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Manuel Hinojosa RodríguezÁrea de Resonancia Magnética
Área de Estimulación Magnética Transcraneal
NEUROIMAGEN NEONATAL Y PEDIÁTRICA DEL DAÑO CEREBRAL PERINATAL
PANORAMA GENERAL
1. Introducción
2. Patrones neuropatológicos mas frecuentes en el periodo
perinatal
3. Neuroimagen convencional: Ultrasonido y Resonancia
Magnética
4. Resonancia Magnética cuantitativa y de alta especialidad
5. Investigaciones recientes
OBJETIVOS
1. Diagnóstico imagenológico temprano y oportuno
2. Correlacionar el diagnóstico imagenológico (e historia
clínica) con el patrón neuropatológico probable
3. Pronóstico neurológico
INTRODUCCIÓN
¿EL TIPO DE LESIÓN EN EL DAÑO CEREBRAL PERINATAL DEPENDE DE LAS SEMANAS DE GESTACIÓN?
36
El patrón de la lesión depende de las
semanas de gestación, debido a:
PRETÉRMINO A TÉRMINO
Chao, 2006.
Matriz germinal
Vasculatura
pre OL-04
Matriz Germinal
Pediatric neurophatology de Armstrong, 2007.
SDG 8 a la 36
(mayor actividad 20-26)
ZVZSV EG (15 A 36 SDG)
- Matriz germinal
- Zona ventricular
- Zona subventricular
- Eminencia ganglionar
PATRONES NEUROPATOLÓGICOS
FRECUENTES EN EL PERIODO PERINATAL
DAÑO CEREBRAL PERINATAL
3
Hemorragia de la matriz germinal
Infarto hemorrágico periventricular
Leucomalacia periventricular quística
Infarto cerebral perinatal
Encefalopatía del prematuro
Leucomalacia periventricular no-quística
Leucomalacia periventricular
Se refiere al daño en la
sustancia blanca
periventricular.
LPV quística
LPV no-quística
AMBOS TIPOS DE LPV
(QUÍSTICA Y NO QUÍSTICA)
TIENEN 2 COMPONENTES
NEUROPATOLÓGICOS:
FOCAL Y DIFUSO
Volpe, 2009; Volpe, 2011; Riddle, 2011; Volpe y Kinney, 2012; Back, 2015
LPV + Daño neuronal/axonal
Presente en un 30-40% de los casos de LPV confirmados por autopsia
(Marin-Padilla, 1997; Pierson, 2007).
Puede presentarse en:
SB cerebral: neuronas de la subplaca y axones (Kinney, 2012).
SG cortical y subcortical: tálamo, ganglios de la base.
Cerebelo: corteza, núcleo dentado (Pierson, 2007; Volpe, 2009).
Las estructuras subcorticales con pérdida neuronal significativa son:
Tálamo, globo pálido y el núcleo dentado del cerebelo.
Las estructuras con gliosis significativa son:
Tálamo, ganglios de la base y el puente de Varolio.
La pérdida neuronal y gliosis en tálamo y ganglios de la base, son
lesiones casi exclusivas de la LPV.
Pediátricos con VLBW muestran disminución en volúmenes durante toda
su vida.
SELLO DISTINTIVO DE LA
ENCEFALOPATIA DEL PREMATURO:
LPV + DAÑO NEURONAL / AXONAL
Volpe, 2009; Volpe y Kinney, 2012.
PATOLOGÍA
NEONATO
FRECUENTEMENTE
AFECTADO
SDG EN DONDE
FRECUENTEMENTE
OCURRE LA LESIÓN
ETAPA PERINATAL EN DONDE
FRECUENTEMENTE OCURRE LA LESIÓN
Hemorragia
de la Matriz
Germinal
Prematuro 24 – 29
Hipoxia e isquemia Neonatal (< 72 hrs)
Coagulopatías Neonatal (> 96 hrs)
LPV no-
quística Prematuro 31 - 36 Prenatal - neonatal
LPV quística Prematuro 24 – 30 Prenatal - neonatal
Infarto
Hemorrágico
Periventricular
Prematuro 24 – 29 Neonatal (48 a 96 hrs)
Infarto
Cerebral
Perinatal
A término ≥ 36 Neonatal (1er al 7mo día)
Gould, 1987; Robertson, 1998; Rutherford, 2001; Cowan, 2003; Lee, 2005; Raju, 2007; Lauguesaar, 2007;
Volpe, 2008; Volpe, 2009; Kinney 2009; Ballabh, 2010; Kenet, 2011; Del Bigio 2011; Mineyko, 2011; Righini,
2013; Ment, 2014; Salomon, 2014; Back, 2015; Van der Aa, 2015; de Vries, 2015.
PATRONES NEUROPATOLÓGICOS FRECUENTES EN EL PERIODO PERINATAL
DE LA NEUROPATOLOGÍA A LA
NEUROIMAGEN... Y VICEVERSA.
En el año de 1962, Banker y Larroche describieron porprimera vez a la Leucomalacia Periventricular (LPV).
Algunos conceptos claves serian reconsiderados gracias alos hallazgos por MRI cuantitativa a finales del siglo XX ycomienzos del XXI.
En el 2005 el Dr. Joseph J. Volpe propuso un nuevo término“encefalopatía del prematuro” (EP).
PERTINENCIA DEL Dx
Neuropatológico vs Imagenológico
NEUROIMAGEN CONVENCIONAL
¿Es válido inferir un diagnóstico
neuropatológico a través de
NEUROIMAGEN CONVENCIONAL?
Clasificación de la LPV por US
de Vries
Grado I: Anormalidades no quísticas de la SB.
Ecogenicidad periventricular presente por más de 7
días.
Grado II: Ecogenicidad + lesiones quísticas pequeñas
Grado III: Ecogenicidad + lesiones quísticas extensas
Grado IV: Ecogenicidad difusa + lesiones quísticas
periventriculares y en región subcortical
de Vries, 1992.
Sie, 2000.
Grado I
Nacimiento: 34.2 SDG
Estudio: 35.5 SDG (US y MRI)
Sie, 2000.
Grado 2
Nacimiento: 28 SDG
Estudio: 33 SDG (US). MRI a la EET.
Martinez-Biarge, 2016.
Grado 3
Nacimiento: 27 SDG
Estudio: 30 SDG (US y MRI).
Modificado de Martinez-Biarge, 2016.
Grado 4
Nacimiento: 34.5 SDG
Estudio: 36.5 SDG (US y MRI).
Sie, 2000.
DAÑO CEREBRAL PERINATAL EN EL LACTANTE PREMATURO
DIAGNÓSTICO: RESONÁNCIA MAGNÉTICA
Sal de Rellan Arango, SERAM, 2012.
Anderson, 2015.
DAÑO CEREBRAL POR RM:
¿De que tengo evidencia?
Anderson, 2015
TABLE 1. VARIABLES TO ASSESS BY
CLINICAL MRI AT TERM-EQUIVALENT AGE
Cerebral White Matter
Presence or absence of cysts
Signal abnormality*
Myelination of the PLIC and corona radiata
Size and morphology of the corpus callosum
Size and morphology of the lateral ventricles
Volume of the periventricular white matter
Cortical Gray Matter
Signal abnormality*
Cortical fold maturation
Size of the extracerebral space
Subcortical Gray Matter
Signal abnormality*
Symmetry and size of the basal ganglia
Symmetry and size of the thalamus
Cerebellum
Signal abnormality*
Symmetry and size of the hemispheres*Could be associated with hemorrhagic and
ischemic processes. NOTE: For a detailed review
about scores by each variable according to their
severity see Inder et al., 2003; Woodward et al.,
2006; Kidokoro et al., 2013.
PLIC: posterior limb of internal capsuleHinojosa-Rodríguez et al 2017.
UIND, UNAM
UIND, UNAM
Hinojosa-Rodríguez et al., 2017.
Hinojosa-Rodríguez et al., 2017.
¿Porqué es importante la RM a la Edad Equivalente a Término?
2 meses VEU
8 meses VEU
4 meses VEU
25 meses VEU
¿Porqué es importante el seguimiento por RM y no solo a la
Edad Equivalente a Término?
EET
12 meses
1 Cerebral Palsy Alliance, The University of Sydney, Sydney, Australia.
2 Norwegian University of Science and Technology, St Olavs University Hospital, Trondheim.
3 Cerebral Palsy Alliance Research Foundation, New York, New York.
4 The University of Queensland, Brisbane, Australia.
5 Children's Medical Center Dallas, Plano, Texas.
6 Stella Maris Scientific Institute, University of Pisa, Pisa, Italy.
7 National Institutes of Health, Bethesda, Maryland.
8 Faculty of Rehabilitation Medicine, University of Alberta, Edmonton, Canada.
9 Karolinska Institutet, Stockholm, Sweden.
10 University Medical Centre Utrecht, Utrecht, the Netherlands.
11 Medical University of Graz, Graz, Austria.
12 Monash University, Melbourne, Australia.
13 Holland Bloorview Kids Rehabilitation Hospital, University of Toronto, Toronto, Ontario, Canada.
14 University of California, San Francisco.
15 University of Southern California, Los Angeles.
16 Teachers College, Columbia University, New York, New York.
17 The Royal Children's Hospital, Melbourne, Australia.
18 Department of Pediatrics, University Medical Center Groningen, University of Groningen, Groningen, the Netherlands.
19 Duquesne University, Pittsburgh, Pennsylvania.
20 Makerere University, Kampala, Uganda.
21 University Children's Hospital Zurich, Zurich, Switzerland.
22 Children's Hospital Westmead, The University of Sydney, Sydney, Australia.
23 Nationwide Children's Hospital, The Ohio State University, Columbus.
24 Newcastle University, Newcastle Upon Tyne, England.
25 Pediatric Neurology Unit, Fondazione Policlinico Universitario A. Gemelli, Università Cattolica del Sacro Cuore, Rome, Italy.
26 The University of Sydney, Sydney, Australia.
27 Murdoch Childrens Research Institute, University of Melbourne, Melbourne, Australia.
28 Princess Margaret Hospital, University of Western Australia, Perth
Before 5 months' corrected age, the most predictive tools for detecting risk:
term-age magnetic resonance imaging (86%-89% sensitivity).
RESONANCIA MAGNÉTICA
CUANTITATIVA
Volumetrías
UIND, UNAM
Grosor cortical
UIND, UNAM
RM FUNCIONALParadigma motor: mano derecha
4
11
UIND, UNAM
Paradigma motor: mano izquierda
4
11
UIND, UNAM
“Resonancia Magnética funcional en estado de reposo
(Resting-state fMRI) en los primeros días de vida”
UIND, UNAM
Resting-state fMRI
7
20
UIND, UNAM
Tractografía
por Tensor de Difusión (DTI)
“Es una técnica que permite la
reconstrucción gráfica in vivo de los
fascículos de la sustancia blanca del
sistema nervioso central teniendo como
principio la direccionalidad del
movimiento del agua”
Ciccarelli, 2008.
El cerebro humano y la sustancia blanca…
CARACTERÍSTICAS DEL ESPAGUETI
¿Qué se le estudia a un tracto?
CUALITATIVA
Morfología
Localización
Conectividad
Distribución
CUANTITATIVA
ADC - RD
FA
Densidad y Número
S. Mori, 2007.
Asociación
Comisurales
Proyección
Tallo cerebral
Aplicaciones en el neurodesarrollo
Anormalidades del desarrollo
Agenesia/disgenesia del Cuerpo Calloso
Esquizencefalia
Heterotopias
DAÑO CEREBRAL PERINATAL
Leucomalacia periventricular
Hemorragia de la matriz germinal – Hemorragia intraventricular
Infarto hemorrágico periventricular
Encefalopatía del prematuro
Encefalopatía Hipóxico-Isquémica del lactante a término.
M. Hesseltine et al, Radiology, 2007.
P. Nucifora et al, Radiology, 2007.
Reconstrucción de imágenes:
CUERPO CALLOSO
TRACTO CORTICOESPINAL
FASCÍCULO ARCUATO
FASCÍCULO OCCIPITO-FRONTAL INFERIOR
VÍA ÓPTICA
Triparesia espástica
Hinojosa-Rodríguez et al., 2017
D.
EC:12 MESES
UIND, UNAM
CONECTOGRAMAS
PROMEDIO DE 10 NIÑOS SANOS
(8-11 años)
UIND, UNAM
EN RESUMEN…
Hinojosa-Rodríguez et al., 2017.
INVESTIGACIÓN Y NUEVAS
PERSPECTIVAS
Lactantes con FR para EHI Lactantes sin FR para EHI
Hinojosa-Rodríguez. OHBM Seattle, 2013.
Figura 1. Paciente masculino de 11 años sin factores de riesgo para daño cerebral perinatal conevaluación neurológica y motora normales. A. IRM en T2w en corte axial sin datos de lesiónestructural, al igual que el resto de las secuencias estructurales. B. Reconstrucción tractográfica deltracto corticoespinal. C. Potenciales evocados motores normales. Al estimular la corteza motoraprimaria izquierda por medio de la técnica de estimulación magnética transcraneal, solo se registranlos potenciales evocados motores del músculo abductor corto del pulgar derecho (contralateral alestímulo cortical
A. B.
C.
RESULTADOS PRELIMINARES
Figura 2. Paciente femenino de 11 años de edad con antecedentes de daño cerebral en los primeros meses
de vida. A. IRM en T2w en corte axial con datos compatibles con infarto de la arteria cerebral media derecha
en fase crónica. B. Reconstrucción tractográfica del tracto corticoespinal. C. Potenciales evocados motores
(PEMs) anormales en músculo abductor corto del pulgar. Al estimular la corteza motora primaria izquierda se
registran potenciales evocados motores del músculo abductor corto de pulgar de manera bilateral. El registro
muestra evidencia de reclutamiento de fibras ipsilaterales de conducción rápida del tracto corticoespinal
izquierdo. D. PEMs normales en músculo tibial anterior (estímulo en corteza izquierda).
A. B.
C. Abductor corto del pulgar
RESULTADOS PRELIMINARES
D. Tibial anterior
OHBM 2017: VANCOUVER, CANADÁ.
Hinojosa-Rodríguez et al., 2017.
CONCLUSIONES
El daño cerebral perinatal de leve a moderado en prematuros está
subdiagnosticado.
El USG-TF es la primera opción, sin embargo, la resonancia
magnética es el estándar de oro para el diagnóstico por imagen
del daño cerebral perinatal.
Es posible la predicción a largo plazo de secuelas motoras y
cognitivas en neonatos y lactantes con daño cerebral perinatal.
El estudio multimodal (RM CONVENCIONAL, VOLUMETRÍAS,
TRACTOGRAFÍA, fMRI y PEMs) en los primeros meses de vida del
paciente con daño cerebral perinatal tiene un importante factor
pronóstico.
“Nunca un estudio por mas sofisticado que
pueda llegar a ser, superará el conocimiento
y juicio crítico; los ojos no pueden ver lo
que el cerebro no conoce”
GRACIAS POR SU ATENCIÓN…