebas audiométricas a tener sordera perceptiva bilateral fueron desconcertantes.No se encontraron registros de audiencia de los pacientes antes de la infección, y todos ellos negaron cualquier sordera. Porlado contralateral en el que sólo había sordera , el ganglio espiral puede haber sido primarilv involucradoso podría haber habido una participación más central. No he encontrado casos similares descritos en la literatura,pero Stewart (1927 ) informó de un caso en el que se produjo un síndrome de Ramsay Hunt unilateral marcada participaciónC.N. VII y VIII y en el lado opuesto sólo se pensaba que el ganglio vestibular estar involucrado , como

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evidenciado por ausencia de respuesta a la prueba calórica frío.En uno de los casos hubo pequeñas vesículas adicionales en la pared posterior de la faringe y en el lateralfrontera de la epiglotis y pliegue ariepiglótico ; los movimientos de las cuerdas vocales eran bastante normal . estetipo de caso indica compromiso de C.N. VII , VIII , IX y X. McKenzie (1915 ) informaron de un caso de unilateralel herpes zoster en C. N. whicb VII , VIII , IX y X estaban involucrados. En su caso, el nervio laríngeo recurrenteestaba implicado , también, dando como resultado una parálisis de las cuerdas vocales que se recuperó espontáneamente . En 1943 Negusy Crabtree describe un caso algo similar en el que no había participación de NC VII, IX , y X.Junto con erupciones vesiculares marcados , hubo parálisis unilaterales de la cara, paladar blando , constrictores ylas cuerdas vocales ; recuperación satisfactoria llevó a cabo.En ninguno de estos casos fue la prueba de fijación del complemento lleva a cabo para identificar el virus zóster , como lainstalaciones no estaban disponibles. En 1933 Cerebro y Aitken llevó a cabo pruebas serológicas en los casos de parálisis facialy llegó a las siguientes conclusiones: Una serie de 9 casos de parálisis de Bell con las erupciones - zóster como de lase encontró aurícula y meato para contener anticuerpos para virus zoster como se muestra por un complementfixation positivoprueba. Se encontró que una serie de 22 casos de parálisis de Bell sin erupciones - zoster como para tener efectos positivosde fijación del complemento pruebas en sólo 4 casos. En estos 4 casos se pensó que pudo haber habido erupcionesen el meato auditivo externo que se había perdido ; por lo tanto , siempre es importante examinar el meato enel caso de la parálisis de Bell.Otro punto que se plantea es que una erupción puede ser muy leve o incluso desaparecido, el llamado sine herpesherpete . Si esto es así, estos casos serían clasificados como parálisis de Bell ordinario a menos que hubiera signos de evidenteparticipación de C.N. VIII .

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En ninguno de los casos se ha visto ninguna erupción en la cavidad nasal. Este hallazgo fue reportado en 2 casos del síndrome de Ramsay Hunt por Wakeley y Mulvaney en 1939; no había "nasal serosanguinolento ligero descarga "y pequeñas vesículas discretas fueron vistos dentro de la parte anterior de la fosa nasal del lado afectado así como una erupción vesicular en el paladar duro y blando.CONCLUSIONES( 1 ) El síndrome de Ramsay Hunt parece ser una entidad clínica poco frecuente , sólo 12 casos que se presentan durante lael período de cuatro años a partir de agosto 1949 hasta 08 1953 . Una tercera parte de los casos se produjo durante un particularmes , agosto de 1949.( 2 ) La incidencia del sexo era predominantemente femenina que ocurre en el 10 de la serie.( 3 ) El cuadro clínico del síndrome es desconcertante , lo que hace difícil el diagnóstico temprano . otalgia Antecedentepuede ser mal entendido antes de que aparezca la erupción vesicular . Incluso en esta etapa de diagnóstico puede ser problemático , y la cavidad bucal siempre se deben examinar para la presencia de vesículas en el paladar y anteriordos tercios de la lengua .( 4 ) En esta serie una infección zoster involucra los nervios faciales y auditivos era frecuente y se presenta en el 10de los 12 casos. Participación de C.N. IX y X parece ser muy poco frecuente , que ocurre una sola vez y noparecen ser pocos casos reportados en la literatura.- ( 5 ) prueba para el virus zoster de fijación del complemento :Un resultado positivo puede ser muy útil como prueba confirmatoria de una infección de herpes zóster y en particular en los casosde la parálisis facial periférica cuando nadie erupción vesicular puede ser visto.( 6 ) La recuperación completa de la parálisis facial sólo se produjo en la mitad de los casos de trazados .( 7 ) La sordera perceptiva puede ser permanente como en 5 casos de la serie , y a veces es bastante severa ,pero vértigo nunca es persistentemente problemático .

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( 8 ) En la actualidad no parece haber ningún tratamiento específico para la infección por zoster.Quiero agradecer a mi jefe , el profesor Lambert, por permitirme llevar a cabo esta investigación y parasu orientación y crítica útil . Mi agradecimiento también al Dr. RGW - Ollerenshaw y la" El personal del Departamento de Ilustración Médica de la Manchester Royal Infirmary .

Dr. John D. Spillane: James Ramsay Hunt (1874-1937) fue un neurólogo americano de la herencia cuáquera de Filadelfia. él hecho contribuciones concretas a la ciencia neurológica. Describió-una forma de epilepsia akinetic, cierta fenómenos del cerebelo y la parálisis en el trabajo de la rama palmar profunda del nervio cubital. En un momento u otros tres o cuatro de sus síndromes han bautizado como la enfermedad de Hunt. Pero su principal interés en toda su vida se refería al síndrome de "geniculado zoster". De hecho, se publicó su primer artículo sobre este tema en 1907 y la última fue en el año de su muerte en 1937Ramsay Hunt miró sobre el herpes zoster de la cabeza y el cuello, debido a la implicación de los gangliosque contiene la columna posterior o tipo unipolar de célula. Observó , como otros lo han hecho antes que él ,que el herpes ótico se combina a veces con parálisis facial ipsilateral. Algunos pacientes afectados ende esta manera sufría de tinnitus , sordera y vértigo. Caza postula que el ganglio geniculado ,el homólogo de los ganglios de la raíz espinal posterior , situada en el motor del nervio facial exclusivamente , erade hecho, el sitio de la infección en este tipo de caso . Él obtuvo ninguna prueba patológica de esta teoría , perodurante más de treinta años que defendió y explicó con gran , pero en mi opinión no hace falta , el ingenio .

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Consideró que - inflamación del ganglio geniculado causado presión sobre el nervio facial conparálisis resultante. La erupción auricular se pensó para indicar que no había hecho en este aparentementefibras sensitivas del nervio facial motor con terminaciones cutáneas en una pequeña área en el centro de la aurículaque la caza llamada zona geniculado . Cuando el herpes trigémino o cervicales desarrollaron en asociacióncon parálisis facial caza llegó a la conclusión de que el Gasser o ganglios cervicales así como el ganglio geniculadoTambién se vieron afectados . Fue esta concepción de ganglionitis simultánea que caza elaborados . peroaquí se encontró con dificultades. Con la infección ganglio del trigémino o cervical por qué debería un asociadoparálisis facial atribuirse a la participación del ganglio geniculado en ausencia del herpes :ótico ? ¿Era para asumir que este ganglio es infectado e inflamado con el fin de ejercer presión en elfibras motoras del nervio facial y aún no se manifiesta en la forma ordinaria por el herpes en su supuestazona sensorial ?Hunt fue capaz de conseguir una autopsia de uno de sus casos , un hombre de 48 años, quien murió ochenta díasdespués de una infección herpética causando parálisis facial erupción y característico de la distribución occipito- cervical.No hubo herpes auricular . Desafortunadamente , el ganglio geniculado nunca se examinó ,pero la degeneración se encontró en el tercer ganglio cervical y su raíz posterior y en el nervio deWris * berg entre el ganglio geniculado y la protuberancia. El post- mortem se describe , en 1944 por Denny - Brown y sus colegas fue de un caso similar que murieron sesenta y cuatro días después del comienzo de laenfermedad . Había parálisis facial y herpes de la segunda distribución de cuello uterino. No se puede decir concerteza de que en este caso no hubo una erupción herpética en "zona geniculado " de Hunt. La piel en el

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conducto auditivo externo fue " hinchada, roja y descamativa " . La erupción vesicular estaba "en la derecharegiones occipital y auriculares posteriores ". A saber, en el segundo dermatoma cervical. Las fotografíasrevelar solamente la parálisis facial y el herpes occipital. En la autopsia el ganglio geniculado eranormal, pero el nervio facial se infiltró en todo su curso arriba y distal a la geniculadoganglio. El segundo ganglio cervical fue destruida por el virus. La tercera ganglio cervical eraprácticamente intacta . Los ganglios noveno y décimo no fueron examinados . Este caso demuestra que enherpes de los daños de cabeza y cuello en el nervio facial pueden ocurrir sin ganglionitis geniculado .Esto no prueba que ganglionitis geniculado no se produce ni puede producir la parálisis facial yherpes ótico . De hecho , en vista de la demostración de que la infección herpética de la relativamente remotaganglio cervical puede causar una neuritis del nervio facial no puede haber ninguna objeción a la idea deinfección geniculado haciendo lo mismo. Pero ahora sabemos que la invasión y no la compresión del facialnervio es el mecanismo probable de participación .La confusión surge cuando se aplica el término síndrome de Ramsay Hunt con parálisis facial con trigémino o occipito-cervical herpes. No hay duda de que en tales casos las superficies anterior y posterior del oído externo, respectivamente, pueden verse afectados. El término debe limitarse a aquellos casos en que el herpes se limita a la concha y meato (Figs. 1 y 2). Si también es el herpes de faringolaríngeo glossopalato distribución entonces los ganglios IX y X están claramente implicados y otitic el herpes podría entonces ser interpretado como algo que ocurre en la distribución de la rama auricular del nervio vago nervio.Fibras sensoriales a la concha de la facial observador nerve.-Eso meticulosa Gowers escribieron que en

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parálisis facial: "Varias veces he encontrado un área de la anestesia en la parte delantera y trasera de la concha en la región de la piel suministrada por un nervio emitida por el tratamiento facial a medida que emerge. "Gowers (1888) pensamiento que pudo haber derivado de la V nervio. Larsell y Fenton (1928) demostraron en fibras sintéticas de la pars intermedia del nervio facial de unirse a la rama auricular del nervio vago y está distribuido a la piel de la aurícula. Furlow (1942) estimuló la pars intermedia expuestas del nervio facial en operación abierta en un paciente consciente y produce dolor meato agudo. Sección del nervio no era seguida de cualquier área de la pérdida de la sensibilidad, pero la neuralgia del meato cesó. Alivio similar del dolor del meato se ha obtenido en la neuralgia del glosofaríngeo después de la sección del nervio glosofaríngeo.¿Puede el método de análisis topográfico de la parálisis facial en el síndrome de Ramsay Hunt determinarsi la lesión es suprageniculado , geniculado o infrageniculate ? Es más probable que lo hagan paravarias razones . En primer lugar , la lesión en el nervio facial puede ser distribuido en todo el curso de lalos nervios de una manera irregular y desigual , como en el caso de Denny -Brown. En segundo lugar , la parálisis facial puede serincompleta, por lo que la ausencia de tales signos utilizados para determinar el nivel de una lesión en el nervio facial son guías entonces poco fiables . En tercer lugar , la propagación de la infección o degeneración a lo largo de los axones puedenen segundo lugar, implicar a ciertas funciones, como la secreción lagrimal o sensación de sabor .Pero si asumimos la lesión responsable en el síndrome de Ramsay Hunt es en el ganglio geniculadoe implica por completo el nervio facial, puede ser esto en modo alguno deducirse clínicamente ? Parálisis de lastapedius muscular y la parte lagrimal del músculo orbicular del ojo y pérdida de sensibilidad en la

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dos tercios anteriores de la lengua se verían , pero hiperacusia ( fonofobia ) , epífora y saborpérdida también podría obviamente surgir en una lesión infrageniculate ( fig. 3 ) .La raíz sensitiva del nervio facial, la pars intermedia , contiene fibras que transmiten la sensaciónde degustar de los dos tercios anteriores de la lengua y, probablemente, también del paladar. El primeroalcanzar el ganglio geniculado a través de la cuerda del tímpano . Harris ( 1952 ) ha motivado de manera efectivaque las fibras del gusto del paladar de viaje a través del nervio petroso al ganglio geniculado .Él piensa que ahora puede haber poca o ninguna duda de que las fibras gustativas de la cuerda del tímpano yel nervio petroso pasa centralmente al ganglio geniculado y de allí por la parsintermedia de la médula y la protuberancia . Siempre ha habido una considerable divergencia de vista conrespecto a la vía suprageniculado de fibras de sabor e incluso la dirección de transmisión deimpulsos en el nervio petroso . Harris ( 1952 ) sugiere que la presencia o ausenciade la pérdida del gusto en el paladar puede ser considerado como un indicio de la posición de la lesión en la cara periféricaparálisis . Lesiones suprageniculado o geniculate deberían conducir a la pérdida del gusto en el paladar , así como enla lengua en sí . Sin embargo , yo no sé de ninguna observación sobre este punto en la caza de Ramsaysíndrome. Sabor no he encontrado retenido en los dos tercios anteriores de la lengua en el lado dela lesión en cualquier caso he examinado . Si la sensibilidad gustativa palatal demuestra suficientementeprueba confiable dudo mucho .Otras fibras sensoriales en las fibras - nerve. secretora faciales a la saliva , glándulas lagrimales y nasalesestán presentes en la raíz sensorial del nervio facial por encima del ganglio geniculado . Aquellos a la lagrimaly las glándulas nasales salen del ganglio geniculado y viajar en el nervio petroso .

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Las fibras destinadas a las glándulas submandibular y sublingual viajan a través del nervio facial y la cuerdatímpano . La glándula parótida recibe sus fibras secretoras de la rama aurículo- temporal de lanervio mandibular. La sequedad de los ojos y la nariz , pero no de la boca , en el lado de la lesión , por lo tanto, puedeindicar un geniculado o lesión suprageniculado .Tschiassny (1946 ) utilizó la participación o no de la sensación del gusto y de la secreción lagrimal para analizarel sitio de la lesión del nervio facial en el síndrome de Ramsay Hunt. Sus conclusiones fueron que cuandoLa parálisis facial está asociada con el herpes de trigémino o distribución de la lesión cervical está por debajo del geniculadoganglio. Cuando la parálisis facial se combina con herpes auricular según lo descrito por Ramsay Hunt,Tschiassny concluyó que la lesión estaba en el nivel ganglio geniculado . Sin embargo, este análisis se basó en la suposición , que es probablemente incorrecta, que el sentido del gusto no se pierde en una lesión delnervio de Wrisberg - que está en una lesión suprageniculado . No hay, pues cierto método dificultades topográficasanálisis de la parálisis facial que identificará una lesión en el ganglio geniculado.Patología del herpes zoster. - El virus parece propagarse de las meninges a los ganglios , por lo tantoque afecta primero las células ganglionares periféricas . Esto explica por qué la erupción a menudo comienza en la medianazona ( Heilborn , 1950 ) . Está muy claro que, aunque el jefe de la lesión se encuentra en la raíz posteriorganglio y está en la naturaleza de una perturbación vascular (apoplejía ganglio espinal ) lesiones se encuentrantambién en los posteriores y anteriores células del asta de la médula espinal , en la parte anterior y posterior del nervioraíces y las leptomeninges adyacentes. Puede haber incluso encefalitis o mielitis . Es decir quela invasión real de los tejidos nerviosos está más extendida que la propia erupción indica . ¿Cuándo

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hay una parálisis motor asociado con zoster en 90 % de los casos de la parálisis y zóster son de la mismadistribución segmentaria ( Taterka y O'Sullivan, 1943). El zoster normalmente precede a la parálisis por elun intervalo de unos pocos días o unas pocas semanas. En el miembro superior por lo general es el deltoides y en el menorLimb los músculos cuádriceps que se ven afectados . Hay por lo tanto parecen ser factores de susceptibilidad yla extensión de la infección por vías nerviosas . En el caso de zóster de la cabeza y el cuello del facialnervio es el más vulnerable . La parálisis de los nervios craneales III , IV, V o VI es una ocurrencia rara .En el herpes trigémino parálisis del nervio facial es más frecuente que la parálisis del trigémino. Los diversos clínicapatrones son probablemente determinadas por factores de susceptibilidad y modos de propagación de la infección en unintrincada red neuronal .Selectividad de la zóster virus.-Por último, está el factor de elección selectiva del virus zóster de ciertas células dentro de un ganglio individual. En la cabeza de (1910) cuenta original de 416 casos de herpes zoster había 22 de distribución trigeminal: división mandibular 2, división maxilar 2, oftálmica división 18. Si el ganglio de Gasser puede ser invadido de esta manera fraccionada por el virus del herpes podríamos esperar que se lleve a cabo en otros ganglios-incluyendo el geniculado, la IX y X con una consiguiente restricción de la erupción.RESUMEN( 1 ) El nervio facial es el más vulnerable de los nervios craneales en zoster de la cabeza y el cuello. Zosterinfección no se limita a los ganglios nerviosos . Existe evidencia clínica y patológica que puede causarneuritis de los nervios motores . En consecuencia, no es necesario postular invasión del ganglio geniculado cuandoLa parálisis facial está asociada con el herpes de la cabeza o el cuello.

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( 2 ) Sin embargo no hay ninguna razón por qué no debe ocurrir zóster del ganglio geniculado . La parálisis facialsería una complicación probable y el herpes, así que lo que se sabe , debe aparecer en la zona de la concha . nosin embargo se ha refutado la tesis de la caza que geniculado zoster es responsable de la parálisis facial con herpes otitic .La evidencia indica , sin embargo , que Hunt sobre - elaboró su tesis .( 3 ) La inervación del oído externo es compleja , quizás la superposición y variable. Aparte de anteriory erupciones auriculares posteriores resultantes de trigémino y cervical ganglionitis , erupciones en la conchay meato pueden resultar de VII, IX , y X ganglionitis .( 4 ) El nivel de un geniculado parálisis facial no se puede identificar clínicamente .( 5 ) El término "síndrome de Ramsay Hunt" se debe utilizar únicamente para los casos de parálisis facial en la que elel herpes se limita a la zona de la concha . Sólo una autopsia en tal caso puede proporcionar la solución a esteproblema de ganglionitis geniculado .Sr. JP Monkhouse: me gustaría dar una breve reseña de 3 casos que ingresaron en Octubre y noviembre de 1953 y enero de 1954, con el fin de señalar las anomalías que se producen en el síndrome de Ramsay Hunt. El primero, un varón de 58 años de edad, fue admitido haber tenido dolor en el oído derecho por una semana. Tenía una ligera facial debilidad, comenzando por herpes en el área geniculado pero sin vértigo o sordera subjetiva. Un audiograma tomadas cuatro días después mostraron una alta pérdida de tono de una ambos lados, con la conducción ósea enmascarada a la derecha siguiendo el mismo patrón, la que, a su edad, bien podría haber estado presente antes de su enfermedad.Cinco días después de la admisión , la parálisis facial fue completa y los herpes muy marcada . En el sexto ydía decimotercero , los músculos faciales hacen reaccionar normalmente a faradism y en el día siguiente, la decimocuarta , ligeramovimiento voluntario regresó . En un mes, la cara estaba totalmente recuperado y había una gran mejora

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en escuchar a las notas altas , tanto por conducción de aire y la conducción ósea , a la derecha. Tres meses más tarde, sureacciones calóricos , que no había sido probado antes , eran normales . Fue tratado con Chloromycetin parados días seguido por aureomicina para cinco. No se puede reclamar en nombre de estos fármacos , sobre todo envista de las variaciones conocidas en el curso de esta enfermedad .Quiero hacer hincapié en los herpes marcados , lo que sugiere al menos una afección bastante grave de laganglio geniculado , junto con un nervio VII que nunca muestra la reacción de degeneración yrecupera muy rápidamente , una pérdida de audición que se recupera y hay evidencia de que el laberinto vestibular fuesiempre involucrado.El siguiente caso es un varón , de 44 años de edad. Es verdad que él nunca tuvo herpes, pero, por otro lado, lo que haceno encajar con la concepción habitual de la parálisis de un Bell. Como los demás, tenía dolor en la oreja izquierda para algunosdía . Entonces apareció una debilidad facial y náuseas , con vómitos constantes y las arcadas , quefue acentuado por el movimiento de la cabeza . Dos días más tarde , la parálisis era pruebas completas y calóricas mostraronuna paresia del canal izquierdo moderado. En diez días, la cara comenzó a moverse y , al mismo tiempo , un audiogramamostró una pérdida de tono alto dada por la conducción del aire y la conducción ósea , con la contratación parcial. A los dos meses ,la cara y el oído se había vuelto a la normalidad . La paresia del canal izquierdo estaba todavía presente , y , en el mismo grado ,a los cuatro meses y , cuando se prueba de nuevo hace poco, a los doce meses .En vista del vértigo severo , pensé que iba a probar el efecto de bloqueo del ganglio estrellado , y esinteresante que a excepción de un vómito mientras está tomando algunas pastillas poco después de la inyección, este síntoma cesóabruptamente. Yo también había oído hablar en ese momento de un goteo intravenoso procaína como un tratamiento para la parálisis facial y la

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fue entregado el quinto y el sexto día . De nuevo, es imposible evaluar el valor de estos procedimientos.Aquí quiero hacer hincapié , sin herpes, parálisis facial completa y la implicación objetivo de ambas partesdel laberinto . Nunca hubo RD , el rostro comenzó a recuperarse en diez días y fue bien en dosmeses . La audiencia volvió a la normalidad , pero la paresia canalicular persiste.El último caso fue una mujer , de 32 años de edad. Otra vez hubo dolor, junto con zumbido en el oído derecho y unaleve vértigo durante cuatro días antes del inicio de la parálisis facial. Dos días después, la parálisis era completa , no habíavértigo y vómitos severos , marcados por herpes en la región geniculado , pérdida del gusto , no la sordera subjetiva perose quejó de la hiperacusia . La boca y el paladar eran normales.Denny -Brown et al. ( 1944 ) demostraron en un caso particular en el que una parálisis facial que estaba presenteel ganglio geniculado no se vio afectado y no podría haber sido la causa de la parálisis . Ellos encontraronuna poliomielitis y una neuritis del nervio facial y los pongan adelante como una explicación alternativadel síndrome de Ramsay Hunt.Durante una revisión de los casos registrados , se mostrarían a admitir la posibilidad de variación en elpatología cuando dicen: " Tampoco es cierto que el herpes zoster no en ocasiones afecta al geniculadoganglio " , pero terminan el artículo con la afirmación intransigente ", revela que el análisisevidencia de ganglionitis geniculado en el síndrome de Ramsay Hunt es válido " .Mi paciente ahora se adelantó con una observación muy interesante. Había cogido un resfriado , pero dijoque . fue sólo en un lado . En el lado izquierdo, su nariz estaba caliente , sofocante y en funcionamiento, mientras que a la derecha,un lado de la parálisis facial, ella no había conseguido un resfriado. Fue evidente que las fibras secretoras de laparasimpático estaban fuera de acción y parecía probable que las fibras vasodilatadoras sería similar

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afectados , con el resultado de que la temperatura nasal debería diferir entre los dos lados . El Dr. J. C. Seymoury el Sr. J. W. Tappin, Ofthe Ferens Instituto Ofthe Middlesex Hospital Medical School , hizo grabaciones ,y me gustaría darles las gracias por una gran cantidad de ayuda . UJsing un pequeño termopar , conectadoa una gran cantidad de aparatos eléctricos , presidida por el Sr. Tappin , fue posible tomar instantáneaslecturas de temperatura .La figura . 1 da las fechas en las que se observaron los signos y síntomas clínicos primero , junto con suevolución de este, y las cifras obtenidas durante la investigación de las temperaturas nasales. lasentido del gusto en los dos tercios anteriores de la lengua se perdió desde el principio y no se ha recuperado .La secreción de lágrimas disminuye de forma marcada durante dos meses y medio, cuando la recuperacióncomenzó , y esto fue seguido por un período de hipersecreción , lo que sugiere que el nervio recuperaciónfue de más de acción . El mismo fenómeno se observó en lo que respecta a la secreción nasal .Secreción lagrimal fue probado por el método de Schirmer y hay que destacar que uno de los objetivosprueba es esencial . La caída del párpado inferior asociado con parálisis facial elimina el lagrimalpunto lagrimal del contacto con el globo y los resultados en la insuficiencia del mecanismo de drenaje , de modo que elojo puede aparecer estar nadando en lágrimas cuando , de hecho , la secreción es mínima . No se dio cuenta de quela nariz estaba involucrado hasta que el paciente se resfrió y señaló la ausencia de secreción de los afectadoslado . La entrada "igual" el 20 de marzo sólo significa que el frío había mejorado y no es hasta que una semanamás tarde, a los dos meses , cuando la derecha comienza a sobre- secreta , que podemos estar seguros de que la recuperación tiene

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comenzado . Esto a la larga se estableció y, en octubre , cuando el paciente atrapado otra fría , tantolados de la nariz hacen reaccionar de la manera habitual .Las cifras de las temperaturas nasales , a pesar de que se ajustan a las expectativas teóricas , se ofrecen condesconfianza ya que esta investigación sólo se ha realizado en uno de los casos , y se repetirá si másmaterial se convierte en disponible .Durante el período de parálisis parasimpático , la temperatura que descansa sobre el lado derecho fue menorque en el lado normal, pero cuando se había producido la recuperación y el exceso de acción de la temperatura se convirtiólevantado por encima de la normal. Las lecturas obtenidas después de la estimulación del parasimpático con pilocarpinay del simpático con Benzedrine caída en su lugar si se puede suponer que un vaso sanguíneosólo es capaz de una cierta contracción o dilatación máxima y que , normalmente , se encuentra en una condición mediados ,ser influenciado de forma simultánea en ambas direcciones . Si , por lo tanto , un buque que se vea privadode sus fibras dilatador y en consecuencia, está cerca de un estado de contracción , se somete a un estímulo dilatador ,el efecto será mayor que resultaría de la misma estímulo aplicado a un recipiente normal, queestá más cerca de un estado de dilatación . En la primera ocasión , la dosis de pilocarpina era pequeña y producidoningún cambio en cualquiera de los lados , pero con una dosis mayor se registró un aumento de temperatura de 2,50 C en el anormallado pero sólo de 1,50 C en el normal. Bencedrina , produciendo el efecto contrario , es sólo capaz de reducirla temperatura en un grado en el lado anormal donde los vasos están ya cerca de contracción completa ,pero disminuye la temperatura por 3 grados en el otro lado . El 10 de abril, cuando fue Benzedrineutilizado para el segundo tiempo , hay un cambio en la situación en que el parasimpático se ha recuperado

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y es, de hecho , a lo largo de acción . Ahora los buques en el lado derecho se anormalmente dilatados y reaccionan más aun estímulo constricción de hacer que los del lado normal, con el resultado de que las temperaturas bajan2.5 ° C a la derecha , frente a 0,5 ° C en el lado izquierdo.Por lo tanto, me permito sugerir que en este caso particular, tenemos que , a menos que estén dispuestos a asumir elpresencia de lesiones múltiples y muy separados entre sí , coinciden en que el ganglio tiene la culpa. Otra confirmaciónes proporcionada por el orden de retorno de tres de las funciones perdidas y la falta de rentabilidad delcuarto . Fibras del gusto tienen sus células en el ganglio , pero con los ojos , la nariz y la cara es sólo una cuestiónde fibras que pasan a través o alrededor del ganglio. Las fibras secretoras en el ojo y la nariz son de muchamenor diámetro que son las fibras motoras del nervio facial y se sabe que de pequeño diámetrofibras resisten la presión mejor que hacen los grandes. Todo esto encaja en : la nariz y los ojos se recuperan en primer lugar, endos meses y dos años y medio , respectivamente , el rostro toma más tiempo, tres meses y medio , mientras que elsabor no se ha recuperado en diez meses, y si las células son destruidas , nunca lo hará . Todavía existe laproblema del nervio VIII , que se ve afectado de una manera curiosamente selectiva.Los audiogramas en la figura . 2 muestran que la recuperación completa de la misma , una característica común a todos los 3 casos ,pero el laberinto vestibular se comporta de manera muy diferente . El daño estuvo marcada desde el principio, pero despuésseis meses llegó a ser peor , por lo que ahora no hay ninguna reacción incluso a agua a 20 ° C. En el segundocaso, el daño vestibular , aunque persistente , no ha aumentado .Shute (1951 ) describe la anastomosis facio- coclear como una conexión entre el nervio coclear

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y el propio ganglio . Hay Oorts paquete que constituye una vía entre el nervio coclear y el ganglio vestibular inferior , y , por último , las tres partes del nervio vestibular y los gangliosestán estrechamente aplicado el uno al otro . Puesto que se sabe que un virus neurotrópico puede rastrear en tantodirecciones a lo largo ya sea sensorial o los nervios motores , parece razonable aceptar la posibilidad de unadifusión directa a algunas o todas las partes del nervio VIII . No es , sin embargo , tan fácil de explicar eldiferentes suertes de los laberintos cocleares y vestibulares . La recuperación de la audición debe implicar que elganglio espiral escapa y , a la inversa , el daño permanente al aparato vestibular sugiereque los ganglios vestibulares están involucrados . Sería más atractivo a la conclusión de que la sordera esun fenómeno secundario y temporal resultante de la presión de los ganglios hinchados en lanervio coclear y capaz de recuperarse. Por desgracia , mi primer caso se trata esta teoría un duro golpe en la que, si bien la sordera estaba presente , no lo hicimos , aunque con una investigación incompleta, encontrarcualquier evidencia de daño vestibular. Alternativamente, podría considerarse que la lesión de la división cocleardel nervio se limita a una neuritis que puede recuperar , pero que , en caso de la propagación de infeccióna la porción vestibular , sobreviene una ganglionitis adicional , que es irreversible . Algunos virusLas infecciones son conocidos por ser muy irregular en su distribución , pero es difícil creer que elinfección sería siempre mueren antes de llegar al ganglio espiral , y debo confesar que no soysatisfecho con cualquiera de estas explicaciones .Estos casos se presentan anomalías curiosas. Sólo 2 tiene herpes, pero todos tienen una parálisis facial. La severidad de la parálisis no tiene ninguna relación con la extensión de los herpes. 2 tienen un daño permanente en el laberinto, pero los terceros se escapa. De hecho, el único síntoma común a todos es una sordera que se recupere. sería

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parece que el sitio o los sitios de las lesiones de esta enfermedad son muy variables y siento que no sería más justificable asumir que Ramsay Hunt era totalmente equivocada de lo que sería afirmar que todos los caso puede explicarse únicamente en su hipótesis.Dr. Wilfred Harris agradeció a los abridores de sus direcciones académicas. Se mencionó que algunosde los casos vistos síntomas demostró la presencia de la pérdida del gusto en la lengua y el paladar , que era sintomáticade un caso de neuritis geniculado . Se trataba de un síndrome poco común y que lo había visto en unos 8 casos.El Dr. Spillane dibujó acertadamente la atención sobre el hecho de que el diagnóstico de neuritis geniculado no se basaen hechos post- mortem , pero el síndrome era tan clara que pensaba no era malo en continuarllamarlo neuritis geniculado hasta que uno sabía mejor.El primer caso que vio fue hace más de cuarenta años en el Hospital de Santa María. No hubo dolor severo en eloído con una secreción sanguinolenta del meato , y el Dr. William Hill, otólogo , no estaba seguro de la causa .La audiencia al parecer no estaba involucrado. El Dr. colina con jeringa a cabo el oído y el resultado fue másdolor agonizante que dura semanas . Cuando examinó el propio paciente se encontró con que tenía un típicoerupción de herpes en la pared posterior del conducto y en la unión del pabellón auditivo con el cuero cabelludo ,y la membrana timpánica real también estaba involucrado. No había parálisis facial y en proceso detiempo el paciente se recuperó.En otro caso con una pérdida síndrome similar de sabor era definitiva. Un colega le había dicho quetenía dificultades para probar un caso de pérdida del gusto en el paladar. La mejor forma era utilizar un sistema de iluminaciónespátula para sujetar la lengua y frote suavemente un hisopo húmedo empapado en una solución amargo en el paladar.

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Un buen método es usar una corriente galvánica débil , toque el paladar con un electrodo cuando una sensaciónde un sabor a cobre se notará sólo en el lado normal tocado por la corriente. Había utilizado quemuchas veces y fue capaz de demostrar la pérdida del gusto en el paladar , en los casos de parálisis facial antesclases de los estudiantes y los registradores médicos. No había ninguna duda acerca de la pérdida del gusto en la lenguaen los casos de parálisis facial . No había una gran distribución como de sabor en el paladar como en la lenguay en las personas de edad la prueba en el paladar no era muy satisfactoria .En 1909 o 1910 , en una reunión neurológica mencionó que la pérdida del gusto era un lugar común enparálisis facial y fue abucheado en los miembros de la Sociedad Neurológica ; él no podría entonces entenderpor qué, porque él pensaba todo el mundo sabía que la pérdida del gusto en la lengua era común en la parálisis facialy ahora se ha aceptado universalmente .Las lesiones en el ganglio geniculado pueden o no estar asociados con la parálisis facial. La asociaciónpodría ser la parálisis accidental y musculoso aplica también para el herpes en otras partes del cuerpo . De vez ende nuevo se veía en los músculos abdominales. Él había visto a una parálisis total del Erb de los bíceps y deltoidesy otros músculos asociados con una distribución típica de quinta cicatrización herpética de cuello uterino .Caza tener describió cuidadosamente el síndrome en el año 1900, el orador recordó queCaza se asoció con un caso de Pierce Clark de tic en la región facial , cuando el hombre había sidosufrimiento violento dolor durante años en esta área. Se realizó una operación de dividir la pars intermediaSe curó Wrisbergi y el caso . Fue una maravillosa oportunidad para probar la función de los gustos yescribió y pidió Ramsay Hunt cuál fue el efecto en el sabor y él contestó que le daba vergüenza

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dice que ni él ni nadie había pensado en pruebas de sabor .Dolor herpético podría continuar por años , era un síntoma angustioso y que sabía del caso de unhombre que sufre de herpes zóster , seguido de dolor herpética grave continuada durante mucho tiempo ; todo tipo de tratamientosfueron juzgados , y alguien con más ingenio que el cerebro sugiere cortar toda la zona de piel afectadapor la cicatrización de los herpes . El hombre accedió a que esto se haga , él soportó el dolor de la incisiónsin anestesia , pero el dolor post- herpética continuó , y el hombre se pegó un tiro .Sr. Norman A. Punt desea informar brevemente 2 casos que sugerían que el virus del herpes zosterpodría afectar a varias vías nerviosas al azar, y que la estimación clínica de sus vías de propagacióny distribución debe ser aceptado con reservas.Un hombre se presentó con parálisis facial izquierda completa y disminuida la sensación del sabor ; habíavesículas herpéticas más de la parte postero- superior de la membrana timpánica , meato y la vecinapabellón auricular . Había también una paresia del paladar izquierda , paresia del nervio recurrente y posiblemente cricofaríngeoparesia . No hubo vesículas de la mucosa . Él tenía sólo la sordera transitoria , debido a las lesiones de la piel .Una mujer complamed de dolor en el oído derecho ; la piel detrás de la oreja era un poco enrojecida , perono había otra lesión del oído y no la sordera. Ella desarrolló una parálisis facial derecha completa condisminuido la sensación del sabor . Inyección y herpes vesículas aparecieron y se limitaron a la parte derecha del paladar y de la pared posterior de la faringe suave. No fue el síndrome de Horner , y también náuseasy vértigo que se cree que es de origen vagal , siendo sin disfunción coclear o laberínticademostrable .Sr. A. Laskiewicz dijo que la topografía y la vascularización del canal de Falopio podrían ser

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demostrado por el siguiente método : un alambre de metal muy fina , o cualquier medio de contraste fuerte , debe serintroducido en el extremo inferior del canal de Falopio en el hueso temporal se secó . Una radiografía tomadaen la posición Stenvers y la posición lateral oblicua mostró el curso del canal de nombre quepodría ser distinguido como cuatro tipos principales: ( 1 ) la forma angular casi justo alrededor del 75 %; ( 2 ) laforma periódica arqueado casi el 25% ; ( 3 ) la forma ondulada , 3 % ; y ( 4 ) la forma arqueada doble , 1 % enque la ofjunction punto de ambos arcos corresponde casi a la región del ganglio geniculado .La vascularización del canal de Falopio y el nervio facial se le dio por la arteria estilomastoidea ,cuyo vástago fue rodeado por la rama auricular del nervio vago y en casos de aneurisma dela parte inferior de esta arteria menudo había anestesia completos de esta rama . En segundo lugar , pequeñaramas de los medios de comunicación y arteria meníngea auditiva interna tratan también con los abastecimientos de sangre de estecanal. Las venas que fluyen fuera consistían en una formación de un plexo venoso bien se unieron estrechamente con laque rodea los vasos óseos . La corriente se dirigió principalmente hacia el seno petroso superior, yla interna auditiva vena .En 2 casos de parálisis del nervio facial con cephalicus herpes zoster en hombres de entre 41 y 46 años, la principalquejas eran de vértigo con la dureza de oído, dolores ardientes en los márgenes y el ápice de lala lengua y la parálisis del nervio facial unilateral . En ambos casos, las ampollas herpetical eran muy evidentes en frentede la aurícula y alrededor de la entrada al meato externo ; en el primer caso también en el lado derecho deel paladar. En ambos casos se trataba con una considerable disminución del sentido del olfato y parosmia ,por ejemplo el olor de la eau de colonia se tomó como el olor de aceite o petróleo.

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En cuanto al sentido del gusto , había parageusia , con sabor salado o amargo permanente , unilateral hipogeusiapara sustancias dulces o amargos , además de una disminución de la sensación de sensibilidad en el lado dado.Después de la administración de cloranfenicol 0 5 gramo tres veces al día durante cuatro días , con el apoyo deinyecciones de vitamina B1 , estas perturbaciones desaparecieron dentro de tres semanas , y sólo unilateraldureza de audiencia se mantuvo .Sr. Terence Cawthorne dijo que un asunto de primera importancia en el tratamiento de los casos de parálisis facial,era una exploración completa de las diversas funciones del nervio facial . Además de indagar sobre laestado de la musculatura facial que era necesario poner a prueba la capacidad de probar y para lacrimate . audiciónTambién se menciona a menudo , porque se pensaba que la parálisis del músculo del estribo dio lugar asensibilidad a los sonidos de tono bajo fuertes. Rara vez había tomado nota de esto, sin embargo , pensó que a vecespodría ocurrir . La razón por la que era tan raro fue que la función protectora del músculo del estribocuando fue paralizado fue tomada por el tensor del tímpano , que fue suministrada por el V nervio .Había descubierto que siempre era aconsejable probar lagrimeo . Había ciertos casos que superficialmenteeran como un ordinario parálisis de Bell , pero en la que se veía afectada lagrimeo . También puede haberafectación del nervio VIII , así, pero no herpes. En un momento había pensado que el deteriorode la secreción lagrimal siempre significaba un ojo seco , pero esto no fue así , ya que el ojo podía mantenerse húmedopor la secreción de otras glándulas en la conjuntiva.Se había operado en un caso de facialis herpes en la que el rostro permaneció paralizado un año despuésla enfermedad apareció . Expuso el nervio derecho adelante al ganglio geniculado y fue

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observó que el nervio en el barrio del ganglio geniculado estaba descolorido e hinchado.Dentro de los dos meses de la operación se produjo un retorno parcial de los movimientos faciales.