SÍNDROME NEFRÍTICO Y NEFRÓTICO.

Dr. ROLY MERIDA ZAMORARESIDENTE DE NEFROLOGIAHOSPITAL GENERAL SAN JUAN DE DIOS.

PRESENTACIONES CLÍNICAS:

• Síndrome Nefrítico agudo: inicio abrupto de hematuria, hipertensión, IRA.

• Glomérulonefritis Rápidamente Progresiva.

• La lesión glomerular mas frecuente es la glomerulonefritis proliferativa endocapilar.

• Rara vez la proteinuria puede exceder los 3 g por día.

• La hematuria microscópica puede ser la única manifestación.

• La HTA se presenta en más del 80% de los pacientes.

SINDROME NEFRÍTICO:

• Inicio brusco.• IRA y oliguria.• TFG, FSG

SINDROME NEFRÍTICO:

• Inmunocomplejos.• Pauci-inmunitaria.• Anti-MBG.

HALLAZGOS EN LA ORINA:

• Cilindros eritrocitarios.• Hematíes con alteración de forma.• Leucocitos• Proteinuria subnefrotico < 3.5 gr / 24 hrs.• Hematuria macroscópica.

CAUSAS DE TFG y FSG:

• Obstrucción luz del capilar por células inflamatorias.

• Proliferación células nativas.• Vasoconstricción intrarenal.• Contracción celular del mesangio (sustancias

vasoconstrictoras y vasodilatadoras).

HALLAZGOS CLÍNICOS:

• Edema.• Hipertensión.Causado por alteración del FG y la mayor

reabsorción de sal y agua en los tubulos.

ANATOMOPATOLOGIA:

• Infiltración del ovillo glomerular (neutrofilos, monocitos)

• Proliferación células endoteliales, mesangiales.• Proliferación endocapilar.

ANATOMOPATOLOGIA:

• Glomerulonefritis Proliferativa clásica.• Variante más agresiva: glomerulonefritis

proliferativa focal.• Variante leve: mesangio proliferativa.• Diagnostico y tratamiento importante para evitar

daño renal irreversible.

CAUSAS PRIMARIAS O SECUNDARIAS:

• > 70% del síndrome nefrítico florido presentan glomerulonefritis por inmunocomplejos.

• Pauci-inmunitaria rara < 30%.• Anti-MBG < 1%.

INMUNOCOMPLEJOS:

• C3 90% casos.• Anti-MBG negativo.• ANCA negativos.

ANTI-MBG:

• C3 normal.• Anti-MBG. 90% (60 a 80%)• ANCA negativos (20%)

PAUCI-INMUNITARIA:

• C3 normal.• Anti-MBG negativo.• ANCA positivo.

TRATAMIENTO:• Diurético• Antihipertensivo.• Casi nunca requieren diálisis.• Hematuria microscópica puede persistir por un

año.• Casi nunca progresa a IRC.• Adultos puede dejar secuelas.

SÍNDROME NEFRÓTICO:

• Complejo clínico caracterizado por manifestaciones renales y extrarenales.

• Proteinuria > 3.5 gr x 1.73 m2 / 24 hrs (40mg/h/m2) en niños

• Hipoalbuminemia.• Edema• Hiperlipidemia, lipiduria.• Hipercoagulabilidad.

PROTEINURIA:

• Proteinuria 150 mg / 24 hrs es anormal.• En el Sx nefròtico la proteinuria podría

producirse por dos causas.

- trastorno electroquímico - alteración estructural de la membrana

HIPOALBUMINEMIA:

• Catabolismo renal• Inadecuada síntesis hepática (elevada 300%)• Este incremento se correlaciona con la

albuminuria.• Se abole si la ingesta proteica està disminuida.proteinuria = albúmina sérica.

HIPOALABUMINEMIA

• La hipoalbuminemia (< 3g.) aparece cuando la proteinuria y el catabolismo renal superan la capacidad de síntesis hepática.

EDEMA

• Es el signo clínico mas llamativo.• Es blando con fòvea y que se acumula en

zonas de declive y en regiones con pequeña presión tisular.

• Si la hipoalbuminemia es grave ascitis y derrame pleural.

EDEMA:

• Hipótesis de la repleción inadecuada.• presión oncótica. volumen intravascular. Sistema renina-angiotensina-aldosterona. Sistema simpático. Vasopresina.

EDEMA:

• Restablece volumen intravascular, salida de líquido al intersticio.

• Retención renal primaria de sal y agua.• Volumen intravascular normal y eje RAA

suprimido.

HIPERLIPIDEMIA:

Síntesis de lipoproteínas por el hígado.• Estimulado por la presión oncótica.• Agravado por perdidas urinaria de proteínas

fijadoras. LDL, Colesterol.VLDL, Triglicéridos.• Puede acelerar la ateroesclerosis e IRC.

HIPERCOAGULABILIDAD:

• Mayor perdida de anti-trombina III.• Niveles alterados de proteínas C y S.• Hiperfibrinogenemia, síntesis hepática.• Fibrinolisis anómala• Aumento de agregación plaquetaria.• Trombosis arterial ó venosas periféricas.

HIPERCOAGULABILIDAD

• La hipoalbuminemia(<2.5g/dl), proteinuria superior a 10 g, antitrombina III inferiores al 75% de lo normal, y la hipovolemia se han asociado con un riesgo elevado.

HIPERCOAGULABILIDAD:

• Trombosis renal 40% (glomerulonefritis membranosa, membranoproliferativa, amiloidosis)

• Dolor brusco en flanco o abdomen.• Aumento de proteinuria.• Disminuye TFG.• Hematuria macroscópica.

COMPLICACIONES METABÓLICAS:

• Mal nutrición proteico calórico.• Anemia hipocrómica, microcítica.• Resistencia al hierro (perdida de transferrina)• Hipocalcemia (hiperparatiroidismo secundario) excreción de proteínas fijadoras de

colecalciferol en orina.

COMPLICACIONES METABÓLICAS:

proteínas fijadoras de tiroxina. Suceptibilidad de infecciones ( IgG)• Cambios en la farmacocinetica de los

medicamentos.

CAUSAS DE Sx NEFRÓTICO:

• Cambios mínimos.• Glomérulonefritis focal y segmentaría.• Glomérulonefritis membranosa.• Glomérulonefritis membranosa y proliferativa.• Nefropatía diabética.• Amiloidosis.

TRATAMIENTO

• TRATAMIENTO DEL EDEMA• HIPOPROTEINEMIA• HIPERLIPIDEMIA• COMPLICACIONES TROMBOTICAS• COMPLICACIONES INFECCIOSAS.