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¿Qué puede haber detrás de
una dislipemia grave?
Dr. Joan Lima
Dr. Jose Loureiro
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Caso clínico
� Varón 41 años remitido a CCEE por dislipemia
� Dislipemia 4 años antes.
� Fumador 20 cig/día
� HTA (enalapril)
� Psoriasis
� Peso 82 kg, Talla 173 cm. IMC 27.4 kg/m2
� Perímetro abdominal 102 cm
� AF: madre y padre con DLP pero sin ECV conocida. Dos hijos no estudiados.
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Analítica
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Cifras que fueron confirmadas a las dos semanas, co n función tiroidea añadida.
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Clasificación de las dislipemias
CT TG < 200 > 200
< 200 Normal Hipertrigliceridemia
> 200 Hipercolesterolemia Hiperlipemia mixta
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Clasificación fenotípica
Fenotipo Lipoproteínas Lípidos Aspecto suero
I Qm TG Anillo cremoso
IIa LDL Col Transparente
IIb LDL y VLDL Col y TG Opalescente
III IDL TG y Col Opalescente
IV VLDL TG Opalescente
V Qm y VLDL TG y Col Opalescente con anillo cremoso
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¿….y esto qué?
� Es un error analítico?
� Es una dislipemia esporádica?
� Se trata de una dislipemia primaria ?
� Es un síndrome metabólico?
� Hay que buscar otras causas secundarias?
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Dislipemias primarias
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¿Cuándo sospechar una primaria?
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Hiperlipoproteinemias primarias
Entidad Prevalencia
Hipercolesterolemias primarias
Hipercolesterolemia familiar 1/500
Apoproteína B100 defectuosa familiar 1/500
Hipercolesterolemia autosómica recesiva Muy rara
Hipercolesterolemia poligénica 1/50
Hiperalfalipoproteinemia familiar Muy rara
Hipertrigliceridemias primarias
Déficits de lipoproteinlipasa y apo-CII 1/1.000.000
Hipertrigliceridemia familiar 1/100
Hiperlipidemias mixtas primarias
Disbetalipoproteinemia familiar 1/10.000
Hiperlipemia familiar combinada 1/100
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Hipercolesterolemias primarias
Hipercolesterolemia
familiar
Hiperlipemia familiar
combinada
Hipercolesterolemia
poligénica
Prevalencia 0.2% 1-2% 3-4%
Herencia Monogénica AD Poligénica Poligénica
PatogeniaDefecto del receptor LDL
↑ síntesis hepática apo-B y VLDL
↑ síntesis LDL↓ aclaramiento
Edad inicio Nacimiento > 20 años > 20 años
Colesterol 300-500 mg/dL 260-350 mg/dL 280-320 mg/dL
Lipoproteínas ↑ LDL ↑ LDL y/o VLDL, ↓ HDL ↑ LDL
Xantomas Frecuentes Poco frecuentes Ausentes
C. isquémica 30-55 años 45-55 años 60 años
AF 1er grado 50% 50% 10-20%
HTA, obesidad, DM No Si Si
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Hipercolesterolemia familiar
PUNTUACIÓN
� ≥ 8 puntos: certeza
� 6-7 puntos: probable
� 3-5 puntos: posible
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Circulation. 2004;109:2980-2985.
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¿...y qué hacemos?
� Repetir la analítica en 2 meses?
� Calcular el riesgo cardiovascular?
� Medidas de estilo de vida?
� Iniciar tratamiento con simvastatina 40 mg?
� Iniciar tratamiento con atorvastatina 80 mg?
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Nuestro paciente…
� EF normal salvo sobrepeso y lesiones de psoriasis
� Se inicia rosuvastatina 40 mg/día
� En abril 2013
� CT 365 mg/dL (LDL 260 mg/dL, HDL 80 mg/dL)
� TG 121 mg/dL
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Causas de respuesta terapéutica insuficiente
� Mala adherencia terapéutica
� Dosis de estatinas insuficiente
� Concentración de Lipoproteína(a) elevada
� Causa subyacente oculta
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Lipoproteína (a)
J Lipid Res. 2012 May;53(5):1000-11
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Lipoproteína (a)
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¿...y qué hacemos ahora?
� Que confiese que toma la estatina de
forma irregular...
� Determinar la Lp(a)
� Asociar ezetimiba
� Buscar una causa secundaria
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Dislipemias secundarias
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Descartar causar secundarias...
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↑ LDL ↑ TG
Dieta
Grasas saturadas o transObesidadAnorexia
Alcohol
ObesidadDieta muy alta en grasasCarbohidratos refinados
Fármacos
Diuréticos
Glucocorticoides
AmiodaronaCiclosporinaAzatioprina
Estrógenos orales
Tamoxifeno y raloxifeno
Glucocorticoides
BetabloqueantesTiazidasSecuestradores de ácidos biliaresInhibidores de proteasaRetinoides (isotretinoína)Sirolimus
Enfermedades
Hipotiroidismo
Síndrome de Cushing
Síndrome nefrótico
Hepatopatía obstructivaPorfiria aguda
Hipotiroidismo
Síndrome nefrótico
Enfermedad renal crónica
SOP
LESLipodistrofias
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Pruebas complementarios recomendadas en la valoración inicial
� Hemograma� Bioquímica
� Perfil lípido (CT, HDL, LDL, TG)� Glu, Crea, Úrico, transaminasas, GGT� TSH si:
� Sospecha clínica de hipotiroidismo� Sospecha clínica de disbetalipoproteinemia� Diabetes mellitus� Colesterol > 300 mg/dL� Hipercolesterolemia de aparición en >50 años� Mala respuesta al tratamiento
� Sistemático de orina (con microalbuminuria en diabéticos)� ECG� Índice tobillo/brazo ± ecografía carotídea
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Completando el estudio…
Lipoproteïna a 156 mg/dL
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Abril 2013
• Se detecta la hipoalbuminemia
Mayo 2013
• Se confirma la proteinuria (11.6 g/día)
• Biopsia renal
Junio 2013
• Prednisona 0.5 mg/kg/día (Dacortin 30 mg)
• Tacrolimus 0.06 mg/kg/día (Prograf 3-0-2)
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Última analítica (abril 2014)
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Última analítica (abril 2014)
Lipoproteïna a 34 mg/dL
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Una relación íntima y compleja
Dislipemia y síndrome nefrótico
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Síndrome nefrótico
� DEFINICIÓN: proteinuria > 3.5 g/1.73m2/24h
� Hipoalbuminemia
� Hipercolesterolemia
� Microhematuria
� Hipertensión arterial
� Edemas, ascitis, derrame pleural
� Astenia
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Causas primarias de SN
� GN cambios mínimos �→ causa más frecuente en niños
� GN membranosa
� GN focal y segmentaria
� GN IgA
� GN membranoproliferativa
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Causas secundarias de SN
� Diabetes mellitus
� LES
� Hepatitis B o C
� AINE
� Amiloidosis
� Mieloma múltiple
� HIV
� Hipertensión arterial
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Complicaciones del SN
� Infecciones
� Tromboembolismo venoso: TVP, TEP, TVR
� Dislipemia → riesgo cardiovascular ?
� Shock hipovolémico
� Insuficiencia renal
� Hipotiroidismo
� Hipocalcemia
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Riesgo cardiovascular en el SN
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Riesgo cardiovascular en el SN
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Common lipid abnormalities in patients with
renal disease
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Cambios lipídicos en el SN
� ↑ Colesterol total y LDL
� Predominio de LDL pequeñas y densas
� HDL ↓ ó normal , pero ratio LDL/HDL ↑ ↑
� ↑ Triglicéridos
� ↑ Lipoproteína a
� Perfil lipídido altamente aterogénico!!
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Déficit adquirido del receptor LDL
↑ HMG-CoA-reductasa
↑ VLDL y LDL
↓ Colesterol libre intrahepático
↓ 7α-hidroxilasa
↑ ACAT-2
↑ VLDL
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Mecanismos de la hipercolesterolemia
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+ IDOL: Inducible degrader of the LDL receptor
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Paradoxical effect of statin treatmenton LDL -r protein expression
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Déficit de LCAT
↑ CETP
↓ Aclaramiento de Qm y remanentes de VLDL
↓ Receptor scavenger B-1 (receptor HDL
hepático)
↓ Recirculación HDL
↑ ratio HDL3/HDL2
↓ Transferencia de ApoC-II y ApoE
Lipoproteínas con ↑ TG y FAA
↓ Actividad LPL
VLDL ricas en CE
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Mecanismos de la hipertrigliceridemia
↓ P oncótica
↑ Producción hepática de apolipoproteína B, ácidos grasos y TG
↑ VLDL y LDL
↓ Aclaramiento de quilomicrones y VLDL
↓ Actividad de LPL
↓ VDLD receptor
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Mecanismos de la hipertrigliceridemia
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Alteración de la lp(a) en la enfermedad renal
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Fisiopatología de la elevación de la lp(a) en la
enfermedad renal
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Resumen de la fisiopatología de la dislipemia en el SN� Déficit de receptor LDL
� ↓ aclaramiento de LDL → ↑ LDL
� Déficit de LCAT, ↑ CETP, déficit de SRB-1 (HDLr)� Composición anormal, maduración defectuosa y disminución del
aclaramiento de HDL
� ↑ ACAT-2� ↑ HMG-CoA reductasa, ↓ colesterol 7α-hidroxilasa
� Hipercolesterolemia
� ↑ síntesis y ↓ catabolismo hepático de (apo) B-100 y lipoproteína (a)
� ↓ LPL, VLDL receptor y lipasa hepática� ↑ DGAT, acetil-CoA carboxilasa y sintetasa de ácidos grasos
� ↑ Biosíntesis hepática de triglicéridos y ácidos grasos
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Tratamiento de la dislipemia en el SN
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Tratamiento de la dislipemia en el SN
� 5 RCT (203 pacientes)
� 4 RCT estatina vs placebo
� 1 RCT fibrato vs placebo
� Ningún estudio con objetivos de mortalidad o eventos cardiovasculares
� No queda claro el beneficio en términos de mortalidad cardiovascular.
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Take-home message
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Releer las guías
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Pocas respuestas para muchas preguntas
La dislipemia en el síndrome nefrótico
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Lipoproteína (a)
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Mecanismos de la hipercolesterolemia
↓ P oncótica
↑ Producción hepática de apolipoproteína B
↑ VLDL y LDL
Disminución del catabolismo de
VLDL y LDL
↑ Producción hepática de apolipoproteína (a) ↑ Lp(a)