obesidad y dislipidemias iii

Obesidad

Prof. María Laura Claramonte LarghiCátedra Fisiopatología UC- Aragua

Ingesta Energética = Gasto Energético

Balance energético

Balance Positivo Balance Negativo

Ingesta > Gasto Ingesta < Gasto

Obesidad Desnutrición

Obesidad. Definiciones

Excesiva acumulación de TG en el tejido adiposo,debido a un equilibrio calórico positivo poraumento de ingesta y/o bajo gasto energético

Trastorno frecuente tanto en países desarrolladoscomo en vía de desarrollo.

Síndrome clínico caracterizado por aumento en elporcentaje de grasa corporal generalmenteacompañado de aumento de peso, cuya magnitudy distribución condicionan la salud del individuo.

Brauguinsky J, 1996

OBESIDAD “Proporción anormalmente alta de la

grasa” (Bray,1987)

SOBREPESO “Incremento del peso corporal por

encima de los estándares arbitrariamente definidos

en relación a la talla”

Obesidad. Definiciones

Se manifiesta como una enfermedad

multifactorial y crónica que cursa con un

aumento importante de la morbimortalidad,

asociándose a diversos factores de riesgo

como la diabetes mellitus, enfermedades

cardiovasculares, hipertensión arterial,

dislipidemias, artrosis y cierto tipo de

cánceres.

Obesidad.

Psicológica

Biológica

Ambiental

Metabólica

Genética

Cuál es la causa?

Obesidad. Etiopatogenia

Obesidadeds genéticas:

trastarno de deleción cromosoma 15 (Prader Willi),

al cromosoma X (Wilson-Turner),

autosómicas resecivas (Brader-Bieldt).

Hasta la fecha se han identificado 11 genes y mas de 120 genes candidatos.

Obesidades endocrinológicas

Hipotiroidismo (cansancio, constipación, aumento peso)

S. de Cushing (cara de luna, obesidad tronco, HTA)

ovarios poliquísticos (alteración menstrual, hirsutismo, acné,

infertilidad).

Fármacos: (esteroides, antirretrovirales, betabloquenates, antihistamínicos).

Alteraciones hipotalámica: (alteraciones neurológicas, cefaleas,)


• Suspensión del tabaquismo

• Tendencia familiar:

• Ambos padres delgados < 10% hijos son obesos

• Un padre obeso 50% de los hijos son obesos

• Ambos padres obesos > 80% hijos son obesos

• Factores nutricionales:

alta ingesta de alimentos (sobrealimentación)

consumo elevado de grasas y/o CHO.


Eutrófico 18,5 - 24,9

Obesidad leve (sobrepesado) 25 – 29,9

Obesidad moderada (obeso) 30 – 39,9

Obesidad severa (obeso mórbido) ≥ 40

Clasificación Antropométrica IMC (kg/mt2)

Desnutrición severa* ≤ 16

Desnutrición moderada* 16 – 16,9

Desnutrición leve* 17 – 18,4

FAO/ OMS. No considera edad ni sexo.*James W, Ferro A, Waterlow J. 1988

Obesidad. Diagnóstico

Clasificación Puntos de corte ASPEN

Obesidad mórbida > 200%

Obesidad > 150%

Sobrepeso > 120%

Normalidad 90-118%

Malnutrición leve 80-90%

Malnutrición moderada 70-79%

Malnutrición severa < 69%

ASPEN

Valoración PARI

PARI = peso actual x 100peso ideal

Obesidad. Diagnóstico

Obesidad. Clasificación.

Anatómica

Hiperplásica (aumento cantidad adipocitos)

Hipertrófica (aumento tamaño adipocitos)

Distribución grasa

Ginecoide

Androide

ICC = Circunferencia abdominalCircunferencia glútea

Ginecoide

ICC = Circunferencia abdominalCircunferencia glútea

Androide

Obesidad. Clasificación.

obesidad

ICC > 1 Hombres

ICC > 0,85 Mujeres

ICC < 1 Hombres

ICC < 0,85 mujeres

Distribución grasa subcutánea Central

Acumulo de grasa en tronco y abdomen

ICC > 0,85 (mujeres), > 1 (hombres)

Asociada a complicaciones metabólicas como

hiperinsulinismo, diabetes mellitus tipo II,

dislipidemias, gota, hipertensión arterial,

enfermedades cardiovasculares.

Obesidad Androide

Distribución de la grasa periférica

Acumulo de la grasa glúteo-femoral

ICC < 1 hombres

ICC < 0,85 mujeres

Obesidad Ginecoide

Obesidad. Fisiopatología

obesidad

inflamación

AdipoquinasLeptina, IL-6, TNF, PAI-1

Tejido adiposo

Obesidad. Trastornos clínicos

Corazón: cardiopatía isquémica prematura, ICC, hipertrofia cardiaca izquierda, muerte súbita.

Sistema vascular: HTA, ECV, estasis venosos (edema, várices, hemorroides, enfs. tromboembólicas

Sistema respiratorio: apnea obstructiva del sueño, S. Pickwick, policitemia 2daria, hipertrofia vent. Izq., alt. Respiratorias restrictivas.

Sistema hepato biliar: colelitiasis, esteatosishepática, reflujo gastro

esofágico.


S endocrino: DM,

gota, hiperlipidemias,hiperinsulinismo.

Sistema renal: proteinuria, nefrosis, trombosis venosa renal.

Piel: estrías, acantosis

nigricans, hirutismo, intértrigo, callosidades plantares, papilomas múltiples.

Sistema locomotor: osteoartritis de rodilla, espolón calcáneo, osteoartrosis de columna, defectos posturales.

Neoplasias: mayor riesgo

de Ca endometrial, de Ca de mama.

Suprerrenal: aumento

producción diaria cortisol


F. reproductiva: menstruación irregular, disminución fertilidad, metrorragias, amenorrea, complicaciones obstétricas (HTA, DM, toxemia)

T. Psico-social: deterioro autoimagen y autoestima, dificultad relación social, mayor ausentismo laboral, susceptibilidad a psiconeurosis

Otras: riesgo Qx

aumentado, disminución agilidad física.

Dislipidemias

Son alteraciones del colesterol y TG en

sangre, grasas o lípidos normales del

organismo, que cuando se alteran (en más o

en menos) son perjudiciales para la salud.

Dislipidemias

El colesterol y TG, junto con fosfolípidos, son transportados en la circulación formando lipoproteínas.

Lipoproteínas están constituidas por lípidos + proteínas denominadas apoproteínas.

Las apoproteínas son sintetizadas en hígado e intestino.

Funciones:

estructurales y de transporte,

regulan la actividad de las Ez que intervienen en metabolismo de lípidos;

permiten la interacción de las lipoproteínas con receptores celulares

Dislipidemias

Lipoproteínas

Lipoproteínas TG exógenos, colesterol dieta y bilis.

Sínt. intestino

Transporta TG de la dieta a los tejidos periféricos

Contiene APO B-48, APO A, C y E.

Hidrolizado LLP liberando AG y glicerol

Qm remanente captado hígado

Qm = Quilomicrón

LLP = lipasa lipoprotéica periférica

Sínt. Hepática

TG endógenos

< TG que los Qm

> Colesterol Qm

Contiene APO B-100, C y E

Transporta TG síntesis hepática a los tejidos periféricos

Hidrolizada tej ext-heppor LLP

70% captada hígado

Precursosor IDL, LDL

Lipoproteínas

VLDL = lipoproteína muy baja densidad

LLP = lipasa lipoprotéica periférica

Producto catabolismo VLDL

Contiene APO B-100, ricas Colesterol libre y esterificado

Transporta colesterol desde hígado hacia tejidos periféricos.

Contribuye a la ateroesclorosis , al ser captadas por los macfófagossubendotelio y formar céls. espumosas estrías grasas placa ateromas

Lipoproteínas

LDL = lipoproteína baja densidad

Sint. Hígado e intestino

Contiene APO A, C y E. Ricas en colesterol y fosfolípidos.

Transporta colesterol desde tejs periféricos hacia hígado (transporte reverso del colesterol)

Acción antiteratogénica(transporte reverso del colesterol)

Lipoproteínas

HDL = lipoproteína alta densidad

Sistemas enzimáticos.

Lipasa lipoproteína periférica

Sintetizada en las céls, translocada a la superficie de la pared vascular y liberada por la heparina.

Activada por la APO C-II, inhibida por la APO C-III.

Sensible a la insulina.

Responsable: catabolización Qm y VLDL

Lipasa lipoproteína hepática

Regulada por la sínt. Colesterol a nivel hepático

Responsable: catabolización remanente Qm, VLDL y HDL-2

Sistemas enzimáticos.

Lecitin colesterol acyl transferasa (LACT)

Esterifica colesterol libre en las HDL, transfieriendoAG desde los fosfolípidos al colesterol libre.

Estimulada por la APO A-I, APO C-I

Proteína transportadora colesterol éster (CEPT)

Transporta colesterol éster desde las HDL a VLDL, IDL, LDL.

Transporta TG desde las VLDL a HDL y LDL.

Absorción de los lípidos

VLDL = lipoproteína muy baja densidadLDL = lipoproteína baja densidadHDL = lipoproteína alta densidad

AG + Glicerol

TG

LACT = lecitin colesterol acyl transferasaLLH = lipasa lipoproteica hepáticaLLP = lipasa lipoproteica periférica

CEPT = proteína transportadora de colesterol éster

Metabolismo de las lipoproteínasMetabolismo de los Quilomicrones

LCAT = Ez lecitin colesterol acyl transferasa

CE= colesterol esterificado TG = trigliceridos

Metabolismo de las lipoproteínasMetabolismo de las VLDL

Metabolismo de las lipoproteínasMetabolismo de las HDL

Dislipidemias Clasificación.

Etiología

Primaria

Secundaria

Perfil lipídico

Hipercolesterolemias

Hipertrigliceridemias

Mixtas

Composición lipoproteínas

Tipos: I, IIa, IIb, III, IV, V

Dislipidemias primarias

Lípido alterado Entidad

Hipercolesterolemia aislada(IIa)

Hipercolesterolemia familiar por déficit receptores LDL

Hipercolesterolemia familiar por defecto APO B-100

Hipercolesterolemia poligénica

Hipertrigliceridemia aislada(I, IV y V)

Hiperquilomicronemia

Hipertrigliceridemia familiar

Hiperlipemia familiar combinada

Hiperlipemias mixtas(IIb, III y V)


Disbetalipoproteinemia familiar

Hipertrigliceridemia familiar mixta

Hiperquilomicronemia familiar por inhibidor de lipopriteinlipasa

Autosómica dominante

Presente enfs. Autoinmunes

Defecto en la lipoproteinlipasa

Hipertrigliceridemias aisladas

Hiperquilomicronemiafamiliar por defecto APO C-II

Autosómica recesiva

Alteración funcional de LPL

Cuadro más leve y tardío

Hiperquilomicronemia familiar por déficit de lipoprotein lipasa

Autosómica recesiva

TG aumentados

Dolor abdm agudo y recurrente

Hepatoesplenomegalia

Xantomas eruptivos

Hipertrigliceridemias aisladas

Hipercolesterolemia familiar por déficit APO B-100


Colesterol > 600 mg/dl

Cardiopatia isquémica ateroesclerótica

Xantomas, arco corneal

Hipercolesterolemia aisladas

Hipercolesterolemia familiar poligénica

LDL alteradas

Trast. Absorción intest.

No presenta xantomas ni arco corneal

Riesgo cardiovascular aumentado



TG normales

LDL normal

Cardiopatia Co. aguda

Xantomas, xantelasmas

Hipercolesterolemia familiar por déficit receptores LDL

Hipercolesterolemia aisladas


Autosómica recesiva o dominante

TG y colesterol aumentados

VLDL aumentada

Riesgo cardiovascular prematuro

Xantomas

Hiperlipidemia familiar combinada


HDL disminuida

APO B-100 elevado

VLDL, LDL aumentadas

TG y colesterol elevado

Obesidad visceral, DM

Hiperlipidemias mixtas

Diabete mellitus

Tipo I :

aumento VLDL y LDL

Disminución HDL

Tipo II:

Hipertrigliceridemia

HDL dismimuida

Hormonas

Tiroideas


TG > 600 mg/dl

Glucocorticoides

Colesterol y TG elevados

Dislipidemias secundarias

Obesidad


HDL disminuída

LDL pequeñas y densas

Nefropatías


HDL disminuída

LDL pequeñas y densas


Hepatopatías

Colesterol elevado

LDL normal

Fenotipos

Condición I IIa IIb III IV V

DM severa +

DM moderada + + +

Obesidad + +

S. Nefrítico + + +

Alcoholismo + +

Hipotiroidismo + + + +

Obstrucción biliar + +

Hepatitis + +

LES + + +

Mieloma + + +

Tto estrógenos + + + +


Características Tipo I Tipo IIa Tipo IIb

Frecuencia Muy raro común común

Anomalía lipoproteina Qm LDLLDLVLDL

Colesterol plasmático normal ó elevado elevado elevado

TG plasmáticos elevado normal elevado

Signos clínicos

•Lipemia retinal•Xantomas•Hepatoesplenomegalia•Dolor abdm

•Arco corneal juvenil•Xantelasma•Ateroesclerosis coronaria acelerada

Transmisión hereditaria Recesivo Dominante esporádico

Causas secundarias

•Acidosis•DM•Hipotiroidismo•Disgama- globulinemia

•Hipotiroidismo•Nefrosis•Hepatopatía obstructiva•Porfiria

Características Tipo III Tipo IV Tipo V

Frecuencia poco común común poco común

Anomalía lipoproteina IDL VLDLQmVLDL

Colesterol plasmático elevado normal o normal o

TG plasmáticos Elevado elevado normal o

Signos clínicos

•Xantomas palmaresTuberosos, tendinosos

•Tolerancia anormal glucosa•Hiperuricemia•vasculopatía

•Lipemia retinal•Xantomas•Hepatomegalia•Hiperglucemia•hiperuricemia

Transmisión hereditaria Recesivo Dominante esporádico

Causas secundarias•DM•Hipotiroidismo•Insuf. renal

•DM•Nefrosis•Pancreatitis•Enf. Almacenamiento glucógeno

•Pancreatitis•Alcoholismo•nefrosis

Xantomas

Lesiones de la piel que contienen colesterol y grasas.

Con frecuencia se relacionan con trastornos heredados del metabolismo lipídico (ej. hipercolesterolemia familiar).

Xantomas tuberosos Se asocian con

hipercolesterolemia , niveles altos de LDL .

Hiperlipo.de tipo II , III y en la hiperlipidemiasecundaria (diabetes, hipotiroidismo).

Las lesiones varían de forma y tamaño, se ubican principalmente en la palma de la mano, planta de los pies y cara de extensión de las extremidades.

Xantoma eruptivo

Pápulas amarillas con una base eritematosa. Se presentan habitualmente en nalgas, hombros y superficies extensoras de las extremidades.

Se relaciona con el aumento significativo de los TG en la sangre

Xantelasmas

Placas aterciopeladas (planas y amarillas) que se desarrollan inicialmente en la porción medial del párpado superior.

No es raro, que representen un fenómeno cutáneo localizado y aislado, sin alteraciones sistémicas en el metabolismo

lipoprotéico.

Arco corneal

Depósito de material lipídico(ésteres de colesterol,) a nivel de la córnea.

Su aparición en < 60 años, y sobre todo antes de los 45, debe hacer sospechar la existencia de una hiperlipidemia primaria. (hipercolesterolemia familiar).

obesidad y dislipidemias iii

Documents