síndrome nefrótico y síndrome nefrítico

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Síndrome nefrótico y síndrome nefrítico Dr. Edinson medianero carrillo INTEGRANTES: INTEGRANTES: ORTIZ CORONEL KARINA OYOLA MORALES SALVADOR PEREZ ASENCIO LISSET PERLA PISCOYA BENJAMÍN

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Page 1: Síndrome  nefrótico y síndrome nefrítico

Síndrome nefrótico y síndrome nefrítico

Dr. Edinson medianero carrillo

INTEGRANTES:INTEGRANTES:

•ORTIZ CORONEL KARINA•OYOLA MORALES SALVADOR•PEREZ ASENCIO LISSET•PERLA PISCOYA BENJAMÍN

Page 2: Síndrome  nefrótico y síndrome nefrítico

SINDROME NEFRÓTICO

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DEFINICIÓNEl síndrome nefrótico, que es definido en los

adultos como la aparición conjunta de edema, proteinuria (en un rango mayor de 3-

3,5 g en 24 horas), hipoalbuminemia,

hipercolesterolemia, edema, lipiduria e

hipercoagulabilidad.

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DEFINICIÓN DE PROTEINURIA

• La proteinuria es la presencia de proteína en la orina en cuantía superior a 150 mg en la orina de 24 horas

• Una proteinuria superior a 3,5 g /24 h /1,73 m² (entre 3 y 3,5 g/24 h se considera proteinuria en rango nefrótico).[][] Se debe a un aumento de la permeabilidad del glomérulo, que deja pasar las proteínas a la orina en vez de retenerlas en la sangre. En condiciones normales no se pierden más de 1,5 g/24 h.[]

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Análisis de orina

Proteinuria (-)

Examen cuantitativo – Proteinuria en 24 h

Masiva: >3.5 g/24hModerada: 1 – 3.5 g/24hLeve : 0.3 -1 g/24h

Examen cualitativo - Electroforesis

TamañoGlomerular

S.NefróticoS. NefríticoProteinuria +hematuriaProteinuria aisladaMicroalbuminemia

Ritmo de eliminación

Cuadro clínico

Proteinuria (+)

Proteinuria fisiológica

Proteinuria de Bence Jones

Microalbuminuria

•Glomerular•Tubulointersiticial•Vascular

•Glomerular•Tubulointersiticial•Vascular•Proteinuria de Bence - Jones

•Glomerular•Proteinuria de Bence - Jones

Tubular

Glomerulotubular

Sobrecarga

Glomerular + sobrecarga

Selectiva

No selectiva

Persistente

Intermitente

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SINDROME NEFROTICO

FISIOPATOLOGIA

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SINDROME NEFROTICO

SIGNOS Y SÍNTOMAS

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síndrome nefrítico se define como la aparición brusca de hematuria, proteinuria y caída aguda de la velocidad de filtración glomerular (VFG), traduciéndose esto como oliguria , edema e HTA .. Se traduce en la presencia histopatología de una inflamación del glomérulo acompañada por proliferación.

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Comienzo agudo.

Tríada característica de síntomas.

Hematuria, edemas e hipertensión arterial.

Se acompaña de oliguria e insuficiencia renal, es frecuente el hallazgo de proteinuria moderada.

Resultado de un proceso inflamatorio agudo y difuso glomerular de múltiples causas en general inmunológicas , con histologías diversas pero tienen en común la inflamación de los glomérulos..

SINDROME NEFRITICO

Asociado a la glomerulonefritis aguda (GNA) de etiología postestreptocócica

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• La evolución de este cuadro en un paciente previamente sano es por lo general favorable si el síndrome se desarrolla como consecuencia de una infección bacteriana aguda o una viriasis. Sin embargo, el pronóstico varía en caso de otras causas y en los pacientes de edad avanzada que suelen presentar mayor compromiso renal (oliguria e insuficiencia renal), cardiovascular (hipertensión arterial e insuficiencia cardíaca) y mortalidad.

• La incidencia y etiología del síndrome nefrítico es muy variable según la edad de los pacientes.

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CAUSAS

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• Es una enfermedad que se caracteriza por alteraciones inflamatorias difusas en los glomérulos y clínicamente por la iniciación brusca de hematuria además de:

Hematuria. Presencia de cilindros hemáticos en

sedimento urinario. Proteinuria. Edema . Hipertensión Arterial. Insuficiencia Renal : con o sin

oliguria.

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proceso causal el cual proceso causal el cual puede ser variado, aunque puede ser variado, aunque con frecuencia es una con frecuencia es una infección previa. infección previa.

reacción reacción inmunológica inmunológica anormal de los anormal de los tipos II y IIItipos II y III

formación de anticuerpos contra formación de anticuerpos contra la MBG , y formación de CI que la MBG , y formación de CI que se depositan en el mismo.se depositan en el mismo.

infiltración infiltración de células de células InflamatoriasInflamatoriasLeucocitos.Leucocitos.

proliferación de proliferación de las propias las propias células células glomerularesglomerulares

inflamación inflamación glomerularglomerular

Permeabilidad: fuga de hematíes hacia el FG------- HEMATURIA.

obstruye la luz capilar: FG; volumen circulante HT, OLIGURIA Y EDEMA

se ven agravados por la retención de H2Oy Na que genera la del filtrado

la superficie apta para la filtración

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La etiología de este síndrome es variada, pero una de las causasprincipales es una infección estreptocócica previa, la cual desencadena el cuadro de unsíndrome nefrítico clásico conocido con el nombre de glomerulonefritis difusa aguda postestreptocócica.

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Inflamaciónaguda del glomérulo

Daño capilar

Perdida decarga aniónica

Aumento diámetro poro de MB

Hipercelularidadgomerular

Contracción delmesangio

HematuriaCilindros GRHematuriaCilindros GR

ProteinuriaProteinuria

RetenciónH2O e Na+

RetenciónH2O e Na+

OliguriaAzoemiaOliguriaAzoemia

HTAEdemasHTAEdemas

Alteración de la permeabilidadAlteración de la permeabilidad

RFG RFG

INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA RENALRENAL

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. Clásicamente, . Clásicamente, existe una teoría existe una teoría que lo explica de que lo explica de forma satisfactoria, forma satisfactoria, al al menos en la menos en la mayoría de los mayoría de los pacientespacientes

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El mayor trastorno fisiopatologico es la caída brusca de la VFG, secundaria a oclusión por células inflamatorias y aumento de la kf del capilar glomerular.

CausaCausabalance positivo de Na grado variable de retención nitrogenada

produce expansión VEC

lo que traduce en:

• edema•hipertensión venosa •hipertensión arterial •con frecuencia síntomas y signos congestivos pulmonares, hasta edema pulmonar agudo.

  La HTA produce riñones La HTA produce riñones isquémicos los cuales secretan isquémicos los cuales secretan renina y éste a su vez empeora renina y éste a su vez empeora la hipertensión arterial.la hipertensión arterial.

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PROTEINURIA. La proteína urinaria consiste

de 1/3 de albumina y de 2/3 de globulina.

El aumento de excreción de albumina se debe a un incremento en la permeabilidad en la pared del capilar glomerular.

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CILINDROS HEMATICOS

El hallazgo de cilindros hematicos en el sedimento urinario sugiere claramente hemorragia de origen glomerular y tiene por lo tanto un gran valor diagnostico.

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EDEMA.• Por la retención renal de sodio y

agua.• Hay dos mecanismos.

A) reducción variable en la tasa de filtracion glomerular.

B) por una reabsorción tubular aumentada de sodio y agua.

• Balance neto positivo de sodio – aumenta el edema si no se disminuye la ingesta.

• La proteinuria con la hipoalbuminemia resultante puede agravar la retencion de sodio.

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HIPERTENSION ARTERIAL.

• Es desencadenada por la activación del eje renina- angiotensina-aldosterona como consecuencia de la disminución del flujo glomerular, determinando una retención de sodio y agua que lleva consigo un aumento de la volemia y por tanto hipertensión arterial, a expensas especialmente de la presión diastólica.

• graves consecuencias: el desencademiento de una encefalopatía hipertensiva y la instauración de una insuficiencia cardiaca izquierda aguda y edema agudo de pulmón

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OLIGURIA.• La tasa de filtración glomerular esta disminuida

y conduce a un aumento en las concentraciones séricas de nitrógeno urémico y creatinina.

1-disminucion del flujo sanguíneo glomerular.

2-Disminucion de los gradientes de presión hidraulica glomerular transcapilar.

3-Disminucion del coeficiente de permeabilidad glomerular.

4-La insuficiencia renal casi siempre es transitoria , pero puede aparecer una insufiencia renal progresiva.

Page 34: Síndrome  nefrótico y síndrome nefrítico

Sindrome nefrítico

Inflamación glomerular

H.T.A.

volemia

EDEMA

Retención deagua y sodio

PROTEINURIAHEMATURIA

Pasaje de G.R.y proteínas

OLIGURIA

Edemainstersticial

Lesión capilarglomerular

Compresión yanoxia

Sistema renina-angiotensina

filtradoglomerular

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DATOS CLÍNICOS

Hematuria

Hipertensión arterial Edema

Proteinuria Oliguria e insuficiencia renal

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HEMATURIA• Es de origen glomerular.

• Es el sello clínico en todos lo pacientes con este síndrome, siendo macroscópica en el 75%.

• Cuando la hematuria macroscópica remite, persiste micro hematuria por un periodo mas prolongado.

• Semiológicamente hay diferencia entre la hematuria glomerular de la urológica (tumores renales y de las vías excretoras, TBC urinaria, urolitiasis, etc.)

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EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON SÍNDROME NEFRÍTICOANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA

Se valoran la existencia de antecedentes familiares o personales de nefropatía y la administración de fármacos.

Es especialmente relevante la identificación del período de latencia entre la infección y la aparición de los síntomas. Debe investigarse el aspecto (orinas color «coca-cola o coñac») y la cantidad de orina emitida.

La exploración física debe valorar la presencia y distribución de los edemas, las cifras de presión arterial, la presencia de datos de insuficiencia cardíaca y observación de posibles lesiones cutáneas; así mismo, puede poner de manifiesto hallazgos semiológicos que orienten hacia el diagnóstico, sobre todo en los casos de GN postinfecciosas: debe insistirse en la valoración de la orofaringe, la presencia de adenopatías, visceromegalias y soplos cardíacos.

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Enfermedades GlomérularesEnfermedades GlomérularesSíndrome Nefrótico Síndrome NefríticoSíndrome Nefrótico Síndrome Nefrítico

Proteinuria

Hematuria

HTA

Edemas

Hiperlipemia

Azoemia

Proteinuria

Hematuria

HTA

Edemas

Hiperlipemia

Azoemia

> 3.5 g/d < 2.5 gd> 3.5 g/d < 2.5 gd

Si SiSi Si

Si NoSi No

Variable VariableVariable Variable

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