patologías bucales y faringoamigdalitis aguda supurada. lucía flores lazo. dr. guillermo fonseca...
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PATOLOGÍAS BUCALES Y
FARINGOAMIGDALITIS
AGUDA SUPURADAALUMNA: LUCÍA FLORES LAZO
DR. GUILLERMO FONSECA RISCO
FARINGOAMIGDALITIS AGUDA SUPURADA
Alumna: Lucía Beatriz Flores Lazo
Dr. Guillermo Fonseca Risco
DEFINICIÓN
La faringoamigdalitis aguda (FAA) se define como un
proceso agudo febril, de origen generalmente
infeccioso, que cursa con inflamación de las mucosas
de la faringe y/o las amígdalas faríngeas, en las que se
puede objetivar la presencia de eritema, edema,
exudados, úlceras o vesículas.
ETIOLOGÍA Y DATOS
EPIDEMIOLÓGICOS La etiología mas frecuente es vírica.
Entre las bacterias
La principal es el STREPTOCOCCUS PYOGENES
O ESTREPTOCOCO BETAHEMOLÍTICO DEL GRUPO
A (EBHGA)
responsable del 30-40% de las FAA que
se observan en niños de 3-13 años
Del 5-10% en niños entre los 2 y 3 años
Y solo el 3-7% en menores de 2 años.
Son muy raras en niños menores de 2
años, e insólitas en los menores de 18 meses.
FISIOPATOLOGÍA
Se requieren aproximadamente 20
millones de estreptococos depositados en la faringe para producir infección.
El periodo de incubación puede variar entre 1 a 4
días.
No obstante más de 90% de las infecciones
estreptocócicas humanas son causadas por agentes que pertenecen al grupo
A.
La proteína M es el principal antígeno de virulencia de los
estreptococos del grupo A, por lo que a mayor proteína M mayor virulencia y por consiguiente las cepas que carecen de proteína
M no son virulentas.
Ácido lipoteicoico: tiene una afinidad pronunciada por la unión
con las membranas biológicas; responsable del primer paso en la
colonización
Estreptolisina O
•Hemolítico sobre los eritrocitos
•Tóxica para distintas células y fracciones celulares incluyendo los leucocitos polimorfonucleares, las plaquetas y células de cultivos celulares.
La exotoxina pirogénica estreptocócica es responsable
de la erupción de la escarlatina; además tiene otras propiedades tóxicas como la
producción de fiebre y la citotoxicidad.
Productos que pueden facilitar la licuefacción del pus y la
diseminación de los estreptococos a través de los
planos tisulares.
•DNasas A, B, C, D: degradan ADN
•Hialuronidasa: degrada el ácido hialurónico hallado en la sustancia de sostén del tejido conectivo
•Estreptocinasa: promueve la disolución de los coágulos al catalizar la conversión del plasminógeno a plasmina.
SIGNOS Y SÍNTOMAS CARACTERÍSTICOS DE
FARINGOAMIGDALITISESTREPTOCÓCICA
SINTOMAS
Eritema faringoamigdalino
Exudado faringoamigdalino
Petequias del paladar blando
Úvula inflamada y enrojecida
Linfadenitis cervical anterior
Exantema excarlatiniforme
SIGNOS
Inicio súbito de garganta
inflamada
Dolor a la deglución
Fiebre
Cefalea
Dolor abdominal
Náusea
DIAGNÓSTICO
Para identificar clínicamente a los pacientes con
sospecha de FA por EBHGA y por tanto susceptibles
de iniciar tratamiento antibiótico, se han propuesto
diversas escalas de predicción clínica, aunque
para la edad infantil solo están validadas dos: la
clásica de Centor y la modificada con la edad por
McIsaac, que considera los siguientes signos:
EXÁMENES AUXILIARES
Existen dos tipos de pruebas complementarias
para la detección del EbhGA:
Técnicas de detección rápida de
antígeno estreptocócico (TDR)
Cultivo de muestra faringoamigdalar.
Indicaciones para solicitar
pruebas microbiológicas en
la FAA (TDR y/o cultuo)
Muestra faringoamigdalar
La muestra faringoamigdalar, se
deben frotar con el hisopo la pared posterior de la faringe y ambas amígdalas, incidiendo
en las zonas más hiperémicas o con exudado.
Debe realizarse utilizando un depresor, sin
tocar la lengua, la úvula o cualquier otra parte de la boca
No diluir con saliva, para evitar la contaminación de la muestra con flora
saprofita del tracto respiratorio
Técnicas de detección rápida de
antígeno estreptocócico (TDR)
Extracción ácida o enzimática del antígeno carbohidrato específico de la pared celular
del EbhGA
En la posterior detección de este mediante anticuerpos específicos.
La principal ventaja de las TDR es su rapidez, disponiendo del resultado en 10-20 min.
Facilita la toma de decisiones. No son útiles para la identificación de estreptococos
betahemolíticos grupos C y G
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Epiglotitis
Difteria
Crup o Laringotraqeobronquitis
Enfermedad de mano, pié y boca
(MPB)
Neumonía
Candidiasis
Fiebre escarlatina
Tratamiento antibiótico de elección de la
faringoamigdalitis estreptocócica
COMPLICACIONES
La FAS continúa siendo la infección bacteriana más frecuente en niños y adolescentes. Si
bien sus complicaciones son excepcionales:
A) Complicaciones supurativas (1-2%):
Otitis media, sinusitis aguda, absceso periamigdalino, mastoiditis.
Excepcionalmente: absceso retrofaríngeo, adenitis cervical supurada, neumonía
estreptocócica, infección metastásica (absceso cerebral, endocarditis, meningitis,
osteomielitis o absceso hepático), síndrome de shock tóxico estreptocócico y
enfermedad de Lemierre.
B) Complicaciones no supurativas: son raras en países desarrollados, pero representan un
problema de salud relevante en países en vías de desarrollo, donde la frecuencia de la
Fiebre Reumática (FR) aparece como complicación de las FAS (0,3-3%).
FR: menos de 10 casos/100.000 personas en América y Europa occidental).
Glomerulonefritis postestreptocócica.
Artritis reactiva.
BIBLIOGRAFÍA
Armiñanzas C, García M, García F. Protocolo diagnóstico y terapéutico de
la infección oral y faríngea. Medicine. 2014;11(59):3515-9.
Piñero R, Hijano F, Álvez F. Documento de consenso sobre el diagnóstico ytratamiento de la faringoamigdalitis aguda. An Pediatr (Barc).
2011;75(5):342.e1---342.e13
Bercedo Sanz A, Cortés Rico O, García Vera C, Montón Álvarez JL. Normas
de Calidad para el diagnóstico y tratamiento de la Faringoamigdalitis
aguda en Pediatría de Atención Primaria. Protocolos del GVR (publicación
P-GVR-10)
Álvez F, Sánchez J. Faringoamigdalitis aguda. Servicio de Pediatría. Hospital
Clínico Universitario Santiago de Compostela. *Pediatra. Servicio de
Atención Primaria. Chapela. Vigo.
PATOLOGÍAS
BUCALES
HERPES SIMPLE
DEFINICIÓN
Enfermedad infecciosa inflamatoria de tipo vírico, que se caracteriza por
la aparición de lesiones cutáneas formadas por pequeñas vesículas
agrupadas en racimo y rodeadas de un aro rojo.
ETIOPATOLOGÍA
La infección herpética por herpes virus de tipo I
Tiene un primer contacto con el organismo (primoinfección), que ocurre en la infancia o
adolescencia.
Esta primera infección suele ser asintomática, ocasionalmente puede existir una gingivoestomatitisy raramente hay una enfermedad más importante como infección respiratoria, erupción variceliforme
de Kaposi o queratoconjuntivitis.
Las recidivas de la infección vírica por herpes virus de tipo I se localizan habitualmente en el borde libre del
labio o región perioral
La infección por herpes virus tipo II
Infección adquirida venérea aunque puede ser contraída de la madre durante el parto (herpes
neonatal).
La aparición de nuevas lesiones en mucosa oral, anal, cutánea o genital puede ser provocada tanto
por reactivación como por nueva infección.
En situaciones de inmunodeficiencia, la infección herpética es más frecuente, difícil de autolimitar y
grave
EPIDEMIOLOGÍA
Reservorio y huésped: El hombre
VHS-1
• VHS-1 Niños 90%
• Contacto interpersonal (saliva)
• Subclínica o gingivoestomatitis
• Adultos tienen Ac.
VHS-2
• Púberes
• Transmisión venérea
FISIOPATOLOGÍA
El virus inicia la infección en las membranas de las
mucosas
se replica en las células mucoepitelilales
originando infección lítica
se disemina a las células adyacentes y neuronas
que inervan el sitio donde se inició la infección
aguda.
La infección latente en la neurona no produce daño aparente, pero diferentes estímulos la
pueden reactivar.
Una vez reactivado, el virus se multiplica, viaja a
lo largo del nervio en forma centrifuga y
ocasiona lesión en la terminal del nervio
por lo tanto todas las recidivas se producen en
el mismo sitio.
La expresión del genoma se requiere para la
reactivación, pero no para el establecimiento
de la latencia.
El mecanismo para su establecimiento se
desconoce, sin embargo.
Para la expresión del genoma se requiere una
proteína celular, tan es así que no en todas las
estirpes celulares establece latencia.
Contacto directo con material infectado
Periodo de primoinfecciónde 3 – 20 días
Virus se instala en ganglios dorsales del nervio sensitivo
de la zona de la lesiónInfecciones recurrentes
Activado por:
Radiación solar
Fibre
Estrés
Enfermedades agudas
Medicamentos
Proceso inmunosupresor
SIGNOS Y SÍNTOMAS Los síntomas pueden ser leves o graves. Generalmente aparecen de una a tres semanas después de que usted entra en contacto con el virus. Pueden durar hasta tres semanas.
Los síntomas de aviso incluyen:
Comezón en los labios o en la piel alrededor de la boca
Ardor cerca de los labios o la zona de la boca
Hormigueo cerca de los labios o la zona de la boca
Antes de que aparezcan las ampollas, usted puede tener:
Dolor de garganta
Fiebre
Inflamación de ganglios linfáticos
Dolor al tragar
Se pueden formar ampollas o un salpullido en:
Encías
Labios
Boca
Garganta
Tener muchas ampollas se denomina "brote". Usted puede tener:
Ampollas rojas que se rompen y supuran (sale líquido).
Ampollas pequeñas llenas de líquido amarillento y claro.
Varias ampollas pequeñas que pueden crecer juntas y formar una ampolla grande.
Una ampolla que se pone amarilla y costrosa a medida que sana, y finalmente se convierte en piel rosada.
EXÁMENES AUXILIARES
El diagnóstico de laboratorio económico y rápido se realiza mediante la prueba de Tzank
que consiste en hacer una impronta de las células y teñirlas con el colorante de Wright o
Giemsa, y observar células fusionadas con varios núcleos, sincitios, así como inclusiones
nucleares de Cowdry. No es posible confirmar la presencia del virus por medio de esta
técnica ya que otros virus producen el mismo efecto en las células, inclusive el VVZ
Actualmente se hace uso de técnicas inmunoenzimáticas, biológicas, bioquímicas y de
biología molecular para detectar anticuerpos o antígenos virales. La detección de
anticuerpos solo es de utilidad para detección de la primo infección y estudios
epidemiológicos
DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
El diagnóstico se hace sobre la base de la apariencia de la lesión o un
cultivo del virus en la misma. En el momento del examen físico también se
puede encontrar agrandamiento de los ganglios linfáticos del cuello o la
ingle.
TRATAMIENTO
Tratamiento episódico intermitente de las infecciones primarias iniciales de
herpes simple labial:
En los casos moderados y graves, para los episodios no complicados de herpes
oral primario en personas sanas se recomienda el tratamiento antiviral. Cuanto
antes se inicia más efectivo es el tratamiento, aunque su iniciación tratamiento
precoz no ha demostrado disminuir las recurrencias.
Infecciones recurrentes. El uso intermitente de antivirales orales es efectivo cuando se
inicia dentro de las 48 horas del brote
COMPLICACIONES
Las siguientes complicaciones pueden presentarse, aunque son
infrecuentes:
Deshidratación y dolor intenso,
Infecciones oculares,
Infecciones graves de la piel, generalmente en personas con enfermedades
subyacentes de la piel como eczema.
Se puede presentar una infección secundaria por herpes en el ojo,
denominada queratoconjuntivitis herpética, la cual es una situación de
emergencia que puede llevar a la ceguera.
LIQUEN PLANO
Liquen plano oral
el Liquen Plano Bucal es una enfermedad
inflamatoria, crónica y recurrente que afecta con
frecuencia a la mucosa bucal, uñas y pelo.
Epidemiologia
Personas de edad media
Afecta 0,2 – 1,9 % de la poblacion
Se asocia a otras enfermedades autoinmunes y hepatitis
C
Relacion hombre – mujer: 1 – 4
Entre los 30 – 70 años
Etiología
Causa desconocida
Factores predisponentes: prótesis, alcohol tabaco, placa bacteriana,
diabetes, hormonales, artritis, hepatitis C cronica
Cuadro clinico
"Las 5 P`s": Pápulas y Placas, Poligonales, Pruríticas,
Pigmentadas.
Sitios mas afectados: muñeca y tobillos
Formas de predominio blanco: asintomaticas
Formas de predominio rojo: prurito
Afecta: lengua, encias, piel, genitales y esofago
La forma reticular: es la presentación más común y se manifiesta como pinceladas
blanquecinas en la mucosa conocidas como estrías de Wickham o como pápulas
más pequeñas (areas de gránulos arenosos). Las lesiones bilaterales y por lo general
asintomáticos. Ocasionalmente se localizan en las encías aunque por lo general se
ubican a los lados de la lengua o en el interior de las mejillas.
Ocasionalmente se presenta en forma de vesículas llenas de fluido que se proyectan
de la superficie de la mucosa.
La forma erosiva: se presenta como áreas de eritema, rojizas que se ulceran y son
frecuentemente incómodas. Una placa fibrinosa o seudomembranosa cubre la
ulcera. La erosión del epitelio puede ocurrir en varias zonas de la boca o bien en solo
una, como en las encías, donde se asemejan a una gingivitis descamativa. Las estrías
de Wickham pueden verse cercanas a las zonas ulceradas las cuales tienden a la
transformación maligna.
Diagnóstico
Criterios clínicos:
Presencia de lesiones bilaterales y simétricas
Presencia de estriado blanco retículo – papular
Lesiones erosivas atróficas, ampollares y en placas
Criterios histológicos:
Infiltrado 9nflamatoio yuxtaepitelial en banda
Signos de degeneración hidrópica del estrato basal.
Ausencia de displasia epitelial.
Diagnóstico diferencial
Reacción medicamentosa liquenoidea
Lupus eritematoso discoide
Estomatitis ulcerativa crónica
Pénfigo vulgar
Leucoplasia oral
Queratosis
Tratamiento
Esteroides de vía oral o tópicos.
Retinoides orales (una derivado de la vitamina A).
Medicamentos inmunosupresivos.
Hidroxicloroquina.
Tacrolimus.4
Dapsona.
40-80 mg/día de prednisona diarios,
GINGIVITISLucía Flores Lazo
DEFINICIÓN
Alteraciones patológicas de la encía (gíngiva); en su mayoría son de tipo
inflamatorio y puede evoluciona a periodontitis.
La gingivitis es un cuadro inflamatorio muy común que afecta a la encía.
SANO GINGIVITIS
ETIOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
SIGNOS Y SÍNTOMAS
SANO
GINGIVITIS
DIAGNÓSTICO
Presentar placa bacteriana que inicia o exacerba la severidad de la
lesión.
Ser reversibles si se eliminan los factores causales.
Por tener un posible papel como precursor en la pérdida de inserción
alrededor de los dientes.
Clínicamente se aprecia una encía inflamada, con un contorno gingival
alargado debido a la existencia de edema o fibrosis, una coloración roja o
azulada, una temperatura sulcular elevada, sangrado al sondaje y un
incremento del sangrado gingival.
TRATAMIENTO
Si el principal factor etiológico de todos estos cuadros es la presencia de
acúmulos de placa, su eliminación mecánica será la base del tratamiento
que debemos ofrecer a los pacientes.
En el caso de los agrandamientos gingivales, la eliminación de placa ha
demostrado ser insuficiente en la resolución del cuadro, por lo que habrá
que optar por hacer un recontorneado quirúrgico de la encía
Estomatitis Aftosa
Recidivante
Definición
La Estomatitis Aftosa Recidivante (EAR), conocida vulgarmente como
“aftas”.
La palabra afta procede del término griego “Aphtay” y significa
quemadura.
Se trata de una lesión elemental elevada de contenido líquido, claro, que
se localizan en el epitelio y que generalmente no dejan cicatriz
Epidemiología
Se considera que afectan a un 20% de la población general en algún
momento de la vida. El 50 % de los que padecen aftas las presentan antes
de los 20 años. Preferencia por el sexo femenino, nivel socioeconómico
alto y parece ser que afectan de menor manera a sujetos de raza negra y
a árabes. Aparecen en cualquier época del año aunque con ligero
predominio en primavera y otoño.
Etiopatogenia
La etiología aún sigue siendo desconocida. Se le atribuye una causa
multifactorial.
En el consenso del 2003 hablan, por un lado, de una posible base genética
e historia familiar y por otro, de unos factores predisponentes como el
trauma, el estrés, determinados alimentos, desequilibrio hormonal y
tabaco.
Síntomas y Signos
Dolor urente de aparición súbita y
recurrente.
Úlcera inespecífica
Diagnóstico
Fundamentalmente clínico.
Diagnostico diferencial
Tratamiento
Una vez establecido el diagnóstico de afta (EAR) y conocida la relación
con un agente desencadenante o una deficiencia, el primer paso será la
corrección del mismo.
Local:
Antisépticos: Digluconato de Clorhexidina, en concentración al 0’12-0’20 %
como colutorio o en forma de gel al 1%.
Corticoides tópicos: Propionato de Clobetasol al 0’025%.
Sistémicos:
Corticoides: cuando los medicamentos locales hayan fracasado.
Prednisona en tabletas de 20 mg, 2 diarias durante 5 días y luego 1 diaria durante una semana más.
Leucoplasia Vellosa Oral
Definición
Lesión predominantemente blanca de la mucosa oral que no puede ser
caracterizada como ninguna otra lesión, ni clínica ni
histopatológicamente, y que tiene tendencia a la transformación maligna.
Epidemiologia
La distribución por sexos varía según la diferente distribución del hábito
tabáquico, aunque puede unificarse en un 3:1 más frecuentemente en
hombres que en mujeres.
En los países desarrollados la leucoplasia parece afectar a individuos entre
la cuarta y séptima década de la vida. En países en desarrollo, la
aparición de este tipo de lesiones se adelanta entre 5-10 años
Etiopatogenia
El consumo de tabaco es el factor predisponente más común en el
desarrollo de leucoplasias orales, aunque una pequeña proporción de
ellas no se asocian con una causa conocida.
Alcohol parece tener efecto sinérgico con el tabaco.
Existen algunos casos en que la etiología de la leucoplasia es
desconocida. Estos casos suponen entre un 4.2% y un 26% y se conocen
como leucoplasias idiopáticas
Diagnóstico
Clínico.
Diagnostico diferencial
Candidiasis oral
Liquen plano y LES.
Lesiones traumáticos.
Tratamiento
1. Modificación de hábitos del paciente: Abandono de tabaco y alcohol.
2. Tratamiento tópico:
Los principios activos más utilizados en aplicación tópica son el ácido
retinoico y la bleomicina. El ácido retinoico debe aplicarse en orabase al 0,1%
de 3-4 veces al día. El sulfato de bleomicina se pauta al 1% en
dimetilsulfóxido. Su aplicación se realiza con torundas de algodón
(manteniéndose 5 minutos en contacto), una vez al día, durante 2 semanas.
Con este tratamiento se consigue una reducción de la lesión y una
disminución o desaparición de la displasia entre el 50-95% de los pacientes
tratados
Tratamiento
3. Tratamiento quirúrgico
En las leucoplasias con displasia, la técnica más recomendada es la cirugía
con control de los márgenes. Su porcentaje de recurrencia se estima entre 10-
20% y está en relación con la localización en suelo de boca y con la
presencia de displasia
RÁNULA
DEFINICIÓN
es un tumor de glándulas salivales accesorias, que
aparece como pseudoquiste, resultante de la
acumulación de saliva en el tejido conjuntivo, con
motivo de la degeneración del tejido salival
Clínicamente, la ránula es unilateral, ovoide, situada
entre la lengua y el maxilar inferior, puede alcanzar gran
volumen, es transparente y violácea.
es de consistencia blanda y puede alcanzar de 2 a 5
cm de diámetro; a la palpación muestra su contenido
líquido sin gran presión
Etiología
Obstrucción del conducto salival
Traumatismos
Presencia de sialolito (carbonato, fosfato cálcico)
EpidemiologÍa
la glándula mas afectada es la glándula
sublingual. Sin embargo, pueden estar
involucradas la glándula submandibular y
las glándulas salivales menores.
Clínica
Masa de tejido blando unilateral en el piso de la boca.
Aspecto de color azul que se compara con el vientre
de la rana.
Múltiples tamaños pudiendo desplazar a la lengua.
En la Rx se puede apreciar el sialolito
Tratamiento
Escisión quirúrgica, drenaje, marsupializacion, extirpación de la ránula y
la glándula salival
Diagnóstico diferencial
