neuroimagen en la patología de los pares oculomotores

Capítulo 13

Neuroimagen en la patologíade los pares oculomotoresJ. S. Martínez San Millán

GENERALIDADESANATOMIA DE LOS PARES OCULOMOTORES

– Núcleos– Segmentos cisternales y cavernosos

PROCESOS PATOLÓGICOS QUE AFECTAN A LOS PARES CRANEALES– Lesiones del tronco del encéfalo– Lesiones del segmento cisternal– Lesiones del clivus y punta del peñasco– Lesiones de los senos cavernosos– Lesiones de los nervios en el segmento intraorbitario

SIMULADORES DE PATOLOGIA DE NERVIOS OCULOMOTORES– Miastenia gravis– Oftalmopatía distiroidea de Graves-Basedow– Pseudotumor inflamatorio– Miositis– Abscesos orbitarios– Mucoceles– Otros procesos

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA

GENERALIDADES

En condiciones normales, debemos considerar ala RM como la prueba ideal puesto que nos permitevalorar adecuadamente el tronco del encéfalo, las cis-ternas por las que transitan los pares oculomotores,las estructuras óseas que atraviesa el VI par, el senocavernoso y la órbita, reservando la TC para pacien-tes con contraindicación para la realización de RM(se podrá complementar el estudio con cisterno-TC).

Recientemente se han desarrollado secuencias3D ponderadas en T2 (CISS, FIESTA) con corte ultra-fino (0,5-0,7 mm), que permiten demostrar y recons-truir casi todos los pares craneales.

El uso de contraste paramagnético ayuda a definirla presencia de patología en nervios, cisternas ysenos cavernosos, y a tipificarla en todas sus locali-zaciones.

ANATOMIA DE LOS PARES OCULOMOTORES

Núcleos

Los núcleos de los pares oculomotores se locali-zan por delante de la sustancia gris periacueductal(III y IV pares craneales) (fig. 1) y por delante del colí-culo facial del cuarto ventrículo (VI par craneal)(fig. 2), envuelto por las fibras de la rodilla interna delnervio facial, pero con la tecnología disponibleactualmente para uso clínico no resultan discerniblesdel resto del parénquima, al igual que el resto de sutrayecto intraparenquimatoso.

Segmentos cisternales y cavernosos

III par craneal

Discernible con RM en estudios con cortesfinos (3-4 mm) durante todo el trayecto desde su

Capítulo 13

Neuroimagen en la patología de los pares oculomotoresJ. S. Martínez San Millán

Fig. 1: RM craneal. Corte axial de mesencéfalo, sobretubérculos cuadrigéminos superiores. Secuencia TSE pon-derada en T2. Se visualizan los segmentos cisternales de lascintillas ópticas (flecha celeste), los núcleos rojos (flecharoja) y la sustancia gris periacueductal (flecha amarilla).

Fig. 2: RM craneal. Corte axial de protuberancia media.Secuencia TSE ponderada en T2. Se visualiza la eminenciafacial (flecha negra), que corresponde a la rodilla internadel nervio facial, que rodea al núcleo del VI par y sirvecomo localizador de estos pares, en la porción media delcuarto ventrículo (flecha amarilla).

origen aparente (localizado en la cisterna inter-peduncular) hasta su entrada entre las dos hojasde duramadre que constituyen la pared lateraldel seno cavernoso (fig. 3), en su esquina poste-rosuperior, demostrándose perfectamente supaso entre las arterias cerebral posterior y cere-belosa superior (fig. 3). Este segmento es tambiénperfectamente demostrable mediante cisterno-TC(fig. 4).

El segmento cavernoso, situado a lo largo delmargen superior de su pared lateral, es visible ensecuencias T1 con cortes finos, tras la administraciónde contraste, en el plano coronal (fig. 5). Lo perde-mos en el vértice de la órbita.

VI par craneal

Se puede ver adecuadamente tan solo en las secuen-cias CISS y FIESTA, mediante reconstrucciones multipla-nares (fig. 6), e incluso podemos seguirlo a través delconducto intraóseo de Dorello, que lo lleva al senocavernoso, donde viaja en la vecindad de la arteria caró-tida interna, segmento anatómico en el que, al igual queen su recorrido intraorbitario, ya no resulta discernible.

IV par craneal

A pesar de que algunos autores han sido capaces dedemostrar el IV par craneal con esta misma secuencia,

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Fig. 3: RM de fosa posterior Secuencia CISS 3D. Imagen izquierda: reconstrucción en el plano axial del trayecto cisternal delos nervios motores oculares comunes (flechas negras). Imagen derecha: Reconstrucción coronal, que demuestra el III par (fle-cha amarilla larga), pasando entre la arteria cerebral posterior (flecha amarilla corta) y la arteria cerebelosa superior (flecha roja).

fig. 4: Cisterno-TC. Estudio multicorte con reconstruccióncoronal sobre la cisterna del III par, a su entrada en elángulo posterosuperior del seno cavernoso (flecha blanca).La flecha amarilla señala el seno cavernoso.

Fig. 5: RM de región sellar. Corte coronal en secuencia SEponderada en T1, tras la administración de contraste intra-venoso, donde se visualizan hipófisis, infundíbulo y senoscavernosos. Los pares oculomotores III (flecha celestesuperior) y IV (flecha celeste inferior) se demuestran en supared. El VI viaja con la arteria carótida (la fleja roja seña-la el vaso) y no es demostrable en equipos de 1.5 Tesla. Elparénquima hipofisario se marca con una estrella.

sus resultados no han sido constantes, y solo excepcio-nalmente reproducibles en nuestro medio, posible-mente por limitaciones de los equipos (fig. 7). Cabeesperar que la progresiva introducción en el mercadode equipos de 3T y 7T, así como posteriores avances

técnicos (mejoría en las antenas de superficie, desarro-llo de nuevas secuencias), faciliten su visualización.

En los pacientes con contraindicación para la rea-lización de RM, la cisterno-TC puede ser un buenmétodo para demostrar el segmento cisternal del IIIpar craneal hasta su incorporación a la pared lateraldel seno cavernoso (fig. 4), pero nunca demuestra elIV y difícilmente el VI par. También presenta limita-ciones para una valoración adecuada del seno caver-noso. Sin embargo, permite definir bien las estructu-ras óseas y los tejidos orbitarios.

PROCESOS PATOLÓGICOS QUE AFECTANA LOS PARES CRANEALES

Para una mayor facilidad de exposición, clasifica-remos la patología de los pares craneales en funcióndel segmento alterado, ya que los procesos patológi-cos que les afectan varían en función de su localiza-ción anatómica.

Lesiones del tronco del encéfalo

Cualquier lesión que afecte a mesencéfalo y pro-tuberancia puede dañar los pares oculomotores ensu recorrido intraparenquimatoso, entre el núcleo yel origen aparente de éstos en la superficie ventral deaquellos. La RM es la técnica ideal para la evalua-ción del tronco del encéfalo por su mayor capacidadpara diferenciar entre distintos tejidos y carecer de

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Fig. 6: RM de fosa posterior. Secuencia CISS 3D. Imagen izquierda: Reconstrucción pseudocoronal del VI par craneal bilateral(flechas amarillas). Se visualiza la entrada de los conductos de Dorello (flecha blanca señalando el del lado derecho). Imagenderecha: Reconstrucción sagital del VI par craneal (flecha roja). Se visualiza la entrada del conducto de Dorello (flecha amarilla).

Fig. 7: RM de fosa posterior. Secuencia CISS 3D, conreconstrucción axial de un segmento del nervio troclearderecho (flecha amarilla) en la cisterna ambiens.

los artefactos propios de la TC. Los procesos patoló-gicos que se pueden encontrar en mesencéfalo, pro-tuberancia y bulbo son los mismos que afectan alresto del encéfalo.

Patología isquémica

Los procesos isquémicos son frecuentes en eltronco del encéfalo, obedecen a distintas causas(hipertensión arterial, diabetes mellitus, arterioscle-rosis) y suelen ser de pequeño tamaño.

La mejor secuencia para demostrarlos es TSE pon-derada en T2. Las secuencias FLAIR presentan cono-

cidos problemas de baja resolución en la fosa poste-rior, con escasa sensibilidad para demostrar lesionesde pequeño tamaño. Las secuencias ponderadas endifusión presentan problemas de artefactos de sus-ceptibilidad, motivo por el que su utilidad es tam-bién limitada en esta localización.

Debido al pequeño tamaño de las estructuras quese localizan en el tronco y a la estrecha proximidadentre ellas, es frecuente que pequeñas lesionesisquémicas se manifiesten con varios síntomas. Así,infartos mesencefálicos con afectación del núcleorojo cursan con ataxia contralateral y parálisis del IIIpar craneal ipsilateral (síndrome de Benedikt) (fig. 8),mientras que lesiones del núcleo del VI par cranealpueden asociarse a parálisis del VII, dada la estrecharelación anatómica existente entre ambos (fig. 9).

También se puede afectar la motilidad ocular porinfartos en la cintilla longitudinal medial, encargadade integrar los impulsos de todos los núcleos (fig. 10).

Hemorragia

Con cierta frecuencia, en el tronco del encéfalose localizan focos de hemorragia que justifican laaparición de sintomatología más ó menos grave enfunción del tamaño de la colección hemática. Admi-te diversas causas, la más frecuente de las cuales esla hipertensión arterial. Otras, tales como malforma-ciones vasculares, tumores primarios, depósitostumorales secundarios y el consumo de determina-dos medicamentos o drogas, también pueden oca-sionarlos.


Fig. 8: RM de fosa posterior. Corte axial de mesencéfalo.Secuencia TSE ponderada en T2. Síndrome de Benedikt.Infarto en el área del núcleo rojo izquierdo (flecha), que sedemuestra como lesión hiperintensa que engloba y desdi-ferencia el núcleo rojo.

Fig. 9: RM de fosa posterior. Corte axial de protuberanciay cerebelo. Secuencia TSE ponderada en T2. Infarto enterritorio correspondiente a la PICA (flechas amarillas), conafectación de hemisferio y lado derecho de protuberancia,con afectación del núcleo del VI par y la rodilla interna delVII (flecha roja).

Fig. 10: RM de fosa posterior. Corte axial de protuberanciay cerebelo. Secuencia TSE ponderada en T2. Pequeñoinfarto sobre cintilla longitudinal medial izquierda (fle-chas).

La prueba de elección, por su mayor disponibili-dad y altísima fiabilidad para el diagnóstico dehematomas en sus fases hiperaguda y aguda, es laTC, que demuestra lesiones muy densas (fig. 11).

En pacientes que sobreviven al episodio y no pre-sentan una clara causa que pueda justificar el sangra-

do, el estudio debe completarse mediante RM(fig. 12), que nos permite evaluar la evolución delhematoma y demostrar la presencia de patologíasubyacente (malformaciones vasculares y tumores).

Patología inflamatoria

La RM es la mejor prueba para detectar la presen-cia de patología inflamatoria. La más frecuente es laesclerosis múltiple, que asocia con frecuencia lesio-nes en la fosa posterior, mejor demostradas consecuencias SE ó TSE ponderadas en T2, dada la bajasensibilidad de la secuencia FLAIR para detectarlesiones en la fosa posterior.

Otro proceso desmielinizante que puede afectaral tronco del encéfalo es la encefalomielitis agudadiseminada.

La enfermedad de Behcet se manifiesta más fre-cuentemente como extensas lesiones de tronco conmanifestaciones proteiformes, demostrables ensecuencias ponderadas en T2, con variable realcetras la administración de gadolinio (fig. 13).


Fig. 11: TC de cráneo. Corte axial sobre mesencéfalo.Hematoma reciente en hemimesencéfalo y tálamo izquier-dos (flecha amarilla), que comprime el tercer ventrículo(flecha blanca).

Fig. 12: RM de fosa posterior. Secuencia SE ponderada enT1. Corte axial de protuberancia y cerebelo. Hematomasubagudo de protuberancia (flecha), con centro hipointen-so por persistencia de desoxihemoglobina (estrella).

Fig. 13: RM de fosa posterior. Secuencia FLAIR. Corteaxial del mesencéfalo, que aparece extensamente lesiona-do (flechas amarillas) en paciente con enfermedad de Beh-çet. La flecha roja señala un aumento de señal en la cinti-lla óptica izquierda por lesiones secundarias al mismo pro-ceso.

La neurosarcoidosis, más frecuentemente mani-fiesta en forma de afectación meníngea, puede hacer-lo como enfermedad parenquimatosa ó combinada.

Patología infecciosa

Cualquier proceso infeccioso puede afectar altronco del encéfalo. Sin embargo, el más típico es larombencefalitis secundaria a Listeria, que afecta fun-damentalmente a bulbo raquídeo y protuberanciaanular, se diagnostica mediante medios bacteriológi-cos y se valora mediante RM. También se puedenlocalizar abscesos y enfermedades de etiología viraló fúngica, que se valoran mejor mediante RM.

Patología tumoral

Los tumores que identificamos con mayor fre-cuencia en el tronco del encéfalo son metástasis pro-cedentes de tumores sólidos extracraneales, talescomo los carcinomas de mama, pulmón y melano-

ma, aunque pueden originarse en cualquier tumor(fig. 14). Suelen mostrarse como pequeñas lesionescon necrosis central, realce en anillo y edema peri-lesional, demostrables tanto mediante TC como conRM, pero este método tiene la capacidad de demos-trar muchas más lesiones que el primero, un datoque cambia de forma definitiva el pronóstico y elplanteamiento terapéutico.

También, aunque con menor frecuencia, se pue-den encontrar tumores primarios. Los más frecuentesson los gliomas que debido a su lento crecimiento,presentan manifestaciones clínicas de forma tardía,por lo que se suelen descubrir cuando afectan a exten-sas regiones del mesencéfalo, protuberancia y bulboraquídeo. Se presentan fundamentalmente en niños, sibien se identifican ocasionalmente en adultos. La RMes el único método realmente útil para el estudio yseguimiento evolutivo de estas lesiones (fig. 15).

Patología traumática

Los traumatismos severos pueden afectar al tron-co del encéfalo de forma indirecta, como conse-


Fig. 14: RM de fosa posterior. Secuencia SE ponderada enT1, tras administración de contraste. Corte axial de protube-rancia y cerebelo. Lesión nodular, con captación homogénea(flechas), compatible con metástasis, en paciente oncológico.

Fig. 15: RM de fosa posterior. Secuencia SE ponderada enT1 sin gadolinio. Corte axial de protuberancia y cerebelo.Llamativo aumento de volumen y alteración de señal de laprotuberancia, secundarios a glioma de tronco (flechas).

cuencia de desplazamientos del mismo, que ocasio-nan el choque del tronco contra las paredes óseas dela fosa posterior ó el tentorio. Las lesiones que iden-tificamos con mayor frecuencia son pequeñas contu-siones y la denominada lesión axonal difusa.

El estudio inicial de imagen consiste en la rea-lización de TC craneal, para descartar lesionesquirúrgicas. La RM se realizará casi siempre enfases tardías, para intentar explicar síntomas norelacionados con los hallazgos encontrados en laTC, ya que tiene capacidad para demostrar peque-ñas lesiones y de establecer criterios pronósticos(fig. 16).

Patología compresiva

El tronco puede verse afectado por patologíacompresiva, bien secundaria a la presencia de volu-minosos tumores en su vecindad, fundamentalmentemeningiomas (fig. 17), tumores de estirpe neural(schwanomas, neurofibromas), lesiones pseudotumo-rales (quistes epidermoides, quistes dermoides, quis-tes aracnoideos), o bien por hernias transtentorialesdescendentes, secundarias a hematomas epiduralesó subdurales supratentoriales, secundarios a su vez aTCE.

Un cuadro característico es el síndrome de Pari-naud, secundario a voluminosas lesiones de la cister-na vermiana que comprimen la lámina cuadrigemi-nal (fig. 18).

Lesiones del segmento cisternal

Los pares oculomotores pueden ser dañados ensus segmentos cisternales, que discurren entre susorígenes aparentes y las estructuras de la base delcráneo que los alojan (punta del peñasco y clivuspara el VI par, y seno cavernoso para los pares III,IV y VI).

La RM es un método excelente para el desplieguede las cisternas y para demostrar patología en estosespacios.


Fig. 16: RM de fosa posterior. Secuencia SE ponderada enT1 sin gadolinio. Corte axial de protuberancia y cerebelo.Lesión hipointensa en el núcleo del VI par izquierdo (fle-cha), en el contexto de un TCE.

Fig. 17: RM de cráneo. Secuencia SE ponderada en T1 concontraste intravenoso. Corte axial. Voluminoso meningio-ma del seno cavernoso derecho (estrella) extendido a fosaposterior, con compresión del tronco del encéfalo (flecha).

Fig. 18: Paciente de 36 años de edad con síndrome deParinaud. Secuencia SE ponderada en T1 con contrasteintravenoso. Corte sagital. Quiste aracnoideo en cisternavermiana (estrella grande celeste), con compresión del ver-mis (estrella roja) y de la lámina cuadrigeminal (flecha). Laestrella celeste pequeña se sitúa en el cuarto ventrículo.

Herniación uncal

Las hernias del uncus, sobre todo en el contextode un cuadro agudo (TCE con hematoma epidural ósubdural supratentorial), ponen en peligro la vida delpaciente y obligan a cirugía de emergencia para ali-viar el problema de espacio que generan esas colec-ciones hemáticas. La hernia uncal aguda comprimeel III par, demostrable en pacientes comatosos comomidriasis ipsilateral con defecto pupilar eferente. LaTC es la única prueba indicada, ya que demuestramuy bien las herniaciones y la causa de las mismas.

En las hernias uncales crónicas, secundarias a pro-cesos lentamente evolutivos, fundamentalmente tumo-res cerebrales (fig. 19), no suele asociarse afectacióndel III par, salvo cuando se complican con problemasagudos, tales como sangrados intratumorales. Aunqueestas hernias se demuestran bien mediante TC, es pre-ferible estudiarlas con RM, que permite valorar mejorla extensión de la lesión y la planificación quirúrgica.

Patología infecciosa

Las infecciones meníngeas, sobre todo bacterianas,pueden lesionar distintos pares craneales, bien por

afectación directa, bien por incremento de la presiónintracraneal, en cuyo caso se afecta con mayor fre-cuencia el VI par, muy fino y con un trayecto cisternalmás largo. La infección meníngea, demostrablemediante RM, fundamentalmente tras la administra-ción de contraste intravenoso, se diagnostica median-te datos clínicos y exploratorios, por lo que no suelerequerir estudio de imagen con intención diagnóstica.Sin embargo, siempre se realiza TC para confirmar queno existe contraindicación alguna para la realizaciónde punción lumbar para obtener muestras de LCR quepermitan la realización de estudios bacteriológicos.

En determinados casos, como en la meningitistuberculosa y en las meningitis fúngicas, sí se reali-zan estudios de RM para demostrar la típica afecta-ción de las cisternas basales y sus posibles complica-ciones (hidrocefalia, vasculitis e infartos encefálicos),donde apreciamos alteración de la señal basal y real-ce en las cisternas de la base, y alteraciones paren-quimatosas en el caso de focos isquémicos en tron-co del encéfalo y cerebro, secundarios a vasculitis delos pequeños vasos perforantes, secundaria a su veza la infección meníngea.

Patología tumoral

Incluye tumores primarios que se localicen en lascisternas (meningiomas, neurofibromas, schwano-mas, tumores encefálicos con crecimiento exofítico)(figs. 20 y 21) e implantes aracnoideos de tumores

Aunque las cisternas son visibles con TC y mediantecisterno-TC, con estos métodos no alcanzamos una

capacidad de resolución suficiente como para demostrarlos pares craneales normales, ni procesos patológicos de

muy pequeño tamaño.


Fig. 19: RM de cráneo. Corte coronal correspondiente asecuencia SE ponderada en T1, sin contraste. Voluminoso tumorhemisférico izquierdo (estrella) con hernia del uncus (flecha).

Fig. 20: RM de cráneo. Corte axial correspondiente asecuencia SE ponderada en T1, sin contraste. Voluminosomeningioma de fosa posterior (flecha amarilla) que infiltraclivus y punta de peñasco (flechas rojas), además de englo-bar la arteria carótida interna.

sólidos extraneurales (fig. 22) (carcinomas de mama,pulmón, riñón, tubo digestivo, tumores malignos dehueso, melanoma), linfomas con afectación primariaó secundaria de las meninges (fig. 23), y procedentesde sembrados de tumores primarios del SNC (glio-blastoma multiforme, meduloblastoma, ependimo-ma, tumores neuroectodérmicos primitivos) que pue-den englobar, comprimir, rechazar ó infiltrar lospares oculomotores, ocasionando las manifestacio-nes clínicas correspondientes.

Las lesiones que presenten gran volumen puedenser perfectamente demostradas mediante TC, perolesiones pequeñas y procesos diseminados en lasleptomeninges deben ser estudiados mediante RM(mejor con administración de Gadolinio intraveno-so), que definirá perfectamente la naturaleza del pro-ceso y su extensión exacta.

Aneurismas

La entidad más conocida es la afectación com-pleta del III par craneal por aneurismas de la arteriacomunicante posterior, con/sin hemorragia subarac-noidea asociada (fig. 24). La prueba ideal parademostrar la presencia de sangrado en aracnoides esla punción lumbar con estudio del LCR.

Es obligado la realización previa de TC craneal que,además de descartar la existencia de lesiones que

contraindiquen la punción lumbar, es muy sensible yespecífica para demostrar la presencia de sangre en

cisternas y surcos.


Fig. 21: RM de cráneo. Secuencia SE ponderada en T1 trasla administración de contraste. Cortes axiales. Schwanomadel sexto par derecho (flecha amarilla), en paciente conneurofibromatosis tipo 2. Se visualizan tumores neurogéni-cos en ambas bandas estatoacústicas (flechas rojas).

Fig. 22: Implantes aracnoideos. RM de cráneo. SecuenciaFLAIR con contraste. Implantes aracnoideos en cisternainterpeduncular (flecha amarilla), en paciente con neopla-sia conocida y paresia bilateral del III par. Se aprecian otrosimplantes (flechas rojas).

Fig. 23: RM de cráneo. Secuencia SE ponderada en T1 sin(imagen izquierda) y con (derecha) contraste intravenoso.Cortes coronales. Linfoma hipotalámico (estrella) y siembraaracnoidea con implantes bilaterales en el III par (flechas).

Fig. 24: Paciente con III par izquierdo completo. TC axialpost-contraste intravenoso. Aneurisma (flecha amarilla) enel origen de la arteria comunicante posterior (flecha roja).

La demostración del aneurisma se realizabahasta hace poco mediante angiografía diagnóstica,pero actualmente se alcanza una altísima fiabili-dad diagnóstica mediante técnicas angiográficasno invasivas (angio-TC y angio-RM), con la venta-ja adicional de poder realizar la angio-TC inme-diatamente después del estudio craneal basal, sinnecesidad de movilizar al paciente y con tiemposde exploración y procesado de imágenes muy cor-tos.

Ocasionalmente, aneurismas gigantes de la arte-ria basilar pueden producir compresión de paresbajos, incluido el VI par. También son raros los aneu-rismas distales de la arteria cerebral posterior que,alojados en la cisterna ambiens, pueden ocasionarcompresión del IV par craneal, cuyo trayecto cister-nal es vecino al de este vaso.

Raramente, elongaciones vasculares, principal-mente secundarias a arterioesclerosis, pueden oca-sionar compresión de los pares oculomotores. Estoscontactos neurovasculares sólo pueden ser demos-trados fiablemente mediante secuencias 3D ponde-radas en T2 con corte fino.

Lesiones del clivus y punta del peñasco

El único par oculomotor que puede resultar daña-do por patología en esta localización concreta es elVI, ya que es el único de los tres que presenta un tra-yecto parcialmente intraóseo. En efecto, el VI par cra-neal alcanza el interior del seno cavernoso, dondeviaja al lado de la adventicia de la arteria carótidainterna, a través del conducto de Dorello, en cuyointerior viaja a través de la punta del peñasco y/o delclivus.

La estructura ósea de la punta del peñasco sevalora muy bien mediante TC, sobre todo si reali-zamos cortes finos con algoritmo de reconstruc-ción y filtro para valoración de hueso. Sin embar-go, la RM permite valorar con antelación, no sólocon respecto a la TC, sino también con respecto ala γ-grafía ósea, la presencia de lesiones óseas pri-marias y secundarias, que se manifiestan comosustitución de la señal normal de la grasa de estasestructuras.

La punta del peñasco, sin embargo, admite varia-ciones en su constitución que debemos conocer parapoder interpretar correctamente los hallazgos obteni-dos en estos estudios. Así, puede estar neumatizada,constituida por hueso compacto en su totalidad ópresentar una estructura ósea convencional, conhueso compacto y hueso esponjoso. Debemos tomaren consideración además que, en condiciones nor-males, el ápex petroso puede presentar diferenteconsistencia ósea en ambos lados.

Patología tumoral

Tumores malignos

Las metástasis (fig. 25), el mieloma múltiple y ellinfoma no Hodgkin (fig. 26) son los procesos pato-lógicos que más frecuentemente infiltran el clivus.

Procesos malignos de vecindad

Las neoplasias primarias de cavum, pueden infil-trar el clivus y la punta del peñasco (fig. 27), algoque también puede ocurrir con los meningiomas dela base del cráneo, benignos habitualmente. La RMes el procedimiento de elección para el diagnósticode la naturaleza y extensión de todos estos proce-sos, pero la TC puede complementarla ya quedemuestra muy bien la destrucción de la estructuraósea.

La arteriografía quedará reservada para abordajesterapéuticos en aquellos casos en que se considere

oportuno el tratamiento endovascular de los mismos.


Fig. 25: Paciente con VI par izquierdo y neoformación decolon conocida. RM de cráneo. Secuencia SE ponderadaen T1, sin contraste. Corte coronal. Metástasis (estrellaamarilla) en hemiclivus izquierdo. La estrella roja marca elclivus normal.

Los tumores primarios del clivus (cordoma)o de la unión petro-clival (osteocondromas, con-drosarcomas) pueden lesionar también el VI parcraneal. Aunque los cordomas (neoformacionesbenignas derivadas de restos de la notocorda) sonmuy infrecuentes, la localización preferida des-pués del sacro es el clivus, y puede observarsecomo una lesión infiltrativa centrada en la líneamedia, que coexiste con fragmentos óseos residua-les, demostrables en TC.

En RM se muestra como una lesión hipointensaen las secuencias ponderadas en T1, muy hiperinten-sa en las secuencias ponderadas en T2, en las queaparece con una característica polilobulación, y unrealce variable tras la administración de contraste.Los condrosarcomas de la base del cráneo se origi-nan fundamentalmente en la sutura petro-clival y semanifiestan como lesiones a la vez infiltrantes y exo-fíticas, que suelen presentar características calcifica-ciones internas en radiografías simples y TC, conforma de arcos, anillos y puntos, mientras que resul-tan hipointensas en las secuencias ponderadas en T1,con muy alta intensidad de señal en T2 (fig. 28) yrealce variable, que puede expresarse también enforma de anillos, comas y puntos, idénticos a las cal-cificaciones demostradas en TC. Estos datos ayudana establecer este diagnóstico de sospecha, perodebemos tener en cuenta que el cordoma puede pre-sentarse lateralizado y que existe una variedad delmismo, el llamado cordoma condroide, que puedepresentar calcificaciones en TC y realce en RM simi-lares.


Fig. 26: Paciente con VI par izquierdo y linfoma no Hodgkinde cavum. RM de cráneo. Secuencia SE ponderada en T1, sincontraste. Corte coronal. Infiltración de clivus, esfenoides(flechas amarilla y celeste corta) y seno cavernoso (flecharoja). La flecha blanca larga señala el cavum engrosado.

Fig. 27: Paciente con VI par izquierdo y carcinoma decavum. RM de cráneo. Secuencia SE ponderada en T1, sincontraste. Corte axial. Infiltración de clivus, esfenoides ysenos cavernosos (flechas amarillas). La flecha roja señalala punta del peñasco derecho, normal.

Fig. 28: Condrosarcoma petroclival derecho. SecuenciaTSE ponderada en T2. Afectación de punta de peñasco, cli-vus, cavum de Meckel y seno cavernoso derechos (flechas).

Osteomielitis

La osteomielitis de clivus y punta de peñascoes un proceso infeccioso extremadamente raro,que suele ser secundario a sinusitis esfenoidal, ypuede complicarse con brotes repetitivos demeningitis, trombosis de senos cavernosos y neu-ropatía craneal. El cuadro más característico que

produce es el síndrome de Gradenigo, consistenteen afectación de los pares craneales V y VI, comoconsecuencia de la localización de la infección.En TC se puede apreciar ocupación del seno esfe-noidal y disminución de la densidad de clivus ypunta de peñasco. La RM es mucho más sensibley efectiva para el diagnóstico del proceso, ya quedemuestra la ocupación del seno esfenoidal o dela cavidad mastoidea, asociada a alteración de laseñal en clivus y punta de peñasco, manifiestacomo hipointensidad en las secuencias pondera-das en T1 (fig. 29) e hiperintensidad en las secuen-cias ponderadas en T2 con supresión espectral dela señal de la grasa, necesaria para no confundiredema e infección con el brillo de la grasa normal.Tras la administración de contraste intravenoso, seaprecia realce uniforme en la mucosa del seno yvariable en el resto de tejidos patológicos, en fun-ción de la presencia ó ausencia de coleccionespurulentas.

Ocasionalmente, podemos encontrar realce enlos pares craneales afectos (fig. 30).

Traumatismo craneoencefálico

Traumatismos muy violentos pueden asociarfracturas petro-clivales con la consiguiente afecta-ción de pares craneales. Las fracturas se demuestrande forma muy eficaz con TC multicorte con cortefino, algoritmo de reconstrucción de hueso yreconstrucciones en los planos que estimemos ade-cuados.


Fig. 29: Paciente con otitis media y síndrome de Gradeni-go derechos. RM de cráneo. Secuencia SE ponderada enT1, sin contraste, con ocupación de celdillas mastoideas(flecha roja) y baja señal en punta de peñasco y hemiclivusderechos (flechas amarillas). Compare con la alta señalcontralateral normal (estrella negra).

Fig. 30: Niña de 8 años con fiebre y VI par derecho. RM de cráneo. Corte axial de secuencia SE ponderada en T1, sin con-traste (izquierda) y postcontraste (derecha). Ocupación del hemiseno esfenoidal (flecha gruesa) y engrosamiento del VI par(flecha pequeña) derechos. Realce del contenido del seno (flecha gruesa), del hemiclivus y del VI par craneal derechos (fle-cha pequeña).

Lesiones de los senos cavernosos

Los senos cavernosos son pequeñas estructurasanatómicas pares que se localizan en la base del crá-neo, a ambos lados del cuerpo del esfenoides y de lasilla turca, entre el vértice de la órbita y la punta delpeñasco. Están constituidos por abundantes lagosvenosos que comunican con las venas oftálmicas, lossenos petrosos y los plexos pterigoideos, e interco-nectan entre sí a través de plexos venosos intercaver-nosos que se sitúan sobre el diafragma sellar y por

detrás del dorso sellar y del clivus. Contienen, apar-te de los plexos venosos que los caracterizan, el seg-mento cavernoso de la arteria carótida interna, algu-nas pequeñas ramas de ésta y el VI par, muy próximoa la adventicia arterial. Sus paredes laterales estánconstituidas por una lámina de duramadre que con-tiene, de arriba hacia abajo, los pares craneales III, IVy la primera rama del V (nervio oftálmico), que lasrecorren desde su borde posterior hasta la hendiduraoftálmica superior, por donde se introducen en laórbita. Por lo tanto, es frecuente que la afectación delos senos cavernosos se manifieste con neuropatíasmúltiples.

Patología tumoral

Constituyen la patología que más frecuentementeafecta a los senos cavernosos, bien como extensiónde lesiones de otra localización, o en forma de tumo-res primarios.

Macroadenomas de hipófisis

Son las lesiones de naturaleza tumoral que másfrecuentemente infiltran el seno cavernoso, porextensión directa desde su asiento original en lahipófisis (fig. 31), pero es raro que produzcan afecta-ción de los pares craneales, salvo complicacionesinternas de los mismos, como sangrado agudo, apo-plejía isquémica (fig. 32) o malignidad histológica.


Fig. 31: RM de región sellar. Corte axial. Secuencia SEponderada en T1, con contraste. No hay afectación depares craneales pero sí clara invasión del seno cavernosoderecho, con englobamiento de la arteria carótida interna(flecha). Macroadenoma hipofisario (estrella).

Fig. 32: Paciente con afectación bilateral brusca del III par. RM de región sellar. Corte coronal. Secuencia SE ponderadaen T1, sin contraste. Imagen izquierda. Macroadenoma hipofisario (estrella). Imagen derecha. Ausencia de realce de todoel tejido glandular (estrella). Tan sólo realza la duramadre del tentorio sellar (flechas). Apoplejía pituitaria isquémica.

El desplazamiento de la arteria carótida interna,que podría presentarse también como consecuenciade invasión del seno cavernoso, no es un signo com-pletamente fiable. Obviamente, la mejor prueba paravalorar estos datos y la planificación terapéutica, esla RM, previa y posterior a la administración de con-traste por vía intravenosa.

Meningiomas

La afectación del seno cavernoso por meningio-mas puede deberse a infiltración secundaria delmismo por procesos de vecindad (meningiomas ori-ginados en la fosa media o en la región suprasellar)ó a tumores que se originan y desarrollan en el inte-rior del propio seno cavernoso.

Cuando la lesión primaria se origina en la fosatemporal, la invasión del seno cavernoso comienzapor la pared lateral del mismo, que aparecerá engro-sada y con realce tras la administración de contrasteintravenoso, antes de proseguir su crecimiento den-tro de esta región.

Cuando se localiza en el interior del seno caver-noso, tiende a englobar la arteria carótida interna einfiltrar sus paredes, produciendo una llamativa este-nosis del vaso, asociada a aumento de volumen delseno cavernoso. La lesión puede extenderse a áreasvecinas, tales como cavum de Meckel (fig. 33), sillaturca, vértice de la órbita, incluido el agujero óptico,espacio masticador, fosa temporal y base del cráneo.

La RM convencional de la región sellar, con cortesfinos antes y después de administrar contraste, con/sintécnicas de supresión grasa es el método electivo paradelimitar la lesión original, su extensión real y la eva-luación del efecto de la radioterapia. Sin embargo, eldiagnóstico de sospecha inicial se realiza en bastantesocasiones mediante TC, en exploraciones realizadasde urgencia, dados los característicos hallazgos con-sistentes en una lesión hiperdensa con realce intensoy homogéneo tras la administración de contraste.

Neoformaciones malignas

Con menor frecuencia, el seno cavernoso puedeverse infiltrado por neoformaciones malignas origi-nadas en su vecindad, tales como los tumores malig-nos de la nasofaringe (carcinomas, linfomas), previainvasión y destrucción de la estructura ósea que lossepara. Definible mediante TC (fig. 34), la pruebaque mejor demuestra su extensión real, la infiltraciónósea y el crecimiento dentro de los senos cavernososes la RM, que también es el método ideal para reali-zar el seguimiento evolutivo.

Angiofibroma nasofaríngeo juvenil

Tumor benigno típico de personas en edad pube-ral que tiene una conocida capacidad para crecer en

El único criterio fiable de invasión del seno cavernosoconsiste en englobamiento de la arteria carótida interna

asociado al incremento del espacio entre ésta y laduramadre que constituye su pared lateral.


Fig. 33: Paciente con afectación de los pares III, Va y VI.RM de región sellar. Corte coronal en secuencia SE ponde-rada en T1, con contraste. Meningioma limitado al senocavernoso izquierdo (flecha).

Fig. 34: TC con contraste. Corte axial. Neo de cavum queinvade el seno esfenoidal (estrella), e infiltra seno cavernoso(flecha roja) y vértice de órbita (flecha amarilla) izquierdos.

el vértice de la órbita, en la fosa media y en el senocavernoso, por su facilidad para extenderse aprove-chando todos los espacios. Su naturaleza y extensiónreal se valora muy bien mediante TC antes y despuésde la administración de contraste intravenoso, ya querealzan de forma muy homogénea e intensa. Sinembargo, la RM puede generar imágenes virtualmen-te patognomónicas por su capacidad para demostrarlas abundantes estructuras vasculares presentes en suinterior, que definen un patrón sumamente caracte-rístico, denominado «en sal y pimienta», además dedibujar con gran precisión la extensión real del pro-ceso (fig. 35).

Otros tumores

Metástasis, linfomas, sarcomas, plasmocitomas ymieloma múltiple, pueden crecer dentro del senocavernoso e infiltrar las estructuras neurales localiza-das en el mismo.

Cada vez se identifican con mayor frecuenciacrecimientos perineurales de tumores de la regióncervicofacial, una complicación poco conocida,cuya incidencia está aumentando como consecuen-cia de la más prolongada supervivencia de lospacientes oncológicos, de la mayor capacidad diag-nóstica de los métodos de imagen y de un mejorconocimiento de esta entidad, ya que este tipo deextensión tumoral pasa desapercibido a otros méto-dos exploratorios. Este tipo de crecimiento tumoralse ve en múltiples tumores, pero fundamentalmenteen el carcinoma adenoide quístico y el carcinoma

epidermoide, y accede al seno cavernoso siguiendolas ramas oftálmica y maxilar del nervio trigémino.Aunque tanto la TC como la RM son capaces dedemostrarlo, la segunda permite demostrar estaslesiones con mayor fiabilidad, sobre todo si los cor-tes usados son finos, antes y después de la adminis-tración de quelatos de gadolinio (fig. 36), preferente-mente con técnicas de supresión grasa, aunque laerosión, ensanchamiento ó destrucción de los aguje-ros que atraviesan estos nervios infiltrados y engrosa-dos se demuestra mucho mejor mediante TC.

Tumores neurogénicos (neurofibromasy schwanomas)

Pueden asentar en el seno cavernoso, limitados aesta región ó creciendo también en las áreas anató-micas relacionadas con él. Se demuestran mejor enRM, como lesiones muy bien delimitadas, localiza-das en el trayecto de un nervio, que realzan de formaávida y homogénea, y son hipointensos en lassecuencias ponderadas en T1 e hipointensos (neuro-fibromas) /hiperintensos (schwanomas) en lassecuencias ponderadas en T2 (fig. 37). Erosionan yaumentan el tamaño de los orificios de la base delcráneo cuando se extienden hacia espacios anatómi-cos vecinos.


Fig. 35: RM de región sellar. Corte axial. Secuencia SEponderada en T1, sin contraste. Extensión a órbita (flecharoja) y seno cavernoso (flecha amarilla) derechos de angio-fibroma nasofaríngeo juvenil (estrella).

Fig. 36: RM de región sellar. Corte axial. Secuencia SE pon-derada en T1, con contraste. Extensión perineural de carci-noma adenoide quístico del seno maxilar izquierdo a senocavernoso (flecha roja), cavum de Meckel (flecha amarilla),fosa temporal (flecha celeste gruesa) y seno esfenoidal (fle-cha blanca).

Los neurofibromas plexiformes, proceso cutáneoasociado con frecuencia a la neurofibromatosis devon Recklinghausen, muestran tendencia a crecersiguiendo ramas del trigémino, de forma que es fre-cuente que alcancen el seno cavernoso (fig. 14, capí-tulo 7).

Procesos pseudotumorales

Quistes epidermoides y dermoides

Originados a partir de remanentes ectodérmicos,pueden localizarse ocasionalmente en el interior delseno cavernoso y manifestarse en forma de neuropa-tía. Los quistes epidermoides, también denominados

«tumores perlados» por su contenido, tienden a serhipodensos en TC, mientras que en RM son hipoin-tensos en T1 e hiperintensos en T2 y en los mapas dedifusión.

Los quistes dermoides, en cambio, suelen presen-tar una característica densidad grasa en TC, y sonhiperintensos en todas las secuencias que usemos enRM, con una típica supresión de su señal cuandousamos técnicas de supresión grasa, sin realce encondiciones normales (fig. 38).

Aneurismas

Los aneurismas del segmento cavernoso de laarteria carótida interna son relativamente frecuentesy tienden a ser voluminosos y estar parcialmentetrombosados en el momento de su diagnóstico.Cuando afectan algún nervio, el primero suele ser elVI par, dada la estrecha relación anatómica existenteentre ambas estructuras. Se diagnostican bienmediante TC y angio-TC, donde se manifiestan comolesiones esféricas de comportamiento similar a losvasos en todo momento, con la salvedad del trombomural, que no realza, por lo que no suelen precisarde otras pruebas diagnósticas (fig. 39). Sin embargo,ocasionalmente se encuentran en RM por tratarse dela primera prueba que se le realiza al paciente; en talcaso, se ven como masas esféricas dentro del senocavernoso, que presentan áreas de señal de vacío enla parte patente del vaso y una señal abigarrada en laporción trombosada, muy variable en función de laantigüedad del trombo. La angiografía se realiza tan


Fig. 37: Mujer de 42 años con paresia del VI par derecho. RM de región sellar. Corte coronal. Secuencia SE ponderada enT1, sin (izquierda) y con contraste (derecha) . Ocupación del seno cavernoso derecho por lesión homogéneamente hipoin-tensa (flecha). La lesión realza de forma homogénea con el contraste (flecha). Anatomía Patológica: schwanoma.

Fig. 38: RM de región sellar. Corte axial. Secuencia pon-derada en T1, sin contraste. Lesión brillante en el senocavernoso izquierdo (flecha): quiste dermoide.

solo en el contexto de intento de tratamiento no qui-rúrgico, vía endovascular, de la lesión.

Fístulas carótido-cavernosas

Ocasionalmente se desarrollan conexiones vascu-lares, directas ó indirectas, entre el sistema carotídeo yel seno cavernoso. Las fístulas carótido-cavernosasdirectas se producen como consecuencia de comuni-caciones directas de la luz de la arteria carótida inter-na con los plexos venosos del seno cavernoso, bienpor rotura de un aneurisma ó de una pared arterialnormal, con lo que se origina un marcado exoftalmos,consecuencia del flujo retrógrado de sangre arterialpor las venas oftálmicas, cuantificable mediante eco-Doppler y demostrable mediante TC, RM, angio-TC,angio-RM ó angiografía (fig. 40), que muestran el exof-talmos y un llamativo incremento de volumen de lavena oftálmica superior y la zona de conexión entrearteria y venas, tratable mediante procedimientosendovasculares, consistentes en interponer un balónlargable o una endoprótesis entre ambas circulacio-nes, intentando respetar el flujo carotídeo normal.

Las fístulas carótido-cavernosas indirectas se pro-ducen como consecuencia de conexiones de ramasdurales de la arteria carótida externa con las estruc-turas venosas de los senos cavernosos, y se manifies-tan como un exoftalmos moderado, con desarrollode vasos anómalos en la conjuntiva.

Tromboflebitis de senos cavernosos

Es un proceso muy poco frecuente, que sueleaparecer como consecuencia de la extensión de pro-cesos infecciosos de la cara y sus espacios profun-dos. Esta extensión se ve favorecida por la ausenciade válvulas en los sistemas venosos de esta regiónanatómica, que comunican con los senos caverno-sos. Es una situación clínica que pone en severo peli-gro la vida de los pacientes que la padecen, a pesarde los tratamientos intensivos que se aplican. Sonmás frecuentes en pacientes diabéticos, dada la ten-dencia de éstos a sobreinfectarse con cualquiera delas familias del hongo mucor, y en inmunodeprimi-dos, fundamentalmente pacientes con leucemiasagudas, dada su tendencia a infectarse con aspergi-llus. Ambos hongos tienen afinidad por las estructu-ras vasculares, tanto venas como arterias, de talforma que ocasionan tromboflebitis de los senoscavernosos, asociada o no a tromboflebitis de la venaoftálmica superior, que acaba complicándose contrombosis de la arteria carótida interna, con la consi-guiente isquemia cerebral masiva. Su diagnósticoprecisa un alto índice de sospecha, ya que sus mani-


Fig. 39: TC de cráneo con contraste. Corte axial en pacien-te con VI par derecho, en el que se encuentra un volumino-so aneurisma (flecha) en el seno cavernoso derecho, par-cialmente trombosado. La estrella amarilla se encuentra enla parte patente del aneurisma y la estrella roja en la por-ción trombosada.

Fig. 40: Fístula carótido-cavernosa derecha. Imagen supe-rior: Angio-TC en tiempo arterial. Reconstrucción axial.Izquierda: el seno cavernoso derecho presenta un realcevenoso precoz (flecha amarilla fina), comparativamente conel izquierdo (flecha roja fina), que se nota por relleno de lasvenas con contraste. Drenaje orbitario (flecha gruesa corta).Derecha: Gruesa vena de drenaje orbitaria (flecha). Imageninferior: Reconstrucción 3D, que demuestra numerosasvenas orbitarias y faciales derechas dilatadas.

festaciones clínicas son muy variables y puede des-conocerse, incluso por parte del propio paciente, laexistencia de tales enfermedades basales. La RM esmás fiable que la TC para el diagnóstico pero, aúnasí, su diagnóstico es difícil y la interpretación de lasimágenes requiere el uso de signos indirectos, talescomo la dilatación y/o trombosis de la vena oftálmi-ca superior, además de prestar atención a la ausen-cia de relleno de los plexos venosos que constituyenel seno cavernoso, que requiere estudios secuencia-les en distintos tiempos tras la administración decontraste intravenoso.

Síndrome de Tolosa Hunt

El síndrome de Tolosa-Hunt, denominado tam-bién oftalmoplejía dolorosa, es otra entidad poco fre-cuente que recibe su nombre debido a su presenta-ción clínica, consistente en la afectación de paresoculomotores y dolor facial. Obedece a diversascausas, aunque la descripción original la relacionócon un proceso granulomatoso idiopático que afec-taría al vértice de la órbita, con/sin afectación delseno cavernoso.

Su diagnóstico se realizaba por exclusión y el tra-tamiento consistía en la administración empírica deesteroides. Desde la aparición de la RM, somos capa-ces de demostrar diversos procesos que pueden pre-sentarse con estas manifestaciones clínicas, entre losque podemos incluir los meningiomas del seno caver-noso, el linfoma no Hodgkin, la sarcoidosis, la tuber-culosis, y otros procesos granulomatosos y tumorales.

La RM es el método ideal para establecer el diag-nóstico más probable del proceso, la localizaciónexacta, su extensión real y controlar los resultadosdel tratamiento.

Lesiones de los nervios en el segmentointraorbitario

Los pares oculomotores pueden presentar tumo-res en su segmento intraorbitario. Su comportamien-to e histología es similar a los de otras localizaciones,ya descritos con anterioridad. Se trata de lesiones deaspecto fusiforme, que presentan realce intenso yhomogéneo y se localizan en el trayecto orbitario delos nervios. TC y RM son igualmente válidos para elestudio de estas lesiones.

Pueden resultar infiltrados por tumores primarios(sarcomas) y secundarios (metástasis y linfoma) de la

órbita. Muy raramente, son asiento de crecimientoperineural de neoplasias de áreas vecinas. Todosestos procesos son evaluables de forma similarmediante TC y RM, si bien ésta es muy superior parademostrar una posible extensión intracraneal de laenfermedad.

También pueden verse afectados, aunque infre-cuentemente, por traumatismos y yatrogenia, encuyo caso, la TC es preferible.

SIMULADORES DE PATOLOGIA DE NERVIOSOCULOMOTORES

Numerosos procesos patológicos que afectan alas órbitas y áreas vecinas, pueden simular afecta-ción de los pares craneales.

Miastenia gravis

Se diagnostica mediante una adecuada anamne-sis, exploración física y test farmacológicos y electro-fisiológicos. Debe descartarse la presencia de untimoma mediante TC torácico.

Oftalmopatía distiroidea de Graves-Basedow

Tanto TC como RM demuestran con una sensibi-lidad y especificidad similares los hallazgos caracte-rísticos del proceso, consistentes en exoftalmos uni-lateral ó bilateral, simétrico o asimétrico, y aumentodel volumen de la grasa orbitaria y de uno ó másmúsculos, a veces con degeneración grasa en el inte-rior de los mismos, hallazgo muy típico de la enfer-medad (fig. 41). Los músculos afectos presentan una


Fig. 41: Reconstrucción coronal de TC multicorte de órbi-tas, sin contraste, en paciente con enfermedad de Graves-Basedow. Llamativo aumento de volumen de los músculosrectos mediales e inferiores de ambas órbitas.

morfología en forma de huso, con respeto de lasinserciones, aunque esto no ocurre siempre. Cuandose afectan músculos aislados, el más frecuente es elmúsculo recto inferior, seguido por el músculo rectomedial. Ocasionalmente, se aprecia aumento devolumen de la vena oftálmica superior.

La afectación aislada del músculo recto lateral,sin embargo, debe obligarnos a descartar otros pro-cesos, tales como el pseudotumor inflamatorio,entidad en la que los músculos no presentan formade huso por afectación de las inserciones tendino-sas.

Pseudotumor inflamatorio

También conocido como inflamación idiopáticaorbitaria, es un proceso inflamatorio no granuloma-toso de la órbita sin causas locales ni sistémicas,relativamente frecuente, que puede afectar de formaaislada a cualquiera de los componentes de la órbitaó a varios a la vez. Puede afectar a las cubiertas delglobo, a las del fascículo óptico (fig. 37, capítulo 7),a la glándula lagrimal, a la grasa orbitaria y a losmúsculos extraoculares. El mejor método de imagenpara determinar diagnóstico y extensión del procesoes la RM, que demuestra una afectación orbitaria y,ocasionalmente, extraorbitaria más o menos extensa.Cuando afecta a los músculos, éstos se caracterizanpor su morfología ancha en las inserciones, a dife-rencia de la forma ahusada de los músculos en laorbitopatía distiroidea. En TC se caracteriza por den-

sidad y realce variables. En RM, el infiltrado pseudo-tumoral se caracteriza por baja señal en las secuen-cias ponderadas en T1 y, con frecuencia, también enT2, sobre todo en la variedad esclerosante. El realcesuele ser intenso y homogéneo (fig. 42).

Miositis

Secundarias a procesos inflamatorios de vecin-dad, tales como las sinusitis, se caracterizan poraumento de volumen de un músculo en la vecindadde un seno paranasal ocupado por secreciones. Esteúltimo hallazgo es el principal dato para diferenciaresta lesión del pseudotumor inflamatorio. Tanto TCcomo RM pueden ser usados para establecer el diag-nóstico (fig. 43).

Abscesos orbitarios

Procesos infrecuentes que se caracterizan porcolecciones purulentas encapsuladas, que determi-nan una sintomatología variable en función de sulocalización (exoftalmos, pérdida de visión, altera-ciones en la motilidad ocular). Requieren tratamien-to quirúrgico urgente y pueden complicarse contrombosis de las venas oftálmicas y del seno caverno-so, además de complicaciones infecciosas intracra-neales. La fiabilidad diagnóstica de TC y RM es simi-lar, pero, por problemas de accesibilidad y disponi-bilidad de la RM, el método habitual para sudiagnóstico es la TC, que demuestra los abscesos


Fig. 42: Varón de 37 años de edad con signos de inflama-ción conjuntival, dolor y dificultad para movilizar el globoocular. Pseudotumor inflamatorio. Corte sagital de secuen-cia SE ponderada en T1 con contraste. Englobamiento delmúsculo recto inferior (flechas) por tejido homogéneo conrealce (estrella).

Fig. 43: TC coronal de órbitas, con contraste, en pacientecon sinusitis aguda etmoido-maxilar derecha y restriccióna la mirada inferior, Miositis del músculo recto inferiormanifestada como engrosamiento del músculo (flecha),como complicación de la sinusitis (estrellas).

como colecciones líquidas intraorbitarias, rodeadaspor un halo de captación. Su origen suele ser unasinusopatía de vecindad (fig. 44).

Raramente, se producen como consecuencia dela llegada de gérmenes por vía hematógena. Ocasio-nalmente, pueden complicar a procesos granuloma-tosos intraorbitarios, tales como la granulomatosis deWegener ó la angeitis necrotizante de Churg-Strauss.

Mucoceles

Senos paranasales aumentados de volumen comoconsecuencia de acúmulo crónico de secrecionesmucosas en su interior. Esta dilatación de los senosparanasales conlleva desplazamiento y mal funcio-namiento de las estructuras vecinas, como los mús-culos extraoculares y, en función de su tamaño, exof-talmos. Los senos más frecuentemente implicadosson los frontales, seguidos por los etmoidales. En TCse muestran como senos paranasales aumentados devolumen, con contornos redondeados y paredesóseas finas, remodeladas y/o ausentes en algunoslugares, completamente ocupados por un moco dedensidad variable en función de la edad de los mis-mos (fig. 45), que no experimentan captación algunatras la administración de contraste, salvo que seencuentren infectados (mucopiocele), en cuyo casopresentan realce marginal. En RM se presentan comolesiones de intensidad de señal variable, dependien-te de la edad del contenido, sin realce, salvo infec-ción. En cualquier caso, hay que descartar la presen-cia de lesiones obstructivas tumorales en la salida del

seno afecto, y diferenciar los mucoceles de tumoresque ocupen totalmente el seno. Para ambos cometi-dos, la RM es superior a la TC.

Otros procesos

Lesiones tumorales y pseudotumorales

Son numerosos los procesos tumorales y pseudo-tumorales que pueden afectar a la órbita o a sus pare-des. La disfunción asociada de los movimientos ocu-lares obliga a diferenciarlos de paresias oculomoto-ras. El contenido orbitario (grasa, músculos, glándulalagrimal) puede ser infiltrado por metástasis hemató-genas de procesos tumorales originados a distancia(carcinoma de mama, pulmón) (figs. 46 y 47), linfo-mas (fig. 48) o tumores mesenquimales benignos(hemangioma cavernoso, linfangioma), malignos(rhabdomisarcoma embrionario, condrosarcoma,fibrosarcoma, liposarcoma), y lesiones pseudotumo-rales (quistes dermoides y epidermoides).

Las paredes orbitarias pueden sufrir metástasis,invasión por meningiomas (fig. 46, capítulo 7) y pro-cesos benignos como la displasia fibrosa ó los fibro-mas cementoosificantes, entre otros.

Traumatismos orbitofaciales

Pueden complicarse con atrapamiento muscu-lar secundario a herniación de los músculos y/o de


Fig. 44: TC axial de órbitas, con contraste, en pacientecon pansinusitis (flechas gruesas) y leucemia mieloideaguda. Absceso subperióstico (estrella) orbitario izquierdo,con cápsula (flecha fina), por aspergillus.

Fig. 45: TC coronal de órbitas, con contraste, en pacientecon diplopia. Mucocele (estrellas) de senos maxilar y esfe-noidal derechos, que presenta elevación del suelo de laórbita (flecha fina) y abombamiento de la pared medial delseno maxilar (flecha gruesa).

la grasa perimuscular en defectos óseos generadospor la agresión cuando un golpe sobre el globoocular empuja a éste dentro de la órbita y elaumento de presión empuja las paredes hacia fuera(blow-out). Afectan fundamentalmente a la paredinferior de la órbita, aunque también frecuente-mente a la pared medial, con atrapamiento de losmúsculos recto inferior y recto medial respectiva-mente. Ocasionalmente, la alteración de la motili-dad ocular se debe al mecanismo contrario (blow-in), en el cual el golpe actúa directamente sobre el

reborde orbitario inferior, plegándolo, con el con-siguiente desplazamiento del globo hacia fuera.Tanto TC multicorte como RM son capaces de deli-near con perfección absoluta las lesiones descritas,pero la primera es mucho más accesible y rápida,además de que demuestra con gran nitidez laslesiones óseas y las alteraciones de los tejidos veci-nos, por lo que constituye el método de elecciónen nuestro medio (fig. 49).


Fig. 46: Mujer de 48 años con cáncer de mama. RM deórbitas. Secuencia SE ponderada en T1, sin contraste. Metás-tasis en poleas de reflexión (flechas amarillas cortas), múscu-los oblicuos mayores de ambas órbitas (flecha roja larga) ypárpado superior izquierdo (flecha roja corta).

Fig. 47: Mujer de 53 años con cáncer de mama. RM de órbitas. Secuencia SE ponderada en T1, sin y con contraste. Ima-gen izquierda: Metástasis en cráneo (estrella) y paredes orbitarias (flechas gruesas), con infiltración dural (flecha amarillafina) y perióstica orbitaria (flechas gruesas). Imagen derecha: Realce de todas las lesiones descritas.

Fig. 48: RM de órbitas. Secuencia ponderada en T1, consupresión grasa y contraste. Ocupación difusa del espaciointraconal derecho por tejido con realce homogéneo yexoftalmos (estrella). Linfoma MALT.

Más raramente, nos encontramos con roturasmusculares, demostrables como bilobulacionesmusculares con solución de continuidad del mús-culo. Puede resultar más compleja de demostrarcuando se produce un hematoma en la dehiscen-cia muscular, que simula una continuidad anató-mica inexistente. TC y RM son igual de fiables parael diagnóstico.

Síndrome de Brown

Conocido también como síndrome de la polea dereflexión del músculo oblicuo superior. Se describendos formas, una congénita y otra adquirida. La formaadquirida parece deberse a afectación del complejotendón-polea de reflexión del músculo oblicuo supe-rior por procesos inflamatorios de los tejidos vecinos,que dificulta los movimientos del músculo. La mejorprueba diagnóstica es la RM con corte fino, debido asu superior capacidad de discriminación tisular, aun-que la TC multicorte puede demostrar la lesión tam-bién con alta fidelidad. El diagnóstico se obtienecomparando la polea, el tendón y los tejidos que losrodean con los de la órbita contralateral.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA

1. Adams ME, Linn J and Yousry I. Pathology of the ocu-lar motor nerves III, IV and VI. Neuroimag Clin NorthAm 2008; 18: 261-282.

2. Casselman J, Mermuys K, Delanote J et al. MRI of thecraneal nerves - more than meets the eye: technicalconsiderations and advanced anatomy. NeuroimagClin North Am 2008; 18: 197-231.

3. Dieterich M. Ocular Motor System: anatomy andFunctional Magnetic Resonance Imaging. NeuroimagClin N Am 2001; 11: 251-261.

4. Weber AL, Klufas R and Pless M. Imaging evaluationof the optic nerve and visual pathway including cra-nial nerves affecting the visual pathway. NeuroimagClin N Am 1996; 6: 143-177.


Fig. 49: TC de órbita. Corte coronal sin contraste. Trauma-tismo orbitario izquierdo con restricción para la miradavertical. Fractura del suelo de la órbita, con sangrado (fle-cha amarilla gruesa), atrapamiento del músculo recto infe-rior y grasa (estrella), con deformidad muscular (flechaamarilla fina). Compare con el músculo contralateral (fle-cha blanca).

neuroimagen en la patología de los pares oculomotores

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