Síndrome Nefrítico y Síndrome Nefrótico

María José Camacho

Síndrome Nefrítico

Comienzo agudo.

Oliguria, IR, proteinuria moderada. Comienzo súbito y resolución infecciosa. Comienzo insidioso, deterioro renal

progresivo y oliguria otra etiología.

Hematuria, edema, HTA

Síndrome Nefrítico

Síndrome Nefrítico

Es favorable si se desarrolla a partir de una infección.

Pronóstico varía si se trata de otras causas.

Niños y jóvenes nefropatías glomerulares.

Adultos ancianos nefropatías glomerulares, vasculares e intersticiales.

Datos Clínicos

Hallazgo más frecuente.

Macroscópica. Hematíes

dismórficos, cilindros hemáticos.

Postestreptocócica 2 semanas después de infección.

Aparece con la hematuria.

Retención hidrosalina. Volumen-dependiente,

hiporreninemica. FeNa < 1%. Puede condicionar

encefalopatía, ICC.

Hematuria HTA

Datos Clínicos

Cara, párpados, extremidades.

Matutino. Anasarca

infrecuente.

No selectiva. Valores inferiores

1-2gs. de proteína.

Edema Proteinuria

Oliguria e IR presentes en casi todos los pacientes y no son de mal pronóstico.

Causas

Causas

Evaluación del paciente con Síndrome nefrítico

Anamnesis y exploración física Énfasis en procesos infecciosos previos. Datos de enfermedad sistémica. Antecedentes de nefropatía. Fármacos. Aspecto y cantidad de orina emitida. Distribución de edemas. HTA. Lesiones cutáneas, orofarínge, adenopatías.

Evaluación de la función renal y del sedimento urinario

Cuantificación de la proteinuria:• Masiva: LES, nefritis por cortocircuito.• Moderada: infecciosa.

Aclaramiento de la creatinina.

Sedimento urinario en fresco:• Hematíes dismórficos, cilindros

hemáticos.• Eosinófilos: afectación tubulo-

intersticial.• Telescopado: LES

Pruebas adicionales de laboratorio

Anemia: GN membranoproliferativas, SHU.

Linfopenia: LES. Trombopenia: SHU. Linfocitosis o

leucocitos activos: Infección.

Anemia hemolítica microangiopática: Esquistocitos.

Recuento sanguíneo

Estudio del frotis sanguíneo

Pruebas adicionales de laboratorio

BUN, urea, creatinina.

LDH: anemias hemolíticas.

Virus hepatotrópos.

PCR.

BioquímicaPruebas de

enzimas hepáticas

Pruebas adicionales de laboratorio

Albúmina: repercusión de la proteinuria.

Igs: vasculitis.

Proteínas plasmáticas

Test serológicos e inmunológicos

Indicativos de infección.

Aparecen una semana después de la infección.

C3 y C4.

Anticuerpos Antiestreptocócic

osComplemento

C3•GN postestreptocócica•GN membranoproliferativa tipo II•Nefropatía lúpica

C4•Crioglobulinemia esencial•Descarta:•GN IgA•Enfermedad anti-MB

Anticuerpos

LES. Poco específico

para distinguir el LES de otras enfermedades autoinmunes.

Anti-DNA, anti-Ro, anti-SSA, anti-SSB.

Se exige también la presencia de un patrón lineal de IgG.

Anti-ANA Anti-MBG

Anticuerpos ANCA

PR3 (proteinasa 3): Granulomatosis

de Wegener.

MPO (mieloperoxidasa): Churg-Strauss LES AR

c-ANCA p-ANCA

Estudios bacteriológicos

Aislamiento del gremen responsable del cuadro:

S. viridans. Pseudomonas. Proteus. Estreptococo β hemolítico. Estafilococo.

Estudios de imagen

Eco abdominal.

Biopsia renal

Datos clínico-biológicos no indiquen una enfermedad específica.

Proteinuria masiva en fase aguda de la enfermedad.

Niveles de complemento normales.

Niveles bajos de complemento tras 3 meses de síndrome nefrótico agudo.

Síndrome Nefrótico

Pérdida de proteína por la orina: Adultos: > 3.5 grs/día. Niños: 40 mg/h/m2.

Hipoalbuminemia. Hiperlipidemia. Edema. Lipiduria.

Etiología

Adultos de raza blanca Glomerulonefritis membranosa.Adultos de raza negra Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.

Etiología

Causa más frecuente: Nefropatía diabética.

> 50 años: neoplasias.

Fisiopatología

Alteración de la barrera de filtración

de tamaño de los poros

Pérdida de la electronegativi

dadProteinuria

Hipoproteinemia

Edema Hiperlipemia

Alt. coagulación-

Fisiopatología del edema en síndrome nefrótico

Manifestaciones Clínicas

Edema de párpados o miembros inferiores.

Anasarca. Mala absorción intestinal

edema de la pared del tubo digestivo.

Complicaciones

Derrame pleural.

Ascitis.

de la TFG (<50 ml/min)

Proteinuria >5grs/día.

Hipoalbuminemia (<2g/dL).

Hiperlipidemia más de 1.5 veces el nivel basal.

Complicaciones

IRA

Tromboembolismo

Infecciones

Tubulopatías

Hiperlipemia

Insuficiencia Renal Aguda

del volumen plasmático circulante.

Secundario a tratamiento

Obliteración de los poros de las células epiteliales

Obstrucción de túbulos por cilindros protéicos

Compresión extratubular por edema intersticial

AINEsIECAsDiureticos

Nefropatía de cambios mínimos

Tromboembolismo

50% de los pacientes.

factores procoagulant

es

factores anticoagulant

es

agregabilidad plaquetaria

hiperlipemia

Tto esteroideo

Sitios de trombosis:• Arterias renales

(N.M.)• Venas profundas de

las piernas.• Cava inferior.• Venas y arterias

coronarias y pulmonares.

Infecciones

Mayor susceptibilidad a infecciones.

IgGDéficit del complemento

Del efecto de barrera de la pared intestinal

Peritonitis espontán

ea

Infecciones

pulmonares

Infecciones

meníngeas

Tubulopatías

Pérdida de metales por la orina. Síndrome de Faconi con acidosis tubular.

Aminoaciduria. Fosfaturia. Glucosuria. Hipopotasemia. Pérdida de bicarbonato.

Hiperlipemia

Factor de riesgo para ECV.

VLDL, LDL, IDL

colesterol

colesterol o TG

APO B

Lípidos.Catabolismo de

APO B.de

lipoproteínlipasa

Otras alteraciones

Por pérdida de proteínas transportadoras: Fe, Cu, Zn.

Vitamina D. Hormonas.

Na

Disminución de sustancias endógenas

Alteraciones hidroelectrolíticas

Indicaciones de biopsia renal Enfermedad sistémica:

No biopsia. Excepción: Nefropatía lúpica.

Cuando los datos clínicos no revelan una causa clara.

Amiloidosis renal. Sx nefrótico sin retinopatía. (Atípico). Sospecha de sx nefrótico en adultos.

Tratamiento General

Objetivos: Disminuir el edema. Prevenir las complicaciones.

Vigilar: Na, K, pH, bicarbonato, cretinina, iones en

orina, aclaramiento de la creatinina. Peso corporal.- retención hidrosalina.

Reposo, restricción de sal y agua No se aconseja reposo continuado por

complicaciones tromboembólicas. Restricción de sal.

Dieta Normoproteica. Hiposódica.

Diuréticos

Diuréticos de asa (furosemida, torasemida). Ajuste en función del peso.

Administración de albúmina. Resistencia a diuréticos de asa:

Tiacidas, ahorradores de potasio. Sesiones de ultrafiltración, hemodiálisis.

Control de la TA e hiperlipemia Fármacos hipotensores:

Efecto antiproteinúrico (IECAs). Estatinas. No tabaco.

Profilaxis de tromboembolismos

HBPM. ASA.