neonatologÍa · programa de actualizaciÓn continua en neonatologÍa neonatologÍa curso 2...

P R O G R A M A D E A C T U A L I Z A C I Ó N C O N T I N U A E N N E O N AT O L O G Í A

NEONATOLOGÍACurso 2Insuficiencia respiratoria neonatalEdición revisada y actualizada

COORDINADOR

Dr. Javier Mancilla RamírezAUTORA

Dra. Dina Villanueva García

COAUTORES

Dr. Ricardo Ávila ReyesDra. Pilar Dies SuárezDr. Daniel Ibarra RíosDra. Dalia Guadalupe Olivares BautistaDra. Nora Inés Velázquez QuintanaDra. Mónica Villa GuillénDr. Raúl Villegas SilvaDr. José Luis Masud Yunes Zárraga

contenido

Curso 2Insuficiencia respiratoria neonatalEdición revisada y actualizada

COORDINADOR

Dr. Javier Mancilla RamírezAUTORA

Dra. Dina Villanueva GarcíaCOAUTORES

Dr. Ricardo Ávila ReyesDra. Pilar Dies SuárezDr. Daniel Ibarra RíosDra. Dalia Guadalupe Olivares BautistaDra. Nora Inés Velázquez QuintanaDra. Mónica Villa GuillénDr. Raúl Villegas SilvaDr. José Luis Masud Yunes Zárraga

contenido

PAC® Neonatología–4 | Curso 2 | v

Copy right © 2016/ In ter sis te mas S.A. de C.V.

Di se ña do y pro du ci do por:

PAC® Neonatología-4 / 2 / insuficiencia respiratoria neonatal. edición revisada y actualizada

Derechos reservados © 2016 In ter sis te mas, S.A. de C.V. To dos los de re chos re ser va dos. Es ta publicación es tá pro te gi da por los derechos de au tor. Nin gu na par te de la misma pue de re pro du cirse, al ma ce narse en nin gún sis te ma de re cu pe ra ción, inventado o por inventarse, ni trans mi tirse de nin gu na for ma ni por nin gún me dio, elec tró ni co o me cá ni co, in clu idas fo to co pias, sin au to ri za ción escrita del edi tor.

ISBN 978-607-443-552-8 PAC® Neonatología 4 / Edición completaISBN 978-607-443-555-9 PAC® Neonatología 4 / 2

AdvertenciaDebido a los rápidos avances en las ciencias médicas, el diagnóstico, el tratamiento, el tipo de fármaco, la dosis, etc., deben verificarse en forma individual. El (los) autor(es)y los editores no se responsabilizan de ningún efecto adverso derivado de la aplicación de los conceptos vertidos en esta publicación, la cual queda a criterio exclusivo del lector.

Reproducir esta obra en cualquier formato es ilegal. Infórmate en: [email protected]

Créditos de producciónDirección editorial: Dra. María del Carmen Ruíz AlcocerDiseño de portada / Coordinación de producción: LDG. Edgar Romero EscobarFormación de interiores: LDCV Beatriz del Olmo MendozaControl de Calidad: J. Felipe Cruz Pérez

Impreso en México / Printed in Mexico

Mesa Directiva 2015-2017

PresiDeNte

Dr. Jorge Santiago Guevara Torres

vicePresiDeNte

Dr. Raúl Villegas Silva

secretariO

Dra. Martha Esther Guel Gómez

tesOrerO

Dr. Macario Berrones Guerrero

PrOtesOrerO

Dra. Edna Rocely Reyna Ríos

cOOrDiNaDOr GeNeraL Pac® NeONatOLOGÍa

Dr. Javier Mancilla Ramírez

• Dra. Dina Villanueva García• MédicoPediatra,Neonatóloga

• JefadeServicio.DepartamentodeNeonatología,HospitalInfan-

tildeMéxicoFedericoGómez(HIMFG)

• ProfesorAdjuntodelaEspecializacióndePediatría,HIMFG,Uni-

versidadNacionalAutónomadeMéxico(UNAM)

• AcadémicaTitularySecretariaAdjunta(2014-15)delaAcade-

miaMexicanadePediatría

• FellowshipenInvestigaciónNeonatal.Boston,Mass,USA

• SocioactivodelaFederaciónNacionaldeNeonatologíade

México(FNNM)

• CertificaciónvigenteenPediatríayNeonatología

[email protected]

Coautores

• Dr.RicardoÁvilaReyes• MédicoPediatra,Neonatólogo

• MédicoAdscritoaNeonatología,HospitalInfantildeTamaulipas

yHospitalCivildeCiudadVictoria,Tamaulipas

• InvestigadorenCienciasMédicasB,InstitutosNacionalesde

Salud,SecretaríadeSalud

• ProfesordeInternadodePregradodePediatría,Facultad

deMedicina,ICESTTampico,Tamaulipas

• AcadémicoNumerariodelaAcademiaMexicanadePediatría

• Presidente(2015-17)delaAsociaciónEstataldeNeonatólogos

deTamaulipas,FNNM

• SocioactivodelaFederaciónNacionaldeNeonatologíadeMéxico


[email protected]

• Dra. Pilar Dies Suárez• MédicoRadióloga,conespecialidadenResonanciaMagnéticay

RadiologíaPediátrica

• JefadelDepartamentodeImagenología,HospitalInfantilde

MéxicoFedericoGómez

• ProfesoradjuntodelcursodealtaespecialidadenRadiología

Pediátrica,HIMFG,UNAM

Autora

contenido

vi | PAC® Neonatología–4 | Curso 2 PAC® Neonatología–4 | Curso 2 | vii

• Dra. Mónica Villa Guillén• MédicoPediatra,Neonatóloga

• SubdirectoradeAsistenciaMédica,HospitalInfantildeMéxicoFederi-

coGómez

• ProfesorTitulardePediatría,EscuelaMexicanadeMedicina,Universi-

dadLaSalle,CiudaddeMéxico

• InvestigadorenCienciasMédicasB,InstitutosNacionalesdeSalud,

SecretaríadeSalud

• AcadémicaNumerariodelaAcademiaMexicanadePediatría

• Vicepresidenta(2015-17)delaAsociacióndeMédicosNeonatólogos

delDistritoFederalyValledeMéxico,FNNM



[email protected]

• Dr. Raúl Villegas Silva• MédicoPediatra,Neonatólogo

• JefedelDepartamentodeNeonatología,HospitalInfantildeMéxico

FedericoGómez

• AcadémicoNumerarioySecretarioGeneral(2014-15)delaAcademia

MexicanadePediatría

• Vicepresidente(2015-17)delaFederaciónNacionaldeNeonatología

deMéxico


[email protected]

• Dr. José Luis Masud Yunes Zárraga• MédicoPediatra,Neonatólogo,MaestríaenCiencias

• MédicoEspecialistadelISSSTE,CiudadVictoria,Tamaulipas


SecretaríadeSalud

• AcadémicoNumerariodelaAcademiaMexicanadePediatría

• ProfesorNacionaldelColegioMexicanodeProfesoresdePediatría



[email protected]


SecretaríadeSalud

• ProfesoradjuntodelcursodepregradodeRadiología,FacultadMexi-

canadeMedicinadelaUniversidadLaSalle,CiudaddeMéxico

• SocioactivodelaSociedadMexicanadeRadiologíaeImagenydela

SociedadNorteamericanadeRadiologíaeImagen

• CertificacionvigenteporelConsejoMexicanodeRadiologíaeImagen

[email protected]

• Dr. Daniel Ibarra Ríos• MédicoPediatra,Neonatólogo,CursodeAltaEspecialidadenCalidad

enlaAtenciónIntegralPediátrica

• MédicoAdscritoalDepartamentodeNeonatología,HIMFG

• ProfesorTitulardeNeonatología,HIMFG,UNAM

• Secretario(2015-17)delaAsociacióndeMédicosNeonatólogosdel

DistritoFederalyValleMéxico,FNNM



[email protected]

• Dra. Dalia Guadalupe Olivares Bautista• MédicoPediatra,Neonatóloga

• MédicoEspecialista,HospitalInfantildeTamaulipas,CiudadVictoria,

Tamaulipas



[email protected]

• Dra. Nora Inés Velázquez Quintana• MédicoPediatra,Neonatóloga

• JefadelaUnidaddeCuidadosIntensivosNeonatales,HospitalInfantil

deTamaulipas,CiudadVictoria,Tamaulipas

• ProfesorTitular,EspecialidaddeNeonatología,UniversidadNacional

AutónomadeMéxico

• AcadémicaNumerariodelaAcademiaMexicanadePediatría



[email protected]

contenido

PAC® Neonatología–4 | Curso 2 | ix

Formación del líquido pulmonar fetal y su remoción al nacimiento ................................................................. 1

Líquido pulmonar fetal ...................................................................................................................................................... 1

Principios de fisiología y mecánica de la respiración ............................................................................................ 5

Introducción ....................................................................................................................................................................... 5

Embriología ........................................................................................................................................................................ 5

Principios básicos de Fisiología ..................................................................................................................................... 6

Control de la respiración ..................................................................................................................................................... 6

Oxigenación ........................................................................................................................................................................ 6

Mecánica de la respiración ............................................................................................................................................. 7

Distensibilidad ...................................................................................................................................................................... 8

Resistencia ........................................................................................................................................................................... 9

Constante de tiempo ........................................................................................................................................................... 10

Volúmenes pulmonares ...................................................................................................................................................... 10

Difusión ................................................................................................................................................................................. 10

Generalidades de ventilación mecánica ...................................................................................................................... 11

Variables de ventilación ....................................................................................................................................................... 12

Oxígeno ................................................................................................................................................................................ 13

Surfactante exógeno ........................................................................................................................................................... 13

Complicaciones ................................................................................................................................................................... 14

Cuidados generales .......................................................................................................................................................... 15

Alimentación ........................................................................................................................................................................ 15

Antimicrobianos ................................................................................................................................................................... 15

Esteroides ............................................................................................................................................................................. 16

Educación e investigación .................................................................................................................................................. 16

Cuidados paliativos ............................................................................................................................................................. 16

Taquipnea transitoria del recién nacido ..................................................................................................................... 17

Introducción ....................................................................................................................................................................... 17

Definición ............................................................................................................................................................................ 17

Fisiopatología ..................................................................................................................................................................... 17

Diagnóstico ......................................................................................................................................................................... 19

Radiografía de tórax ............................................................................................................................................................. 19

Ultrasonido ........................................................................................................................................................................... 19

Estudios de gases en sangre ............................................................................................................................................. 20

Estudios complementarios ................................................................................................................................................. 20

Tratamiento ......................................................................................................................................................................... 20

En la reanimación ................................................................................................................................................................ 20

En el seguimiento: ............................................................................................................................................................... 20

ContenidoCoordinador y compilador

• Dr. Javier Mancilla Ramírez• MédicoPediatra,Neonatólogo,Infectólogo;MaestríayDoctoradoen

CienciasMédicas

• ProfesorInvestigadorTitularC,EscuelaSuperiordeMedicina,Instituto

PolitécnicoNacional;ProfesordePosgrado,FacultaddeMedicina,

UniversidadNacionalAutónomadeMéxico

• AdscritoalHospitaldelaMujer,SecretaríadeSalud,CiudaddeMéxico

• InvestigadorNacionalnivel2,SistemaNacionaldeInvestigadores

• AcadémicoTitulardelaAcademiaNacionaldeMedicina

• Vicepresidente(2015-17)delaAcademiaMexicanadePediatría

• EditordelaRevistaMexicanadePediatría,desde2015

• Presidente(2011-13)delaFederaciónNacionaldeNeonatología

deMéxico

• Presidente(2007-09)delConsejoMexicanodeCertificación

enPediatría,SecciónNeonatología

• SecretarioAdjunto(2012-15)delaWorld Association of Perinatal Medicine

• PremioJaliscoenCienciasdelaSalud,2004;PremioDoctorMiguel

OteroArce2013,delConsejodeSalubridadGeneral,México

[email protected]

x | PAC® Neonatología–4 | Curso 2 PAC® Neonatología–4 | Curso 2 | xi

Formación del líquido pulmonar fetal y su remoción al nacimientoInsuficiencia respiratoria neonatal

Medicamentos ..................................................................................................................................................................... 52

Oxígeno en casa .................................................................................................................................................................. 53

Complicaciones ................................................................................................................................................................. 55

Prevención .......................................................................................................................................................................... 56

Pronóstico ........................................................................................................................................................................... 57

Conclusión .......................................................................................................................................................................... 58

Síndrome de aspiración de meconio ........................................................................................................................... 59

Introducción ....................................................................................................................................................................... 59

Generalidades ...................................................................................................................................................................... 59

Epidemiología ...................................................................................................................................................................... 59

Fisiopatología ....................................................................................................................................................................... 59

Definición ........................................................................................................................................................................... 61

Diagnóstico ......................................................................................................................................................................... 61

Manifestaciones clínicas ..................................................................................................................................................... 61

Manifestaciones radiológicas ............................................................................................................................................. 62

Consecuencias sistémicas del LATM ................................................................................................................................ 62

Tratamiento ........................................................................................................................................................................ 63

Complicaciones ................................................................................................................................................................... 66

Pronóstico ............................................................................................................................................................................ 66

Conclusiones ...................................................................................................................................................................... 67

Síndrome de fuga aérea en el periodo neonatal ..................................................................................................... 68

Introducción ....................................................................................................................................................................... 68

Prevalencia .......................................................................................................................................................................... 68

Factores de riesgo ............................................................................................................................................................. 68

Fisiopatogenia .................................................................................................................................................................... 69

Clasificación ........................................................................................................................................................................ 69

Cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento .................................................................................................................... 70

Otras medidas ..................................................................................................................................................................... 74

Complicaciones ................................................................................................................................................................. 74

Hipertensión arterial pulmonar persistente neonatal .............................................................................................. 75

Definición ............................................................................................................................................................................ 75

Historia ................................................................................................................................................................................. 75

Epidemiología .................................................................................................................................................................... 75

Fisiopatología ..................................................................................................................................................................... 76

Clasificación ........................................................................................................................................................................ 78

Diagnóstico ......................................................................................................................................................................... 79

Clínico ................................................................................................................................................................................... 79

Intercambio gaseoso .......................................................................................................................................................... 79

Radiológico .......................................................................................................................................................................... 81

Ecocardiográfico .................................................................................................................................................................. 81

Tratamiento ......................................................................................................................................................................... 81

Manejo en la sala de partos ................................................................................................................................................. 81

Síndrome de dificultad respiratoria .............................................................................................................................. 22

Introducción ....................................................................................................................................................................... 22

Definición ............................................................................................................................................................................ 22

Fisiopatogenia .................................................................................................................................................................... 22

Cuadro clínico .................................................................................................................................................................... 23

Diagnóstico ......................................................................................................................................................................... 23

Prenatal ................................................................................................................................................................................. 23

Tratamiento ......................................................................................................................................................................... 24

Prevención ........................................................................................................................................................................... 24

Esteroides prenatales .......................................................................................................................................................... 25

Estabilización en sala de partos y manejo general ........................................................................................................... 26

Tipos de agente tensoactivo ............................................................................................................................................... 27

Apoyo respiratorio ............................................................................................................................................................... 28

Morbilidad respiratoria del pretérmino tardío (RNPTt) ......................................................................................... 30

Introducción ....................................................................................................................................................................... 30

Definiciones ........................................................................................................................................................................ 30

Epidemiología .................................................................................................................................................................... 31

Morbilidad respiratoria del RNPTt .................................................................................................................................. 32

Taquipnea transitoria del recién nacido ............................................................................................................................. 32

Síndrome de dificultad respiratoria ..................................................................................................................................... 33

Neumonía ............................................................................................................................................................................. 34

Síndrome de aspiración de meconio (SAM) ...................................................................................................................... 34

Apneas ................................................................................................................................................................................. 36

Otros problemas ................................................................................................................................................................. 37

Guía para decidir el egreso hospitalario del RNPTt .................................................................................................... 38

Conclusiones ...................................................................................................................................................................... 38

Displasia broncopulmonar ............................................................................................................................................... 40

Introducción ....................................................................................................................................................................... 40

Definición ........................................................................................................................................................................... 40

Incidencia ............................................................................................................................................................................ 41

Fisiopatogenia .................................................................................................................................................................... 43

Etiología y factores de riesgo ........................................................................................................................................... 44

Factores internos: prematuridad, género y predisposición genética ............................................................................... 44

Factores iatrogénicos .......................................................................................................................................................... 44

Factores externos: infección prenatal o posnatal .............................................................................................................. 45

Diagnóstico ......................................................................................................................................................................... 45

Clínico ................................................................................................................................................................................... 45

Radiológico .......................................................................................................................................................................... 46

Mecánica pulmonar ............................................................................................................................................................ 48

Tratamiento ........................................................................................................................................................................ 51

Nutrición ............................................................................................................................................................................... 51

Ventilación mecánica .......................................................................................................................................................... 51

xii | PAC® Neonatología–4 | Curso 2 PAC® Neonatología–4 | Curso 2 | xiii


Eliminación de CO2

............................................................................................................................................................... 103

Ventiladores de alta frecuencia ....................................................................................................................................... 104

Indicaciones ........................................................................................................................................................................ 105

Fracaso de VMC .................................................................................................................................................................. 105

Enfisema intersticial ............................................................................................................................................................. 106

Neumotórax .......................................................................................................................................................................... 106

Hipertensión arterial pulmonar persistente del recién nacido ........................................................................................... 106

Hernia diafragmática congénita ......................................................................................................................................... 106

Estrategia de tratamiento por enfermedad pulmonar ................................................................................................ 107

Enfermedad pulmonar difusa y homogénea ..................................................................................................................... 107

Síndrome de aspiración de líquido meconial ..................................................................................................................... 108

Hernia diafragmática ............................................................................................................................................................ 108

Hipoplasia pulmonar bilateral .............................................................................................................................................. 108

Fuga de aire .......................................................................................................................................................................... 109

Hipertensión arterial pulmonar ............................................................................................................................................ 109

Fuga de aire + Enfermedad difusa y homogénea + HPPN ................................................................................................ 109

Displasia broncopulmonar .................................................................................................................................................. 109

Recomendaciones generales .......................................................................................................................................... 109

Frecuencia ........................................................................................................................................................................... 109

Volumen corriente o amplitud de la señal de presión en la vía aérea .............................................................................. 110

Presión media de vías aéreas .............................................................................................................................................. 110

Fracción inspirada de oxígeno ............................................................................................................................................ 110

Forma de onda ..................................................................................................................................................................... 110

Retiro ..................................................................................................................................................................................... 110

Ventilación de alta frecuencia oscilatoria nasal ........................................................................................................... 111

Seguimiento ........................................................................................................................................................................ 112

Conclusiones ...................................................................................................................................................................... 112

Oxigenación de membrana extracorpórea (ECMO) .................................................................................................... 113

Introducción ......................................................................................................................................................................... 113

Definición ............................................................................................................................................................................. 113

Fisiología de ECMO ............................................................................................................................................................. 114

Criterios de selección para uso de ECMO ......................................................................................................................... 115

Tipos de ECMO .................................................................................................................................................................... 115

Complicaciones ................................................................................................................................................................... 116

Suspensión de ECMO ......................................................................................................................................................... 116

Seguimiento. ........................................................................................................................................................................ 116

Mortalidad ............................................................................................................................................................................. 116

Transporte y costo hospitalario ........................................................................................................................................... 117

Conclusiones ....................................................................................................................................................................... 117

Tórax neonatal. La insuficiencia respiratoria desde el punto

de vista del radiólogo ...................................................................................................................................................... 118

Introducción ....................................................................................................................................................................... 118

Medidas de soporte ............................................................................................................................................................. 81

Manejo hemodinámico ....................................................................................................................................................... 82

Manejo ventilatorio .............................................................................................................................................................. 82

Surfactante ........................................................................................................................................................................... 83

Vasodilatadores pulmonares .............................................................................................................................................. 83

Pronóstico ........................................................................................................................................................................... 87

Conclusiones ...................................................................................................................................................................... 87

CPAP neonatal ...................................................................................................................................................................... 89

Introducción ....................................................................................................................................................................... 90

Definición ............................................................................................................................................................................ 90

Efectos del CPAP ............................................................................................................................................................... 90

Indicaciones ........................................................................................................................................................................ 91

Postextubación .................................................................................................................................................................... 91

Apnea del prematuro ........................................................................................................................................................... 92

Otras aplicaciones ............................................................................................................................................................... 92

Contraindicaciones ........................................................................................................................................................... 92

CPAP. Características deseables .................................................................................................................................... 92

Seguridad y minimización de los efectos adversos .......................................................................................................... 92

Facilidad de cuidado y aplicación de CPAP ....................................................................................................................... 93

Razón para usar CPAP y resultados fisiológicos deseados ............................................................................................... 93

Técnicas de generación de presión ............................................................................................................................... 93

Técnicas de generación ...................................................................................................................................................... 93

Sistemas de CPAP. Relevancia ............................................................................................................................................ 93

CPAP - Manejo ................................................................................................................................................................... 94

Equipo utilizado .................................................................................................................................................................... 94

Recién nacido ...................................................................................................................................................................... 94

CPAP-Inicio ........................................................................................................................................................................... 95

CPAP - Ajustes y retiro del CPAP ......................................................................................................................................... 95

CPAP - Complicaciones ................................................................................................................................................... 96

CPAP - Limitaciones ........................................................................................................................................................... 96

CPAP - Revisiones sistemáticas ....................................................................................................................................... 96

CPAP después de la extubación ..................................................................................................................................... 98

Destete de CPAP ............................................................................................................................................................... 98

CPAP en reanimación neonatal ...................................................................................................................................... 98

Otras modalidades de ventilación no invasiva ............................................................................................................ 99

Cánula nasal de alto flujo humidificado y calentado (HHFNC por sus siglas en inglés) ................................................. 99

Conclusión .......................................................................................................................................................................... 100

Ventilación de alta frecuencia y oxigenación de membrana extracorpórea ................................................ 101

Ventilación de alta frecuencia ......................................................................................................................................... 101

Introducción ....................................................................................................................................................................... 101

Definición ............................................................................................................................................................................ 102

Mecanismos de transporte de gases ............................................................................................................................. 103

Oxigenación ........................................................................................................................................................................ 103

PAC® Neonatología–4 | Curso 2 | 1 xiv | PAC® Neonatología–4 | Curso 2

Insuficiencia respiratoria neonatal

Técnica de la radiografía .................................................................................................................................................. 118

Anatomía radiológica del tórax neonatal ...................................................................................................................... 118

Estructuras óseas ................................................................................................................................................................. 119

El tórax neonatal en las unidades de cuidados intensivos.

¿Qué debe saber el médico especialista? ................................................................................................................ 119

Síndrome de dificultad respiratoria ................................................................................................................................ 120

Taquipnea transitoria del recién nacido (TTRN) .......................................................................................................... 121

Síndrome de aspiración de meconio (SAM) ................................................................................................................ 121

Neumonía neonatal ........................................................................................................................................................... 122

Neumotórax ........................................................................................................................................................................ 123

Enfisema intersticial pulmonar ........................................................................................................................................ 123

Displasia broncopulmonar ............................................................................................................................................... 123

Otros métodos de imagen para valorar el pulmón neonatal ..................................................................................... 125

Referencias .............................................................................................................................................................................. 127

Formación del líquido pulmonar fetal y su remoción al nacimientoDra. Nora Inés Velázquez QuintanaDr. Ricardo Ávila Reyes

LÍQUIDO PULMONAR FETALExistenpocosdatos recientesacercade la fisiología

del líquidopulmonar fetal (LPF).Yasehamenciona-

do1quesuprincipal funciónes ladeldesarrollopul-

monar. Se ha explicado también la participación de

loscanalesdecloroylasdiferenciasbioquímicasen-

treellíquidoamnióticoyelLPF.

Nosesabecuándo iniciasuproducción;sinembar-

go,enpulmonesdefetosdecorderos,estápresentea

partirdelamitaddelagestación.Durantelavidafetal,

lasfuturasvíasaéreas(VA)delpulmónestánllenasde

líquidoquejuegaunpapelcrucialenelcrecimientoy

desarrollodelpulmónylomantieneenunestadode

expansión.2

Ellíquidoqueprovienedelamicrocirculación,pasaa

travésdelepiteliopulmonarydeahíalespacioaéreo

potencial;a razónde4a6mL/kgdepesocorporal/

hora.ElvolumendeLPFesde20a30mL/kgdepeso

corporalalfinaldelagestaciónatérmino,elrangode

produccióninicialmenteesde2mL/kg,yaumentaa5

mL/kgenelfetoatérmino.3

Sehan identificadorecientementeen losmamíferos,

11 miembros de la familia genética de canales de

agua llamadosAcuaporinas (AQP),queactúan favo-

reciendoeltransportedelíquidoatravésdelosepite-

liosycélulasendoteliales,comomoduladoresdelos

canalesdeagua.Sedesconoceelsitiodeacciónde

estoscanalesenelpulmónfetal.LaAQP-1seexpre-

saenlamembranabasolateralyapicaldelendotelio

microvascularydisminuyelapermeabilidadvascular

pulmonar;laAQP3seexpresaenlamembranabaso-

lateraldelascélulasbasalesdelepiteliotraquealyde

lascélulasmembranosasdelasglándulassubmuco-

sasenratones,tambiénseencuentraenbronquiolos

y las células alveolares tipo II del humano; la AQP4

estápresenteenlamembranabasolateraldelascélu-

lascolumnaresenelbronquioytráqueayenlascélu-

lasalveolaresepitelialestipoI; laAQP5estápresente

enlamembranaapicaldelascélulasalveolaresepite-

lialestipoIyenelepiteliosecretordelasvíasaéreas

superiores.AlgunasdelasAQPsondetectadasdesde

el periodo fetal y otras aumentan después del naci-

miento.Sehavistoqueelusodeagentesesteroideos

obetaadrenérgicospuedeaumentar lacantidadde

AQP.Laobstruccióntraquealsehaidentificadocomo

un factordeacumulaciónde líquidopulmonar,ade-

másalteralafuncióndeAQP,loquepuededebersea

unefectoderetroalimentaciónnoidentificado.Podría

indicarquelosfactoresqueregulanelcrecimientoy

maduraciónpulmonar,asícomolaformacióndelíqui-

do,tambiénregulanlaexpresióndeestoscanalesysu

influenciasobrelaregulacióndellíquidoamniótico.2

HayademásevidenciadequeelflujodelLPFestáin-

fluenciadoporlascontraccionesperistálticasdelavía

aéreaquesucedenespontáneamenteyqueseorigi-

nanenlatráquea,sepropaganporelárbolbronquial

eimpulsanalLPFhacialosalveolos.Cuandoserela-

janlasVA,elflujoserevierteyellíquidoesexpulsado

hacialacavidadamniótica.Enelcerdolascontraccio-

nestienenunafrecuenciade2a3minutosenlaseta-

pastempranasdeldesarrollopulmonar,mientrasque

enelconejosonde10a12minutosenetapasmás

avanzadasdelagestación.Estasfuerzascontribuyen

alaexpansióndelosbrotesmásperiféricosyfacilitan

sucrecimientohaciaelmesénquimacircundante.1,4

Elepiteliopulmonaresimpermeableamacromolécu-

las,peroelendoteliovasculartieneaperturasmayores

contenido

2 | PAC® Neonatología–4 | Curso 2 PAC® Neonatología–4 | Curso 2 | 3


de0.6nm, loquepermiteelpasodemoléculaspro-

teicasgrandes al intersticio, deesta formael líquido

enloslinfáticostieneunaconcentracióndeproteínas

cienvecesmayorqueladellíquidotraqueal.Apesar

de ladiferenciadecontenidoproteico, la secreciónde

cloroatravésdelepiteliopulmonarfetalgeneraungra-

dienteosmóticoquecausaqueellíquidosemuevadela

microcirculaciónalintersticioydeaquíalespacioaéreo

potencial (Figura1).Aparentemente,estaes la fuerza

responsabledelaproduccióndellíquidopulmonarin-

traluminal.Conformeavanzalagestaciónincrementa

lacantidaddelíquidoysuproducción,probablemen-

tedebidaaunaumentode lamicrovasculaturapul-

monarydeláreadesuperficieepitelial,determinados

porlaproliferaciónycrecimientodeloscapilarespul-

monaresydelossáculosterminales.5

Al finalde lagestaciónduranteel trabajodepartoy

el parto mismo, se desencadena una secuencia de

eventos necesarios para una adecuada adaptación

alnacer,que inducenaasfixia fetal transitoriayasu

vez estimulan mecanismos bioquímicos que prepa-

ranyadaptanalfetoparaelnacimiento.Esincierto,en

estaetapa,cómoelepiteliopulmonarpasade tener

una funciónsecretoriaaunadereabsorción.Sehan

propuesto varios factores endógenos como respon-

sables de la depuración de líquido pulmonar, pero

ningunoexplicaporsísoloeste fenómeno.Entre los

factoresidentificadosestán:

• Adrenérgicosbeta-catecolaminas

• Arginina-vasopresina

• PGE2

• Prolactina

• Surfactante

• Oxígeno

• Factordenecrosistumoralalfa

• Factordecrecimientoepidérmico

• Corticoides

• Hormonastiroideas

Sehademostradoquelaadministracióndegluco-

corticoidesenhumanos,enelsegundotrimestredel

embarazo,aumentalarespuestadeloscanalesen-

dotelialesdesodio(ENaC)alosagentesbetaadre-

nérgicos. Esta última observación es muy impor-

tante, yaquepodríadarunaexplicaciónalternaal

efectodelaadministraciónprenataldeesteroides.5

Alfinaldelagestación,incrementalaexpresiónen

elepiteliodelosENaCylabombaNa-K-ATPasa.Es-

toscambioseneltransportedeionesenlascélulas

epitelialespulmonaresdurante lagestación tardía,

reflejanelcambiodesdeunpatróndesecreciónde

cloroaunodeabsorciónde sodiocercadelnaci-

miento, preparando así al pulmónpara su adapta-

ciónposnatal.4

LaremocióndelLPFseiniciaalrededordedosotres

díasantesdelparto.Cuandolapresióntranspulmonar

hacepasardicholíquidohaciaelespacio intersticial,

disminuye laconcentracióndeproteínasenel tejido

pulmonar y con ello incrementa la diferencia en la

presiónosmóticaproteicaentreelplasmayellíquido

intersticial.Algunosautoresconcluyenqueatravésde

loslinfáticosseeliminaalrededorde40%delLPFque

terminaporservaciadoenelsistemavenososistémi-

co.Lasconcentracionesdeproteínassonmayoresen

elplasmaenlosfetosquenacencontrabajodeparto

queaquellosquenacensinél.Amayorpresiónosmó-

tica intravascular se facilita la absorciónde aguaen

lacirculaciónpulmonar.Hayunadiferenciaentrelos

prematurosyatérminonacidosporcesáreaencuan-

to aque losprimerosmuestranmenoresconcentra-

cionesdeproteínasenplasmaymenorcantidadde

sangreconmayorcantidaddeaguaextravascularen

lospulmones.3

Experimentos efectuados en animales demuestran

quepocoantesdeiniciaryduranteeltrabajodeparto,

elcontenidodeaguapulmonardisminuyedemanera

significativa.Algunossugierenqueestadisminución,

enparteesdebidaalaumentodeconcentraciónde

catecolaminas circulantes; sin embargo, otros men-

cionanhormonas,neuropéptidosymediadoresquími-

cosliberadosporelmismotejidopulmonar.Investiga-

cionesrecienteshanmostradoquelosENaCconstan

de tres subunidades homólogas pero no idénticas,

llamadasalfa (α),beta (β)ygamma(γ).Lasupresiónde la subunidadα llevaa reabsorción ineficientedellíquido pulmonar y amuerte prematura en animales

deinvestigación,convirtiéndoseenlaprimeraprueba

directadeque in vivo losENaCsonelpaso limitante

paralaabsorcióndesodioenlascélulasepitelialesdel

pulmónyenlaadaptacióndelpulmóndelreciénna-

cidopararespirar.Estosdatosapoyanfuertementela

hipótesisdequelaactividaddelosENaCpuedees-

tardisminuidaenreciénnacidoscondificultadenla

transicióndela“respiraciónlíquida”ala“respiración

gaseosa”.5

Eltransportedesodiosensibleaamiloridaatravésde

ENaCesclaveparaelmovimientodellíquidopulmo-

nar. La reabsorciónde sodiopulmonar se realizaen

dosetapas.Laprimeraesunmovimientopasivodel

sodiodesdeel lumencruzando lamembranaapical

haciaelinteriordelacélula,endondeintervienenlos

ENaCyunsegundomovimientoactivodelsodiodes-

delacélulahaciaelintersticiodondeintervienelaNa-

K-ATPasa.LasunidadesdeEnaCsufrenunincremen-

todehastatresvecesmás,despuésdelaexposición

aglucocorticoides.Unasoladosisdedexametasona

escapazdemodulartantoloscanalesENaCcomolos

deNa-K-ATPeincrementanladepuracióndeLPF.6

El estudiodeAtasay y colaboradoresdemostróque

los niveles de ACTH, cortisol y triyodotironina libre

(fT3) eran significativamente más bajos en los pa-

cientes que desarrollaron Taquipnea Transitoria del

ReciénNacido(TTRN).Enesteartículosemenciona

el estudio de Fokelsson y colaboradores donde se

F1 Representación gráfica de la formación y eliminación del líquido pulmonar. La imagen a la izquierda de la línea punteada representa la formación de líquido pulmonar durante la gestación, donde se observa el flujo de CI a través del ENaC a la luz alveolar. A la dere-cha de la línea punteada se representa la eliminación de líquido pulmonar durante el trabajo de parto, donde se observa el paso de Na de la luz alveolar al espacio intersticial a través del ENaC, para ser reabsorbido por el capilar pulmonar. Fuente: Udeta E, Alfaro M. taquipnea transitoria del reci+en nacido. Neonatología clínica. 1°. Ed. México. McGraw-Hill, 2003;9:233-40.

Alveolo

B Eliminaciónde líquido

EpitelioPresión

hidráulica

Na4

Venasistémica1

2

3

EndotelioPresión osmóticaPresión hidráulica

Microcirculación

Espacio intersticialLinfático

Venasistémica

Aproducciónde líquido

Espacioaéreo

potencial

Presión hidráulica

AlbúminaGlobulina

Cl

contenido

PAC® Neonatología–4 | Curso 2 | 5 4 | PAC® Neonatología–4 | Curso 2


INTRODUCCIÓN

La respiraciónesunaseriedemecanismoscomple-

jos,quevandesdeelintercambiodegasesconelex-

teriorhastalautilizacióndeoxígeno(O2)porlacélula

yeliminacióndebióxidodecarbono(CO2).Estosme-

canismosrequierendecoordinacióndediferentesór-

ganosysistemas,nosóloelpropiamenterespiratorio,

porloqueseharáunanálisisdediferentesaspectos,

conespecialatenciónalosmecanismosdemoviliza-

cióndegasesatravésdelaparatorespiratorio,desde

narizhastalosalveolos,asociándoloconelapoyoque

sepuedeproporcionarenformamecánica,porenfer-

medaddelreciénnacido.

EMBRIOLOGÍA

Con la finalidad de poder entender mejor algunos

puntosde la fisiología ymecánicade la respiración,

portratarsedereciénnacidosesconvenienterepasar

algunosdatosbásicosdeembriologíaquenosayu-

danacomprendercómoalgunasenfermedadesafec-

tananiñoscondiferenteedadgestacional.

El pulmón se desarrolla desde la semana 5 de la

gestación,seformaelbotónembrionario,unayema

desdeelendodermoo intestinoprimitivo,quecre-

ce y divide en forma dicotómica para formar los

bronquios en varias generaciones. Por lamorfolo-

gíaquemuestraeltejidopulmonarselehadividido

envariasetapas

a) Embrionaria,3a6semanas

b) Pseudoglandular,6a16semanas

c) Canalicular,16a26semanas

d) Sacular,26a36semanas

e) Alveolar,de36semanasa3años

Delafaseembrionariasepuedendeduciralgunasde

las alteraciones embrionarias que frecuentemente se

tienenqueatenderporelneonatólogo,comopueden

ser las fístulas traqueoesofágicas, la mayoría de las

vecesasociadasconatresiadeesófago,puedehaber

otrasmalformacionesrarascomolaestenosissubglóti-

cacongénitaolaatresiatraqueal.Enlafasecanalicular

inicialaformacióndefactorsurfactantealveolaryper-

mitequealgunosniñosde24semanassobrevivan;sin

embargo,enestafasecanalicularylasacular,laspare-

desdelosalveolosnoestánbienformadas,porloque

cuandoexistelesiónporbarotraumaovolutrauma,no

seformanestasparedesyquedaránsacosalveolares

másgrandes,peroconmenorsuperficiedeintercam-

bio gaseoso, que corresponde a las lesiones que se

observanen ladisplasiabroncopulmonar(DBP)de la

llamadanuevadisplasiaquesediferenciadeladispla-

siadescritamuchosañosantes,enlaqueseobservaba

unametaplasia de las células alveolares y bronquia-

les,dejandozonasdecicatrizaciónfibrosaconseptos

gruesosconatrapamientodegas,pocafuncionalidad

delmocobronquial.Loscambiosenlaatencióndeni-

ños pretérmino extremo, que años antes sobrevivían

muy poco, han permitido una mayor supervivencia

y a través de esta han aumentado también secuelas

delmanejodeestosreciénnacidosmuyinmaduros,a

pesardelosmúltiplesesfuerzosquesehanrealizado

parapodermejorarlosequiposdeasistenciaalaven-

tilación.Existeunporcentajedeniños,principalmente

losdemenor edadgestacional, quedesarrollanDBP

apesardetodoslosesfuerzos.Antesdelas36sema-

nasnosehandesarrolladocompletamente lossacos

alveolares,elintersticioaúnnoesmaduroypuedees-

tarengrosado,estohacequesedisminuyalasuperficie

totaldeventilaciónynoscausaporsímismodificultad

paramantenerunaadecuadaoxigenaciónytienemás

Principios de fisiología y mecánica de la respiraciónDr. Raúl Villegas Silva

determinólabasaldedepuracióndelLPFyseobser-

vóun incrementode esta, hastade80%cuando se

administraba albúmina al 5%; cuando se usaba T3,

aumentabahastaen65%ycuandoseutilizaroncon-

juntamentedexametasona y T3, se alcanzabahasta

132%deaumento.Enotroestudiosedemostrólaaso-

ciacióndenivelesmásbajosdecortisolenaquellos

nacidospor cesárea electivaversus los nacidospor

parto.En lospacientesconTTRNsehademostrado

laexistenciadetransporteanormaldeionesenelepi-

teliopulmonar.Sinembargo, losestudiosrespectoa

cortisolyTTNRsonescasos.6

ElconocimientodelafisiopatologíadelLFPnosper-

mitiráprevenir ladificultad respiratoria tipo II, lacau-

samásfrecuentedeorigenrespiratorio,porlaquese

mantienehospitalizadoaunreciénnacido,posterior

alnacimiento.Yporotrolado,nosdalasbasescientí-

ficasparainstaraquesefavorezcaeltrabajodeparto,

auncuandoexistaindicacióndecesáreanourgente.

contenido


Principios de fisiología y mecánica de la respiraciónInsuficiencia respiratoria neonatal

portareloxígeno,enestoscasosesimportanteconsi-

derarquehabráHbnormal,lasaturacióntotalpuede

reportarsenormal,perohabrámetahemoglobinemia.

LacantidaddeoxígenoquepuedetransportarlaHb

esdiferentesegúnlapresiónparcialdelgas,también

del tipodeHbyaque laquepredominaenelRNes

la hemoglobina fetal (HbF) y va cambiando a la del

adulto,loquecambiarápidamentecuandohacemos

transfusionesenelreciénnacido.Tambiéndepende

lacantidaddeoxígenotransportadadeotrosfactores

externosconelpH,pCO2,lacantidaddedifosfoglice-

tatoensangreytemperaturacorporal.Seexpresagrá-

ficamenteenlaFigura2.1-3

En casos de choque con mala perfusión, afectará

tambiéna losvasospulmonaresyconesto laoxige-

nación.Enniñosconcardiopatíacongénitaconcorto-

circuitodederechaaizquierdasemezclarálasangre

maloxigenadaconlasaturadayhabráhipoxemiava-

riablesegúnlamagnituddeldefecto.

Existe afectación parcial del parénquima pulmonar

enloscasosdeatelectasia,dedistensiónabdominal

importante,enestecasocondisminucióndelosmo-

vimientos de diafragma, lo que provoca enmuchas

ocasiones mayores necesidades de oxígeno suple-

mentario.

La presión parcial del oxígeno disminuye desde la

queencontramosenelaireambientehasta lacélula

enformaprogresivayaqueenelniveldelmarcon760

torrdepresiónatmosférica,eloxígenoproduceunos

160torrdepresiónparcial,enelalveolo,descontando

presióndevapordeaguayCO2,eloxígenoproduce

100 torr,ensangrearterialencondicionesnormales

de90torr,enlasangrecapilarde40torryenelinterior

delacélulade30torr,conloqueseproducelacade-

na respiratoriayproduccióndeenergíadealtacon-

centración con moléculas de adenosín-5’-trifosfato

(ATP),cuandolascondicionesdeoxigenaciónnoson

lasóptimasoeltrabajocelularesmayorynosesuple

adecuadamente, se producirá metabolismo anaeró-

bicoconformacióndeácidoláctico,queesunbuen

marcadordemetabolismoanaerobio.1

MECÁNICADELARESPIRACIÓN

Lamovilizacióndelgasentodoelsistemarespiratorio

dependedediferenciadepresiones,considerandoa

lapresiónatmosféricacomoestable,serequierepara

elpasodelaireambiente,queexistadisminuciónde

la presión intratorácica. Esto se logra por medio de

la actividad de losmúsculos de la respiración, prin-

cipalmente de diafragma y de intercostales, que al

contraerse movilizan la pleura parietal hacia afuera,

separándoladelacapapleuralvisceralcausandouna

presiónnegativaenesteespacio,quesetransmitea

pulmónylavíaaérea,quedandoenestesistemauna

presiónmenorquelapresiónde laatmósfera.Por lo

que pasa el gas del ambiente a nariz, faringe, bron-

quios y finalmente alveolos en donde por difusión

pasiva a través de las células alveolares, el espacio

intersticial,ylascélulasdelosvasoscapilares,loque

riesgodedesarrollarenfisemaintersticialyprogresara

mayorbarotraumaobiencomplicarse,comosemen-

cionóantes,conDBP.1

Elpulmónterminadedesarrollarseañosdespuésdelna-

cimientodelniño,probablementeentrelos8y11años,

porloquelosniñosquedesarrollanDBP,terminanmejo-

randosufunciónpulmonaralañodeedad.

PRINCIPIOSBÁSICOSDEFISOLOGÍA

Control de la respiración

Parapodermantenerunadecuadocontrolde laven-

tilacióncontamosconmecanismosreguladoresatra-

vésdelasconcentracionesensangredeO2yCO

2,así

comolospHdelasangre,atravésdequimiorrecepto-

resanivelcentralycarotídeo,sensoresqueestimulanel

centroderespiraciónypuedenaumentarodisminuirla

frecuenciadelarespiración.Estossensoressonagota-

blesydespuésdeuntiempodeestimulacióndejande

serútilesenestecontrol.Estoes, lahipoxemiapuede

aumentarlafrecuenciadelarespiración;sinembargo,

despuésdeagotadosestosreceptoresyanoproduci-

ránelefectodeseadoyelniñopuedehacerinclusoap-

neas,quesonunproblemafrecuenteenNeonatología,

estánprovocadasporfaltadeestimulacióncentralyo

coordinacióndelamusculaturadelafaringe,relaciona-

doconelsueñoactivoenelquesonmásfrecuentes.

Comoconsecuenciade las apneas, enocasiones se

utilizanmayoresconcentracionesdeoxígenoenestos

niños,loqueenvezdemejorarpuedeserquelahipe-

roxiaporsímismainhibaalcentrorespiratorio.

Otrosmecanismosreguladoressedanatravésdelacoor-

dinacióndelosmúsculosdefaringe,intercostales,diafrag-

ma,yaqueatravésdemecanorreceptoresselogracontrol

delaprofundidaddelosmovimientosrespiratorios.1,2

OxigenaciónDentro del alveolo el aire va a difundir siempre en

contradeungradientedepresión,encontrándoseel

oxígenoalveolarenmayorcantidadpermiteelpaso

alosvasoscapilares,barreraqueestáconstituidapor

doscapascelulares,lasdelalveolo,quesonneumoci-

tostipo1ylasdeloscapilaresocélulasendoteliales,

entreellasunestromadelgadoconlíquidoqueessi-

milaraldelplasma.Enocasionespuedehaberanor-

malidadesenalgunadeestascapas,loqueproduce

alteracionesdeladifusión.Taleselcasodequeexista

uncontenidoenlaluzalveolar,consangre,secrecio-

nespurulentas,meconiootrasudado,loquecausará

problemadeventilaciónconretencióndeCO2ydefi-

cientecantidaddeoxígenoensangre.Enloscasosde

queaumenteelgrosordelespacio intersticial,como

encasosdeinflamación,elproblemaserábásicamen-

tedehipoxemia.

Enelvasocapilaresnecesarioque loseritrocitosse

encuentrenennúmerosuficienteconunaconcentra-

cióndehemoglobinanormalyqueestaseacapazde

unirsealoxígeno.

Al respectode lahemoglobinaseconocequeesel

principal componente para mantener un contenido

de oxígeno en sangre, esto se hace más aparente

cuandousamos la fórmulaparamedircontenidode

oxígeno:

CaO2=(1.34xHbxSaO

2)+(0.003xPaO

2)

CaO2–Contenidoarterialdeoxígeno

Hb–Contenidodehemoglobinaensangre

SaO2–Saturacióndeoxígenoensangrearterial

PaO2–Presiónparcialdeoxígenoensangrearterial

Rangonormal:16a20mLdeO2porcada100mLde

sangre

Engeneralelcontenidoalveolardeoxígenodebedi-

fundirsealasangrecapilarsinproblemas,lasmembra-

nassiempretendránungradientedeconcentración.

Cuandoelniñopresentaanemiacondisminucióndel

hematocritoelcontenidodeoxígenodisminuye,man-

teniendo adecuada saturación, así mismo en casos

demetahemoglobinemia,cuandolaHbseencuentra

saturada por otra sustancia y no es capaz de trans-

F2 Curva de disociación de la hemoglobina, se muestra la relación del porcentaje de saturación de la hemoglobina, con diferente presión parcial de oxígeno. Otros factores que afectan la curva de disociación de la hemoglobina. Modificado de: Keszler M, Abubakar K. physiologic principles. En Goldsmith PJ, Karotkin EH, Siede LB: assisted ventilation of the neonate. Elsevier 5a ed. St Luis Missouri, 2011.5th ed. Philadelphia: Elsevier-Saunders; 2011. p 33

% d

e sa

tura

ció

n O

2

100

80

60

40

20

pO2 mm Hg20 40 60 80 100 600

HbFpHTemp

Temp DPG pCO2pH

contenido



estirándose o considerando al pulmón que se siga

llenando. Esto también representa el trabajo que se

requiereparalamovilizacióndelgas,queesungasto

energético importante. Para podermantener abierto

elpulmónsecuentaconelfactortensoactivopulmo-

nar, que es un complejo de fosfolípidos, proteínas,

grasasneutrasqueporsuspropiedadesfísico-quími-

casdisminuyelatensiónsuperficialdelaluzalveolar

y estomantiene abierto el alveolo, lo que hace que

disminuyael trabajomuscularparaél llenado.Por lo

quepodemosconsiderarquelosprincipalesfactores

quemodificanladistensibilidadpulmonarson:regre-

soelásticoyfactorsurfactante(Figura4).1-3

ResistenciaOtrode losfactoresquesondegran importanciaen

la respiraciónesel conceptode ladificultadque se

oponealpasodelgasatravésdelosdiferentestubos

yconductos,creandodificultadesal flujoelcalibrey

lalongituddelosconductos,perotambiénseejerce

resistenciapormediode la viscosidadde las secre-

cionesqueseencuentranenlaluzdeestostubos,en

generalserepresentaatravésdelafórmula:

R=F/∆P

EndondelaFeselflujoyla∆Peslapresiónnecesariaparamovilizareseflujodegas.Seconsideracomouna

formageneralizadadeexpresiónyaquelosconduc-

tosdelaparatorespiratoriovandesdelanariz,faringe,

laringe,bronquios,unidadesrespiratoriashastalosal-

veolos,quedisminuyeelcalibredeestosconductos

enformaprogresiva.Engeneralportratarsedeungas

enmovimientoseconsideraque la leydePoiseuille

determinaelmovimientoatravésdedospuntos:

Q=πr4P/8nL

EndondeQeselflujodegasqueesrelacionadocon

π (pi)por lacuartapotenciadel radiopor lapresiónnecesaria,entre8vecesn=laresistenciaviscosayL

lalongituddelconducto.3Estosuponequeexisteun

flujodetipolaminar,quehacequeelgastengamayor

resistenciaalpasoenlaperiferiadelconductoadife-

renciadelapartecentral,enlarealidadporlaveloci-

daddelgasoporlaresistenciaviscosasepuedepro-

vocarun flujo turbulento,queaumenta loschoques

entrelasmoléculasdelgasentresímismasyconlas

paredes, lo quemodifica la ecuación; sin embargo,

parafinesderepresentacióngeneralsedejaráenesta

forma.Lapresenciadeunflujoturbulentoocasionara

másresistenciayporlotantomástrabajorespiratorio

paralograrlosmismosvolúmenes.Caberesaltarlaim-

portanciaquetieneenlaresistenciaeldiámetrodelos

conductosqueen los reciénnacidossonpequeños

yademássi le agregamosunacánulaendotraqueal

disminuimoselcalibredelosmismosyaumentamos

la longitud, todo en aumento considerable de la re-

formalabarreraalveolocapilar,existeunintercambio

degasesquedependedelaconcentracióndecada

uno,quesellamapresiónparcialdecadagas.Eloxí-

genoenmayorpresiónhabitualmenteenlaatmósfera

pasaalosvasoscapilaresyelCO2conmayorconcen-

traciónensangrepasaríaalaluzalveolarydeahíse

eliminaalmedioambiente.

Esteintercambiodegasesserealizaporladiferencia

depresionescomosemencionó; sinembargo,para

queestose logre,serequieredeactividadmuscular

intermitente, con un gasto de energía considerable,

usadosóloparaestefin.Estegastodeenergíaescon-

tinuoperoencondicionesnormalesseminimizaatra-

vésdemecanismosdetipomecánico,neurológicoy

deflujodegasescoordinados.1,2

Distensibilidad

Paralograrlaexpansióndelpulmónsenecesitamover

almismotiempolostejidoscircundantes,desdelapiel

hasta las fibrasquesostienen losbronquiosypulmo-

nes,asícomotejidoóseo,vascularetcétera.Paralamo-

vilizacióntodoslostejidosoponenunaresistencia,que

eslafuerzaqueserequierevencerparaestiraryqueen

formaespontánearegresaranasuestadobasal,estose

conocecomoregresoelástico(RE).EsteREesdiferen-

teparacadaunodelostejidoscorporales.

AlafuerzanecesariaparavencerelREdelostejidosy

movilizarundeterminadovolumendegas,selecono-

cecomodistensibilidad,eningléscompliance,puede

representarseconlasiguientefórmula:

D=∆V/∆P

Endonde∆Vesladiferenciadevolumeninicialvs.fi-

nalytambiénla∆Pesladiferenciadepresionesejer-cidaenel sistema.Loquenos indicaqueentreme-

norpresiónse requieraparamoverunacantidadde

volumenladistensibilidadserámayoryviceversa.La

fórmularepresentaunglobaldelasumatoriadetodos

lostejidos,esimportantetambiénconsiderarlagráfica

deestaecuaciónendiferentesmomentos,seexpresa

enlaFigura3,endondeseestableceenelejeinferior,

delaX,lapresiónnecesariaparalograrelvolumenre-

presentadoenelejelateralodelaY.

En la gráfica se puede observar que inicialmente la

curva tieneun trayecto conunapendientemuype-

queña y que llega el momento que esta pendiente

sehacemuypronunciadayalfinalvuelveadisminuir

estapendiente, loque leda la formadeS itálica.La

diferenciadeestaspendientesesunarepresentación

delmomentoinicialqueserequieredemayorpresión

paralograrabrirovencerelRE,conlasegundafaseen

queeltejidoestáabiertoyconmenorpresiónselogra

aumentarenformaconsiderableelvolumenyporúlti-

mounafaseenlaqueladisminucióndelapendiente

estárepresentadaporel límitedelostejidosaseguir

F3 Representación gráfica de la distensibilidad, o relación presión volumen, se ven claramente diferentes pendientes de la curva, una inicial del lado derecho que incrementa poco de volumen con cambios de presión, la intermedia que es una pendiente pronunciada y la parte final se observa nuevamente aplanamiento de la pendienteModificado de: Keszler M, Abubakar K. physiologic principles. En Goldsmith PJ, Karotkin EH, Siede LB: assisted ventilation of the neonate. Elsevier 5a ed. St Luis Missouri, 2011.5th ed. Philadelphia: Elsevier-Saunders; 2011. p 22

F4 En forma esquemática se muestra como con la diferente distensibilidad se puede obtener con un incremento de presión un volumen muy diferente de acuerdo en el momento de la curva en que se aplique el aumento de presión. En la parte inferior puede considerarse una pobre distensibilidad, similar a la de un paciente con SDR, en la parte media con adecuada distensibilidad el resultado en volumen es mayor y en la parte alta de la curva tiene una asa estrecha en este caso por sobredistensión. Modificado de: Keszler M, Abubakar K. physiologic principles. En Goldsmith PJ, Karotkin EH, Siede LB: assisted ventilation of the neonate. Elsevier 5a ed. St Luis Missouri, 2011.5th ed. Philadelphia: Elsevier-Saunders; 2011. p 36

Vo

lum

en

Presión

∆P = 3V= 6 mL

Vo

lum

en

PresiónAP=3V=1.5 mL

∆P = 3V= 1 mL

contenido



quesecoloquealniño,quepresentezonasatelectásicas

y otros factores. Entre los factores extrapulmonares de

gran importancia está ladistensión abdominal, queen

ocasionesllegaaserimportanteydisminuyelaposibili-

daddemovilizacióndeldiafragma,causandohipoventi-

lación.Estepuntodebeconsiderarseentodoniñoquese

asisteconventilacióndebolsaymáscara,yaquepuede

serelmotivodefracasarenunareanimacióndelrecién

nacido.Esnecesarioeldrenajedelairegástricopartapo-

dercontinuarconsureanimaciónadecuada.

El volumencorrienteesdegran importanciayaque

eselquepermiteunamovilizaciónde losgases.Te-

nerunvolumencorrientebajopuedesignificarhipo-

ventilaciónyelexcesopuedellevaracausartambién

problemasdeintercambiocausandomáscortocircui-

todederechaaizquierdaporlacompresiónvascular

alveolarademásdequeeslaprincipalcausadelesión

porventilaciónaloqueseconocecomovolutrauma,diferentealqueseríacausadoporelexcesodepre-

siónquesellamabarotrauma.1

GENERALIDADES DE VENTILACIÓNMECÁNICA

Con base en los principios antes mencionados, la

ventilaciónmecánicasehamodificadoenformacon-

siderable, pormejoría de la tecnología, que permite

apoyar,másquesuplirlosesfuerzosdelosniñospara

suventilación,disminuyendoel trabajorespiratorioy

permitiendomayoradaptación.

sistencia.DelamismafórmuladePoiseuillesepuede

derivarlafórmulapararesistencia:

R∞Lxŋ/r4

Reslaresistencia,Llongituddelconducto,ŋeslavisco-

sidadyr4eselradiodelconductoalacuartapotencia.

Porotrolado,enlascondicionesclínicashabitualesla

cantidaddesecreciones,meconio,viscosidaddelas

mismaspuedeincrementar laresistencia,aumentan-

dolafriccióndelosgasesenlavíaaérea.1-3

Constante de tiempo

LosdosconceptosdeResistencia(R)yDistensibilidad(D)

serelacionaneneltiempoparapodercompletarelllena-

doovaciadodelsistema,loqueseconocecomocons-

tantedetiempo,esrepresentadaconlasiguientefórmula:

CT=DxR

Loquenosindicaqueeltiempoparaelllenadodeun

sistemaesdirectamenteproporcionala ladistensibi-

lidadya la resistenciadelsistema,enelcasode los

reciénnacidospretérminoconsíndromededificultad

respiratoria (SDR)nospodemos imaginarquepor la

faltadesurfactantealveolar,setienemaladistensibi-

lidadyporelpequeñocalibredesusbronquios,más

unacánulaendotraqueal se tieneunaconstantede

tiempopequeña,loquenossirveenlaasistenciame-

cánicaalaventilaciónenpoderproporcionartiempos

de ventilación cortos. En general se considera que

conunaconstantedetiemposevacía63%delcircuito

medidoytresconstantesdetiempopermitenelvacia-

dode95%delmismocircuito.

Volúmenes pulmonares

Elsistemapulmonarsedebeconsiderarcomocerra-

do,conunacapacidadlimitada,encompletollenado

seleconsideracomocapacidadpulmonartotal(CPT),

lacantidaddegasquesemueveenunainspiracióny

espiraciónnormalselellamavolumencorriente(VC),

queesdegranimportanciaclínica.EsteVCmultiplica-

doporlafrecuenciarespiratorianosindicaelvolumen

minutoqueseexpresaencifrasdemLxminuto.

Otrosvolúmenesquepuedenserdeimportanciaesel

volumeninspiratoriodereservaqueeslacantidadde

gasquepuedeobtenerseenunainspiraciónforzada.

Elvolumendereservaespiratoria,queelgasquepue-

deeliminarseconunaespiraciónforzada.

Ademássepuedemedirelvolumenresidualdespués

deeliminadoel volumende reservaespiratoria,esta

cantidad de gas no puede ser expulsada en forma

voluntaria.Sumandolosvolúmenesdereservaespira-

toriayelresidualseobtienelacapacidadfuncionalre-

sidual.TodoloanterioresquematizadoenlaFigura5.

Lacuantificacióndeestosvolúmenesycapacidades

delpulmónsehanmedidoyseanotanlasprincipales

enelCuadro1.

El volumen corriente es la cantidad de gas que se

mueveparatenerunintercambiodegasesanivelal-

veolar,peroexisteunacantidaddeestegasquenoin-

tervieneenelintercambio,porestarenlavíasaéreas,

bronquios,tráquea,etcétera,ademásdeunacantidad

queseencuentraenalveolosquenoestánbienper-

fundidosynoseintercambiaeloxígenoyCO2,aeste

gasseleconocecomoespaciomuerto.

Difusión

Paraqueserealiceelintercambiodegasesdebelle-

gar una adecuada cantidad de aire a los alveolos y

estosa suvezdeben tenerunaadecuada irrigación

sanguínea,loqueseconocecomounarelaciónventi-

lación/perfusiónqueencondicionesnormalesdebe-

ríaserde1.Sinembargo,lasdiferentesáreaspulmo-

naresdeunmismoindividuotienenzonasdemayor

aireacióncomosonlasapicalesconmenorperfusión

y lasbasalesquetienenmejorperfusiónymenosai-

reación. Esto cambia con cada niño, con la postura

F5 Representación gráfica de los volúmenes y capacidades pulmonares de un individuo. Se muestra el ciclo respiratorio normal, espiración e inspiración forzadas.Modificado de: Fanaroff and Martin Neonatal and Perinatal Medicine 10ed, Elsiever, 2015. P 71

Volumen residual

Volumen

Tiempo

Volumen de reservainspiratoria

Volumencorriente

Capacidad funcionalresidual

Capacidadpulmonar total

Cua

dro

1 Principales valores de volumen ventilatorio y estático de un recién nacido de término

Volumen Volumen ventilatorio

Volumen corriente 5 a 8 mL/kg

Volumen minuto 200 a 480 mL/kg/min

Espacio muerto 2 a 2.5 mL/kg

Capacidad pulmonar total 50 a 90 mL/kg

Capacidad funcional residual

25 a 30 mL/kg

Capacidad vital 35 a 80 mL/kg

Volumen de gas torácico 30 a 40 mL/kg

Frecuencia respiratoria 40 a 60 por minuto

Sivieri EM, Buthani BK. Spontaneus breathing. En: Sinha SK, Donn SM: Manual of Neonatal Respiratory Care. 2000; 2: 19

contenido



dual(CFR),mejoraroxigenaciónyconbajosriesgos,

noesconvenientequeestapresiónseamenora4cm

H20yaqueelalveolotenderíaalcolapsoyserequerirá

demayorespresionesparaladistensión.4-7

Oxígeno

Encuantoaloxígenosuplementario,sedebeconside-

rarque losprematurosconSDRloquerequierende

primeraintenciónesunapresiónsuficienteparaaper-

turadesuvíarespiratoria,mejorarlaCFRyconestodis-

minuirelesfuerzorespiratorionecesarioyestomejora

laoxigenación,porloqueeloxígenosoloseaportará

enlanecesidaddecadapacienteyaquesecubrióla

presiónnecesaria.Lacantidaddeoxígenonecesaria

hasidounadelasmejoresvariablesparaconsiderar

la necesidad de apoyo con surfactante alveolar, ya

queunpacientepretérminoquedesdeelnacimien-

tosemanejaconCPAP,sólosi requieredemayores

concentraciones de 40% se debe aplicar el surfac-

tanteexógeno,para locualse intubaráyseaplicará

estefármaco.Asímismocuandosedecidaaplicar,se

consideralomásprudenteestabilizarporalgunosmi-

nutosyextubarparamanejoconCPAPnuevamente

odecontinuaciónloqueseconocecomotécnicaIN-

SURE(INntubar-SURfactante-Extubar),lacantidadde

oxígenoausarpuedesermuybaja inclusomanejar-

seconFiO2de0.21yaquelosniñosconSDRloque

requierenesde lapresiónquepermiteaumentar su

CFR.Eloxígenosedebeconsiderarcomounadelas

drogasmásusadasen lasUCIN;sinembargo,como

taldebe tener indicaciones,dosisymomentode re-

tiro,lascomplicacionesampliamenteconocidasson:

laretinopatíadelprematuro(ROP),DBP,dañopulmo-

naragudo.Elmanejodeestegasdebehacersecon

cuidados continuos de los resultados de gases en

sangre;sinembargo,porevitarpunciones innecesa-

rias,extraccionesdesangreserecomiendamantener

vigilanciacontinuadeoximetríadepulsoentodoniño

conapoyosuplementariodeoxígeno.Losnivelesde

saturación en niños de término se han considerado

estrictamentealmomentodenacerdeacuerdoalos

minutosdevida.Enelseguimientomanteneralosni-

ñosentre90y95%sepuedeconsiderarsinpeligro.En

losniñospretérminonosehapodidodefinircomple-

tamenteestepunto,yaqueparadisminuirlascompli-

cacionescomoROP, losnivelesquesedocumenta-

roncomoútilessonmásbajos(entre86a88%),pero

estudiosampliosalrespecto,handemostradomayor

mortalidadenelgrupodepacientesconmenornivel

desaturacióndepulso.Porloqueanteestaevidencia

seconsideracomonopeligrosonivelesdesaturación

unpocomásaltosyquepuedeserentre90y95%en

losprimerosdías.6,8,9,11,12

Surfactante exógeno

Ladistensibilidadsebasaenlarecuperaciónelásticade

lostejidosydelsurfactanteexógeno.Poresoalhablar

demecánicadelaventilaciónenreciénnacidosesin-

dispensabletomarencuentaalsurfactante.Esteesun

complejomolecularformadoenlosneumocitostipoII

alveolaresyquepuedeestarpresentedesdelassema-

nas24a25delagestación,estáformadoprincipalmen-

teporfosfolípidosydeestoslafosfatidilcolinaeselprin-

cipal.Tieneademásproteínasquedanunaestructura

químicaespecífica, permite suestabilizaciónen la luz

delalveoloyformacióndeunacapaadecuadaeneste

sitio,ademásestasproteínastienenunafuncióninmu-

nológica, tieneademásgrasasneutras.Estecomplejo

tieneunaestructurapolarypermitedisminuirlatensión

superficialdelosalveolos,loquehacequenosecolap-

senlosalveolosyquepuedamejorarconestoladisten-

sibilidad.Losproductoscomercialeshastaahoradispo-

niblesennuestropaíssondoselderivadodecerdoso

poractantyelderivadodeganadovacunooberactant.

Ambosproductosconfosfolípidosenadecuadacanti-

dadyconproteínas,handemostradoutilidadyloses-

tudios nomuestran diferencias sustanciales entre los

resultadosdeambos.Existediferenciaenlaconcentra-

cióndelosproductossiendonecesariomenorcantidad

devolumeneneldeportactantparaministrarenlospe-

queños.Elusotempranodesurfactanteenprematuros

hademostradodisminucióndemortalidad,barotrauma,

Seutilizamástempranamentepresión positiva con-tinuadevíasaéreas(CPAP;porsussiglaseninglés),quepermitiráunamejorsalidadellíquidopulmonar,

másrápidaformacióndelaCFRyconestosiempre

ycuandoelniñotengaunarespiraciónespontánea,

sepuedemantenerconestemétodonoinvasivode

apoyoalaventilaciónquecadavezconocemosme-

jorsusbeneficiosaúnenmuypocaedadgestacio-

nal.AsociadoalCPAPseusaxantinas,principalmen-

tecafeína,delacualsetieneunagranevidenciade

quedisminuyelafrecuenciadeapneasyesposible

obtener mejores resultados neurológicos de estos

niñosamedianoplazo.3

Variables de ventilación

Cuandoesnecesarioapoyomecánicoalaventilación,

seintubaráalpacienteyseharáapoyocondiferentes

modalidadesdeventilación.Engeneral,losequiposde

ventilaciónactualestienenrecursosparasincronizarla

ventilaciónypermitirquecadaesfuerzodelpaciente

seaútilypuedaapoyarseconvolumenoconpresión,

conmenoresriesgosparaelniño.Lapresiónmáxima

opresiónpico(PI)engeneralsetratadeadministrarla

menorposible,quepuedainsuflardiscretamenteeltó-

raxdelpaciente,datoclínicoquepuedeserpocoobjeti-

vo,peropermitesaberqueelvolumendegasusadoes

suficiente.Estapresiónmáximaseusaráconuntiempo

establecido, de acuerdo con los principios demecá-

nica,sedebenconsiderarusartiemposdeinspiración

cortosquepueden irde0.25a0.35cuandose tiene

disminuida ladistensibilidad,aumentarestos tiempos

enpulmonaressanosodisplasiabroncopulmonarya

establecida.Al terminar la fase inspiratoriasetieneun

lapsovariablesegúnlafrecuenciarespiratoria,quees

eltiempoespiratorio,duranteelcuallapresiónsetrata

denollevaral0,queequivalealapresiónatmosférica,

sinoquesetratademantenerenunoscentímetrosde

aguaarribadeeste0,recomendable4a5cm,quees

lapresiónpositivaalfinaldelaespiración,porlassiglas

en inglés(PEEP).Estapresiónesdegran importancia

enlaoxigenacióndelosniñosyaqueaumentalapre-

siónmediaejercidasobrelavíaaérea.Paraesquemati-

zarsepresentalaFigura6,quemuestralarelaciónde

estaspresiones,duranteeltiempoyquedandoelárea

sombreadaoáreasobrelacurvacomorepresentación

delapresiónmediadelavíaaéreaynosdaunaidea

decómosemodificacuandosehacencambiosenlos

tiemposopresiones.

Cuandoserequieredealtaspresionesparaoxigenar

aunpacientesedeberecurriraotrasmodalidadesde

ventilación,quepuedeserpresiónsoporte,volumen

garantizado o ventilación de alta frecuencia. Todas

estasmodalidadesdebenindividualizarseyconside-

rarlamásadecuadaencadaniño.Lapresiónpositiva

alfinaldelaespiración(PEEP)oloequivalenteCPAP,

nossirveparareanimaciónneonatalenlasaladepar-

to,mantenerunaadecuadacapacidadfuncionalresi-

F6 Representación de las presiones que se ejercen en la vía aérea en la ventilación mecánica, su relación con el tiempo que se usan, así como las modificaciones de esta curva con cambios en las variables de ventilación, la zona sombreada es la presión media de la vía aérea. Se modifica con A) aumenta el flujo de gas y hace la curva cuadrada B) Cuando se aumenta la presión pico, C) aumentan-do el tiempo inspiratorio, D) aumentando la presión positiva al final de la inspiración y E) aumentando la frecuencia de la respiración.Modificado de: Fanaroff and Martin Neonatal and Perinatal Medicine 10ed, Elsiever, 2015. P 1091.

E

Presión

Tiempo

A

B

C

D

contenido



comoelácidodocosahexaenoico(DHA)parecedis-

minuirlafrecuenciadeestasdosenfermedades,los

resultadosdelasuplementaciónconesteácidogra-

soaúnnosonconcluyentes.9,15

CUIDADOS GENERALES

Alimentación

Como cuidado fundamental de todos los niños a

quienesseapoyaa laventilacióneselaportenutri-

cio apropiado y suficiente. Es necesario considerar

desdeelnacimientooalingresoalaUCINdelniño,

unplandenutrición,lomásdinámicoposiblecuan-

domáspequeñoseadeedadgestacional,elaporte

denutriciónenterales lomásapropiado,con las li-

mitacionesrelacionadasariesgodecomplicaciones,

como laenterocolitisnecrosante (ECN),cuandono

esposiblealimentaciónenteralcompleta sepuede

usar el estímulo enteral lo más temprano posible.

Cuandonoesposibleusarlavíaenteraloseconsi-

deraqueseráinsuficiente,esnecesarioelapoyode

nutriciónparenteral,quepuededarsedesdelaspri-

merashorasdevida,cuandoseconsiderenoposi-

blelaalimentacióncompletaporvíaenteral,siempre

considerar que los niños pretérmino requieren de

aportedeproteínasaltodesdeelprimerdíadevida,

deserposibleconusodeproteínasaltasconsideran-

dolaedadgestacional,losmáspequeñosdebenini-

ciarconaportemáselevado,quelespermitirámayor

síntesisdeproteínasconbalancenitrogenadopositi-

vo,conelconsecuentedesarrollofísicoydelsistema

nerviosoadecuadamente.10

Antimicrobianos

Elusocautelosodeantimicrobianosesfundamentalen

unaUCIN, losriesgosde infecciónsonmuchosporel

simplehechodelaedaddegestación,usodecatéteres

intravenosos, invasiónenel apoyo ventilatorio, ayuno

yotrosfactores,estohacequeseadministrenmuchos

antimicrobianosprofilácticos;sinembargo,tambiénse

hapodidodocumentar los riesgosdeestasprácticas,

documentándose mayor frecuencia de sepsis tardía,

más frecuencia de ECN en niños que se les dio por

tiempoprolongadoantimicrobianosensepsistempra-

nanodemostrada,comoeselcasodelosantibióticos

profilácticos,comparadoconlosniñosalosquenose

lesadministróantimicrobianoosesuspendieronenlos

primeros tres días, si se demostraba que no había in-

fecciónactiva.Eluso inadecuadodeantimicrobianos,

poneen riesgoal niño, sumicrobiotadelmomentoy

posiblementedeañosposteriores,perotambiénmodi-

ficalabacteriologíadecadaUCINyponeenriesgode

sobreinfeccionesalpropioniñoyaotrosdelamisma

UCIN.Nosehademostradoutilidadusarantimicrobia-

nosprofilácticosporelsolohechodeaplicaruncatéter

intravascularoporintubaraunpaciente,porloqueno

serecomiendalaministraciónprofilácticadeantimicro-

bianos.Porser lasepsisneonatalunpadecimientode

manifestacionespocoespecíficasesfrecuentequese

confundaoqueseconsiderenecesarioelaportedees-

tosmedicamentosenformaexcesiva,cuandoseusael

antimicrobianos,deacuerdoalaevoluciónclínica,exá-

menesdelaboratorioqueestudienlarespuestainflama-

toriacomobiometríahemática(BH),proteínaCreactiva,

procalcitonina, velocidad de sedimentación globular.

Ademásdecultivosdesangreodeotrassecreciones

corporales, en cuanto se tenga integrado estos resul-

tadosquepuedeseren48a72horassepuedecon-

siderarelsuspenderlosantimicrobianos.Eltratamiento

tempranodelasepsisesdeterminanteparaelpronósti-

co,perotambiénelusoinadecuadodeantimicrobianos

puedeserperjudicialparaelmismopacienteyelresto

denuestrospacientesenlaUCINporloscambiosdela

bacteriologíadelambiente.Sonnecesariascampañas

constantesyefectivasdeunadecuadolavadodema-

nosencadaUCIN,nuncaestádemásellavadodema-

nosenlaoportunidadadecuada,estopuededisminuir

enformanotablelacantidaddeinfeccionesrelaciona-

dasacatéterintravenoso,asícomodeneumonías,aso-

ciadasaventilaciónono.Ademásdemicosislocaleso

sistémicas.Unaadecuadapolíticadeaseodemanoses

indispensableenlavigilanciadelasUCIN.16

displasia broncopulmonar. La ministración puede ser

profilácticaenlos30minutosdevida,oderescatetem-

pranocuandoseusaenlasdosprimerashorasdevida.

Lostrabajosrealizadosantesdel2010,considerabanla

necesidaddeusarelproductoenformapreventivaen

todoslosniñosmenoresde30semanas;sinembargo,

recientementesedemuestraqueelusodeCPAPinme-

diatoalnacerpermitedisminuirlasnecesidadesdesur-

factanteexógenoenmásde40%de loscasos,por lo

queactualmenteseaceptaquesiseusatempranamen-

teelCPAPyelniñorequieredemásde40%deoxíge-

noparapodertenerunasaturaciónadecuada,escon-

venienteusarunadosisdelsurfactanteyextubar,para

pasar nuevamente al CPAP, lo que se conoce como

INSURE(INtubar-SURfactante-Extubar).Estodisminuye

losriesgosdelaasistenciaalaventilaciónymantendrá

alniñoconmétodosnoinvasivosdeapoyoalaventi-

lación. Cuando es necesario intubar a un pretérmino

para lograrestabilizardurante la reanimaciónalnacer,

estáindicadoutilizarsurfactantealveolarquemejorará

ladistensibilidadypermitedisminuirlasnecesidadesde

apoyo.EntodosloscasosqueyasemanejaconCPAP

ylasnecesidadesdeoxígenoaumentanamásde50%

para mantener su saturación de pulso adecuada, es

necesariaunasegundahastaunaterceradosisdeeste

productoalas8a12horasdesuministracióninicial,de

acuerdoacadaproductoutilizado.Cuandosehausa-

doelsurfactanteexógenoexistemejoríainmediatadel

paciente, requiriendomenor presión de insuflación y

menorconcentracióndeoxígeno,porloqueelclínico

debeestarcercadesupacienteparamodificarelapoyo

enformaprogresiva.6,7,10,11,13

Complicaciones

En cualquiera de lasmodalidades de ventilación se

debehacercuidadoespecialde lascomplicaciones

inmediatas,mediatasytardías.Tratardeprevenirestas

complicacionesdebeserunodelosobjetivos inicia-

les.Por loquedesdequese iniciaelapoyoencual-

quieradelasmodalidadesdebeconsiderarseunplan

deretiro,incluyendoelsuplementodeoxígeno.

Las complicaciones más frecuentes en la asisten-

cia mecánica a la ventilación están: barotrauma,

volutrauma, neumonía, disminución del gasto car-

diaco, lesiónde la vía aérea,hemorragiapulmonar,

obstrucción de cánula. Estas complicaciones han

demostrado que el principal factor de riesgo es la

edadgestacionalypeso,entremenorseanestoslos

riesgosaumentan.Lasdiferentestécnicasdeapoyo

a la ventilación tratan de disminuir estas complica-

ciones,haciendomásamigables lascurvasdepre-

siónvolumenquesedesprendenalpaciente,equi-

pos más sensibles y con más alarmas. Pero hasta

ahora seguimosdependiendoen lamayoríade los

caosdeunavigilanciacuidadosadenuestrosequi-

posdeenfermeríaymédicosencargadosdelasUCI,

quienesdebentenerunconocimientoampliodelas

variablesfisiológicasdelpacienteyloscambiosque

se tienen en relación con las complicaciones, que

sepuedenidentificartempranamenteytratarsecon

oportunidad.Elusodesedaciónyrelajaciónmuscu-

laren lospacientesasistidosa laventilaciónpuede

aumentarlascomplicaciones,larelajaciónmuscular

pocasvecesesnecesaria.Laanalgesianodebeser

rutinariaperosíevaluarlasnecesidadesencadapa-

cienteyadministrar losfármacosapropiados.Ame-

dianoylargoplazopuedehaberDBP,ROP,estenosis

subglótica.14 Complicaciones relacionadas princi-

palmenteconelusoexcesivodeoxígeno,loquese

hatratadoenelapartadocorrespondienteausode

oxígeno.Existeunacorrelacióndirectaconinestabi-

lidaddelasaturacióndepulsoconlesióndeDBPy

ROP,porloquelosesfuerzosvanenrelaciónconel

usodelamenorcantidaddeoxígenonecesaria,aún

noseestableceporcompletolosnivelesadecuados

enestospaciente.Porotro lado, sehademostrado

lafaltadegananciadepesoenlospacientedemuy

pocaedadgestacionalconeldesarrollodepatolo-

gíacrónicacomoDBPyROP,porloquelarecomen-

dación es de alimentar en forma temprana con los

aportesmáximosposibles y de ser necesario tener

unplandeadministraciónmixtadenutrientestanto

VO como IV. El aporte de nutrimentos específicos

contenido



INTRODUCCIÓN

La taquipnea transitoria del recién nacido (TTN), ha

sido también conocida como síndrome de pulmón

húmedo, o síndrome de dificultad respiratoria tipo II.

FuedescritaporprimeravezporAvery,en1966.

El nacimiento de un niño es precedido por varios

cambiosparaprepararseparalatransicióndelavida

intrauterinaa laextrauterina. Loscincoeventosmás

importantesqueestablecenalospulmonescomoun

órganodeintercambiogaseosoalnacerson:laelimi-

nacióndel líquidopulmonar fetal,elestablecimiento

delarespiraciónespontánea,disminucióndelaresis-

tenciavascularpulmonar,laliberacióndesurfactante,

yelcesedelcortocircuitodederechaaizquierdadela

sangrevenosaqueregresaalcorazón.1,2

LaTTNesunacondiciónfrecuenteenelreciénnaci-

dodetérmino,principalmentelosde37a38semanas

degestaciónque se les llamade término temprano

(RNTt) y prematuro tardío (RNPTt) que tiene entre

340/7y366/7semanasdegestación.Lafrecuenciareal

noseconoce,sehaestimadounaincidenciaentre0.5

y2.8%detodoslospartosyde1a30%delosrecién

nacidosporcesáreaelectiva.Comomuestra,enlare-

visióndelosmotivosdeingresoalasunidadesdecui-

dado intensivoneonatal (UCIN)deCanadá, semos-

tróquede6600admitidosen lasUCIN,44.2%eran

RNPTt,26.2%eranRNTtysólo29.6%eranRNT.Estos

niños fueron losque requirieronmás frecuentemen-

tedeasistenciaa laventilación, incluyendoelCPAP

34.4%losRNPTt,contra30.9%enRNTty27.1%RNT.

Conloquesepuedecalcularlasnecesidadesdeca-

ma-pacienteygastoseconómicosqueestoocasiona.

Es la causa más frecuente de dificultad respiratoria

neonatal,cuantificándosehasta40%de los ingresos

aUCINporpatologíarespiratoria.2-4

DEFINICIÓN

Setratadeunaenfermedadrespiratoriaquesepresen-

tadesdeelmomentodelnacimientodelniño,secun-

darioa la inadecuadamovilizacióndel líquidopulmo-

narenlatransicióndelavidaintrauterinayextrauterina.

Secaracterizapor lapresenciadeaumentode la fre-

cuenciarespiratoriaysepuedenagregaralgunosotros

datos de incremento en el trabajo respiratorio como

puedeser:tiraje,quejido,aleteonasalycianosis.Puede

confundirsecondiferentesmomentosdeotrasenfer-

medades,comounsíndromededificultadrespiratoria

(SDR)ensuiniciooneumoníanograveasícomocon

unprocesodeadaptaciónmáslento.3,4

FISIOPATOLOGÍA

TTN resultadel retardoen laeliminacióndel líquido

pulmonar al nacer, esta eliminación es realizada en

formaactivapormecanismosdetransportedemem-

brana,queenlavidafetalproducenellíquidopulmo-

naryalfinaldelagestaciónporestímuloshormonales

quemodificanlosmecanismoscelularesseproduce

laabsorción.Ellíquidopulmonarcontribuyeconelvo-

lumende líquidoamnióticoconunvolumendepro-

ducciónqueoscilade2mL/k/henlaparteinicialdel

embarazoa5mL/k/hengestaciónde término,con-

tribuyendoasídeuntercioalamitaddelmovimiento

diariodellíquidoamniótico,5suproducciónestáme-

diadaporinteresantesmecanismosdepasoactivoa

travésdebombadesodio/potasioATPasaque inter-

cambiasodioporpotasioenlascélulasepitelialesdís-

talesdelpulmón,loqueproducesalidadeclorodela

Taquipnea transitoria del recién nacido

Dr. Raúl Villegas SilvaDra. Dina Villanueva García

Esteroides

Losesteroidesusadosantesdelnacimientohande-

mostradoutilidadparadisminuirDBP,ROP,ECN,por

loquelarecomendacióndesuusohaquedadoenla

mayoríade lasguíasdeprácticaclínicaentodos los

países. Sin embargo, en el uso posnatal, existe una

grancontroversiademanejoyaquesehadocumen-

tadotienecomplicacionesimportantesenelneurode-

sarrollodelosniños,siendolaevidenciafuerte,porlo

quenosedebeconsiderarcomousoliberaldeestos

fármacos.Existeevidenciadebeneficiosparaayudar

a laextubaciónencasosquehan fracasoeldestete

delventilador,conesquemascortosydosisbajas.No

parecehaberutilidadendisminuirlaDBP.17Lasreco-

mendacionesdebenserestrictasconesquemasbien

planeadosycomentadosconlospadres.

Educación e investigación

La Neonatología tiene avances diariamente, no se

puedeunomanteneralmargendeestosysiemprees

necesariotenerlasbasesfundamentalesdediscrimi-

nacióndelostrabajosytrabajosenquefaltaevidencia

paraquesemodifiquennuestrasconductasdetrata-

mientooestudio.Antesdeusarcualquiertratamiento

médicodebemosconocerconprecisión los resulta-

dosdeanálisisamplios,de revisionessistemáticasy

delocontrarioelsólobasarseenunoopocosdatos,

debeconsiderarsecomountratamientonoestableci-

doysiseconsideranecesario,comentarconlospa-

dresysolicitarsuautorizaciónporescritoinformando

delosbeneficiosposiblesylosriesgos.

Así mismo, como parte de nuestro trabajo diario se

puedeodebehacerunainvestigacióndelaatención

cotidiana de nuestros pacientes los resultados, las

dudas,lasposiblesmodificacionesdeestudioytrata-

mientoquebeneficienlosmejoresresultadosydismi-

nuyanloscostosdeatenciónsiesposible.Estocuan-

doseregistraadecuadamentepuededar resultados

deinvestigaciónqueseanpublicadosodifundidosen

losforosapropiadosypuedacompararselosresulta-

dosconotroscentrosdeatencióndeneonatos.Lain-

vestigaciónpuedesersencilla,perodebuenacalidad

ydarámejoraseneltratamientofuturodelosniños.

Cuidados paliativos

Porúltimoynoporqueseamenosimportantesedebe

considerarqueexistenniñosquepor lagravedadde

suenfermedad,porlaescasaedaddegestaciónopor

malformacionesnocompatiblesconlavida,novanate-

nerbuenosresultadosconlostratamientoshabituales,

noes recomendable iniciarasistenciaa laventilación

ymenosconotrotipodeesfuerzosqueprolonguenla

enfermedad,sincuraciónposible,por loquesedebe

plantearencuantosehaceestasconsideracionesde

modificarlasconductasdetratamientoaproporcionar

sóloalimentación,líquidos,confort,conmanejodeldo-

loryevitartratamientosfútiles,conapoyodeunequipo

dedicadoacuidadospaliativossiexisteensuunidad

oporlosmismosmédicosyenfermerastratantes,pero

conunplanestablecido,mismoquedebecomentarse

con lospadresdelpaciente ymantenerestrechaco-

municaciónconellosyhacerlosparticiparactivamente

enlasdecisionesdeestospacientes.Todoniñotiene

derechoamorirenformadignaporloqueloscuidados

paliativosdebenestarsiemprepresentesen lasguías

demanejodepacientesneonatalesydeotrasedades.

Debequedarclaroquenoseabandonaalpacienteysí

quesedaránloscuidadosnecesarios.18,19

contenido


Taquipnea transitoria del recién nacidoInsuficiencia respiratoria neonatal

po;sinembargo,actualmenteenestudiosepidemioló-

gicosmáscontrolados,laevidenciasugierequenoes

ensímismolacesáreaelfactorderiesgodedesarrollar

laTTRN,esprobablequepor losmecanismosantes

mencionados,que la faltade trabajodeparto sea la

verdaderacausadeesteproblemarespiratorioquese

asociaadisminuciónde laabsorcióndel líquidopul-

monar.9-11Otradelasvariablesestudiadasaunqueno

completamentedefinidaeseltipodeanestesiausada

enlacesárea,yaquealpareceresmásfrecuentecon

usodeanestesiageneral,datoquepuedeestarsesga-

doyaqueseusaestaanestesiasóloencasosgraves.12

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico es fundamentalmente clínico, por las

características mencionadas, de tratarse de niños

RNPTt o RNTt, con dificultad respiratoria no grave.

Con frecuencia es un diagnóstico de exclusión con

otrasalteracionesrespiratoriascomo;SDR,neumonía,

neumotórax.TTNsepresentageneralmentealnacer

contaquipnea,retracción,tiros,aleteo.Lafrecuencia

respiratoria es entre 80 a 100 respiraciones por mi-

nutoosuperior.DebidoaquemuchosRNpresentan

taquipneaduranteunperiodocortodespuésdelna-

cimiento,sedenominancomoretraso en la transición.

Estopuede ser partedel espectrode los síndromes

deretencióndelíquidopulmonarfetalconTTN.Cual-

quier tiempodecorteelegidopara laduraciónde la

taquipneanormal o mala adaptación y una TTRN es

arbitraria,peropuedevariarde2a6horas.Engene-

ral,losniñosconTTRNevolucionanbienconmínimo

apoyorespiratorioyserecuperangeneralmenteen48

a72horasdespuésdelnacimiento.Existencasosque

seagravan,conhipoxemiadegradosvariables,pero

puedesermuygraveapesardeapoyoventilatorioe

inclusohanllegadoausarsesistemasavanzadosde

oxigenación. En estos pacientes se debe descartar

complicacionesasociadasa lasmaniobrasde reani-

mación como barotrauma, con neumomediastino o

neumotórax, estas lesiones deben identificarse por

estudioderadiologíadetórax.13

Enalgunoscasosqueafortunadamentesondepocafre-

cuencia,existehipertensiónarterialpulmonarpersisten-

te(HPP)ycausahipoxemiagrave,puedesernecesario

usodeóxidonítricoy/oventilacióndealta frecuencia.

Enestosniñossehaconsideradocomocausaposible

elusodeoxígenoenaltasconcentracionesparalareani-

maciónalnacimiento,con loquenoexisteun llenado

pulmonarconunamezcladegases,conloqueeloxíge-

nosedifundeacapilaressevacíaelalveoloyestopro-

ducecolapsodifuso,malaventilaciónmuchoscortocir-

cuitosyempeoramientodelaoxigenación.Porloquese

requieredeformasdeoxigenacióndiferentes,tratando

dedisminuirlahipertensiónarterialpulmonar.

Cuando la sintomatología se prolonga más de 5 días

debehacersediagnósticodiferencialconneumonía,car-

diopatíacongénita,síndromedeaspiracióndemeconio.13

Radiografía de tórax

Esunestudiomuyútilenestaentidadyaquecomo

se mencionó, puede ser un diagnóstico de exclu-

sión,esnecesario investigarotrasenfermedades.En

laTTRNpuedeencontrarseunaimagencasinormal,

olomáscaracterísticosería:congestiónparahiliarde

tiporadiantesimétrico,debidoalinfáticosperiarteria-

lesengrosados,leveradioopacidadysobredistensión

pulmonar,conevidenciadeedemaperibronquial in-

tersticial y edemade los septos interlobares queda

unaimagendecorazón peludoyaumentodelaopa-

cidaden las cisuras, pormayor cantidadde líquido.

Estasalteracionesamenudodesaparecenen2días,

ladesaparicióntotaldeloshallazgosperihiliarespue-

derequerirde3a7días.14

UltrasonidoAlgunosautoreshanconsideradoalultrasonido(US)

depulmóncomounarmadeutilidadenlosdiferentes

padecimientosdelperiodoneonatal,enestoscasos

sepodríaencontrarellímitepleuralyunespaciopul-

monarcomonormalypresenciadelíneastransversa-

les largas, que se lesha llamado líneasB, cercanas.

célulaalespacioalveolar,estoprovocaungradiente

eléctricoquepermiteelflujoatravésdeunionesinter-

celularesNayenformapasivadecloroyagua,conla

formacióndellíquidopulmonarcontinuo.Loquepro-

duceflujosdurantelasprimerassemanasdelagesta-

ciónycambialadireccióndelflujoenformacontraria

alfinaldeellaylasprimerashorasdespuésdelnaci-

miento.Estecambioradicalestá influidoporcateco-

laminasqueaumentantemporalmentecuandoelfeto

seexponealtrabajodeparto.Elcambiodeflujoestá

determinadoporcanalesdesodioqueseencuentran

sobrelamembranadelascélulasepitelialespulmona-

resensucaraqueestádirigidaalaluzalveolarytiene

unpasocontinuodesodioalinteriordelacélula,sali-

dadepotasioendireccióndelintersticioyconestose

creaungradientequehaceunpasointercelulardeCl

yaguaalespacio intersticial.Estoscanalesdesodio

delasmembranasdecélulaspulmonaresensucara

alveolar,seestudiaronadecuadamentepormediode

experimentos en animales usando amiloride que es

un inhibidorde labombadesodio,queal instilárse-

loenratonesreciénnacidospresentabanproblemas

conlaeliminacióndellíquidopulmonaryclínicamen-

tedesarrollabaninsuficienciarespiratoria.5,2

Aunqueelmecanismodelabombadesodioqueeli-

minaellíquidopulmonarestádemostradoyeselmás

aceptado,quedandudasdequeseaelúnicomecanis-

mo:eltiemponecesarioparalareabsorcióncompleta

de líquidopodríaserdehorasynominutoscomose

observacotidianamenteelnacimientodeunniñoyse

ha demostrado con diferentes métodos de imagen.

También es cierto que al momento del nacimiento

deunniño,víavaginal,conlaexpulsióndelacabeza

yaúnsinlasalidadeltórax,podemosobservarlasali-

dadeabundantelíquidopornarizyboca,quepodría

considerarseporlaexpresióndeestetórax,porelcanal

vaginal, aunquepuedeconsiderarseque lacabezay

hombrosproducenmuchomayorresistenciaalasalida

queeltórax;sinembargo,losmovimientosatravésdel

canaldepartoflexionaneltórax,aumentanlapresión

abdominalyconestolapresióndeldiafragmasobreel

tóraxconloqueproducelasalidadeestelíquidopul-

monara lavíaaéreaenelmomentodelparto,siendo

esteunomásdelosmecanismosquepermitenlasali-

dadelíquidopulmonaralmomentodenacer.7,8

Ademásdeestosdosmecanismosdesalidadellíqui-

dopulmonar,bombadesodioy loscambiosdepre-

siónencanaldeparto,existentrabajosconradiología

que demuestran que en conejos recién nacidos se

encuentra aún líquido en vía aérea central y pulmo-

nes, cuandose inician losmovimientos respiratorios,

seiniciaeldesplazamientodellíquidoporaire,alcabo

de 3 a 5 respiraciones, el pulmón se encuentra casi

completamenteaireado. Elmecanismopropuestoes

interesante ydebeconsiderarsequecuandoel niño

inspira, disminuye la presión intrapleural, con esto la

intrapulmonar,dilatalavíaaéreayestopermiteelpaso

delairealrededordelasparedesdebronquiosyalveo-

los,concadamovimientosevallenandodegaslosal-

veolos.Ellíquidopulmonaresdesplazadoatravésde

lasmembranassemipermeablesdelostejidospulmo-

nares,pleuralescondiferenciadepresiónhidrostática

graciasa lagrandistensibilidadde lostejidospulmo-

naresypleuralespermiteelpasodetodoelvolumen

pulmonar a estos tejidos que finalmente acabará en

losvasossanguíneosenunadistribucióngeneral.La

salida del líquido pulmonar se asocia entonces a la

acumulación de gas, esto es la capacidad funcional

residual.7,8Paramantenerlaserequieredelfactorten-

soactivoalveolaryladistensibilidaddelostejidos.Es-

tos conceptosdel vaciadodel líquidopulmonar son

muy importantescuandose tratadeplanearestrate-

giasquemejorenlaventilacióndelreciénnacido.Por

ejemplo, el uso de presión positiva continua de vías

aéreas (CPAP)opresiónpositivaal finalde laespira-

ción(PEEP)enlaventilaciónconvencional,yaquede

nousarsesuficientepresiónelpulmóntiendeacolap-

sarseypasarnuevamenteellíquidodelostejidospe-

ripulmonaresalinteriordelpulmón,loqueempeoraría

alniño.Hasidocontradictoria laopinióndediversos

trabajossobreelpapeldelacesáreaelectiva,hasido

consideradacomoelprincipalfactordesdehacetiem-

contenido


Taquipnea transitoria del recién nacidoInsuficiencia respiratoria neonatal

estrategiasdeventilaciónconventilaciónmecáni-

ca,noagresivaysiesnecesario,ventilaciónmecá-

nicaqueconmuypocafrecuenciapuedeserne-

cesariollegarausarventilacióndealtafrecuencia,

óxidonítricoy/osildenafil,deacuerdoa lasmedi-

cionesdehipoxemiaydelascifrasdepresiónpul-

monarquesepuedanrealizarporecocardiografía.

ElmanejodetalladodelaHPPpuederevisarseen

elcapítulocorrespondienteenestelibro.

9. Elpronósticoporlogeneralesbenignoyen24a

48horaspuededisminuirseelapoyoy retirar,el

altaseráen72a96horasdenacidoelpaciente.

10. Las complicacionesmás frecuentes de la TTRN

son: neumonía, HPP, sepsis relacionada al caté-

ter, hipoxemia persistente. En algunos casos se

desarrollauncuadroqueporimagenradiológica

sugiereunSDR,enocasionesnosesabesiesla

causadesupatologíaoelefectodelconsumodel

surfactanteendógeno.

ElenfoqueidealparalaprevencióndeTTNesreducir

laincidenciadelacesárea,lacualhaidoenaumentoy

contribuyesignificativamentealamorbilidadrespirato-

riaenreciénnacidosatérmino.ElColegioAmericano

deObstetriciayGinecologíarecomiendalaprograma-

cióndecesáreaelectiva>39semanasdegestaciónen

basealafechadelaúltimamenstruaciónoesperarel

iniciodetrabajodepartoespontáneo.21

Las imágenesenotrascondicionespulmonaresson

diferentes.Esteestudiorequierecomoentodoultra-

sonido de una búsqueda por el experto y depende

másdesuhabilidadquedelequipoqueseuse,porlo

quenosehageneralizadosuuso.15

Estudios de gases en sangre Son indispensables para evaluar el grado de insufi-

cienciarespiratoriaysedebenrealizarentodoslosni-

ñosqueseuseoxígenosuplementario.Lasaturación

depulsoseráelmétodomásapropiadoparaelsegui-

mientoytomadedecisionesposteriormente.

Estudios complementariosPuede considerarse básicamente la oximetría conti-

nuadepulso,cuandoexisteprolongacióndelcuadro

oexistedudadepatologíaconcomitanteseríadeuti-

lidadlosgasesensangre,biometríahemáticayreac-

tantesdefaseaguda,sóloenloscasosdequeelcua-

droclínicopuedadejarduda.

Asímismolaecocardiografíasedejarácuandoexiste

ladudadedefectocardiacoestructuraloqueexiste

hipertensiónarterialpulmonarpersistente.

TRATAMIENTOPor lo general la evolución es benigna y autolimita-

da en 48 a 72 horas; sin embargo, el manejo debe

considerarse para mantener la capacidad funcional

pulmonardel pequeño, yque se facilite omejore la

reabsorcióndellíquidopulmonar.Consideramoscon-

venienteresaltarlossiguientespuntos:

En la reanimación

1. Cuandosabemosquevaanacervíacesáreaysin

trabajodepartoactivo,unRNPTtounRNTtdebe

considerarseelriesgodequedesarrolleTTRN.

2. Enniñosquerequieranmaniobrasavanzadasde

reanimación, debe evitarse el uso de altas con-

centracionesdeoxígeno,comoestáestablecido

enelmanualdereanimaciónneonatal.16

3. Es conveniente en todo pretérmino realizar la

reanimaciónavanzadaconelusodePEEPoCPAP

paralograromantenerunaadecuadacapacidad

funcionalresidual.

En el seguimiento:

1. Mantenerlamenorconcentracióndeoxígenone-

cesariaparamantenerunaadecuadasaturación

depulso:entre88a95%.

2. Aportarloslíquidosbasaleshabitualesocondis-

cretarestricciónpor24a48horas.Entrabajore-

ciente se demuestra que una restricción leve o

moderada de líquidos, iniciando con 60mL/kg/

díanocausaproblemasypuededisminuireltiem-

podeestancia.17

3. Iniciartempranamenteelaportenutriciosuficiente

siesposibleporvíaenteral, la succióndebeser

cautelosa,dependiendodelosdatosdedificultad

respiratoria.Cuando laFResmayorde70 x´, es

necesariousarsondagástricauorogástricapara

alimentación.

4. Cuando la dificultad respiratoria es moderada a

graveserecomiendadejarenayunoydaraporte

intravenoso.

5. En casos de dificultad respiratoria importante a

pesardeapoyoconCPAP,sirequieredeventila-

ciónmecánicaoaltasconcentracionesdeoxíge-

no, está recomendado una dosis de surfactante

exógeno, los límites con SDR no siempre son

precisos,puedehaberniñosconconsumoimpor-

tantedesurfactanteendógeno,querequierende

estesuplemento.18

6. Nosehademostradoque losesteroides,diuréti-

coyalgunosotrosfármacosseandeutilidadpara

disminuir la gravedad ni el tiempo de evolución

delpadecimiento.19,20

7. En loscasoshabitualesdeTTRNconhipoxemia

ausenteo leveelmanejosehaceconelusode

CPAP,conresultadosadecuados.

8. Cuandosehacomplicadoconhipertensiónarterial

pulmonarpersistenteconhipoxemia,se recurrea

contenido

PAC® Neonatología–4 | Curso 2 | 23

Síndrome de dificultad respiratoria

22 | PAC® Neonatología–4 | Curso 2

pulmonar e inmadurez pulmonar, el defecto básico

esporproduccióndeficientede surfactantepor los

neumocitostipoII;oporlesióndelpulmónloquepro-

duceedemapulmonarconinactivacióndeestasus-

tanciatensoactiva.LasreservasdelípidosenlosRN

conSDRson<10mg/kgcomparadoconlosdelRN

de término100mg/kg.La funciónprincipaldel sur-

factanteesdisminuirlatensiónenlasuperficiedelos

alveolos.Almomentodenacer,laprimerarespiración

necesitaunaelevadapresióninspiratoriaparadisten-

derlospulmones,encondicionesnormales,sonca-

pacesderetenerhasta40%devolumendeaireresi-

dualtraselprimerciclorespiratorio,demodoqueen

losciclossubsiguientes, seránecesariaunapresión

inspiratoriamenor.Siexistedeficienciadesurfactan-

te,lospulmonestenderánacolapsarseenlosciclos

sucesivos, lo que obliga al RN a efectuar unmayor

trabajorespiratorio, tan intensocomolaprimera ins-

piración. La rigidez de los pulmones atelectásicos

secomplicacon la flexibilidadde lapared torácica,

queseretraealdescendereldiafragmaloquelleva

aunahipoxemiaprogresiva,sielcolapsoesmasivo,

seproducetambiéninsuficienciaventilatoriaconhi-

percarbia,queseaumentapor la fatigade losmús-

culosrespiratorios.Lahipoxemiayacidosiselevanla

resistenciavascularpulmonarqueagravaaunmásal

RN. Las alteraciones funcionales características de

estesíndromeson:disminucióndeladistensibilidad

pulmonar y de la capacidad residual funcional con

alteración de la relación ventilación/perfusión (V/P).

Elresultadopatológicoes laaparicióndeunexuda-

doricoenfibrinayproteínasenelespacioalveolarlo

queformamembranashialinaslascuálesconstituyen

unabarreraparael intercambiogaseosoqueprovo-

camayor disminución de la síntesis de surfactante

ygravealteraciónen intercambiogaseoso.Diversas

hormonas regulan la síntesis de surfactante como

factoresdecrecimientoentreelloselepidérmico,el

cortisol,lainsulina,laprolactinaylatiroxina,elpapel

delosglucocorticoidesesespecialmenteimportante,

yaque inducen la formaciónde lípidosyapoproteí-

nasdelsurfactantefetal(Figura7).7-9

CUADRO CLÍNICO

Ladificultadrespiratoria,sepresentaalnacerodentrodelasprimeras4a6horasdevidaextrauterina,conlapresenciade incrementode la frecuencia respiratoria,para tratar de compensar la disminución en volumencorriente,aleteonasalpordisminucióndelaresistenciadelasvíasaéreassuperiores,quejidoespiratoriocomointento de producir una presión positiva al final de laespiraciónal exhalar contraunaglotis cerrada, retrac-cionesporqueelRNutilizalosmúsculosaccesoriosdela respiraciónparaayudarasuperarelaumentode lapresiónrequeridaytratardeproporcionarunadecuadovolumenpulmonary,cianosissecundariaalaalteraciónenoxigenaciónenlacualhaymásde5g/dLdehemog-lobinadesoxigenada.Seauscultanruidosrespiratoriosdisminuidosenamboshemitórax.Con frecuenciahayalteracioneshemodinámicas(llenadocapilarprolonga-doehipotensiónarterial).Lagravedadesmayorcuan-doseasociaconasfixia,hipotermiayacidosis.8,9

DIAGNÓSTICO

Prenatal

Laboratorio.Laamniocentesispermite laevaluación

delamadurezpulmonaratravésdepruebascomola

derelaciónlecitina/esfingomielina(L/E)enlíquidoam-

niótico.SílarelaciónL/Ees2:1existeunriesgobajo,si

esmenorde1:1,elriesgodepresentarSDResalto.

Gasometría.Lapresenciadeunpulmónconvíasáreasre-

lativamentebienperfundidasperomalventiladasresulta

enunaalteracióndelaV/Pconhipoxemiaehipercarbia,

acompañadosdeacidosisrespiratoriaymetabólica.8,9

Radiografíadetórax.(Figura8)Radioopacidadacen-

tuada, que esmenos aparente cuando el paciente

seencuentraconapoyoventilatorio,lapresenciade

infiltrado fino granular que ocasiona las imágenes

característicasdevidrio esmeriladoqueesel resul-

tado de la visualización de bronquiolos terminales


Dra. Mónica Villa GuillénDra. Dina Villanueva García

INTRODUCCIÓN

De los 130 millones de recién nacidos que nacen

cada año en elmundo,mueren 10.7millones de ni-

ñosmenoresa5añosdeedad.Deellos,4millonesse

encuentraenlasprimeras4semanasdevidayotros

3millonesnacenmuertos.Lamuerteneonatal,gene-

ralmente resulta de complicaciones por prematuri-

dad,asfixia,traumaduranteelembarazo,infecciones,

malformacionesgravesyotrascausasperinatales.La

proporciónqueseatribuyeacadacausavaríasegún

eláreadeestudio;donde lamortalidadesmenor, la

prematuridady lasmalformaciones jueganunpapel

muy importante y donde lamortalidad esmayor, la

asfixia,tétanoseinfeccionessepresentanconmayor

frecuencia. La mayoría de estas muertes ocurre en

paísesnoindustrializados,frecuentementepor infec-

ción,prematuridadyasfixiaperinatal.1,2

Enel reciénnacidopretérmino (RNP), el síndromededificultadrespiratoria(SDR),atribuibleadéficitoausenciadefactortensoactivoosurfactantepulmo-nar,eslaprincipalcausadeingresoenlasunidadesde cuidado intensivo neonatal y sumortalidad eselevada.LaincidenciaygravedaddelSDResinver-samente proporcional a la edad de gestación, deacuerdoalreportedelEuroNeoNetde2010,afectaa57%delosRNPentre30y31semanasdeedaddegestación(SEG),76%entre28y29SEGy92%entre24y25SEG.3,4

DEFINICIÓN

SedefinecomoSDRalcuadroclínicocaracterizado

pordificultadrespiratoriaprogresivaenelRNPsecun-

dariaadeficienciadefactortensoactivopulmonaren

ausencia de una malformación congénita (ejemplo;

hipoplasia pulmonar, hernia diafragmática), que en

sucursonaturalpuedeiniciartanprontocomoalna-

ceropocashorasdespuésdelmismoyevolucionar

engravedadenlos2primerosdíasdevidaextrauteri-

na,elcual,sinorecibetratamientoadecuado,puede

llevarahipoxiaprogresivae insuficienciarespiratoria

graveycontribuirconunasignificativaproporciónde

lamorbilidadymortalidad inmediataya largoplazo,

ademásconunaumentoconsiderabledeloscostos

delcuidadointensivoneonatal.Portalmotivo,varias

intervencioneshansidoysonutilizadasparaestimu-

larlamaduraciónpulmonarfetalydeestamanerare-

ducirelriesgodeSDRenelRNP.4,5

LaRedNeonataldeVermontOxforddefineSDRcomo

elRNquetieneunPaO2<50mmHg(<6.6kPa)enaire

ambiente,cianosiscentralenaireambienteonecesi-

daddeoxígenosuplementarioparamantenerPaO2>

50mmHg(>6.6kPa)asícomolaaparienciaclásica

delaradiografíadetórax.6

FISIOPATOGENIA

Eldesarrolloyelcrecimientodelpulmónesunamez-

cla notable de la interacción ambiental, genética y

local. La prematuridad y la ventilación mecánica al

nacimiento aumentan claramente el número de las

célulasdelmúsculoliso.Laestructuraylasproporcio-

nesdelasvíasaéreasydelospulmonesdelRNson

diferentesaladeladulto,yladistensibilidaddelapa-

redtorácicarelativamentemayorpuedeacentuarlas

diferenciasfuncionales.

ElSDReslainsuficienciarespiratoriasecundariaala

asociaciónentre ladeficienciadefactor tensoactivo

contenido


Síndrome de dificultad respiratoriaInsuficiencia respiratoria neonatal

Esteroidesprenatales.Las recomendacionesdeuso

sepresentanenelCuadro2.

Actualmente, la intervención más investigada para

inducirmadurezpulmonarfetales laministraciónde

esteroidesprenatal(EP)alamadre.Posterioralprimer

estudioaleatorizadoqueLiggins reportóen1972,el

usodeEPsehaconvertidoenunadelasintervencio-

nesmásempleadasenMedicinaPerinatal,conreco-

nocidosbeneficios.11

En1994.LosInstitutosNacionalesdeSalud(NIHpor

sussiglaseninglés,National Institutes of Health)con-

cluyeronqueelusodeesteroidesprenataldisminuyó

significativamentelamortalidadneonatal,SDR,hemo-

rragiaintraventricular(HIV)conriesgosnoprobadosa

cortoylargoplazoenelRN.Serecomendóministrar-

seEPatodamujerentrelas23y34semanasdeges-

tación en riesgo de parto prematuro. En el humano

aumenta las concentraciones de cortisol y corticos-

teroidesconjugados,producidosprincipalmentepor

el feto, eleva marcadamente la relación de lecitina/

esfingomielinayaceleralosefectosdelosesteroides

endógenos.Elefectobioquímicomejordescritoesla

induccióndecélulasalveolarestipoIIqueincremen-

tan la producción de surfactante. Las proteínas del

surfactanteA,B,C,yDtambiénaumentan,asícomo

lasenzimasnecesariasparalasíntesisdefosfolípidos.

Todos loscomponentesconocidosdesurfactantey

desarrolloestructuralpulmonar sonestimuladospor

eltratamientoconesteroides.Sehapropuestoeluso

debetametasona12mgcada24horasintramuscular

(IM)2dosisodexametasona6mg/12horasIMpor4

dosis.Elusoapropiadodeesteroidesprenatal resul-

taenunasignificativa reduccióndeSDR,mortalidad

yHIVenfetosconriesgodepartoprematuro,sehan

observadomejoresresultadossilaministraciónesen

másde 24horas ymenosde 7 días antes del naci-

miento.Losesteroidessedebenministrar,aunquese

sospechequeelnacimientosepresentaráantesdela

segundadosis.

Laministraciónmaterna de EP produce una reduc-

cióndelaenfermedaddeSDR.Deuntotalde18estu-

diosclínicosaleatoriosconuntotalde3700mujeres

en lasqueseesperaba tuvieranRNP,se lesministró

EP;betametasonaodexametasona24mgen2o4do-

sisrespectivamente,o2gramosdehidrocortisona,los

resultadosseasociaronaunasignificativareducción

enlamortalidad(riesgorelativo[RR]0.60,IC95%0.48

a0.75),SDR(RR0.53,95%IC0.44a0.63)yHIV.Estos

beneficiosseobservaronenunampliorangodeedad

degestaciónynoselimitaronporrazaogénero.Un

ciclodeEPdisminuyeelriesgodeSDRde40a21%

enRN<32semanasdegestación.Otrosefectosfavo-

rablesincluyenlareducciónenmortalidad,deVIHyla

necesidaddeusodesurfactante.12-14

Un segundo curso de betametasona, administrado

una semana después del primero en mujeres con

amenazadepartopretérmino,disminuyó la frecuen-

ciadeRDSymorbilidadgrave,peroelpesoalnacer

fuemenor,porloquehastaelmomentonoesunare-

comendaciónuniversal.15

distendidos y conductos alveolares secundarios a

atelectasiasalveolaresgeneralizadasy lapresencia

debroncogramaaéreoqueseextiendehastalaspor-

cionesdistalesdelpulmón.10ElSDRseclasificaen4

gradosradiológicos:

• GRADO I: Infiltrado reticulogranular finoyhomo-

géneocomovidrio esmerilado

• GRADO II: Similar al anterior, pero más denso y

conbroncogramaaéreomásvisible

• GRADO III: Opacificación alveolar difusa y con-

fluenteconmenorvolumenpulmonar.

• GRADOIV:pulmón blanco.Ausenciacasitotaldel

aire en el parénquimapulmonar, cuyadensidad

nosedistinguedelasiluetacardiaca.

TRATAMIENTO

Apesardelosavancesactualeseneltratamientoperina-

taldelSDR,todavíaexistencontroversiasenelmismo.Se

presentanlasRecomendacionesreportadasenlasGuías

delConsensoEuropeoparaeltratamientodelSDR.6

Prevención.Es fundamentalunaadecuadaatención

prenatalparatratardeevitarlaprematuridad.

F7 Fisiopatología de SDR.

Membranashialinas

Prematuridad

Déficit de surfactante

Aumento de tensiónsuperficial

Atelectasis múltiples

Alteración V/Q

Hipoxia, acidosis

Daño endotelial alveolar

Trasudación de plasma al alveolo

Fibrinógeno Fibrina

Asfixia, hipotermia, acidosis

Distensibilidadpulmonar Capacidad residualfuncional Espacio muerto

Resistenciavascularpulmonar

Corto circuito dederecha a izquierda

F8 Radiografía de tórax que muestra infiltrado reticulo-nodular y broncograma aéreo que corresponden a un SDR grado II.

Cua

dro

2 Recomendaciones de esteroides prenatales (EP)

1. Las mujeres con alto riesgo de presentar un parto prematuro deben ser transferidas a cen-tros con experiencia en el manejo de SDR

2. Se debe indicar un curso de betametasona prenatal a todas las mujeres en peligro de parto prematuro (23 a 34 SEG)

3. Un segundo curso de EPN puede adminis-trarse si han pasado dos o tres semanas del primero y el bebé tiene menos de 33 SDG

4. Considerar uso de EPN en cesáreas sin tra-bajo de parto y producto pretérmino tardío

5. Se debe indicar antibiótico a las madres con rotura prematura de membranas antes del trabajo de parto

6. En trabajo de parto prematuro considerar el uso a corto plazo de tocolíticos con el fin de permitir la finalización del curso de EP y/o el traslado in utero a un centro perinatal

Modificado de Ref. 6

contenido



El surfactante exógeno, ha demostrado disminuir la

mortalidaden40a50%.Existensurfactantesnaturales

ysintéticos.Suusopuedeserprofilácticoyderescate.

Elusoprofilácticoenneonatosde30a32semanas

degestaciónhadisminuidoelriesgodeneumotórax,

enfisemaintersticialpulmonarymortalidad.Silaintu-

baciónendotraquealy laministracióndesurfactante

seretrasahastaquesepresentasignostempranosde

SDR,elRNPpodríanorecibirmayorventilacióndela

necesariadurantesuestabilizacióninicialylosRNsin

RDSpodríannosertratadosconsurfactante.

LosRNPquenorespondenalusodefactortensoac-

tivopulmonar sedeberábuscarotraetiologíacomo

causa de la hipoxemia grave persistente como por

ejemplo,lesiónpulmonardespuésdenacer,infección

congénita (corioamnionitis), hipoplasia pulmonar o

una explicación cardiovascular (hipotensión, enfer-

medadcardiacacongénita).

Tipos de agente tensoactivo21

Preparaciones de surfactante Haydiferentespreparadosdesurfactante,que inclu-

yenlosnaturales(derivadosdepulmónanimal,y los

sintéticos(libresdeproteínas)

Lossurfactantesnaturalessonsuperioresalossintéti-

cosquesolocontienenfosfolípidosyaquesehade-

mostradoreducenlasfugasaéreasylamortalidad.22

Pequeñosestudiosquecomparanelsurfactantepor-

cinoporactantalfaconelbovinoberactantcomotera-

piaderescatehandemostradounamejoríamásrápi-

daenlaoxigenaciónconelprimero.23,24yunamejoría

enlasupervivenciacuandoseutilizan200mg/kgde

poractantalfaalcompararcon100mg/kgdeporac-

tantalfao100mg/kgdeberactant.25

Surfactantessintéticosdenuevageneraciónquecon-

tienen análogos de proteínas de surfactante están

siendoevaluadosesensayosclínicos.26,27

También existen actualmente preparadosde surfac-

tante adicionados con budesonida y se están eva-

luandoparadeterminarsilaadicióndeesteroidedis-

minuyelaincidenciadeDBP.28

EnelCuadro4se resumen lascaracterísticasde los

surfactantesdisponiblesenlaactualidad.

Uso profiláctico

EnelmetaanálisispublicadoporSollen2012yquein-

Ademásdelamayorproducciónysecrecióndesur-

factante,losesteroidesfacilitanlaeliminacióndelíqui-

dopulmonarfetal,asícomootrosefectosdemadura-

ción.Porlotanto,losesteroidesprenatalespodríanser

devalorenelRNPtardíoyantesdelarealizaciónde

cesáreaelectivaenelRNdetérmino.16

Aunquesonmúltiples losestímuloshormonalesque

influencianlamaduraciónpulmonar,laúnicahormo-

naquehasidosistemáticamenteevaluadaenhuma-

noshasidolahormonaliberadoradetirotrofina(TRH).

Enunarevisiónqueincluyó13estudiosconmásde

4600mujeresloscualesusaronunacombinaciónde

TRHyEPenelgrupoexperimental.,seobservóque

laadministraciónprenataldeTRHnoreducelagrave-

daddelaenfermedadneonatal,aumentalosriesgos

dellactantederequerirasistenciarespiratoriaycuida-

dosintensivos,ytieneefectossecundariosmaternos,

comoson:náusea,vómito,mareo,urgenciamiccional,

ruborfacialyaumentodelapresiónarterial.17

Estabilización en sala de partos y manejo general (Cuadro 3)

Alnacimiento,eltratamientodeestosRNescomplejo

y requiere de un grupomultidisciplinario para obte-

nerlosmejoresresultados.Laaplicacióndecuidado

básiconeonatal; termorregulación,hídricoynutricio,

apoyo cardiovascular, hemodinámico, tratamiento

tempranode infección,prevenciónde infecciónno-

socomialymanipulaciónmínima.

EstabilizacióninicialconCPAP.Losresultadosdecua-

tro estudios grandes que incluyen 2 782 pacientes

compiladosporSchmolzerycolaboradores18y los7

estudiosevaluadosporFischeryBuhrer19que inclu-

yeron3289pacientes,fueronsimilares.Laestrategia

conCPAPparaevitarventilaciónmecánicadisminuyó

lamuerte oDBP significativamente (OR0.83, IC95%

0.71-0.96).19ElmetaanálisisquecomparóCPAPcon

intubación temprana y surfactante demostró que la

estrategia con CPAP disminuyó significativamente

elpronósticocombinadodemuerteyDBP(OR0.91,

IC95%0.84-0.99).18

El factortensoactivopulmonarendógenoesunasus-

tancia biológica compleja que cubre la superficie al-

veolardelpulmón,compuestaprincipalmentedefos-

folípidos heterogéneos estructuralmente (80 a 90%),

proteínas (10%) y una pequeña cantidad de lípidos

neutros. El principal fosfolípido es la dipalmitoilfosfa-

tidilcolina,seencuentraensuformasaturadaen50a

60%,essintetizadaenelretículoendoplásmicodelos

neumocitos tipo II, su incrementose relacionacon la

aparicióndeloscuerposlaminaresapartirdelasema-

na22degestaciónconlasproteínas;SP-A,SP-B,SP-C,

ySP-D.Laprincipal funcióndelsurfactantepulmonar

es reducir la tensióndesuperficieen la interfaseaire-

líquidodelalveolo,loqueprevieneelcolapsoalveolar

alaespiraciónqueresultaindispensableparalaadap-

tacióndelfetoalmedioexterno.20

Elmanejoconsurfactanteharevolucionadoelcuida-

dorespiratorioneonatal.Yaseaqueseadministrepro-

filácticamenteocomoterapiaderescate

Cua

dro

3 Estabilización en sala de partos

1. Si es posible retrase el corte de cordón um-bilical 30 a 60 seg

2. El uso de O2 para reanimación debe ser

controlado con el uso de un mezclador. Ini-ciar con FiO

2 21 a 30% y ajustar hacia arriba

o abajo para mantener SaO2 88 a 95% por

oximetría de pulso3. En RN que respiran espontáneamente, esta-

bilice con CPAP 5 a 6 cm H2O vía máscara o

puntas nasales4. Intubar y ministrar surfactante si no hay res-

puesta a presión positiva con bolsa y máscara5. Utilizar bolsas de polietileno y cuna de calor

radiante en < 28 SDG para prevenir hipotermia6. En los RN estabilizados en cuna de calor

radiante se debe emplear el servocontrol para evitar la hipertermia

Modificado de ref 6

Cua

dro

4 Surfactantes disponibles

Surfactante Familia Fosfolípidos Proteínas Dosis Intervalos

Exosurf Sintético DPPC No 67.5 mg/kg c/12 horas

Pumactant Sintético DPPC, PG No 100 mg/kg c/6 hrs

Survanta Animal(bovino)

DPPC, PG Algunas SP-B y SP-C 100 mg/kg c/8 horas

Infasurf Animal(bovino)

DPPC, PG SP-B y SP-C 105 mg/kg c/6 horas

Curosurf Animal(porcino)

DPPC, PG SP-B y SP-C 200 mg/kg o 100 mg/kg

c/12 horas

Alveofact Animal(bovino)

DPPC, PG SP-B y SP-C 50 mg/kg c/6 horas

Surfaxin Sintético contenido péptido DPPC, POPG Péptidos KL4 como SP-B 175 mg/kg c/6 horas

DPPC. Dipalmitoil fosfatidilcolina, PG fosfatidilgliceron; SP-B Proteína de surfactante B; SP-C Proteína de surfac-tante C; POPG 1 palmitoil-2 oleoil fosfatidilglicerol Se han reportado los intervalos de uso de los surfactantes entre 6 y 12 horas. Modificado de referencia 21.

contenido



88a95%,asícomodisminuireltrabajorespiratorioy

cardiaco.Laatencióndepreferenciadeberealizarse

encentroshospitalariosdondesepuedaatenderde

formaadecuadaalbinomio(madre-hijo).Eltratamien-

toconapoyorespiratoriodependeráde lagravedad

delSDR.

Oxigenoterapia

Método que brinda una atmósfera enriquecida de

oxígenoaunRNquerespiraespontáneamenteyque

cursacondificultadrespiratorialeve:

Campana cefálica

Cubretodalacabeza,necesitagrandesflujosdeoxí-

geno para lograr adecuada concentración de O2 y

evitaracumulodeCO2.La toxicidadporCO

2,puede

presentarse con flujos bajos secundario a enrosca-

mientoo ladesconexiónde la tuberíadeoxígenoo

selladoinapropiadodelacampanaalrededordelcue-

llodelRN.Senecesitaunflujodelgasde2a3l/kg/min

paraevitarrecirculacióndelCO2.Laconcentraciónde

O2debemedirseconunanalizadordeO2cercade

labocadelRN.Conestemétodonohayelriesgode

obstrucción de vías aéreas ni distensión abdominal.

Lacánulanasalopuntasnasalesdecercade1cmde

largoaportanO2suplementarioabajo flujo (<0.5L/

min),secolocaenlasfosasnasales,siseusaa>2L/

min,puedeproducirPEEPlocualpuedeaumentarla

PaO2.ElO

2librecercadelanariz,seutilizapoco,opor

cortosperiodos.

Presión positiva continua de vías aéreas

(CPAPporsussiglasen inglés,Continuous Positive

Airway Pressure). Se indica si existe respiración es-

pontánea, suefectoesmantenerunapresiónposi-

tivaporarribadelapresiónatmosféricayunflujode

gasconstantedurantelainspiraciónylaespiración.

Incrementalacapacidadfuncionalresidualymejora

ladistensibilidadpulmonarylaoxigenaciónaldismi-

nuir la alteraciónV/Q.LaCPAP,disminuyeel traba-

jorespiratorioyestimula losreceptorespulmonares

que activan el centro respiratorio. Se ha reportado

queelusodeCPAPenelSDRdisminuyeel tiempo

de apoyo con ventilación asistida y la mortalidad,

previenelafallaenlaextubacióndelRNpretérminoy

sehaasociadoconneumotórax.

Ventilación mecánica convencional

(VMC).Mantener el intercambio gaseoso hasta que

el esfuerzo respiratorio del RN sea adecuado. Los

ventiladores más utilizados para VMC neonatal son

generadoresdeflujocontinuo,cicladosportiempoy

limitadoporpresión.Suuso,requieredeconocerlos

índicesdeventilaciónpulmonar,asícomolasinterac-

cionesentreellosy loscambiosqueproducenenla

fisiologíapulmonar:

Elusodeventilaciónaltafrecuenciapodríasernece-

sariocuandoexistehipoxemiapersistenteporfaltade

reclutamientopulmonaradecuadoconVMC.(Verca-

pítulodeventilaciónaltafrecuencia)

cluyó11estudios,9antesdelaeradelusodeCPAPy

2después,enelanálisisdelosprimerossemostródis-

minuciónenlafugaaéreaymortalidadenelgrupode

profilaxiscomparadoconelrescate,enlosdosestudios

enlosqueseempleóCPAPparalaestabilizacióninicial

disminuyóelpronósticocombinadodeDBPomuerte

enaquellospacientesenqueseempleóCPAP.Cuando

seevaluaronenconjuntolos11estudios,nosedemos-

tróbeneficioalgunodelusoprofilácticodesurfactante.29

Uso de rescate (SDR establecido). El surfactante na-

turalcomo losextractosdesurfactantesintéticoson

eficacesenel tratamientoyprevencióndeSDR.Los

estudioscomparativosdemuestranmejoríatemprana

importanteenelrequerimientodeapoyoventilatorio,

menorneumotóraxymenormortalidadasociadacon

eltratamientoconsurfactantenatural.

Método INSURE (INtubar-SURfactante- Extubación rá-

pida a CPAP).Estemétodohademostradoenestudios

aleatorizadosdisminuciónenlanecesidaddeventila-

ciónmecánicayDBP.30,31

Técnicasmásrecientessehandesarrolladoparaminis-

trar surfactante intratraqueal, utilizando un catéter fino

conelRNrespirandoespontáneamenteenCPAP.Este

métodoresultapromisorioyaqueseobtienerespuesta

clínica sin necesidad de utilizar un tubo endotraqueal

o emplear ventilación mecánica, aunque no se han

demostradoefectosbenéficosenel largoplazo.32,33La

ministracióndesurfactantetambiénesfactiblerealizarla

con nebulizadores de membrana modernos, se estu-

diaenlaactualidadcomoalternativaparaRNconSDR

manejadosconCPAP.34UnarevisiónsistemáticadeCo-

chranepublicadaen2012concluyóquenohaydatos

suficientespararecomendarelsurfactanteenaerosol.35

Dosis subsecuentes de surfactante

Despuésdelaministracióndesurfactante,puedehaber

necesidadderepetirladosis.Enestudiosaleatorizados,

dosdosissonmejoresqueuna36yunestudioconpo-

ractantalfacomparótresdosiscontraunadisminuyóla

mortalidad(13vs.21%)ylasfugasaéreas(9vs.18%).37

Esprácticoemplearunesquemaflexiblebasadoenla

condiciónclínicadelRNylosrequerimientosdeoxíge-

no.38ElusorepetidodelatécnicaINSUREpuedeestar

indicadoenalgunosbebésconSDRenCPAPyrequeri-

mientosdeoxígenoaumentados.39Larespuestarápida

altratamientoconsurfactanteresultarádelaspropieda-

desbiofísicasdelsurfactanteydelarápidadistribución

delmismoalpulmóndistal.Lasvariablesquecontribu-

yenasudistribuciónson:1.Actividaddesuperficie,los

surfactantesusadosclínicamentesonmuyactivosen

lasuperficieycuandoseinstilanportuboendotraqueal

rápidamenteseabsorbenysedistribuyen;2.Gravedad,

elsurfactantesedistribuyeenliquidoporgravedaden

lasvíasaéreasprincipales;3.Volumen,amayorvolu-

menmejordistribución,siseministraalnacimientopor

ellíquidofetalpulmonar;4.Velocidaddeministración,

si es rápidaproducemejordistribución;5. Índicesde

ventilación.Lapresióninspiratoriaylapresiónpositiva

alfinaldelaespiraciónayudanadistribuirrápidamente

elsurfactanteydisminuirlaobstruccióndevíasaéreas

aguda;6.Volumendelíquidopulmonar,amayorcanti-

daddelíquidopulmonarfetalolíquidodeedemapue-

deresultarenmejordistribucióndelsurfactante.

Efectos adversos.Efectostransitoriosenlaoxigenación

puedenocurrirdurantelaministraciónporobstrucción

de la vía aérea en forma aguda, perono resulta signi-

ficativoyesfácilmentecorregible.Estábiendescritoel

aumentodelriesgodehemorragiapulmonar,probable-

mentesecundarioalosefectosdeunconductoarterioso

hemodinámicamentesignificativooefectoscitotóxicos

directos,conlossurfactantesnaturalesexisteunriesgo

teóricodegenerar respuesta inmune contra proteínas

extrañasolatransmisióndeagentesinfecciosos.Estose

tratademinimizarconlastécnicasdeelaboración.6.

Apoyo respiratorio

Sedebeconservarunaadecuadapresiónarterialde

oxígeno (PaO2)entre6.66a10.66kPa (50a80mm

Hg)ypresióndesaturacióndeoxígeno(pSO2)entre

contenido


Morbilidad respiratoria del pretérmino tardío


EPIDEMIOLOGÍA

En los reportes de todo el mundo los nacimientos

pretérminoocupanentre8a19%delosniñosnaci-

dosvivos,pordesgraciaelnacimientopretérminoes

másfrecuenteenpaísesconpocodesarrolloindus-

trialyquealmismotiempotienenmáslimitadoslos

recursosdestinadospara la atenciónpara la salud.

Ennuestropaíssecalculaalrededorde12%de los

nacidos vivos son RNPT, de estos la granmayoría

son RNPTt (75%), sólo 10% pretérmino extremos y

15%deRNPTm.Apesardelasmejorasendiferentes

aspectosdel sistemade salud en los últimos años,

han aumentado el porcentaje de estos pretérmino

tardío. Calculandoque en nuestro país nacen alre-

dedorde2500000deniñoscadaaño,ydeestos,

12%queequivalea300000niños,sonRNPTdelos

cuáles225000sonRNPTt,sepuedeconsiderarque

esunacantidad importantedeestegrupoetario.El

problemaapesardelosavancesendiferentesáreas

delamedicinanohadisminuido,porelcontrario,en

variosgruposconadecuadocontrolde lasdiferen-

tes variables, se considera que va en aumento, lle-

gandoaaumentardesdeun8aun11%deltotalde

nacimientos.2,5

En México, existe escasa información sobre la inci-

denciadeprematuros tardíos.EnunestudiodelDe-

partamento deNeonatología delHospital Infantil de

México,envíasdepublicacióndelGrupoNEOSANO,

seobservóquede21275reciénnacidosestudiados

de3hospitalesprivadosy5públicos,8.9%delosnaci-

mientosfueronantesdelas37semanasdegestación

y5.2%fueronclasificadoscomoRNPTt.

SehaasociadoalosRNPTtyalosniñosRNTtconuna

mayor frecuencia de patología como hipoglucemia,

alteracionesdetemperatura,apneas,dificultadrespi-

ratoria, infecciones e incluso mayor mortalidad que

los niñosde término. Loqueocasionamásnúmero

deinternamientos,gastoseconómicosyproblemasa

medianoylargoplazoenestosniños.3

Morbilidad respiratoria del pretérmino tardío

Dr. Raúl Villegas SilvaDra. Dina Villanueva García

INTRODUCCIÓN

Seconsideracomonormalladuracióndelagestación

humanade37a41semanas,yaqueeneste tiempo

elfetollegaaunaadecuadamaduraciónanatómicay

funcional.Losniñosquenacenantesdeeste tiempo

selesconocecomoreciénnacidospretérmino(RNPT),

estosniños,tienenunainmadurezrelacionadaalasse-

manasdesugestación,estaeslaprincipaldeterminan-

tedelaadaptaciónalmedioextrauterinoytambiénque

sepresenteenfermedadesasociadasalainmadurezo

concomitantes,quepuedencausargravesproblemas

enlosprimerosdíasdelniñoy/ocomplicacionesame-

dianoylargoplazo,losprincipalesórganosconproble-

massonpulmones,cerebroyelintestino.1

Losniñospretérminoconmásedaddegestación,los

casicercanosaltérmino,sehaconsideradoquepue-

den completar sumaduración extrauterina sin com-

plicaciones graves. Sin embargo, desde hace unos

20añossehanidentificadoconmayorevidenciaque

losniñosdetérmino,peroconmenosde39semanas

(37o38),llamadosdeterminotemprano(RNTt)ylos

pretérminoconunas340/7a366/7,queselesllamapre-

término tardío (RNPTt), sonungrupoconcaracterís-

ticasespeciales,quepuedendesarrollarcondiciones

patológicas o discretamente anormales que produ-

cenunamala adaptación almedio extrauterino con

alteraciones en diversos órganos, en grado variable

peroquefinalmentelosresultadosmediatosypronós-

ticoa largoplazodeestosniñospuedasermaloen

suneurodesarrollo, funciónpulmonarynecesidades

deatenciónmédica.Estosniñosconsideradoscomo

casidetérminoo inclusodetérminotemprano,para

finesprácticosseleshanproporcionadocuidadossi

milaresaldeniñosdetérmino.1,2

DEFINICIONES

Confinesdeconsiderarlasdiferentesclasificaciones

deacuerdoalaedadgestacionalalosniñosnacidos

pretérmino se les puede dividir en: los que nacen

entre las34a36semanasseconsideranpretérmino

tardío(RNPTt),de32a33seconsiderancomoRNPT

moderados(RNPTm)ylosdemenosde32semanas

sonpretérminoextremos(RNPTe).3

LosRNPTsonlacausademásde50%delosrecién

nacidosquemuerenenelmundo,yaseacomocau-

sadirectaocontribuyenagranpartedelasmuertes

porinfección(Figura9),estoporsímismoesgraves

necesario planear estrategias globales para dismi-

nuirlaprematurezengeneralylatasademortalidad

específica.4,5

Porestudiosepidemiológicosrecientessehapodi-

dodemostrarquelosRNPTtylosRNTtsonelgrupo

principal en la ocupación, estancia y necesidades

de atenciónde lasUnidadesdeCuidados Intensi-

vos Neonatales (UCIN), que requieren de mayor

apoyoalaventilación,másdíasdeoxígeno,denu-

triciónparenteralyotroscuidadosespecíficosmás

frecuentementequelosquenacendespuésdelas

39semanas.

Otrosnombres sehanconsideradoparaelgrupode

pacientesRNPTtson:casiatérmino, limítrofeycerca-

nos al término. En reunión de expertos se consideró

dejarladenominacióndepretérminotardío,quepuede

crear algunas dudas o controversias, pero para fines

prácticossehaaceptadocomotalengranpartedela

literaturamundial.

F9 Distribución de las causas de muerte neonatal a nivel mundial, se muestra la mayoría de muertes relacionadas al nacimien-to pretérmino, Modificado de: Reprod Health. 2013; 10(Suppl 1): S2.

Complicaciones del pretérmino

Complicaciones intraparto

Infecciones neonatales

Anomalías congénitas

Otras alteracionesneonatales

1 080 000 (35%)

18,100 (6%)

72 000 (23%)

83 000 (27%)

27 000 (9%)

Pretérmino contribuye conmás de 50% de causas directas

Los pretérminos tardíoscontribuyen gran parte de las muertes por infección.

Número de niños (%)

contenido


Morbilidad respiratoria del pretérmino tardío Insuficiencia respiratoria neonatal

niño,paracompensaresteproblema,porlogeneral

esuneventotransitorioqueduraentre48a72horas

y requiere de escaso apoyo extra. Sin embargo, se

hadescritoqueelusodealtasconcentracionesde

oxígenoen la reanimaciónenestosniños, condis-

minucióndelaresorcióndellíquidopulmonar,pue-

deocasionarmovilizacióndelescasoairepulmonar

ypasodeloxígenoal lechocapilar, loqueprovoca

finalmente atelectasias múltiples, cortos circuitos

funcionalesdederechaaizquierdaporlafaltadeai-

reaciónyconestomáshipoxemiaypudecursarcon

hipertensiónpulmonar, loquese traduciráen insu-

ficienciarespiratoriahipoxémicaenelreciénnacido

afectado, con falta de respuesta a oxígeno, siendo

necesariounapoyoventilatoriocon intubaciónen-

dotraqueal,usodediferentesestrategiasdeventila-

ción,inclusorequerirdealtafrecuenciayóxidonítri-

co.Estecuadroesgraveyenocasionespuedeser

mortal,se lehaconocidocomotaquipneamaligna,

afortunadamenteespocohabitual.Siendomás fre-

cuentementeobservadalataquipneatransitoriaque

requieredeapoyoconoxígenoextra,porunosdosa

tresdíasytambiéncuadrosintermediosquerequie-

rendeunaUCINypor lomenosconpresiónpositi-

vacontinuadevíasaéreas(CPAP,porsussiglasen

inglés)nasalparaapoyodesuventilación.Muchas

vecespor ladificultad respiratoriaque sepresenta,

implicadificultadesparalaalimentaciónnormal,por

lo que se instalan catéteres, puede requerir de nu-

triciónparenteral (NP), estudiosde laboratoriopara

conocer lamagnitudde lapatologíacomosonga-

sometríasyradiografías,asímismosedebehacerel

diagnósticodiferencialconneumonía,porloqueen

casosgravesseestudialaposibilidaddesepsis.

Paraeldiagnósticosehausadoelestudioradiológi-

codetórax,quemuestraunaimageninespecífica,lo

quepuedesermásfrecuenteenestoscasosenlara-

diografía,esunaumentodelatramabroncovascular,

cercano a los hilios, que se describe como corazón

peludo. Además es frecuente observar un aumento

delespaciodelascisurasinterlobares.

La evolución clínica es benigna por lo general, sin

dejarmayorescomplicaciones.Nosehademostrado

utilidaddetratamientoscomo:diuréticos,broncodila-

tadoresoesteroides.2,3,6


El factor surfactante es determinante para la ade-

cuadafuncióndelaventilación,evitandoelcolapso

pulmonar,aumentalacapacidadfuncionalresidual,

conloquedisminuyeelesfuerzonecesarioparalos

movimientos respiratorios, mejora la oxigenación y

recambiodelCO2delalveoloalexterior.Este factor

tensoactivo se produce desde la semana 24 de la

gestaciónaproximadamente, lacantidaddesupro-

ducción aumenta en forma progresiva desde esta

semana24hastalas37o38semanasdegestación.

Laproducciónpuedemodificarseenlosniñoshijos

demadrediabéticayeneventoscomohipoxia,mala

perfusión tisular, pueden provocar cambios de la

permeabilidadcapilar, fugadeproteínasyconesto

atrapamiento del surfactanteen la luz alveolar, con

disminuciónenlarecuperacióndelsurfactante.Sino

existe reutilización de este factor tensoactivo llega

aconsumirse las reservasyquedaelniñocondefi-

ciencia,porloquetiendeacolapsodealveolos,difi-

cultadesparaintercambiodegases,cortoscircuitos

intraalveolares, se aumentael problemadehipoxe-

miaypuedellevaralamuerte.Setraducecondatos

de dificultad respiratoria progresivos con polipnea,

tiro, retracción xifoidea, disociación toracoabdomi-

nal,aleteonasal,cianosisypuedellevaralafatigay

apnea.Losgasesen sangremostraranelgradode

lainsuficienciarespiratoria,conhipoxemia,retención

deCO2,conacidosisquepuedesermixta.Laradio-

grafíadetóraxeslaquepuededefinirlaenfermedad,

mostrandodisminucióndelvolumenpulmonar,opa-

cidaddifusa,conbroncogramaaéreodifuso,pudien-

doserlaimagenmásgravecomovidrio despulido.

El diagnóstico diferencial incluiría, TTRN, neumonía,

cardiopatíacongénita.

UnainvestigaciónsobrelospacientesdelaUCINde

Canadá,seencontróquede6600admitidosen las

UCIN,44.2%eranRNPTt,26.2%eranRNTtysólo29.6%

eranRNT.LosRNPTteran losquemásrequeríande

maniobras avanzadas de reanimación. Se les diag-

nóstico síndrome de dificultad respiratoria a 14.2%,

losRNTt7.2%y losRNT4.5%.Asímismose requirió

másfrecuentementedeasistenciaalaventilación,in-

cluyendoelCPAP34.4% losRNPTt,contra30.9%en

RNTty27.1%RNT.6

Enestecapítulonosreferiremosbásicamentealapato-

logíarespiratoriadeestegrupodeRNPTtyRNTt,con-

siderandolosfactoresderiesgoenestepadecimien-

to.Haremosénfasisenlosprincipiosbásicosdeesta

morbilidad,recomendamosparaprofundizarencada

temaacudiralcapítulocorrespondientedeestelibro.

Losnacimientospretérminoestánligadosainiciode

trabajodepartoporroturaprematurademembranas,

queprovocan reacción inflamatoria en las cubiertas

fetales en forma local ogeneralizada. Tambiénpue-

dehabernacimientoantesdeltérminoporpatología

maternaofetalqueocasionalanecesidaddeobtener

aunproductomásrápidamente.Lasfertilizacionesin

vitrosoncausadeembarazosmúltiplesynacimientos

pretérmino,perotambiénesmásfrecuenteencontrar

malformaciones asociadas. Otras causas son las in-

definidas,enlasqueladecisiónobstétricapuedeser

determinanteynoexistaunanecesidadmédica real

osetienenmalloscálculosdelaedadgestacionaly

tambiénexisteungrupodepacientesen losqueno

sepuedeidentificarunacausaprecisa.Lainmadurez

representatambiénincapacidadinmunológicayres-

puestaainfecciones,pocaadaptaciónpulmonarque

obligaaapoyoventilatoriocondiferentesestrategias.

Dificultadesparapoderproporcionaralimentaciónen

cantidadycalidadadecuada,porriesgodesufrircom-

plicacionesgravesdeltipodeenterocolitisnecrosan-

te(ECN),puedetenerdificultadesparametabolismoy

excrecióndealgunosfármacos,loquepuedellevara

mayorproblemaconlesiónrenal,quecomplicamás

laatenciónconalgunostratamientosfarmacológicos.

Relacionadoalapatologíarespiratoriasedescribeque

de acuerdo a la edadgestacional se tiene el riesgo a

desarrollar el síndrome de dificultad respiratoria (SDR)

comoproblemamásfrecuenteeinversamenterelacio-

nadoconlaedaddegestaciónyaqueenlosniñoscon

34semanasdeedaddegestaciónsepuededescribiren

22%deloscasos,con35semanasdisminuyea8.5%y

de36semanasa3.9%.Entodosestosniñosserequie-

redetratamientodeapoyoaventilación,pasoaUCIN,

instalacióndecatéterumbilical,estudioytratamientode

sepsis,usodeventilador,etcétera.Loquetambiénsere-

lacionaacomplicaciones,infeccionesintrahospitalarias,

costodetratamientoytiempodeestanciahospitalaria.3,6

MORBILIDAD RESPIRATORIA DEL RNPTt

Entrelosproblemasrespiratoriosmásfrecuentemente

encontradosenelRNPTt,podemoscomentar lossi-

guientes:

Taquipnea transitoria del recién nacido

Esunpadecimientocaracterizadoporalteracionesen

lareabsorcióndelíquidopulmonarfetalalmomento

detransiciónalavidaextrauterina,queseencuentra

másfrecuentementeenlosniñosRNPTtylosRNTt,re-

lacionadoscon:serobtenidosporcesáreaysinque

hubiesepreviamentetrabajodepartoefectivo,loque

hacesuponerquelacompresióntorácicadurante la

salidadelcanaldepartoeranecesariaparalaelimina-

cióndellíquidopulmonar;sinembargo,existeeviden-

cia actual que el líquidodesaparecedel pulmónen

formaprogresivaa travésde los linfáticos, víaaérea,

espaciomediastinal,pleuralydeloscanalesdesodio

entrelascélulasalveolaresquesontantolosneumo-

citostipoI,queocupan95%delepitelioalveolar,pero

tambiénlascélulaspulmonarestipoII.

Lafaltaderesorcióndel líquidopulmonarocasiona

alteracionesdeladifusióndeloxígeno,loquesetra-

duceenunaumentodelafrecuenciarespiratoriadel

contenido



ca;sinembargo,cuandoporefectodelaasfixiaexiste

eliminacióndelmeconio,engrancantidad,sellegaa

mezclarenformauniformeconel líquidoamniótico,

quedaunaspectodepuré de chicharos,yelniñopor

elefectode laasfixiapresentamovimientos respira-

toriosmás profundos y frecuentes hacen que pase

estemeconioalavíarespiratoriainferiorylasconse-

cuenciassonunarespuestainflamatoriamuyimpor-

tanteconlesióndemucosabronquialydebronquios

pequeños,causandoademásdelainflamación,obs-

truccióndevíaaérea,conatelectasiaenalgunoslu-

gares,laobstrucciónparcialllevaapasodegascuan-

do ladilataciónde lavíaaéreaesactiva,peroen la

espiraciónqueespasivalosbronquiosparcialototal-

menteobstruidosnodejanescaparelaire inspirado

yseproducenzonasdeatrapamientodegas,loque

daríazonasdehiperaereación.Larespuestainflama-

toriagraveproduceneumonitisyconestogravedes-

truccióndelepitelioyrespuestainflamatoriaconosin

participación de bacterias. Todos estos fenómenos:

obstrucción, inflamación, atrapamiento, neumonitis,

sepuedenpresentarendiferentespartesdelparén-

quimapulmonar,endiferentesgrados,deacuerdoa

ladistribucióndelmeconioenlavíaaéreaylacanti-

daddeestemeconioaspirada.Conestaocupación

alveolarylarespuestainflamatoriaproducida,sepre-

sentaunagrancantidaddecortoscircuitosdelacir-

culaciónenlaszonasnoadecuadasparadifusiónde

gasesyporaumentodelasnecesidadesdeoxígeno

se presenta aumento del tono de las arteriolas pul-

monaresconaumentode lapresiónarterialeneste

segmento pulmonar, que lleva a cortos circuitos a

travésdelascomunicacionessistémico-pulmonares

del recién nacido como la comunicación interatrial,

elconductoarterioso,conaumentomuyimportante

delapresiónenelcircuitopulmonarquellegaaser

másaltaque lacirculaciónsistémica, se le llamahi-

pertensión arterial pulmonar persistente (HPP). Esta

es lacomplicaciónmásgravedeunniñoquesufre

aspiración de meconio, afortunadamente no es la

más frecuente de las complicaciones, pero si debe

considerarsefrecuente.Latraducciónclínicaalcorto

circuitoque sepresenta en formapersistente eshi-

poxemia,cadavezmásgraveyquenorespondeala

aplicacióndealtasconcentracionesdeoxígeno,me-

jora con la producción de vasodilatación pulmonar

atravésdeladisminucióndelacantidaddeCO2en

sangre,estegasesdelosprincipalesmediadoresdel

tonodelasarteriasdetodoelcuerpo,peroprincipal-

mentedepulmón.Detalmaneraqueladisminución

delapresiónparcialdeCO2(pCO

2), llegaaproducir

granvasodilataciónlocal,conaumentodelflujopul-

monar,disminuyeelcortocircuitoyaumentalaoxige-

nación sistémica. Desgraciadamente este efecto es

transitorio,perotambiénsedesarrollaenotrosórga-

nosdelaeconomía,comopuedesercerebro,donde

ocasiona,conestagranvasodilatacióneisquemiaen

elparénquimacerebral,loquellevaainfartospeque-

ños o grandes de este tejido y con el consecuente

dañocerebralamedianoylargoplazo.10

El diagnóstico de esta enfermedad (SAM) debe ser

clínico, por el antecedente de asfixia, presencia de

meconio en el líquido amniótico y desarrollar insufi-

cienciarespiratoriaprogresivaygrave.

Paraapoyodeldiagnósticodeestaentidadsehausa-

do el estudio de gases en sangre arterial, quemos-

trarálagravedaddelcaso,perotambiénlamagnitud

delcortocircuitodederechaaizquierda,delahiper-

tensiónarterialpulmonardeacuerdoalaFiO2usada

pudecalcularseestecortocircuitoy lasnecesidades

de un tratamiento farmacológico específico. El otro

estudio de gran importancia en el diagnóstico es la

radiografíadetórax,quemuestracaracterísticamente

unaimagendepatologíaheterogéneaconzonasde

atrapamientodegas,neumonitis,atelectasias.Puede

haber datos de barotrauma, con neumomediastino,

o neumotórax. Por lo general la imagen radiológica

anormalpuededurarvariassemanas.11

En todocasodeSAMdebeconsiderarsequeexiste

unaasfixiaperinataldefondo,condañodediferentes

órganosdelaeconomíaendiferentesgradosyconre-

Eltratamientoimplicaelapoyoventilatoriotempra-

no,conCPAPointubaciónendotraqueal.Sirequie-

redeintubaciónsedebeaplicarsurfactanteexóge-

no,loqueproducemejoríainmediata,lospacientes

conCPAPpuedenserconsideradoscomosuúnico

apoyodeventilaciónymásdelamitaddecasosno

requierende intubación.SepuedepasaraCPAPy

dejarapoyoconoxígenoenunaconcentración lo

menorposible.ElCPAPylapresiónpositivaalfinal

de laespiración,debenquedaren5cmH2O,para

mantener distendidos los alveolos, con lo que se

mejora la oxigenación, en ocasiones es necesario

unasegundaoterceradosisdelsurfactantealveo-

lar.Lasdiferentesmodalidadesquese tienenpara

ventilacióndependenmuchodeltipodeventilador

queseutilice,esdeseableusarestrategiasque fa-

cilitenelesfuerzodelpacienteyquedisminuyasu

trabajo respiratorio, como es la ventilación sincro-

nizada, con apoyo de presión soporte o volumen

garantizado. Cuando se requiere de una FiO2ma-

yorde40sedebeconsiderar laaplicacióndeuna

segunda y hasta una tercera dosis de surfactante

exógenodeacuerdoalproductousado,enelporci-

no,serecomiendaevaluarydecidiralas12hdela

aplicacióndelsurfactanteyenelqueesdeorigen

bovino,ladosisextraseráalas8horas.

Esta es la principal patología respiratoria del RNPTt,

que implica uso de UCIN, ventilación mecánica en

susdiferentesmodalidades,catéteresintravasculares,

NP,monitorización,incubadora,radiología,surfactan-

teexógeno.Usodesolucionesparenterales,conNP

desdelasprimerashorasdevida.

Son necesarios estudios de laboratorio para inves-

tigar lagravedaddelcaso,asícomoalteracionesde

tipo metabólico y hematológico. Tales como gaso-

metríade sangrearterialocapilar, estudiodesepsis

como biometría hemática (BH), proteína C reactiva

(PCR), procalcitonina (PCT), hemocultivos. Además

determinación de electrolitos séricos, función renal,

etcétera.2,3,8

Neumonía

Existe relación de rotura prematura de membranas y

nacimiento pretérmino, por lo que puede presentarse

uncuadrodeinfección in utero confocopulmonar,en

estoscasoslosagentesetiológicossonmásfrecuentes

losdecanalvaginal,comogramnegativos,debeconsi-

derarseinfeccionesporStreptococcus pyogenes,algu-

nasbacteriasatípicas,quepor logeneraldancuadros

tardíamente.Porclínicaestospacientesseencuentran

conlosantecedentesde infecciónmaterna,condatos

decorioamnionitis, al nacerdesarrollandatosde insu-

ficiencia respiratoria, con estertores alveolares. Puede

haber datos de respuesta inflamatoria sistémica con

aumentodelafrecuenciacardiacayrespiratoria,altera-

cionesdelacurvatérmicaylleganatenerproblemashe-

modinámicos.Porradiologíaencontramosimágenesde

ocupación alveolar, irregular, conbroncogramaaéreo.

PorlaboratorioconunaBHquepuedemostrardatosde

respuestainflamatoriasistémicacomosonleucocitosis

o leucopenia, disminución de plaquetas. Son útiles la

tomadePCRyPCT,asícomoloshemocultivos.

Eltratamientoeselapoyoalaventilaciónensusdiferen-

tesmodalidadesydeacuerdoasusnecesidades.Eluso

deantimicrobianosesfundamental,enestecasocomo

seconsideracomosepsistempranaqueestácausada

pormicroorganismosasociadosalcanaldepartoo in-

fecciónmaterna,quees laquedetermina laselección

delosdiferentesantimicrobianosautilizar.Porlogeneral

seaceptaenlosdiferentesgrupos,elusodeunacombi-

nacióndeampicilinayamikacinaogentamicina,conlo

quesecubrealamayorpartedebacteriasidentificadas

enestasneumonías.Cuandosepresentaalatercerase-

manapuedecorresponderamicroorganismosatípicos

eltratamientoesconmacrólidos.3,9

Síndrome de aspiración de meconio (SAM)

Laeliminacióndemeconioa travésdel rectoenun

niñodetérminosepuedeconsiderarcomofisiológi-

contenido



disminuirelnúmerodeapneas,prevenirlasyconello

disminuir las consecuencias de estas, reportándose

mejoríadelpronósticoneurológico.Lacafeínasepue-

deadministrarenunboloinicialde20mg/kgdepeso

ycontinuara5mg/kgdepesodiario,conaplicación

intravenosa o por la VO. Otras xantinas que se han

usadosonlaaminofilinaoteofilinaambasseconocen

beneficiossimilaresalacafeína,sinpoderseconside-

rarquealgunaseamejorque laotraendisminuir la

frecuenciadeapneas;sinembargo, la frecuenciade

efectos colaterales esmayor con aminofilina y teofi-

lina, con las que se debe cuidar, la taquicardia, glu-

cosuria,poliuria,alteracionesdigestivas.Otro tipode

tratamientocuandolasapneassonobstructivasesel

CPAPnasalquedisminuyegranpartedelasapneas,

noasílasdetipocentral.Cuandolosmecanismosfar-

macológicosodeventilaciónnoinvasivafracasanes

necesariolaintubaciónendotraqueal,tratandodeevi-

tareldañopulmonarporlaventilaciónmecánicayde

lasmayoresconcentracionesdeoxígeno.13,15

Lavigilanciaytratamientodelasapneassenecesita

prolongarhastallegaralas40-44semanascorregidas

oquesecorroboreunos7a10díasdenohaberse

presentado apneas. Este punto es de importancia

cuandoseconsideradardealtahospitalariaaunpa-

cienteyaquepodríasercausademuertesúbita.Esun

problemaaconsiderarenlosRNPTtquetienenbuen

pesoyseconsideraelaltatemprana.16,17

Eltratamientodelasapneashademostradobeneficios

endesaparicióndeloseventosdeapnea,disminución

delasnecesidadesdereintubación,asícomomejoría

de las condiciones neurológicas de estos niños. Los

beneficios se han demostrado en forma general; sin

embargo,puedehaberdiferentescondicionesdeuso

decafeína,quepuedandeterminarmayoresbeneficios

enunestadoqueenotro.Enelgranestudiomulticén-

tricodeusodecafeínapudodividiralospacientesen

tresgrandesgrupos:a)tratamientopreventivo,sinpre-

sencia de apneas previamente. B) tratamiento de las

apneasyc)usodecafeínaparaextubar.16,17

Losresultadosdemostraronmayoresbeneficiosenel

grupodetratamientoyenlosqueseusaparaextubar.

Enlospacientesenqueselesdiopreventiva,nohubo

tanbuenosresultados.

OTROS PROBLEMAS

Agregadoalosproblemasrespiratoriosymetabólicos

que se han descrito, en el RNPTt se ha identificado

unamayor frecuenciade reinternamientos,concua-

drosenocasionesgraves.Enmuchoscasosasociada

a infecciones virales, quepuedenprovocar cuadros

más aparatosos en estos niños, también asociado a

tabaquismode los padres en casa, lo queocasiona

unamalacombinaciónparamantenerlasaluddees-

tosniños.18

Esnecesarioinformareinstruiralospadresdeestos

niñosalegresoparaevitarcontaminaciónconhumo

detabaco,evitarcontactoconpersonasquepresen-

tan infección respiratoria alta, evitar sitios aglomera-

dos y en forma importante, que sea constante el la-

vadodemanosdeloscuidadoresdelniñoyaquela

mayoríadeestas infeccionesprovienendemanosu

objetoscontaminados.

Ademásdelosproblemasrespiratorios,enelRNPTtse

puedenpresentarotrascondicionesque influyenen

lasdecisionescuidadosenunaUCINydealtahospi-

talariadeestosniñoscomoson: lamayorfrecuencia

deinestabilidaddelacurvatérmica,alteracionesme-

tabólicas comohipocalcemia e hipoglucemia, icteri-

ciasiendoestadepresentaciónmástardía,quellega

asermásevidentehastalos5a7díasdevidayque

seprolongapormásdecuatrosemanas,estopuede

llevaradiagnósticosinadecuados,sospechandosep-

sisopatologíadelavíabiliar.Otroproblemaeslafalta

de succiónadecuada, loqueenunpacientecuida-

dosporpadresdepocaexperienciapuedeocasionar

deshidratacióny/omalnutriciónconpocoincremento

ponderal o cuadrosgravesdedeshidrataciónhiper-

natrémica.Estascomplicacionespuedenserpreveni-

percusiónavecesinmediatayenocasionessólodes-

puésderecibirotrosdañosdehipoxia.Estohaceque

unniñoconSAMdebaconsiderarseconbajareserva

renal,demiocardio,intestinalyhematológica.

Eltratamientoesdeapoyoalaventilación,consideran-

dolaposibilidaddehipertensiónpulmonarcomouna

complicaciónconcierta frecuencia.Se tratadeevitar

el barotrauma, mejorar la oxigenación y disminuir la

pCO2.Enocasionesserequieredeventilacióndealta

frecuenciayóxidonítricocomomanejodelaHPP.Se

debevigilarademáscomopartedesumanejolosotros

órganosafectadosporlahipoxemia,comoescerebro,

riñón,intestinoycorazón,vigilandolaposibilidaddein-

suficienciadealgunodeestosórganos.12

Comopartefundamentaldelmanejoeslaprevención

de la asfixia, perocuandoexiste y sedetecta tardía-

mentecon líquidomeconial, seconsideranecesario

la aspiración traqueal directa almomento de nacer,

si el niño nace vigoroso y con llanto, no se hace la

aspiración,perosisalehipotónicosehaestablecido

enlasnormasinternacionalesdereanimaciónquese

hagaunaaspiracióntraquealconlamismacánulade

intubación y al retirar esta seguir con lasmaniobras

habitualesdereanimación,conestimulacióndelares-

piraciónysiesnecesariousarpresiónpositivaintermi-

tente.Deacuerdoalarespuestaseseguiráelmanejo

dereanimaciónsegúnlasnormasvigentes.

Eltratamientoantimicrobianoenestoscasosescon-

trovertidoendiferentescentros,seconsideranecesa-

riousarantimicrobianoscuandoelpacienterequiere

de intubación y es portador de SAM; sin embargo,

existeevidenciadequeestonoesnecesarioypuede

quedarelusodelosantibióticosdeacuerdoalaevo-

luciónclínicaydelosparaclínicosusados.13

Se necesita evaluar al paciente con exámenes como

BHC,PCR,procalcitonina,químicasanguínea,gasesen

sangre,electrolitosylosdatosdeasfixiapodríanestudiar-

sedeacuerdoalascondicionesclínicasydeevolución.

Elpronósticoesgraveydependedelamagnituddela

asfixiaylacantidaddemeconioaspirada.10,11

Apneas

Los lapsos de ausencia de respiración espontánea

pormásde20segundosoenmenortiempoperoque

seacompañandecianosisy/obradicardiaseconoce

comoapnea,cuandosepresentaapesardetenermo-

vimientosrespiratoriosseconocecomoobstructivay

sinlapresenciademovimientosrespiratoriossecono-

cecomocentral.EnniñosRNPTtlosmásfrecuentees

dequesetratedeunproblemamixto.

La apnea recurrente es frecuente en los niños que

nacenantesdel términode lagestaciónyestá rela-

cionadocon laedaddegestación, siendo losniños

pretérminoextremoslosmásafectadosllegandoaser

hastaen80a90%delosniñosquenaceconmenos

de32semanasdegestación,enlosniñosde32a34

semanasaúnesaltoelporcentajeyllegaaserde50%

yenlosRNPTtesde25a15%deloscasos.14,15

Por logeneralsonniñosenbuenascondicionesge-

neralesquepresentanlosepisodiosdeapneayque

pueden ser graves, en ocasiones responden a estí-

mulotáctilycontinúaelritmorespiratorioadecuado;

sinembargo,existencasosenlosqueestosepisodios

seprolonganentiempoydeterioranlascondiciones

generalesdelpaciente.Tambiéncuandoloseventos

sonfrecuentespuedenocasionaralteracionesdeoxi-

genación importantes, que requiere de intervención

para apoyo ventilatorio. Son causa frecuente de in-

tubaciónaestospacientes, sinunacausapulmonar

específica.

Eltratamientomásimportanteenlaapnearecurrente

estratardeevitarlascausasdeobstruccióncomoes

unaadecuadaposiciónyevitarlaflexióncervicalex-

cesiva.Comomanejo farmacológicomásapropiado

están las xantinasde lascuáles lacafeínaes lamás

estudiadayqueseconocenlosampliosbeneficiosen

contenido



3. Losproblemasdesaludasociadosaestegrupo

deedadsonmuyvariadosyfrecuentes,debete-

nerseclaroportodoelequipodesalud.

4. La patología respiratoria y metabólica en estos

niñoseslacausamásfrecuentedepasoaUCIN,

conloscuidadosaestosproblemasyqueocasio-

nanmayortiempodehospitalizaciónenlosrecién

nacidos, así como un incremento excesivo de

gastosensuatenciónyseparaciónde lamadre

desushijosparasuvigilanciahospitalaria.

5. Son frecuentes las complicaciones asociadas a

laatencióndelasaluddeestosniños,porloque

sedebetenerextremocuidadoendisminuirlafre-

cuenciadeestascomplicaciones.

6. Sonmásfrecuenteslasrehospitalizacionesenes-

tosniños,porloquesecuidaradecomentarcon

lospadreslasmedidasdeprevenciónydetección

tempranaensudomicilio.

7. Debeexistirunapolíticadeatenciónyegresode

estegrupodeniñosquepermitadisminuirlosries-

gosalosqueseexponen.

8. Elseguimientodelneurodesarrollodeestosniños

es de gran importancia por lamayor frecuencia

dealteracionesasociadas,por loqueelpediatra

debeestarpendientedurantesuvigilanciade la

detección de patología y derivar a especialistas

deacuerdoacadacaso.

blessiempreycuandosepienseenellassusmédicos

tratantesyseleshaganunprogramadealtaparaes-

tos casos preferiblemente con indicaciones escritas

y explicadas a los padres, refiriéndose los datos de

alarmageneralyabrirlasopcionesdeapoyoencasos

deemergencia.Porrazonesdefaltadeunprograma

específicodetratamientoyegresodeestosniños,por

tenerunpesorazonablees frecuentequeseplanee

unegresomuytemprano,similarniñosdetérmino,lo

queprovocaqueunniñocon los factoresde riesgo

antes mencionados, cuidado por padres con poca

experienciaquesepresentenlascomplicacionesque

puedenprovocargravesconsecuencias.

Existenmuchosestudiosquerelacionanelneurode-

sarrolloconlaedaddegestación,siendomásfrecuen-

telaparálisiscerebral,alteracionesdeldesarrollo,len-

guajeeinclusosehaasociadoconmayorfrecuencia

deautismo.19,20

Porúltimoesmuynecesarioconsiderarcomounapo-

líticadecadaunidadoinstituciónloscuidadosquese

debentenerconlosniñosRNPTtcuandoseránegre-

sados de la unidad de nacimiento, entre los puntos

másimportantesaconsiderarson:

GUÍA PARA DECIDIR EL EGRESO HOSPITALARIO DEL RNPTt

1. Queexistaestabilidadhemodinámica,detempe-

raturaenlosdosatresdíaspreviosalegreso.

2. Estabilidadenlacurvadetemperatura,sinserne-

cesarioapoyoespecialparamantenersutempe-

raturacorporalnormal.

3. Corroborar que existe una adecuada succión y

quellegaasersuficienteelesfuerzodelniñopara

mantenerunaingestanormaldenutrimentos.

4. Vigilar las glucemias en forma semicuantitativa

contirareactivaporlomenosensusprimerasho-

rasdevida.

5. Tomarse el tiempo necesario e individualizado,

paraconsejeríaa lospadres,en relacióncon los

cuidadosdealimentaciónvestimenta,baño, sig-

nos de alarma, posibilidad de complicaciones y

necesidadesdeseguimientoformal.

6. Tener un programade seguimiento de estos ni-

ños por Pediatría o Neonatología a través de la

consultaexternadecadaunidadoreferenciaen

casosdequesuviviendasealejanaalaunidadde

nacimiento,enlaquesedebeconsiderarsucreci-

mientocorporal,lascondicionesdedesarrolloyla

deteccióndecomplicacionesenformatemprana,

asícomolaposibilidaddereferiralpacientecon

complicaciones. El alta definitiva del paciente al

médicogeneralsedeberealizarcuandolosries-

gosdecomplicacionessehansuperado.

Lavigilanciahospitalariaseráengranmedidaporel

equipodeenfermeríaquienesasistenalniñoydebe

estarenteradodelasposiblespatologíasycomplica-

ciones, ademásdeque son ellas las principales en-

cargadasycapacitadasparaidentificarlamayoríade

estosproblemas.Lascondicionesespecíficasdealta

yvigilanciaserándeacuerdoacadaunidadmédica

y podrán apoyar diferentes personas del equipo de

saludcomoson las licenciadasennutrición, trabaja-

dorassociales,personaltécnicoyadministrativodela

unidad,asícomodiferentesespecialidadesdeacuer-

doalasnecesidadesyposibilidadesdelequipoque

asisteaestosniñoscomoespsicología,rehabilitación,

neurología,oftalmologíayotrosmás.Sedebeconsi-

derarqueelcentrodeesteequipodesaluddebeser

elpediatra.20

CONCLUSIONES

1. Elnacimientopretérminotardíoydetérminotem-

pranoesunproblema frecuenteyposiblemente

enaumento.

2. La reanimaciónenestegrupodeniñosdebe ini-

ciarseconoxígenoal21%,deacuerdoalasnecesi-

dadessedecidirásuaumentoosemantieneigual.

Sehademostradomayorcomplicaciónconeluso

demayoresconcentracionesdeoxígeno.21

contenido


Displasia broncopulmonar


Elreconocimientoentrelosneonatólogos,quelactan-

tesqueno recibieronventilaciónmecánica también

desarrollabanDBPsimplificóladefinicióndeDBPala

recepcióndeoxígenosuplementarioalos28díasde

edadposnatal.Shennanycolaboradores,determina-

ronqueel tratamientoconoxígenosuplementarioa

36semanasdeedadposmenstrual(EPM)eraelpre-

dictormásexactodelosresultadospulmonarespos-

teriores y propuso esta definiciónmejorada deDBP

que parece también predecir el resultado pulmonar

entrelosniñosconnuevaDBP.Laaparicióndelanue-

vaDBPylamejoríadelasupervivenciadelospacien-

tesnacidosconedaddegestaciónmuycortallevaron

aunanuevadefinicióndeDBPenuntallerorganizado

porelInstitutoNacionaldeSaludInfantilyDesarrollo

Humano(NICHD,porsussiglaseninglés),elInstituto

NacionaldelCorazón,PulmónySangre (NHLBI,por

sus siglas en inglés) y la Oficina de Enfermedades

Raras(ORD,porsussiglaseninglés)sereunieronen

elaño2000paraperfeccionarladefinicióndeDBPy

discutirelconocimientoqueseteníasobredañopul-

monar inducido-DBP, intervenciones de tratamiento

y áreas para futuras investigaciones. En esta defini-

ción,encontrasteconlasanterioresquecarecíande

especificidad,sepropusounanuevadefinición,más

personalizadadeDBPque incorpora laclasificación

degravedaddelaenfermedadevaluadasporlaedad

degestaciónmenoresomayoresde32semanas,que

requierentratamientoconoxígenodurantealmenos

28días (Cuadro5).Quedaronexcluidosen lanueva

definiciónloshallazgosradiológicos,debidoalosub-

jetivodelainterpretaciónylafrecuentefaltadedispo-

nibilidad. También se excluyeron las características

clínicas de la enfermedad (por ejemplo, taquipnea,

retraccionesyestertores)yaqueseconsiderancomu-

nesenladescripcióngeneraldelDBP.Enlapráctica

actual,eltratamientoconoxígenosuplementarioalas

36semanasdeEPMsiguesiendoladefiniciónusada

conmayorfrecuenciadeDBP.5,6,4,1

Walshycolaboradoresintrodujeroneltérminodedefi-

niciónfisiológicadelaDBPen2003yen2004,usaron

esta definición fisiológica en un estudio prospectivo

en17centrosdeEstadosUnidosdeAmérica, loque

disminuyólaincidenciapromediodeDBPen10%(35

a25%).1598RNPentre501a1249gdepesoalna-

cer,quepermanecíanhospitalizadosa laedadde36

semanasdeedadposmenstrualfueronevaluados.En

esteestudio, sedefinióDBPclínicacomo laministra-

ción de oxígeno suplementario a la edad postmens-

trualexactade36SEGyDBPfisiológicaenniñosen-

tre35a37semanasdeedaddegestacióncorregida,

tratados con ventilación mecánica, presión positiva

continua de las vías aéreas, u oxígeno suplementa-

rio > 30% y saturación de oxígeno (SpO2) entre 90 a

96%. Los recién nacidos en oxígeno suplementario

<30%enreposoconSpO2entre90a96%o>30%con

saturaciones>96%sesometieronaunareduccióngra-

dualprogramadaporunperiodode30minutosrespi-

randoaireambienteconcontroldeoximetríadepulsoy

frecuenciacardiacacontinua.Aquellosniñosqueman-

tuvieronSpO2>90%,seconsiderabanquenopresen-

tabanDBP.Sinembargo,sehasugeridomodificarnola

clasificaciónniladefinicióndeDBP,sinolanomencla-

tura,usandoestadiosenlugardegradosdegravedad.

Asíseempiezaageneralizarelusoengrados1,2y3

enlugardeleve,moderadaygrave,aplicándoseigual-

menteladefiniciónfisiológica(Cuadro6).7,8

INCIDENCIA

Apesar de que existe una extensa investigación en la

prevencióndeladisplasiabroncopulmonar(DBP),sigue

siendomuyprevalente.Conafecciónimportantedurante

todalavida,especialmenteenaquellosconestadiogra-

ve.LaincidenciadeDBPentrelosreciénnacidos(RN)<

32semanasdeedaddegestación(SEG)varíaconside-

rablementesegúnelcentrodeatención,quevandesde

13.7%enlaRedNeonatalIsraelí,de12.3y14.6%delasre-

desneonatalescanadienseyjaponesa,respectivamente,

yde26a30%enlaReddeVermontOxford.Enelinforme

de2010del InstitutoNacionalEuniceKennedyShriver

deSalud Infantily laRedde InvestigaciónNeonatalde

DesarrolloHumano,laDBPestanaltacomo68%enlos


Dra. Dina Villanueva GarcíaDr. Daniel Ibarra Ríos

INTRODUCCIÓN

Hahabidoavancessignificativosenmedicinaneona-

tal y perinatal desde que Northway y colaboradores,

describieron ladisplasiabroncopulmonarhacecasi5

décadas.Aunqueestosavanceshanaumentadonota-

blementelastasasdesupervivenciadelosbebésextre-

madamenteprematuros, laDBPcontinúa siendouna

delascomplicacionesmásfrecuentesenestosniños.1

La tasa de nacimientos prematuros ha aumentado

encasitodoslospaísesenlosúltimos20años,14.9

millones(11.1%)dereciénnacidosenelmundona-

cieronprematuros (<37semanasdegestación)en

2010,alrededorde5%envariospaíseseuropeosyel

18%enalgunospaísesafricanos.Másde60%delos

bebésprematurosnacieronenelsurdeAsiayelÁfri-

ca subsahariana,donde52%globalde losnacidos

vivossepresenta.

Lascomplicacionesdelpartoprematuroson laprin-

cipal causa de muerte infantil en la mayoría de los

paísesconalto ymedianos ingresosyaquellosque

sobreviven amenudo se enfrentan a problemas de

salud. Una de las complicaciones más importantes

departoprematuroylaformamáscomúndelaenfer-

medadpulmonarcrónicaenlainfanciaesladisplasia

broncopulmonar(DBP).2,3

DEFINICIÓN

LaprimeradescripcióndeDBP fueen1967, cuando

William Northway y colaboradores, publicaron su fa-

mosoestudiosobrelascaracterísticasclínicas,radioló-

gicasycambiospatológicosobservadosen32recién

nacidos de aproximadamente 32 semanas de gesta-

ciónconSDRgrave,tratadosconventilaciónmecánica

prolongadayaltasconcentracionesdeoxígeno.Estos

autoresacuñaroneltérminodisplasia broncopulmonar

paradescribirunsíndromedeenfermedadpulmonar

crónica que comprendía cuatro etapas de secuelas

pulmonaresprogresivas, laúltimadelascualesseex-

tendíamásalládelmesdeedad,caracterizadapor la

necesidaddeoxígenosuplementarioaldía28devida

posnatal con alteraciones en la radiografía de tórax

comofibrosisycolapsorodeadodezonasdemarcada

sobredistensión pulmonar. Durante las últimas déca-

das,losavancesenlaNeonatologíahanpermitidome-

jorar la supervivenciade losprematurosextremosde

formasignificativa.Estogeneraquelasobservaciones

originalesyladefinicióndeNorthwaydehaceaproxi-

madamente48añosdeDBPhayansidoobjetodeva-

riascambiosconrespectoalapatología,lanecesidad

deoxígenosuplementario,cambiosradiográficos,pre-

sentaciónclínica,ynomenclatura(esdecir,delaclási-

ca DBPalanuevaDBP).

LanuevaDBPsecaracterizapormenosymásgran-

des alveolos, así como la disminución en el desa-

rrollo de la microvasculatura pulmonar. Las cuatro

etapas queNorthway y colaboradores, describieron

sondefinidasporcaracterísticasclínicasyhallazgos

radiológicos:EtapaI(2a3días)SDR;EtapaII(4a10

días)regeneración;EtapaIII(11a20días)transicióna

enfermedadcrónica;Etapa IV(>1mes)enfermedad

pulmonar crónica.Más tarde, Bancalari definióDBP,

clínicamentecomounacomplicaciónqueocurreen-

treloslactantesquerecibieronventilaciónmecánica

durantealmenos3díasenlaprimerasemanadevida

conhallazgosradiográficoscaracterísticosysíntomas

respiratorios persistentes, incluida la necesidad de

oxígenosuplementarioalos28díasdeedadposnatal.

contenido


Displasia broncopulmonarInsuficiencia respiratoria neonatal

FISIOPATOGENIA

La fisiopatología de la DBP ha cambiado conside-

rablementedesdeque fuedescritaen1967,porpri-

mera vez como una enfermedad caracterizada por

insuficiencia respiratoriagraveen lactantesdespués

delusodeventilaciónconaltasconcentracionesde

presiónyoxígeno.Losavancesenlaatenciónneona-

talcomoelaumentodeusodeesteroidesprenatales,

el uso generalizado de factor tensoactivo exógeno

y el desarrollo de estrategias de ventilación menos

agresivashallevadoaunaumentodelasuperviven-

cia de los bebésmáspequeñosdemenor edadde

gestación, ya que lamitadde los bebés nacidos vi-

vosmenoresde25semanassobrevivenenlospaíses

industrializados. Como resultado de la interrupción

tempranadeldesarrollopulmonarnormaly la lesión

pulmonarposteriorderivadademedidasparasalvarla

vidadelosreciénnacidoprematurosgravementeen-

fermos.Estaenfermedadactualmentese identifica

por la interrupcióndeldesarrolloalveolarymicro-

vasculardelaperiferiapulmonar.11

LaDBPsecaracterizaporalveolarizaciónyvasculariza-

ciónalterada.Laalveolarizaciónenelserhumanoseini-

ciaeneldesarrollofetaltardíoycontinúaenlainfancia

temprana.Aunquesehaobservadocrecimientoconti-

núodenuevosalveolosenlosmonosrhesushastaen

laedadadulta,cadavezhaymáspruebasenhumanos

y roedoresque sugierenqueel desarrollo alveolar se

realizaendosetapas.Lamayoríadelosalveolossede-

sarrollaenlafasetempranayseproducecomomicro-

capilaresmadurosdoblesenunasola fasecomored.

Esta faseesseguidaporelcrecimientoalveolarconti-

nuo derivada de alveolos existentes. El conocimiento

deestasdos fasesdiferenteseneldesarrolloalveolar

es fundamental para diseñar estrategias terapéuticas

encaminadas a promover el desarrollo alveolar en el

pulmónneonatallesionado.Unejemplobienconocido

eselusodeesteroidesposnatalesparamejorarlafun-

ciónpulmonar, facilitandolaextubaciónytratandoasí

deprevenirodisminuireldesarrolloDBP.Aunquesus

efectos anti-inflamatorios son potentes, la dexameta-

sonaministradaaratasreciénnacidashademostrado

quecausaadelgazamientoalveolarysimplificaciónes-

tructural,presumiblementemediantelainhibicióndela

fase tempranadel desarrollo alveolar.12Descripciones

patológicassugierenqueen laDBPclásicapor loge-

neralexistelesióndevíasaéreas(bronquiolitisobstructi-

va)alternandoconáreasdesobredistensiónyfibrosisa

menudograve.Sinembargo,coneltiempo,losalveolos

soncapacesdedesarrollarseenregionessinfibrosis.

EnlaDBPnueva,hayfibrosismínimaperocondeten-

ciónuniformedeldesarrollo,congrandesestructuras

alveolaressuperficialesycapilaresdismórficos.Ade-

más, parece que puede estar alterado elmetabolis-

modelsurfactanteen laDBPnuevacomoresultado

de la oxidación y lesión en las célulasde tipo2del

pulmón. Los recién nacidos prematuros son espe-

reciénnacidosentre22a28SEG.9El InstitutoNacional

dePerinatologíaIsidroEspinozadelosReyes,enMéxico

hareportadounaincidenciaenRNconpeso<1500gal

nacerde11.9%yen<1000gde28%entre1995-1997.10

Sinembargo,estosinformescombinanlainciden-

ciade todas lasgravedadesdeDBP, loquehace

a la incidencia de DBP grave (gBPD) poco clara.

Asimismo, hay pocos estudios que describan la

evoluciónclínicayelmanejodelospacientescon

DBPestablecida.Específicamente, faltanestudios

multicéntricosenrelaciónaltiempoóptimoeindi-

cacionesdemanejode lavíarespiratoriay farma-

cológica.9

Cua

dro

5 Clasificación de displasia broncopulmonar Clínica y Fisiológica: por edad de gestación, gravedad y por necesidad de oxígeno

Clasificación Leve (1) Moderada (2) Grave (3)

Clínica Necesidad de O2 suplemen-

tario durante ≥ 28 días pero respirando aire ambiente a las 36 semanas de edadpostmenstrual o al alta, lo que ocurra antes (< 32 SEG) o a los 56 días de edad pos-natal o al alta, lo que ocurra primero (32 o más SEG)

Necesidad de O2 suplemen-

tario durante ≥ 28 días y Fi O2

< 30% a las 36 semanas de edad postmenstrual o alalta, lo que ocurra antes (<32 SEG) o a los 56 días de edad posnatal o al alta, lo que ocu-rra primero (32 o más SEG)

Necesidad de O2 durante ≥ 28

días y FiO2 > 30% y/o presión

positiva continua (CPAP nasal) o ventilación mecánica a las 36 semanas de edad postmenstrual o al alta, lo que ocurra antes (<32 SEG) o a los 56 días de edad posnatal o al alta, lo que ocurra primero (32 ó más SEG)

Fisiológica Necesidad de O2 durante

≥ 28 días y documentar SaO2 > 90% con aire ambien-te a las 36 semanas de edadpostmenstrual o al alta, lo que ocurra antes (<32 SEG) o a los 56 días de edad pos-natal o al alta, lo que ocurra primero (32 o más SEG)

Necesidad de O2 durante

≥ 28 días y necesidad docu-mentada de FiO

2 < 30%, basa-

da en el fallo para mantener SaO

2 > 90% tras una prueba

de reducción de oxígeno realizada a las 36 semanas de edad posmenstrual o al alta, lo que ocurra antes (<32 SEG) o a los 56 días de edad posnatal o al alta, lo que ocurra primero (32 o más SEG)

Necesidad de O2 durante

≥ 28 días y FiO2 > 30% basado

en una prueba de reducción de oxígeno SaO

2 de oxígeno y/o

presión positiva continua (CPAP nasal) o ventilación mecánica a las 36 semanas de edad pos-menstrual o al alta, lo que ocurra antes (<32 SEG o a los 56 días de edad posnatal o al alta, lo que ocurra primero (32 o más SEG)

Prueba de reducción de oxígeno (monitorización continúa cardiorrespiratoria y de pulsioximetría que compren-de 4 fases: una basal, otra de reducción, otra de aire ambiente y finalmente vuelta a la FiO

2 inicial.

Descensos de la FiO2 lentamente(5 min o más):

a. Si está respirando en cámara abierta reduciéndose en 2% cada vez hasta aire ambiente (mínimo 60 min)b. Si está respirando con cánulas nasales disminuyendo el flujo, lo que condiciona descensos de la FiO2 del

20% hasta alcanzar 21% y, posteriormente, se retiran las cánulas nasales.

El diagnóstico de DBP queda establecido si falla la prueba de reducción de oxígeno al no poder mantener una saturación > 90% respirando aire ambiente. No se tiene en cuenta la administración de oxígeno durante la alimentación.

FiO2: Fracción inspirada de oxígeno. CPAP: Presión positiva continua de la vía aérea; DBP: Displasia broncopul-

monar.; SEG: semanas de edad de gestación. SaO2 :Saturación de oxígeno.Adaptado de: Am J Respir Crit Care Med 2001;163:1723-9; Pediatrics. 2004;114:1305-11; An Pediatr (Barc). 2013;79(4):262.e1--262.e6

Cua

dro

6 Puntaje clínico para valorar la displasia broncopulmonar

Puntaje

Variable 0 1 2 3

Frecuencia respiratoria (respiraciones/min) < 40 40 a 60 61 a 80 > 80

Dificultad respiratoria (retracciones) 0 leve moderada grave

Requerimiento de FiO2 para mantener SPO

2 >90% 21 21 a 30 31 a 50 > 50

PCO2 (mm Hg) < 45 45 a 55 56 a 70 >70

Tasa de crecimiento g/día > 25 15 a 24 5 a14 < 5

Modificado de NICHD: Workshop on Bronchopulmonary Dysplasia: Recommendations of the workshop on BPD. Pediatrics (special issue), November 1979, p 920.

contenido



plicadoenlaregulacióndelaangiogénesisdimórfica

yenconsecuencia,unadeficientealveolarizaciónca-

racterísticadelosRNconDBP.Aunquelapresiónpue-

deinducelesión(barotrauma),unvolumencorriente

alto durante la ventilación mecánica puede causar

sobredistensión de las vías respiratorias pequeñas

y sáculo/alveolo (volutrauma), el utilizar insuficiente

presiónpositivaalfinaldelaespiración(PEEP)puede

provocaraperturaycolapsorepetitivosdelasunida-

des pulmonares inestables (Atelectrauma), proceso

queesperjudicialparalaintegridadalveolocapilar,se

hareportadolaimportanciadelainflamaciónenlapa-

togénesisDBP,mostrandoquemediadoresdelainfla-

maciónseliberanenrespuestaaestresantesotoxinas

pulmonares, incluyendo: oxidantes, radicales libres,

hipoxia,infección,volutraumaoestrésdeestiramiento

alveolar(Biotrauma)yfinalmentealtasfraccionesins-

piradasdeoxígeno(FiO2)puedencausarestrésoxida-

tivoconposteriorlesiónpulmonar.Unmetaanálisisde

6 estudios controlados aleatorizadosmostraronque

usodesurfactantetempranoconintubaciónseguido

deextubaciónapresiónpositivacontinuadevíasaé-

reas(CPAP)comparadoconusodesurfactantetardío

selectivoseasocioamenorincidenciaenusodeven-

tilaciónmecánica,fugasaéreasyDBP.

Transfusión de sangre.Aumentaelvolumensanguí-neocirculante loqueasuvezpuede incrementarel

flujosanguíneopulmonaryestoporsímismoaumen-

tarelriesgodeDBP.Alternativamente,el incremento

enlosnivelesdehierrolibrepuedeconduciralafor-

maciónderadicalesdehidroxilotóxico.Losradicales

dehidroxilosonpartedelestrésoxidativoquepueden

desencadenarcambioscelularesymolecularesque

puedenconduciracambiospermanentesenelpul-

món,queresultaenDBP.

Factores externos: infección prenatal o posnatal

Infección prenatal La infección por Ureaplasma

urealyticum parece provocar una desregulación de

larespuestainflamatoriaqueafectaeldesarrollopul-

monar, loqueresultaríaenDBP.Unametaanálisisre-

cientemostróquelacorioamnionitisnopuedeconsi-

derarsecomounfactorderiesgoindependientepara

DBP. Otros grandes estudios de cohorte que no se

incluyeronenestarevisiónsistemáticanoapoyanque

lacorioamnionitisseasocieaunmayorriesgodeDBP,

por loquenosepuedeconsiderarestadísticamente

unfactorderiesgoparaelDBP.

Infección posnatal.LasepsissehaasociadoconunmayorriesgodeDBP.Unestudioretrospectivoobser-

vacionalde140RNP<1500g,encontróquelamorbi-

lidadasociadaaldesarrollodeDBPentreotrasfuela

sepsisneonataltardía.

Sehanreportadootrosfactoresderiesgoperinatalpara

DBPquereflejanunmayorriesgoasociadoconlagrave-

daddelaenfermedadcomo:Norecibiresteroidesma-

ternosprenatal,Apgarbajoyasfixiaperinatal.También

seha relacionadocon:conductoarteriosopersistente,

edema pulmonar, aumento de la ingesta de líquidos

ajustadaalpeso,usotempranodelípidosparenterales,

alimentaciónparenteralexpuestaalaluzyduraciónde

laoxigenoterapia.Marcadoresdegravedaddelaenfer-

medadpulmonar inicial, incluyenneumotóraxyenfise-

mapulmonarintersticial(Figuras10y11).6,12-16,5

DIAGNÓSTICO

Clínico

LaDBPesdelasenfermedadespulmonaresmásco-

munesenlainfanciatemprana.Laenfermedadresulta

delimpactodelosdiferentesfactoresderiesgoenel

pulmónneonatalendesarrolloyestaasociadaaun

riesgosignificativamentemayorparadeterioropulmo-

naryneurológicoquepersisteenlaedadadultaenes-

tudiosdecohorteconantecedentedeprematuridad.

ElconsensodelNICHDenelaño2000,graduólagra-

vedaddelaenfermedadpulmonar,definiéndosetres

formas, leve,moderadaygrave, según lanecesidad

cialmentesusceptiblesalalesiónpulmonardebidoa

factoresmecánicos,oxidanteseinflamatoriosdebido

alainmadurezestructuralybioquímicaextremadesu

pulmón.Volutrauma,inflamaciónydeficienciadepro-

tectoresendógenossonreconocidoscomofactores

importanteseneldesarrollodelaDBPnueva.4

ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGOAunquelaDBPtieneunacausalidadmultifactorial,los

factoresprenatalesyposnatalesenlainterrupcióndel

crecimientoalveolarpermanecenmuybiendefinidos.

Estos factores ya sea en forma independiente o en

combinacióntienenunefectoaditivoosinérgicoso-

breeldesarrollodelaDBP.

Losfactorespuedenserdivididoseninternos,iatrogé-

nicos,transfusióndesangreyexternos.

Factores internos: prematuridad, género y predisposición genética

Prematuridad < 37 semanas SEG,eslaprincipalde-terminante de riesgo para desarrollarDBP. La etapa

saculardeldesarrollopulmonarseproducede la23

a32SEG,enesteperiodoelpulmóninmadurotiene

víasrespiratoriaspocodesarrolladasquesoportansu

estructura,haydeficienciade factor tensoactivo,dis-

minucióndedistensibilidad,mecanismosantioxidan-

tesnobiendesarrolladoseinadecuadoaclaramiento

deliquido.Loquehacealpulmónmássusceptiblea

lesionarse si se produce el nacimiento durante esta

etapadedesarrollo.Además, la restriccióndelcreci-

mientofetalenRNPcon<28SEGpareceserunfactor

deriesgoindependienteparalaDBP.

Género.Estudiosenmodeloanimalhandemostradoqueelgéneroinfluyetantoeneldesarrollocomoen

lafisiologíapulmonarytieneimpactoenlaincidencia,

susceptibilidadygravedaddelaenfermedadpulmo-

nar.Losfetosfemeninosmuestranunperfildefosfolí-

pidosmásmaduroentrelas26y36SEG,loquelleva

a una producción más temprana de componentes

tensoactivosqueenelfetomasculino.Lamayorcanti-

daddeflujodeaireenelgénerofemeninoencompa-

raciónconelmasculino,ledisminuiríalaposibilidada

desarrollarSDRotaquipneatransitoria.Aunqueseha

reportadoqueelsexofemeninonohasidounfactor

protectorenlosreciénnacidoscon22a25SEG.Esto

podríaindicarquelasdiferenciasfisiológicasnoestán

presentesoseexpresanenlasetapastempranasdela

gestaciónoseanulanconinmadurez.

Predisposición genética.Sehareportadoquecuan-dosepresentaDBPenelprimergemelo,aumentaen

el segundogemeloa65%ycuandonosepresento

enelprimergemelo, sólosepresentaraen8%enel

segundogemelolaDBP.

Factores iatrogénicos

Hiperoxia, ventilación mecánica, transfusión de

sangre.

Hiperoxia.Sehaconsideradoque laDBPessecun-daria principalmente a una lesión mediada por oxi-

dantes-ventilación. La respuesta inflamatoria en los

pulmonesinducidaporlaexposiciónahiperoxia,dis-

minuyelaalveolarización,loqueresumeloshallazgos

fisiopatológicosdelaDBP.Lasaltasconcentraciones

de oxígeno inspirado pueden dañar los pulmones,

aunqueelnivelexactooladuracióndelaexposición

noseguronoesclaro,losRNconDBPquefueronex-

puestosanivelesmásaltosdeoxígenosuplementario

paralograrmayoresnivelesdesaturacióndeoxígeno

presentaron una enfermedad pulmonar más persis-

tente.Eldañocelularseproduceporlasobreproduc-

cióndemetabolitosdeoxígenoreactivoscitotóxicos

(radicaleslibresdeperóxidodehidrógeno,hidroxiloy

oxígenosolo),yunsistemaantioxidanteinmadurodel

RN.Enlospulmones inmaduros ventilados existeunatendenciageneral amayor regulacióndegenesan-

gioestáticos(inhibenangiogénesis)yregulacióndis-

minuidadelosgenesproangiogénicos,loquesugiere

uncambioangiogénico.Estecambiopuedeestarim-

contenido



Toce y colaboradores, en 1984 reportaron una

evaluaciónclínicayunaevaluaciónradiológicade

dos centros hospitalarios basado en una revisión

retrospectivade110neonatosprematurosque in-

gresaron sucesivamente y que requirieron ventila-

ciónmecánica,duranteunperiododedosaños,se

descartaron70por fallecimientooporno requerir

oxígenosuplementarioa los5díasdevida.Varios

factoresderiesgofueronestudiadosenun intento

de aprender qué variables eran las mejores para

predecireldesarrollodeDBPgrave.Serealizóuna

evaluaciónclínicayotraradiológica(Cuadros6y7)

congradosdegravedad.

Despuésde la introducciónde la terapiaconfactor

tensoactivoexógenoytécnicadeventilacióngentil,

elcuadroclínicoyradiográficodeDBPhacambiado.

Incluso los reciénnacidosprematurosdemuybajo

peso para edad de gestación sin dificultad respira-

toria grave, poco después del nacimiento pueden

desarrollar signos progresivos de insuficiencia res-

piratoria,necesidaddeministracióndesuplemento

deoxígenoy/olaasistenciarespiratoriaenelmomen-

todeldiagnóstico,seestablecióquelanecesidadde

oxígenodurante losprimeros28díasde vida repre-

sentaelmayorvalorpredictivodelanecesidaddeoxí-

genoalas36semanasdeedadpostmenstrualy,por

lotanto,detenerunaDBP.Porelloquedóestablecido

queeldiagnósticodebíadebasarseenlanecesidad

deoxígenodurante28díasylasituaciónclínicaalas

36semanasdeedadpostmenstrualoenelmomento

delaltahospitalaria,loqueocurrieseantes.

Sediferenciarondosgruposparaeldiagnósticose-

gúnlaedaddegestación:losnacidosconmenosde

32semanasdegestaciónylosmayoresoigualesa

32semanas.Entodosellos,elcomúndenominador

eralanecesidaddeFiO2>21%durantealmenos28

días,siendoelmomentodeldiagnósticoparalosme-

noresde32semanasdegestación las36semanas

posmenstruales, y para losde32 semanasdeges-

taciónomayores, los56díasdevidaposnataloel

alta, loqueocurrieseantes.Asísedefinieron,enlos

menoresde32semanasdegestación,lasformasle-

vescomoaquellasquetras28díasdenecesitaroxí-

genosuplementarioesteyanoeranecesarioalas36

semanasdeedadpostmenstrualoalalta;lasformas

moderadas, comoaquellas en lasqueenestemo-

mentoelpacientenecesitaFiO2<30%,ylasformas

gravescuandoesnecesariounaFiO2>30%y/onece-

sitanpresiónpositivacontinua(CPAPnasaloventila-

ciónmecánica).

Paraaquellosnacidoscon32semanasdegestacióno

más,seaplicanlosmismoscriteriosdenecesidaddeoxí-

geno,peroseestableceelmomentodeldiagnósticoa

los56díasdevidaposnataloalalta,loqueocurraantes.

Noseconsiderónecesario,enlaconferenciadeconsen-

so,incluirlapresenciadealteracionesradiológicaspara

eldiagnóstico,yaqueestasnoaumentalasensibilidado

laespecificidadeneldiagnóstico(Cuadro5).

Clínicamente, la DBP se presenta con hipoxemia y

necesidaddeO2suplementario,asícomodehiper-

capnia,quereflejaunintercambiodegasesrespira-

toriosanormalehipoventilaciónalveolar,resultando

en una relación de ventilación/perfusión alterada.

Lafunciónpulmonarsecaracterizapordisminución

de ladistensibilidadpulmonar, taquipnea,aumento

de laventilaciónminuto,ydel trabajo respiratorioy

puedeiracompañadodeunaumentodelapresión

defiltraciónmicrovascularpulmonarqueconducea

edemapulmonarintersticial.Comoresultadodel in-

crementode laresistenciaehiperreactividadde las

víasrespiratorias,sepuedenpresentarepisodiosde

broncoconstricción y cianosis, con deterioro de la

funciónpulmonartempranaqueindicaunaenferme-

dadmásgrave.Elaumentode la resistenciavascu-

larpulmonar,por logeneral asociadacondeficien-

terespuestaalusodeóxidonítricoinhaladoyotros

vasodilatadores.Puedenevolucionarahipertensión

arterialreversibleosostenidaeinsuficienciacardiaca

derecha.12,4,17,8

Radiológico

DebidoaquelossignosclínicosdelaDBPsonines-

pecíficos,lademostracióndecaracterísticasanorma-

lesenlaradiografíadetóraxsonimportantesparael

diagnóstico (Figura12). Loshallazgos radiológicos

deDBPhansidobiendocumentadosenlaliteratura

desdeladescripcióninicialyladenominacióndela

enfermedadporNorthwayycolaboradoresen1967.

quienesdescribieroncuatroetapasdelaDBP: I-sín-

dromededificultadrespiratoria(SDR),II-infiltradodi-

fuso,III-patrónintersticial,IV-atrapamientodeaire,hi-

perlucidezlocalalternadaconopacidaddifusa;estas

etapascorrespondenconlaprogresiónnaturaldes-

deelSDRhastaelpatrónpatológicoconmetaplasia,

atelectasias e hipertrofia muscular peribronquial y

perivascular.Estadescripción inicialempleóunsis-

temaquedefinelosestadiosdelaenfermedad,pero

no necesariamente su gravedad. Posteriormente,

Edwards,desarrollóunsistemanuméricoqueevaluó

varioscambiosdemanerasimilaralavaloraciónra-

diológicadefibrosisquística.

F10 Esquema e imagen histológica de las consecuencias del daño pulmonar temprano en DBP.DBP: Displasia broncopulmonar, RCIU: Restricción del crecimiento intrauterino, PCA: Persistencia del conducto arterioso, HAPN: Hipertensión arterial pulmonar neonatal, ONSe: Óxido nítrico sintasa endotelial, FCVE-A: Factor de crecimiento vascular y endotelial-A, FCF: factor de crecimiento fibroblástico. Imagen por cortesía del Dr. Guillermo Ramón García. Departamento de Patología Hospital Infantil de México Federico Gómez. Adaptado de: Ali Z, 2013 (5); Hilgendorff y O’Reilly, 2015 (12); Stevens, 2007 (13); Lacaze-Masmonteil, 2014, (14); Lardón-Fernández, 2015 (15); Hartling L,2012 (16); Van Marter, 2009 (7).

Displasia broncopulmonar: daño pulmonar temprano

Factores posnatales :Prematuridad Toxicidad O

2VMDesnutriciónPCASobrecarga hídricaDeficiencia hormonalInfecciones congénitas y adquiridas porcuidados de salud

Surfactanteinactivado

Edema pulmonar

Neumocitos tipoI y II apoptóticos

Alteración en la señalización de factores decrecimiento EJ ONSe, FCV-A, FCF, etc

Membranas hialinasMacrófagosactivados

Neutrófilosactivados

Fibra elástica

HAPN

Factores prenatales:Respuesta inflamatoria fetalCorfoamnionitisRCIUPredisposición genética

Alteración en el crecimientoy función pulmonar así como

capacidad de reparación

Alveolarización yvascularización deficientes

Alteración en lafunción inmune

pulmonarEstrés oxidativo

Daño por radicales libres

contenido



en la periferia pulmonar. Se ha reportado frecuente-

mentedistensibilidaddisminuidadelsistemarespirato-

rioenniñosdurantelosprimeros6mesesdevidautili-

zandomedicionesdedistensibilidaddinámicadurante

larespiración,queparecenormalizarsealos2añosde

edadloquesugierequeelaumentodealveolarización

puedetenerlugarenlosprimerosañosdevida.Sinem-

bargo,ladistensibilidaddelsistemarespiratorioparece

deO2yRadiografíadetóraxanormaldurantelaspri-

merassemanasdevida.Dospatronesradiográficos

sehanpresentado:opacidadesdifusaspulmonares

principalmentedebidoadañocapilaryedemapul-

monar: síndrome de pulmón poroso (leaky lung) y

cambiosquísticos(bubbly).Lainterpretacióndelas

radiografíasesunreto.Latomografíacomputadade

altaresoluciónsehautilizadoenestudiosrecientes

queevalúanlagravedaddelaDBPenniñosdema-

yoredad.

LaaparienciaclásicadeDBP,comofuedescritapor

Northway,caracterizadaporpulmonessobredistendi-

dosyeldesarrollodemarcadaaparienciaquísticade-

bidoaáreasdesobredistensiónfocales interpuestas

conáreasdeatelectasiaadyacentes,actualmentees

menosfrecuenteyesmáscomúnquelosniñoscon

DBP presenten parches oscuros lineales con áreas

dispersasdeenfisemaylevesobredistensiónendon-

de la apariencia radiográfica puede gradualmente

mejorar.18

Mecánica pulmonar

La alveolarización normal se define como la tabica-

ción originada a lo largo de las fibras de elastina, se

iniciadespuésdelas28SEGaproximadamenteypro-

veerápidamentede20a50%de lacantidadtotalde

los alveolos presentes en la gestaciónde término. El

nacimientoantesde llegara término,ypor lo tanto la

incompletaseparacióndelareddelparénquimaelásti-

co,resultaenlainmovilizaciónmenoseficazdelasvías

respiratoriasylasubsiguientedisminucióndelaestabi-

lidaddelavíaaérea,aumentodelatendenciaalcierre

ydelasresistenciasdelasvíasrespiratoriasyenúltima

instanciatendenciaacolapsarlasunidadesalveolaresC

uadr

o 7 Puntaje radiológico para valorar la gravedad de la displasia broncopulmonar

Variable/Puntaje 0 1 2

Anomalías cardio-vasculares

Ninguna Cardiomegalia (Índice cardiotorácico >0.5)

Cardiomegalia importante (Índice cardiotorácico >0.6), hipetrofia del ventrículo derecho o engrosamiento de la arteria pulmonar

Hiperexpansión Cuenta de costillas anteriores y posterio-res a partir del hemi-diafragma derecho de 14 o menos

Cuenta de costillas anteriores y posteriores a partir del hemidiafragma derecho de 14 a 16

Cuenta de costillas anteriores y posteriores a partir del hemidia-fragma derecho de 16.5 o más, abatimiento de hemidiafragmas o diafragma cóncavo en vista lateral

Enfisema No se observan áreas focales

Zonas radiolúcidas esporádicas

Una o más bulas

Anormalidades fibroso/intersticiales

No se observa Algunas zonas de densi-dad anormal, prominen-cia intersticial

Muchas zonas anormales, ban-das fibróticas

Adaptado de: Toce SS, Farrell PM, Leavit LA, Samuels DP, Edwards DK: Clinical and roentgenographic scoring system for assessing bronchopulmonary dysplasia. Am J Dis Child 1984; 138: 581-585.

F11 Esquema e imagen histológica del daño pulmonar crónico en DBP. DBP. Displasia broncopulmonar, HAPNc: Hipertensión arterial pulmonar neonatal crónica. Imagen por cortesía del Dr. Gui-llermo Ramón García. Departamento de Patología Hospital Infantil de México Federico Gómez. Adaptado de: Ali Z, 2013 (5); Hilgendorff y O’Reilly, 2015 (12); Stevens, 2007 (13); Lacaze-Masmonteil, 2014, (14); Lardón-Fernández, 2015 (15); Hartling L,2012 (16); Van Marter, 2009 (7).

Tabique engrosado

Displasia broncopulmonar: daño pulmonar crónico

Alveolización yvascularización deficientes

Áreas de colapsoalveolar y de

sobredistensión

HAPNc

Macrófagosactivados

Remodelación de lamatriz extracelular Necrosis del

epitelio alveolar

F12 Imágenes radiológicas de displasia broncopulmonar.A. Displasia broncopulmonar clásica grave donde se observa marcada apariencia quística debido a áreas de sobredis-tensión focales interpuestas con áreas de atelectasia y fibrosis adyacentes. B. Nueva DBP grave con opacidades difusas pulmonares debido a daño capilar y edema pulmonar (Leaky lung syndrome) y cambios quísticos (bubbly).

A B

contenido



eldesarrollodedisfunciónpulmonar.Lasalteraciones

eneldesarrollo alveolar y vascularpulmonar son im-

portantesenlafisiopatologíadeDBP,asícomolacom-

binaciónconpruebasdefunciónpulmonarparaeva-

luarestosaspectos,enparticularlafunciónrespiratoria

proporcionanunamayorvisiónalvalorarlassecuelas

a largoplazodelpartoprematuro. La importanciade

lafuncióndelasvíasrespiratoriasreducidatemprana-

menteenlavidanopuedesersubestimada,porloque

sesugierevalorarlafunciónpulmonareninfanciaysu

seguimiento. Es posible que muchos niños nacidos

prematuramentepresentenunmayorriesgodedesa-

rrollarenfermedadpulmonarobstructivacrónicaenla

edadadultaysebeneficiarándeevaluaciónperiódica

delafunciónpulmonaratravésdesuvida.11,8,19,20

TRATAMIENTO

Nutrición

Unaapropiadanutriciónen losRNdemuybajopeso

desdeelnacimientoresultaesencialparatratardepre-

venirodisminuir laDBP.21.Sehaconsideradodurante

muchos años, los posibles efectosdeletéreosdeuna

nutrición deficiente en la función respiratoria. La res-

triccióndelcrecimientofetal(víafactordecrecimiento

vascular yendotelial,óxidonítricosintasaendoteliale

insulina),22sehademostradoqueaumentaelriesgode

desarrollarDBP,por loqueladesnutriciónenel fetoy

enelreciénnacidopuedeserfactoresquecontribuyan

aDBP.Unadelasfrustracionesenelmanejodeestos

niñosesqueelaumentodeltrabajorespiratoriorequiere

mayorgastodeenergíayestohacedifícilproporcionar

unaingestacalórica,quepuedaproveeradecuadocre-

cimiento.Laresultanterestriccióndelcrecimientohace

máscomplicadoeltratamientodeDBP.Sehademos-

tradoquelosesquemasrestringidosdelíquidosantes

delaaparicióndeDBPnoprevienenlaaparicióndeesta

[RR0.85(0.63a1.14).23Esimportanteestablecernutri-

ciónpareteral(NPT)conaporteadecuadodeproteínas

desdeel nacimiento así como la estimulación enteral

con lechematerna, sin embargo, no existen ensayos

clínicoscontroladosquedocumentendisminuciónen

DBPconestamaniobra.Seestáexplorandoelbeneficio

entérminosdefunciónpulmonardepreparacioneslipídi-

casconácidosgrasospoliinsaturadosdecadenalarga.24

Unavezestablecidalaenfermedadsedebeevitarlaex-

cesivaministracióndelíquidosylainfusióndealtascon-

centracionesdeglucosa.Elgasto totaldeenergíavaa

dependerdelascondicionesdelpulmón.25Sedebeopti-

mizarelaportecalóricoparapermitirlareparacióntisular

(120-140 kcal/k/d) con restricciónmoderada (140mL/

kg/día)amuyrestringida(110mL/kg/día).Esimportante

valorarenformacontinualainteraccióndelosdiuréticos

frecuentementeutilizadosylarestricciónhídrica.

Ventilación mecánica

EnlaNeonatologíaactualserealizaunesfuerzoporuti-

lizarcadavezmáselusodepresióncontinuadelavía

aérea(CPAPporsussiglaseninglés)paraconservarel

surfactanteinducidoporlosesteroidesprenatalesde-

jandoelusodesurfactanteprofilácticoamenoresde

26 semanas. EnelCuadro8 semuestra el efectode

no ventilarconunmetaanálisisqueanaliza laeviden-

ciadisponible.26Enlospacientesquesemanejancon

CPAPsedebeestarmuypendienteparavalorarlane-

cesidaddesurfactantederescateyventilaciónmecá-

nicaaquienesrequieran>40%deFiO2.Losprincipios

básicos de la ventilación protectora son: frecuencias

altas con volúmenes corrientes controlados (bajos),

hipercapnia permisiva, prevención de la hiperoxia, la

estrategiadepulmón abierto(Reclutamientoalveolary

prevencióndeatelectasias),elusodevolumengaran-

tizado27y la identificación tempranadel neonatoque

sepuedebeneficiarde laventilacióndealta frecuen-

cia.28Aúnseencuentraendiscusiónelobjetivodesa-

turaciónsobretodoen losneonatosconMBPNenel

umbralbajo(85a89%)contraalto(91a95%).Unme-

tanálisisqueagrupalosestudiosdelNEOPROM(Siglas

eninglésdelNeonatal Oxygenation Prospective Meta-

analysis) que incluyen el SUPPORT (Surfactant, Posi-

tive Pressure and Pulse Oximetry Randomized Trial),el

BOOSTII(Benefits of Oxygen Saturation Targeting)yel

permanecerdisminuidaenaquellosniñosquesiguen

presentandosíntomasrespiratorios.Lamedicióndela

mecánicapulmonardurantelaprimerasemanadevida

enlosRNmuyprematurosnohasidoconsideradaútil

enlaprediccióndelagravedaddelaenfermedadalos

28díasdevida;sinembargo,losniñosconDBPgrave

tienendistensibilidadpulmonarmásdisminuidayresis-

tenciapulmonaraumentadaencomparacióncon los

RNconDBPlevealos28díasdeedad.

Elintercambiodegasesineficienteduranteelperiodo

neonatalesunaconsecuenciacomúndelosRNmuy

prematuros,elintercambiodegasesfuncionaldepen-

de del desarrollo suficiente de lamembrana alveolo-

capilaralnacimiento.Elpulmóndistalsufreaumentos

sustanciales(aproximadamente800%)enlamembra-

naalveolo-capilarporunidaddesuperficiedela22ala

32SEG,yporlotantolosniñosnacidosantesdelas32

SEGtienenunriesgoespecíficodeintercambiogaseo-

soineficazduranteelperiodoneonatal.Laevaluación

clínica de intercambio gaseoso pulmonar puede ser

unamedidaútilparaevaluarlassecuelasalargoplazo

del tabiquealveolar yeldesarrollovascularalterados

asociados un nacimiento prematuro. El nacimiento

prematurointerrumpeeldesarrollonormaldelpulmón

in uteroyresultaenunatransicióntempranaaunam-

bienteatmosférico relativamentehiperóxico, conmu-

chosotrosfactoresdeestrés,quesonimportantesen

Cua

dro

8 Eficacia y potencial riesgo de las maniobras para la prevención de displasia broncopulmonar

Fármaco Tratamiento % Control % RARR% NNT NND

Cafeína1 350/963 36.3 447/954 46.9 10.5 (6.1 -14.9) 9.5 (6.7-16.4) NA

Vitamina A2 163/346 47.1 193/347 55.6 8.5 (1.1-15.8) 11.8 (6.3-93.5) ∞ (32.5-∞)

Corticosteroides día 7 a 143

44/132 33.3 63/115 54.8 22.4 (10.8-34) 4.5 (2.9-9.3) 344.8 (13.5-∞)

Claritromicina* en neonatos de 750-1250 colonizados con U Urealyticum4

1/35 2.9 12/33 33.44 34 (15-50) 3 (2-7) NA

Corticosteroides día 7-145

Muerte y DBP (28 días) 215/276 77.8 269/287 93.7 15 (10-21) 6 (5-10) 94 (1 a 3 años p=0.64)73 (a edad posterior p=0.54)

Muerte y DBP (36 sem) 159/272 58.4 204/263 77.5 19 (11-26) 5 (4-9)

Evitar ventilación mecánica6

Muerte y DBP 614/1552 39.5 737/1737 42.9 2.8 (0.5-6.2) 35 (-200-16) NA

Volumen garantizado*7

Muerte y DBP 14/22 63% 6/23 26% 3 (2-12) 37 (8-58) NA1(Schmidt B) N Engl J Med 2006; 354: 2112–2121; 2.(Tyson JE) N Engl J Med 1999; 340: 1962–1968; 3(Halliday HL) Cochrane Database Syst Rev 2003; 1:CD001144; 4(Ozdemir R) Pediatrics. 2011 Dec;128(6):e1496-501; 5(Ha-lliday HL Cochrane Database Syst Rev. 2014 May 13;5:CD001145; 6(Fischer HS) Pediatrics. 2013 Nov;132(5):e1351-60; 7(Duman N) Intensive Care Med. 2012 Aug;38(8):1358-64. * Estudio pequeño, hacen falta estudios más grandes para hacer alguna recomendación. NA: No aplicable.

contenido



Vitamina AEsun retinolnecesarioparaeldesarrollonormaldel

pulmónyelpulmóninmaduro.Losbeneficiosbiológi-

cosconferidosporlavitaminaAysusmetabolitosin-

cluyenlamejoríaenlaintegridadepitelialylarespues-

ta a la infección o lesión. Un ensayo clínico grande

sugierequelavitaminaAintramuscularesunaterapia

preventiva segurayeficazpara laDBPque tieneun

efectodetratamientomodesto;807reciénnacidosde

<1000gpesoalnacernacidosencentrosdelaRed

NICHD Neonatal fueron aleatorizados a recibir vita-

minaAintramuscular5000IUtresvecesporsemana

duranteunmes(Cuadro8).36Nohubodiferenciasen

deterioroneurológicoentrelosgruposdetratamiento

alos18a22meses.LavitaminaAministradaporvía

oralnoofrecebeneficiopreventivoparalaDBP.

CafeínaMetilxantinaqueantagonistadelosreceptoresdeade-

nosinaA1yA2queactúaaumentandoel3’5’AMPc

por inhibicióndelafosfodiesterasay latranslocación

intracelulardecalcioestimulandoelsistemanervioso

central. Utilizada rutinariamente para las apneas del

prematurodemostródisminuirlaincidenciadeDBP.37

Tambiénhademostradoquemejoralatasadesuper-

vivenciasinalteraciónneurológicaalos18a21meses

conunORde0.79conIC95%de0.65a0.96,38perono

alos5años.39Seutilizaunadosisdeimpregnaciónde

20mg/kg,seguidodeunadosisdemantenimientode

5-10mg/kgcada24horas(Cuadro8).

DiuréticosLos neonatos con DBP tienen un aumento en el

agua pulmonar total y son susceptibles a presen-

tar atelectasias inducidas por gravedad y conges-

tiónalveolar.Sesabeque losdiuréticosproducen

mejoría a corto plazo de la función pulmonar; sin

embargo, no han mostrado mejoría a largo plazo

en lamortalidad,duraciónde lanecesidaddeoxí-

geno, duración de la estancia intrahospitalaria y

rehospitalizaciones. El más efectivo en acción es

elfurosemideperoporlanefrotoxicidadyelriesgo

denefrocalcinosisseintentautilizartiazidas.Nohay

estudiosquedemuestrenelvalordeagregarespi-

ronolactona.40

Células mesenquimalesUnáreaprometedoraesel trasplantedecélulasme-

senquimales intratraqueales lo cual ha demostrado

enestudiosexperimentalesquemejora lahistología,

disminuyelascitosinasinflamatoriasydisminuyelain-

cidenciadeDBP.41ExisteunestudioFaseIen9neo-

natosseencontraronresultadosprometedores.42

Oxígeno en casaEloxígenoesel tratamientomásutilizadoenNeonato-

logíay juegaunpapelvitalenelmanejode los recién

nacidosprematuros.Lahipoxiaalveolarpuedeconducir

alavasoconstricciónpulmonaryahipertensiónarterial

pulmonar,mientrasquelahiperoxiapuedellevaracom-

plicaciones como ladisplasiabroncopulmonar, retino-

patíadelprematuroylesionesdelasustanciablanca.A

pesardeesto,lasestrategiasóptimasparasuusosiguen

siendocontrovertidasylograrelequilibrioentreellogro

delaoxigenacióntisularadecuadayevitarlatoxicidad

deloxígenoesunreto.Elobjetivoprincipaldelaterapia

deoxígenoeslograrnormoxemiaarterialytisularevitan-

dohiperoxemia.Laoximetríadepulso:Desdesu intro-

ducciónenladécadade1980,sehaconvertidoenel

pilardelamedicióncontinuadesaturacióndeoxígeno

(SpO2) en launidadneonatal porqueesbarato, fiable,

reproducible,noinvasivoyfácildeusar.Sebasaenun

patróndeabsorcióndelaoxihemoglobinayhemoglo-

binadesoxigenadaporluzrojaeinfrarroja.Unsensorse

colocaalrededordelamanoodelpiedelbebéydiodos

emisoresdeluztransmitenluzrojaeinfrarrojaatravésde

lostejidosaunfotodetector;SpO2ylafrecuenciacardia-

caseestimanporelpatróndeabsorcióndelaluzemitida

duranteelflujoarterialpulsátil.Lamedidaexactadepen-

dedeladistinciónentrelaabsorcióncausadaporelflujo

sanguíneo(venoso)pulsátilynopulsátil.

LaSpO2comosedeterminaporoximetríadepulso

eslarelaciónentrelaoxihemoglobinaconlahemog-

COT(Canadian Oxygen Trial)conuntotalde4911pa-

cientesencontróquealcompararobjetivobajocontra

altonoseencuentradiferenciaen lapresentaciónde

DBP[RR95% IC0.95 (0.86,1.04)]ysiexisteunaaso-

ciaciónconaumentodelamortalidad[RR95%IC1.41

(1.14a1.74)].Actualmentelarecomendaciónesman-

tener saturacionesentre88 y95%y en losneonatos

conMBPNessensatonobajarde90%.Actualmentese

cuentaconmétodosautomatizadospara lamodifica-

cióndelaFiO2porpartedelventiladorquerecibenla

oximetríadepulsodelpaciente.Estebucle cerradode

FiO2(closed loopFiO

2)hademostradosermásefecti-

voqueelcontrolmanualparamanteneroximetríasen

rangosestablecidos,evitarepisodiosdehiperoxemiay

episodiosgravesdehipoxemia.29Enunfuturosecon-

taráconinformaciónacercadelimpactodelaautoma-

tizaciónenDBPque incluyeelbucle cerradodeFiO2

yelvolumengarantizado(hastaelmomentosehaen-

contradoefectoenunensayoclínicoeneldesenlace

compuestodeDBPymuerte).30

Medicamentos

Esteroides Unamarcadainflamaciónenelpulmónparecejugarun

papelimportanteenlapatogénesisdelaDBP,launifica-

cióndemuchosfactoresenunasolavíacomún.Porlo

tanto,esrazonableconsiderarelusodeesteroidesenel

tratamientodeDBPysuusopuedesermásdefinidoen

basealavíadeministración.Históricamente,revisiones

del uso de esteroides sistémicos han investigado tres

efectosdeladexametasonaenlaDBP(tratamientode

lesiónpulmonarexistente,asícomoprevención)cuan-

do seministra durante diferentes periodos de tiempo:

temprano(<96horas),moderadamentetemprano(7a

14días)otardía(>3semanas)despuésdelnacimiento

Sinembargo, recientesestudioshanclasificadocomo

temprana(<7días)o tardía(≥7días)despuésdelna-

cimientoenbasealtiempodeministracióndeladexa-

metasona.Todasestasrevisioneshandemostradoque

esteesteroide facilita laextubación, reducecuandose

combinamuerteoDBPalos28díaso36semanasdel

últimoperiodomenstrualytambiénreducelaincidencia

dePCAyROP.31

El uso de esteroides prenatales han evidenciado una

disminuciónimportanteensíndromededificultadrespi-

ratoria (SDR)pordéficitdesurfactante [RR95%IC0.66

(0.59–0.73)],ySDRmoderadoasevero[RR95%IC0.55

(0.43a0.71)];sinembargo,nohamostradorelaciónsigni-

ficativaconladisminucióndeDBP[RR95%IC0.86(0.61

a1.22).32En1972,LigginsyHowiedemostraronunamar-

cadareducciónenlaincidenciaygravedaddeSDRcon

betametasona antenatal.33 Mientras que muchas per-

sonasestabanconvencidasdelvalordeesteenfoque,

tomóotros20añosantesdequeseobtuvierasuamplia

aceptacióndespuésdeunconsenso.La reducciónde

laincidenciaylagravedaddelSDRlógicamentedebería

darcomoresultadoenunareducciónenlanecesidadde

ventilaciónasistidayporlotantounadisminucióndela

incidenciadeDBP.Sinembargo,nofuehasta1990que

unareduccióneneldesarrollodeDBPsedemostródes-

puésdelaterapiaconesteroidesprenatalmaterna.Eluso

deesteroidesposnatalesesmásdiscutible.Cuandose

introdujoporprimeravezestaterapia,laventilaciónasis-

tidaeranecesariaduranteperiodosprolongados, inclu-

somesesenalgunoscasos.Losesteroidesposnatales

acortaronladuracióndelaventilaciónmecánicaaunque

probablementenoinfluyóenformasignificativaenlain-

cidenciadeDBP/EPC.Revisionessistemáticasrecientes

hansugeridoquesedebeevitarelusodeesteroidespos-

natalesenlaprimerasemanadespuésdelnacimiento,y

suusodespuésdelaprimerasemanasedebereservar

paralosreciénnacidosenlosquenosepuededisminuir/

retirardelaasistenciarespiratoria.Existeenlíneaunahe-

rramientaparavalorarel riesgodeDBP,34 se recomien-

da suusoengruposdealto riesgo (https://neonatal.rti.

org).SitodavíasetratanpacientesconDBPclásica, los

esteroidesposnatalesprobablementesiguensiendoun

componente importante del manejo terapéutico, pero

supapelenelmanejodeDBPnuevaparecelimitarsea

losRNPmuyenfermos.Losesteroidesinhaladosnohan

mostradoutilidadclínicaenelmanejodeDBPniventaja

sobreesteroidessistémicos.35

contenido



mentedequeestaseencuentredentrodeesevalor,si

lagananciadepesosedetuvohabiendomanteniendo

elmismoaportenutrimentalprevioalasuspensión.Du-

rantelosprimeros3mesesdelasuspensiónelpaciente

debepermanecerconelequipodeoxigenoensudomi-

cilio,yaquesipresentaran intercurrencias respiratorias

podríarequerirlonuevamente.Lasconductaspropues-

tassonprotectoraspara laevoluciónde lamayoríade

losniñosconDBP.Encadacasodebeefectuarseuna

cuidadosaevaluaciónclínicaindividual.44

Después de la realización del estudio BOOST1 para

mantenerSpO2en92a95%,laincidenciadelaoxigeno-

terapiadomiciliariadisminuyóde2/1000nacidosvivosa

1.1/1000nacidosvivos.Estosugierequeelmantenerlos

objetivosóptimosdeSpO2disminuyeladuracióndela

terapiadeoxígenoyqueapesardeesteroidesprenata-

lesysurfactanteposnatallanecesidaddeoxígenodomi-

ciliarioenunsubgrupodeniñosprematuroscontinúa.43

Prevención de infecciones: Se han asociado diver-sosmicroorganismosconlapresenciadeDBP.Unode

ellosyelmásestudiadoesUreaplasma.45Unensayoclí-

nicocontroladoencontródisminuciónenlapresenta-

cióndeDBPenpacientescolonizados.46Otrosmicroor-

ganismosestudiadospero sin una relación clara son

citomegalovirusyestafilocococoagulasanegativo.

Exacerbaciones pulmonares:Noexistenguíasalres-pecto, pero amenudo se requiere limitar el volumen

total,utilizarfurosemida,beta2agonistasparaelbron-

coespasmo,47ytambiénsehadescritoelusodeeste-

roidesinhaladosycromoglicatodesodio(estabilizador

decélulasmastociticasqueinhibelaactividaddeneu-

trófilosylaquimiotaxis).Esimportantehacernotarque

nohayestudiosqueevidencienmejoríaalargoplazo.48

COMPLICACIONES

LaevidenciarecientesugierequelosRNquenacenmuy

o extremadamente prematuros, sobre todo si desarro-

llaron DBP, tienen a largo plazo complicaciones respi-

ratorias, incluyendo la función pulmonar alterada, que

vamásalládelaedaddelactanteenlainfanciayenla

edadadulta.Numerososestudioshandocumentadola

funciónpulmonaranormaldurante la infanciadespués

deunpartomuyprematuroyeldesarrollodeDBP.Estos

estudiosindicanquelosRNmuyprematuros,conysin

DBP, experimentan función pulmonar reducida en los

primeros meses después del nacimiento. Comparado

conlosniñosatérminoconDBPhaymayorprobabilidad

queseasintomáticoconsibilanciasrecurrentesyrequerir

re-hospitalizacióndurantelosdosprimerosañosdevida,

debido a enfermedades respiratorias. Laspruebas fun-

cionalesmuestranfuncióndevíaaéreasignificativamen-

tedisminuidayunvolumenresidualpulmonaraumenta-

doenniñosmuyprematuroscomparadoconcontroles

quenacieronatérmino.Enlaactualidadenlamayoríade

losestudiosdeseguimientopulmonardurantelainfancia

despuésdeunnacimientoprematurosobreevaluación

desíntomasrespiratorios,funciónpulmonarycapacidad

alejercicioenlosniñosentre7y12añosindicanquelos

niñosquenacenprematurostienenunmayorriesgode

síntomas respiratorios como; tos, sibilancias y asma. El

parto prematuro aumenta el riesgo de disminución de

volumenespiratorioforzado,deflujo,capacidadpulmo-

naryaumentodelvolumenresidual;estasalteraciones

indicanobstrucciónalflujoaéreoysonparticularmente

comunesenindividuosquedesarrollaronDBP.49

AunquesóloalgunosniñosconDBPsiguendependien-

dodeoxígenosuplementariodespuésdelos2añosde

edadpormesesoaños,estosedescribeconfrecuencia

enenfermedadpulmonargrave.Estosniñosrequieren

reingresohospitalarioeldobledefrecuenciaencompa-

raciónconlosniñosquenosondependientesdeoxíge-

no.Inclusodespuésdehabersuperadolanecesidadde

usodeoxígenosuplementario,altastasasdereadmisión

hospitalariapersistenenniñosconDBP,hasta70%re-

quiereunaestanciahospitalariaenlosprimeros2años

devida.Lasinfeccionesconelvirussincicialrespiratorio

sonlaprincipalcausadereadmisiónentrelosreciénna-

cidos prematuros, independientemente del estado de

gravedaddelaDBP.LospacientesconDBPmoderada

lobinatotal.Lasaturacióndeoxígenofraccionalesla

relacióndelaoxihemoglobinaalahemoglobinato-

tal incluyendomethaemoglobinasycarboxihemog-

lobina.LaSpO2funcionales larelaciónde laoxihe-

moglobinacontodaslashemoglobinascapacesde

transportaroxígeno.

La justificaciónparaelusodeoxigenoterapiadomici-

liariaesquelaministracióndeoxígenosuplementario

atravésdeunacánulanasalenreciénnacidosprema-

turosestablesquenorequierendeunentornohospi-

talario promueve la vinculación más estrecha entre

padres-hijo,altiempoqueseprevienenlosefectosde

lahipoxemiacrónica.Ademásdeconsiderablesbene-

ficios financierosparaelsistemadesalud.Unode los

primeros informespublicadossobresuusoparaDBP

se publicó en 1976, seis bebés fueron tratados con

éxitoconoxígenosuplementarioencasadespuésdel

alta tempranadeunaunidadneonatal.Se reportoun

ahorrodecostosdesaludde$18000dólaresporniño,

lospadresrefirieronunambiente familiarmásnormal.

A partir de ese reporte la práctica de oxigenoterapia

domiciliariaparalosbebésconDBPsehaestablecido

sólidamenteenmuchoscentroshospitalarios,aunque

todavíaexistecontroversiaacercadelassaturaciones

deoxígenoquesedebenutilizaraliniciareltratamien-

toconoxígenodomiciliario.Estosederivadelhechode

quehayunafaltadeunadefiniciónprecisadeDBPloque

conduceagrandesvariacionesenelusodeoxígenocon

saturacionesdeoximetríadepulsoobjetivo.Otrasposi-

blespreocupacionessonelcosto, laansiedadde los

padresylatoxicidaddeloxígeno.43

Criterios de indicación de oxígeno suplementario• Criterioestándarpara lapoblacióndeniñoscon

DPBengeneral:pacientescuyaSaO2respirando

aireambientesea<92%.

• Criterios clínicos de evaluación individual: con-

siderar la oxigenoterapia en los pacientes cuya

SaO2respirandoaireambienteseencuentreentre

92y96%ypresentenalgunadelassiguientessi-

tuaciones:

a. Signosde compromisopulmonar crónico y retraso

delcrecimientoconaportenutrimentalrequerido.Se

debeevaluarlaeficaciadelaoxigenoterapiaparafa-

vorecerelcrecimientoantesdeindicarsuusocrónico.

b. Diagnostico de hipertensión arterial pulmonar.

Debeplantearseunaevaluaciónconjuntaconel

cardiólogo.

MediciónLaoximetríadepulsoeselmétododeelección.Pre-

sentaunaadecuadacorrelaciónconlaPaO2.Lospe-

riodosdehipoxiaaguda,intermitentesoprolongados

causanhipertensiónpulmonaro falla del crecimien-

toen losniñosconDBP.Tambiénsehanpublicado

muertessúbitasatribuiblesaeventosdehipoxemiano

registrados.Por loexpuesto,sedebeevaluar laocu-

rrenciadehipoxemiaduranteperiodosprolongados

desueño,vigilia,alimentaciónyllanto.Anteunainfec-

ción respiratoria aguda o algún procedimiento bajo

anestesia,puedeaumentarel requerimientodeO2o

requerirlosinoexistíaantes.Enestascircunstancias,

debegarantizarseelmonitoreocontinuode laSaO2.

En losniñosconDBPmuygraveoencasosdeem-

peoramiento agudo, podría ser necesaria una gaso-

metríaarterialparaevaluarlaventilación.

SuspensiónSielniñoevolucionaconcrecimientonormalynopre-

senta signosdehipertensiónarterialpulmonar (eco-

cardiograma)duranteelúltimomesdeseguimiento,

secomienzaduranteloscontrolesclínicosambulato-

rios,conpruebasdeSaO2enalimentación,llanto,vigi-

liayaireambiente.

Si losvaloresson≥92%seinicialadisminucióndelO2.

Estodebehacersedemaneragradual,aumentandopro-

gresivamentelashorassinoxigenodurantelavigilia.An-

tesdesuspenderelO2nocturnosedebeteneroindicar

unaoximetríacontinuaduranteelsueñonocturnodeal

menos6horas.Enlamayoríadeloscasosestapráctica

se realizaconelniño internado.Seconsidera fallidoel

intentosilaSaO2promedioes<92%o,independiente-

contenido



Todoslosniñosprematurosodebajopesodebenser

inmunizadosalosdosmesesdeedadcronológica,in-

dependientementedelaedaddegestaciónydelpeso.

LavacunacontraelvirusdelagripeAesta indicada

enlosniñosmayoresde6mesesenlasdosisyaesta-

blecidas(primerañodosdosisconintervalode1mes

y segundoañounadosis anual), 2meses antesdel

picoestacionalinvernalmientraspersistaconsignos

deDBP.Tambiéndebenvacunarselaspersonasque

convivanconestosniños.

Debe indicarse la vacunación contra la tosferina de

las personas que convivan con los recién nacidos

prematurosmenoresde1500ghastalos6mesesde

vida,juntoconlavacunaantigripal.

Inmunoprofilaxispasiva:Conanticuerpomonoclonal

antivirus respiratorio sincicial (palivizumab). El pali-

vizumab es un anticuerpomonoclonal humanizado

queseligaalaproteínaF,responsabledelafusióndel

VRS.Previeneeldesarrollodelasformasgraves.Esta

indicadoparalosniñosmenoresde2añosconDBP

que han requerido tratamiento (suplemento de O2,

broncodilatadores,diuréticos)enlos6mesesanterio-

resal iniciode laestacióndeVRSoquesondados

dealtadurantesutranscurso.Serecomiendaunado-

sismensualde15mg/kgporvía intramuscular(total

5dosis).Notieneutilidadenlainfecciónestablecida

porVRSniparaevitarladiseminación.44

Esimportantequelosfamiliaresycuidadoresdetodos

los reciénnacidosdecualquieredaddegestaciónen

especiallosniñosprematuroscondisplasiabroncopul-

monar,tomenmedidasparadisminuirelriesgodecon-

tagioconinfeccionesrespiratoriascomo:lavadodema-

nosantesydespuésdetocaralniño,evitarexposición

apersonasconsíntomasrespiratorios,incluidosherma-

nospequeños,sielcuidadortienesíntomasrespiratorios

debeevitarelcontactoconelniño.Siestonosepuede,

debeusarcubrebocasyextremarel lavadodemanos,

noacudira lugaresendondesecongreguenmuchas

personasyevitarguarderíahastalos6mesesdeedad.

PRONÓSTICO

Eloxígeno tieneunaestructuramolecularúnicaque

escapazdeaceptarelectrones libresgeneradospor

elmetabolismooxidativoensuanilloexterior.Lahipe-

roxia, reperfusión, infección, inflamación asociada al

ventilador y las inadecuadas defensas antioxidantes

puedenproducirespeciesreactivasdeoxígeno(ROS)

quesontóxicasparalostejidosvivos.Estudiosclínicos

sugierenqueROSestánimplicadosenlapatogénesis

de laDBP.LasconcentracionesplasmáticasdeROS

(alantoína,pentanoexpirado,carbonilosproteicos, y

moléculas de 3-nitro tirosina) se ha reportado están

significativamente elevadas durante la primera se-

manadevidaenreciénnacidosquedesarrollanDBP

encomparacióncon losqueno ladesarrollansigni-

ficativamente.Dr.Davies,unode losautoresdeeste

artículo, reportóqueLaministración intratraquealde

superóxido dismutasa CuZn humana recombinan-

te (rhSOD)seasocióconaumentode losnivelesde

SOD(pulmón,suero,orina)ymenoresnivelesdelos

biomarcadores de lesión pulmonar aguda, aunque

datoslimitadosdeseguimientoenestacohorteinicial

nodemostraronningunadiferenciaenmuerte,DBP,

díasdeventilaciónmecánica,necesidaddeoxígeno,

odeldesarrolloneurológico.Sinembargo,unestudio

másgrandecon302niñosdeRNdeMBPNquetuvo

seguimientohastaelañodeedadgestacionalcorregi-

damostróunareducciónsignificativadelamorbilidad

pulmonar(porejemplo,enfermedadrespiratoria,visi-

tasalasaladeemergencia,reingresoshospitalarios)

en el grupo tratado con superóxido recombinante

comparadoconelgrupoplacebo,loquesugiereque

unareducciónenlalesiónoxidantetempranopuede

impactarenlosresultadosalargoplazo.

LaCC10esunaproteínade10KDasecretadapor

lascélulasepitelialesbronquiolaresnociliadas,es

una de las más abundantes en el líquido que re-

cubreelepiteliopulmonar.LaCC10 tieneamplias

propiedades antiinflamatorias y se ha demostrado

que es significativamentemenor en los aspirados

agravepresentanconmayor frecuenciaepisodiosde

sibilanciasyusodeaerosolterapias.

Laúnicarespuestaalalesiónobservadaenelpulmónin-

maduroincluyendolosefectossobreelestrésoxidativo,

composiciónde lamatrizextracelular, señalizacióndel

factordecrecimiento,ylarespuestainflamatoriasosteni-

dasetraducenenunaimagenhistopatológicacaracte-

rística.Además,estoscambioscontribuyenaunefecto

memoriapulmonarquesehaborradoconeltiempo.La

lesióntempranaenelpulmónprovocaconsecuencias

alargoplazoqueincluyenlaalteracióndelosprocesos

fisiológicosdelenvejecimiento,asícomounarespuesta

característicaa losproblemas impuestosenelpulmón

del adulto. Estas consideraciones, así comoel posible

impactodeunpulmónlesionadoenelprocesodede-

sarrolloorgánicoextrapulmonar,porejemploelcerebro

sedebetomarencuenta,cuandosediseñanestrategias

detratamientoyserecomiendancuestionesdeestilode

vidaaestapoblacióndepacientes.12

RonkainenEycolaboradoresen2015realizaronunes-

tudiodeseguimientoconunacohortede88niñosen

edadescolarquenacieroncon<32semanasdeEGy

88controlesnacidosatérminoconedadygénerose-

mejantesalprimergrupo.Selesrealizoespirometríayca-

pacidaddedifusión.Seobservóquelascaracterísticas

deespirometríaflujo-volumenylacapacidaddedifusión

alveolar se redujeron significativamente en la cohorte

deniñosenedadescolarnacidosmuyprematurosen

comparaciónconloscontrolesdetérmino.Además,un

diagnósticodeDBPmuytempranaestuvoasociadocon

disminucióndeespirometríaycapacidaddedifusiónen

laedadescolarcomparadoconlosprematurossinDBP.

Sumetaanálisismostróque losRNmuyprematurosal

nacerydiagnósticodeDBPmoderadaagrave llevaa

unareducciónagregadadeFEV1enedadescolar.50

PREVENCIÓN

AligualqueconelSDR,esevidentequelapreven-

cióndelaprematuridadreduciríasignificativamen-

telaincidenciaylagravedaddelaDBP.Sinembar-

go,ellogroparecetanlejosdelarealidadtalcomo

eracuandoDBPfuedescritaporprimeravezhace

ya casi 5 décadas. Sin embargo, se han realizado

algunosprogresosenlaprevenciónyelmanejode

DBP. Inicialmente,estosfuerondirigidosprincipal-

menteacambiarlastécnicasdeventilaciónquese

hanutilizadohastaelmomentoparamanejarade-

cuadamenteelvolumenqueseutilizaenapoyoa

mejorarlaventilaciónpulmonaryunmejormanejo

delosrequerimientosdelíquidos,asícomoreducir

elusodeventilaciónmecánicayaumentareluso

depresiónpositivacontinuadevíasaéreas.Lavi-

tamina A (retinol) hamostrado un claro beneficio

cuandoseministrócomosuplementoprofilácticoa

lactantesconunpesoalnacerinferiora1000g.Ac-

tualmenteseutilizamásomenosenformarutinaria

enlamayoríadeunidadesdecuidadosintensivos

neonatales de América del Norte. Se ha sugerido

que lavitaminaApuede regularel incrementode

los genes necesarios para el crecimiento del pul-

món fetaly lacafeínamostródisminuir la inciden-

ciadeDBP.

EnreciénnacidosprematurosconDBP,seharepor-

tadoenpromediouna tasadehospitalización rela-

cionadoaVSRde19.8%apartirde8estudiosquein-

cluyeron2721.Ademáselpromediodeinfecciones

devíasrespiratoriasbajasasociadasamortalidadfue

notable siendo1.5% (intervalode0a8.0%).Elpali-

vizumabdemostróunareducciónsignificativadela

tasadehospitalizaciónporVSRa1.64%.Lamayoría

delasrecomendacionesparalosneonatosprematu-

ros condisplasia broncopulmonar se adhieren a la

declaración de política de la Academia Americana

de Pediatría que sugiere profilaxis conpalivizumab

enlactantesyniñosmenoresde24mesesconDBP

que requirieron tratamiento médico para su enfer-

medadpulmonarcrónicaincluyendooxígenosuple-

mentario,broncodilatadores,diuréticosotratamien-

toconesteroidescrónicoconseismesesantesdel

iniciodelatemporadadeVSR.51

contenido



INTRODUCCIÓN

Generalidades

Aristótelesacuñóel términomeconio,derivadode

lapalabragriegameconium-arionquesignificapa-

recido al opio considerándolo como inductor del

sueñofetal.Desdeprincipiosdelsiglopasadotextos

obstétricosdescribíanelpasointrauterinodemeco-

niocomoundatodemuertefetalinminente.1Desde

1962,Leonardsugirióunarelaciónentreel líquido

amnióticoteñidodemeconio(LATM)yanoxiafetal,

sufrimientofetalymuerteperinatal.2ElDr.VíctorJ.

Popbromeóenunaeditorialalafirmarque:¿Acaso

elconceptodemeconiodeacuerdoconAristóteles

hapuestoadormirnosóloal fetosinoa los inves-

tigadores y clínicos?3 Hoy en día existe evidencia

abundantedequeelhechodeencontrarLATMre-

presentamadurezfetal; tambiénseharelacionado

la presencia de LATM con desenlaces perinatales

adversos incluyendoelsíndromedeaspiraciónde

meconio (SAM).También se sabequepor suaso-

ciaciónhistóricaelhechodeencontrarLATMlleva

aunamayor intervencióne invasividaddurante la

reanimación.

Epidemiología

Lapresenciamacroscópicade líquidoamnióticode

maneraglobalseencuentraen13%detodoslosnaci-

mientos;4en5%antesdelas37semanas,25%delos

embarazosatérminoyde23a52%enlosembarazos

postérmino.5Sólo5a10%delosexpuestospresenta-

ráSAM.6Enlasúltimascuatrodécadassereportauna

disminuciónenlamortalidadquellegóaserhastade

40%amenosde5%.7

Esmásfrecuenteenreciénnacidosdetérminoopos-

maduros,yespocofrecuenteenneonatosmenores

de34semanasdeedaddegestación.8Enunestudio

reciente Henry y colaboradores utilizaron la evalua-

ciónmicroscópicademeconioen431placentasde

reciénnacidosmenoresa1350g.9Encontraronuna

prevalenciade16%.Elhallazgomicroscópicoseaso-

cióconnacimientoporcesárea,corioamnionitis,he-

morragiaintraventricularconescaladePapille3y4y

displasiabroncopulmonar.Existeunatasademortali-

dadde2.5%peroaumentahasta35%enlospaísesno

industrializados.7,10Sehandescritodiferenciasétnicas

enelSAM(mayorincidenciaenneonatossurasiáticos

yafricanos);sinembargo,engenerallosautorescon-

cluyenquepuedeestarrelacionadoconunamadurez

avanzadadelsistemagastrointestinal.11

En México Quintero y colaboradores reportaron en

2012queenunhospitaldetercernivelenMonterrey

41pacientesconSAMentre25318nacimientosdel

2002 al 2007 (incidencia 0.16%); el sexomasculino

predominó(58.5%),edaddegestaciónentre37y42

semanasen92.7%;34%presentóasfixiaperinatal;no

reportaronfallecimientosporSAM.12

Fisiopatología

Al analizar la literatura disponible no queda clara la

interpretaciónde lapresenciade líquidomeconial.13

Antiguamentesecreíaquelacondiciónprincipalque

llevabaalaemisióndemeconioeralaasfixiaperinatal,

lacualestimulabalaperistasisintestinalylarelajación

delesfínteranalmediadasporelsistemanerviosopa-

rasimpático;14esteefectotambiénpuedesercausado

porlacompresióndelcordónumbilicalodelacabeza

duranteelparto.Sinembargo,enestudiosenmode-

Síndrome de aspiración de meconio

Dr. Daniel Ibarra RíosDra. Dina Villanueva García

traqueales de RN prematuros quienes murieron o

desarrollaronDBP.Estudiosenmodeloanimalhan

mostrado que la ministración de CC10 recombi-

nantehumana(rhCC10)aumenta la regulaciónde

proteínasdelsurfactanteylaexpresióndelfactorde

crecimientoendotelialvascular,mientrassemejora

lamecánicarespiratoria.Esuntratamientopromete-

dorqueseestáinvestigandoconmásdetalleenun

estudiomulticéntrico aleatorizado, ciego que esta

evaluando la supervivencia sinmorbilidad pulmo-

naralargoplazo.31

CONCLUSIÓN

Ladisplasiabroncopulmonaresaúnlaenfermedad

respiratoria crónicamás frecuente en los lactantes

que produce costos extremadamente altos. Es un

trastornomultisistémico y ambos factores prenata-

lesyposnatalestieneninfluenciaeneldesarrollode

laDBP,continúasiendounacomplicaciónmuyim-

portanteen lasunidadesdecuidado intensivopor

ser una enfermedad multisistémica que produce

unaelevadamorbimortalidadyunacargafísica,so-

cialyeconómicasignificativapara losfamiliaresde

los supervivientes. Aunque se han tenido grandes

avances,elproblemapersiste,porloqueserequiere

de investigaciónadicionalparamejorar los resulta-

dos.Todavíanohasidoposiblereducirlaincidencia

deDBPapesardelaexistenciademuchasoportuni-

dadespotencialesdehacerlo.Losniñoscondispla-

sia broncopulmonar tienen con mayor frecuencia

alteraciones cognitivas, educativas y de conducta,

asimismo su función pulmonar esta disminuida a

través de la infancia y la vida adulta. Múltiples te-

rapias se utilizan habitualmente, ya sea sola o en

combinación (lo que potencialmente aumenta las

interaccionesfarmacológicasyefectossecundarios

asociados)yademásnoexistesuficienteevidencia

queapoyeelusoacortoo largoplazodemuchos

de estas terapias. De hecho, ningún tratamiento

únicohademostradotenerunimpactosignificativo

enlaincidenciaolagravedaddeDBPporloquese

debecontinuar investigandosi lasnuevas terapias

quesehanpropuestoporejemploconfactoresde

crecimiento específicos o células madre pueden

promover lamaduracióndelospulmonesyafectar

así la incidenciadeDBP.Finalmente,esfundamen-

talprevenir laprematuridadyrealizarunusoyvigi-

lancia adecuados del oxígeno suplementario para

disminuirestagravecomplicación.

contenido


Síndrome de aspiración de meconioInsuficiencia respiratoria neonatal

2. Disminuyelaconcentracióndeproteínasasocia-

dasconsurfactanteSP-AySP-B.

3. Cambia laviscosidady laultraestructuradelsur-

factante.

4. Acelera la transformación de agregados congran

superficie(cuerposlaminares,mielinatubularycuer-

posmultilaminares)activahaciaagregadospeque-

ños(cuerposunilaminares)conmenosactividad.

Existedañodirectoalpulmóntantopor lascitocinas

proinflamatoriasqueexistenenelmeconio(factorde

necrosis tumoralα, así como interleucinas 1, 6 y 8)como por los mediadores liberados por neutrófilos,

macrófagosycélulasepiteliales.Losneutrófilosacti-

vadosporlosmacrófagosylascitocinasseadhieren

al endotelio (sepotencia la acciónquimiotácticade

losneutrófilos).Seactivaelcomplemento,lacascada

delacoagulación,seproducefactoractivadordelas

plaquetasytodasestassustanciasvasoactivasllevan

a ladestruccióndel endotelio y lamembranabasal.

Existe por su parte fuga de proteínas plasmáticas a

travésdelamembranaalveolocapilardañadaylasci-

tocinas,enzimasyoxidantesproducenlainflamación

mediada por meconio (proteasas liberadas de los

gránulosdelosneutrófilos,elastasa,etcétera).Sege-

neranespeciesreactivasdeoxígenoynitrógenocon

efectoscitotóxicos.Existeperoxidaciónporpartede

losácidosgrasosinsaturados,tambiénporestemeca-

nismosepierdelaintegridaddelasmembranasyem-

peoralafugacapilar.Lascélulasactivadasproducen

fosfolipasaA2(FLA

2)quejuntoconlapancreáticacon-

tenidaenelmeconiocausandirectamenteoporlaac-

tivacióndelavíadelácidoaraquidónico,destrucción

delepiteliopulmonar.LaFLA2funcionacomoprecur-

sorparalasíntesisdeciclooxigenasaylipooxigenasa,

queproducetromboxanosyleucotrienosquecausan

vasoconstricciónybroncoconstricción.Lascitocinas

tambiénestimulanlaproduccióndeendotelina1,que

es un potente vasoconstrictor. Por último, las citoci-

nas estimulan la producción de la sintasa inducible

deóxidonítricoy lascantidadesexcesivasdeóxido

nítricogeneranespecies reactivasdenitrógeno (por

ejemplo,peroxinitritos)alaumentar lapermeabilidad

alveolocapilarqueempeoraeldañopulmonar.23

Se ha descrito apoptosis inducida por meconio en

modeloanimalatravésdelsistemapulmonarrenina-

angiotensina,queprovocaapoptosisdecélulaspul-

monaresmediadoporangiotensinaII.24

DEFINICIÓN

Elsíndromedeaspiracióndemeconio(SAM)tieneun

cuadroclínicocaracterizadopordificultadrespiratoria

en un recién nacido con antecedente de la presen-

ciadelíquidoamnióticomeconial(y/oelhallazgode

meconiobajolascuerdasvocales)cuyossíntomasno

sonatribuidosaotracausa.25

TraseltrabajodeHierschycolaboradores26esconve-

nientedistinguirdosescenarios:

LATMprimario:presenciadelíquidoamnióticoteñido

demeconioalromperlasmembranas.Porlogeneral

representamadurezfetal.

LATMsecundario:transformaciónenelcolordellíqui-

doamnióticodeclaroameconialduranteel trabajo

departo.Usualmenterepresentasufrimientofetal.

DIAGNÓSTICO

Manifestaciones clínicas

Elsíndromedeaspiraciónincluiríadificultadrespirato-

riaprogresivaquepodríairacompañadaonodeas-

fixiaperinatal(APGARbajoalos5minutos,gasometría

decordóncorrespondienteyencefalopatíaneonatal).

Sedebehacerdiagnósticodiferencialconsíndrome

deretencióndelíquidopulmonarfetal,aspiraciónde

sangreolíquidoamniótico,déficitdesurfactante,sep-

sisconedemapulmonar,neumonía,cardiopatíacon-

génita,asfixiaperinatalconmiocardiopatíaehiperten-

siónarterialpulmonarpersistenteaislada.

loanimalnosehalogradolaemisióndemeconioal

pinzarlaaortaenratasyanimalesdenervadosdelsis-

temasimpático;asímismoestosestudiosindicanque

elestímulohipóxicoconllevaaunadisminuciónenla

deglucióndelLATMenvezdeaumentarlaliberación

demásmeconio.15

Monen y colaboradores,16 tras realizar una revisión

sistemáticaquejustifiquelaetiologíadelLATMpropo-

nenquelapresenciadeéstesetomecomounsigno

clínicomásquecomounsíndrome,comprendiendo

queaumentasuprevalenciaalaumentar laedadde

gestación y que puede estar relacionado (aunque

comoseverámásadelante,nosepuedeafirmarde

maneracategórica)conasfixia.

LaFigura13muestralafisiopatologíapropuestaaun-

que sedebe tener en cuentaquemuchosdeestos

elementosnosehanpodidocomprobarenunmode-

loanimal.17,18

Seconsideraelmeconioespesocomoasociadocon

peores desenlaces perinatalesmás que elmeconio

fluido,aunquetambiénsehareportadoenlaliteratura

locontrario.19,20Elmeconiofluidonormalmenterepre-

sentauneventocrónicomientrasqueelmeconioes-

pesosepuedeasociarconuneventohipóxicoagudo.

Demaneraclásicasedescribíaenlafisiopatologíadel

SAM:

1. Obstruccióndelasvíasaéreaspormeconio(efec-

todeválvula).

2. Inflamacióndelasvíasaéreasyparénquimapul-

monar.

3. Disfuncióndelfactortensoactivopulmonar.

4. Neumonitisquímica.

Lafaseagudadelaaspiración(primeros15minutos)

secaracterizaporaumentoenlaresistenciavascular

pulmonar (RVP) así como en la capacidad residual

funcional, disminución de la distensibilidad, hipoxe-

miaaguda,hipercarbiayacidosisrespiratoria.Lafase

tardía(despuésdeunahora)eselresultadoinflamato-

riodelmovimientodelmeconioalasvíasaéreasmás

distales(bronquiolosterminalesyalveolos).21

Elmeconioesunasustanciaviscosadecolornegro

averdeoscuroconunpHde5.5a7.Contienelíqui-

doamniótico,célulasepitelialesdescamadas,lanugo,

vernix caseosa,moco,sangreysecrecionesgastroin-

testinales. La masa seca del meconio está formada

pormucopolisacáridos,ácidosbiliares, salesbiliares,

bilirrubina, colesterol monoglicéridos, biglicéridos y

triglicéridos,ácidosgrasoslibres,enzimas(incluyendo

lafosfolipasaA2pancreática),proteínas,citocinas(IL-

1,6y8,factordenecrosistumoralalfa),grupoheme,

purinas y fósforo.22 Se puede considerar una parte

hidrofílica constituida por las proteínas y pigmentos

biliaresyunahidrofóbicaconformadaporloslípidos.

Elmeconiopuedeinactivarlaspropiedadestensoac-

tivasdelsurfactanteporvariosmecanismos:

1. Disminuye laadsorciónde los lípidosdelsurfac-

tanteenlasuperficieaire-líquido,evitandoquese

distribuyaatravésdelasuperficiealveolar.

Factoresfisiológicos:

maduración deltracto GI

(¿Factoresétnicos?)

Presentaciónpodálica

POSMADUREZ

MotilinaInervación colónica

LATM

Paso de meconio

Aclaramiento de meconio

Aspiración

SAM

Factor liberadorde corticotropina

y su receptor

Estrés fetal: Hipoxia

Tabaquismo maternoConsumo de drogas

RCIUPreeclampsia

CorioamnionitisInducción de parto

MisoprostolColestasis gestacional

Cortisol

F13 Fisiopatología propuesta para la aparición de líquido amniótico teñido de meconio (LATM) y el consecuente síndrome de aspiración de meconio (SAM). GI: gastrointestinal, RCIU: restricción del crecimiento intrauterino.

contenido



haencontrado relaciónentreLATMenprematu-

rosylapresenciadecasosdelisteriosis.30

b) Inflamación:enunestudiode123autopsias,don-

dehubomeconioimplicado,seencontróinflama-

ciónpulmonarlevecircunscritaalasáreasdonde

habíameconiopresente.La inflamacióndelcor-

dónumbilicalfuefocal;sinembargo,enalgunos

casos ocurrió perforación.31 Estudios de encefa-

lopatía neonatal han encontrado fagocitosis de

meconio en tejido placentario con una relación

significativaconencefalopatíagrado2y3deSar-

natySarnat(RR,13.18;IC95%,4.89-35.46).32

c) Sepsisneonatal:elmeconiopuedeinhibir lafun-

ciónbacteriostáticanormaldelíquidoamniótico,

loqueresultaeninfeccionesintrauterinas.Apesar

dequeexistenestudiosquerelacionanlapresen-

ciademeconioconsepsis,tantotempranacomo

tardía,33 y que asocian la presencia de LATM

comopredictordeinfecciónenneonatosqueno

recibenantibióticos intraparto (OR,2.23; IC95%,

1.18-4.21)34nosehapodidodemostrarlautilidad

delosantibióticosparaprevenirinfeccionesneo-

natalesymaternasenLATM.35Esnecesarialarea-

lizacióndeensayosclínicosbiendiseñados.

d) Conjuntivitis y otitis media: en su relación con

LATM,losestudiossonpequeñosylosresultados

confusos.36

e) Efectos dermatológicos: se han asociado tasas

másaltasdeeritematóxicoydescamaciónfisioló-

gicaengemelosexpuestosaLATMencompara-

ciónconlosnoexpuestos.Losautoreslopostulan

comounareacciónnoespecíficaa lassalesbilia-

res,pigmentosycélulasepitelialesdelmeconio.37

f) Asfixia, daño neurológico y crisis convulsivas:

Gaffneyycolaboradoresenunestudiodefacto-

resderiesgoenpacientesconysinencefalopa-

tíaencontraronlapresenciadeLATMcomofac-

torderiesgo(OR,3.5;IC95%,1.5-7.8).38Unagran

cantidad demarcadores bioquímicos (eritropo-

yetina, endotelina 1, 8-1so-prostaglandinaF2α,factordecrecimientoendotelialyvascular,etc.)

sehanutilizadoparaestablecerlarelaciónentre

lapresenciadeLATMyasfixia,dañoneurológico

ycrisisconvulsivas.Apesardequesehanreali-

zadomuchosestudiosnoexisteevidenciacon-

cluyentedesurelación.

TRATAMIENTO (FIGURA 15)

a) Prevención de los embarazos postérmino: se

debellevarunadecuadocontrolprenatalparaco-

nocerconexactitudlafechaprobabledepartoy

tenerunultrasonidoconfiabledelprimertrimestre

paratranspolar.

Al examen físico se evidencia la coloración meconial

(verdosa)delcordónumbilical,uñasytejidocórneode

lapiel,siendomásintensaenlamedidaenquelaexpo-

siciónalmeconioesmásprolongada.En1954Clifford

describiósuescaladeposmadurezdondelatincióncu-

táneaydelasmembranaspormeconioeradefinitoria:27

• EtapaI.Pielarrugada,quesedescamafácilmente,

peroquenoestáteñidapormeconio.

• EtapaII.Meconiocontincióndelapiel,lasmem-

branasplacentariasyelcordónumbilical.

• Etapa III. El feto y la placentapresentanuna tin-

ción amarillenta intensa, producto de la exposi-

ción prolongada almeconio durante varios días

antesdelnacimiento.

Existeunaumentodemaneraprogresivadeldiáme-

trotorácicoanteroposteriorporatrapamientoaéreoy,

enloscasosgraves,insuficienciarespiratoria,acidosis

metabólica, respiratoriaomixta,conosinhipoxemia

graveehipercapnia.

Manifestaciones radiológicas

Enlaradiografíasepuedendemostrarhallazgosdiferen-

tes,deacuerdoconlagravedad.Enloscasoslevespue-

deevidenciarsesóloatrapamientoaéreoreflejadoenun

aumentodelvolumenpulmonar,elongacióndelasilue-

tacardiacayaplanamientodeldiafragma.Laradiografía

inicialpuedenoserdiagnósticaporquetomavariasho-

rasensucederlaneumonitissecundaria.Loscasosgra-

vesmostrarán infiltrados reticularesenparches (zonas

atelectásicasquealternanconáreashiperinsufladas).Si

progresaeldañoseevidenciaráncomplicacionescomo

fugasdeaireyhemorragiapulmonar(Figura14).

Consecuencias sistémicas del LATM

a) Reciénnacidoprematuro:elLATMsehaasocia-

do con cultivos positivos en líquido amniótico,

corioamnionitis y parto pretérmino.28 Se ha en-

contradoalLATMcomounfactorpredictorinde-

pendientedemuerteuotrascomplicacionespe-

rinatales(OR,1.73;IC95%,1.06-2.54)yneonatos

pequeños para la edad de gestación (OR, 2.35;

IC95%,1.34-4.12).29Enloscasosdelisteriosisse

puedepresentarenprematurosunlíquidoamnió-

ticopardoparecidoalLATM,sinembargo,nose

F14 Radiografías de tórax. A. Radiografía del año 2000. B. Radiografía digital año 2015. Se observan infiltrados reticulares en parches, debido a que se evidencian zonas atelectásicas alternando con áreas hiperinsufladas. Con el avance de los años y la mejoría en los cuidados perinatales se han presentado casos con menor gravedad.

F15 A. Radiografía característica con infiltrados reticulares en parches, debido a zonas atelectásicas. B. Después del manejo con antibióticos, surfactante y ventilación se evidenció sobredistensión (nueve y medio espacios intercostales), alternando el infiltrado en parches con áreas hiperinsufladas. C. Resolución de la sobredistensión (ocho espacios intercostales) con el ajuste ventilatorio.

A

B

contenido



elbrazodenoaspirar.Noencontrarondiferencias

enlapresentacióndeSAMniensugravedadnien

mortalidad. Estos resultados sedeben tomar con

cautelayespocoprobablequeserealicennuevos

estudioshastanoencontrareldiseñodelprotocolo

éticamentecorrectopararesolverestapreguntasin

respuesta.48

e) Manejo posreanimación: se ha demostrado que

lasuccióngástricaantesdelos5minutosserela-

cionóconmayorincidenciadeSAM(OR,2.81;IC

95%,1.17-6.74).49Asímismoellavadogástricono

modificólapresenciadeSAMnidificultadparala

alimentación.50

f) Surfactante:aúnnoexisteunconsensoacercade

cómodebeadministrarse. Elmanejo sehaesta-

blecidoenboloyconlavado broncoalveolarcon

surfactante diluido. El-Shahed y colaboradores51

enunarevisiónsistemáticabasadaencuatroen-

sayosclínicossugierenqueelsurfactanteenbolo

mejorólaoxigenaciónydisminuyólainsuficiencia

respiratoria progresiva que terminó en oxigena-

ciónpormembranaextracorpórea; sinembargo,

no se hamostrado el efecto sobremortalidad y

morbilidadpulmonar.Choiycolaboradores52con-

cluyen en otra revisión sistemática que incluyó

cuatroensayosclínicosqueaparentementeella-

vadobroncoalveolarmejoróeldesenlaceclínico,

no obstante, hace falta establecermejores estu-

diosqueestandaricenlastécnicasdellavadoyla

comparaciónde lavadocontrabolo.Seencuentra

bajo investigaciónelenriquecimientodelsurfac-

tanteconproteínasespecíficas,fosfolípidosypo-

límerosparaprolongarsuactividadtensoactivay

disminuirsuinactivación.

g) Corticoesteroides:sehanhechoensayosclínicos

con hidrocortisona, metilprednisolona, dexame-

tasona y budesonida;muchos de estos han de-

mostrado una disminución en la necesidad de

oxígeno, laduracióndelaestanciahospitalariay

mejoría radiológica.Apesardeesto, al existirdi-

ferentes esteroides con potencias, receptores y

efectosadversosdistintos sedebe individualizar

cadacasoynoexistehastaelmomentosuficiente

evidenciapararecomendarloscomotratamiento

de rutinaenelSAM.53Tambiénseencuentraen

estudio,enmodeloanimal,elpapelquetendrían

otros fármacosantiinflamatorioscomo los inhibi-

doresdefosfodiesterasaselectivos(porejemplo,

milrinona) y no selectivas (por ejemplo, aminofi-

lina). Estos han comprobado enmodelo animal

sus propiedades antiinflamatorias, pero también

reportanquesedebevigilarcuidadosamentelos

efectoshemodinámicos.54

h) Presión positiva continua de la vía aérea (CPAP,

continuous positive airway pressure)yventilación

mecánica:noexistenensayosclínicosaleatoriza-

dosparaapoyarunaestrategiaventilatoriaespe-

cífica.55Sedebetratarderomperelcírculovicioso

de atrapamiento aéreo, alteración en la ventila-

ción/perfusión, hipoxemia, cortocircuitodedere-

cha a izquierda, acidosis y aumentode las RVP.

Enlaclasificaciónteóricadelosproblemasrespi-

ratoriosel SAMseconsideraríaunaenfermedad

obstructiva;sinembargo,enrealidadseconside-

ratantoobstructivacomoatelectásica.Sepuede

iniciarelmanejoconCPAP,noobstante,sedebe

cuidarnoutilizarvaloresaltosytenerunobjetivo

claro en cuanto a fracción inspiradadeoxígeno

pararápidamenteencasonecesariotomarlade-

cisión de iniciar ventilación mecánica. Para los

problemasobstructivosyelfenómenodeválvula

se tendráen ladinámicapulmonaraumentodel

volumenpulmonar,laresistenciadelavíaaéreay,

porlotanto,laconstantedetiempo,porloquese

debeevitarlasobredistensiónpulmonar(vigilarla

curvadedistensibilidad),mantenertiemposespi-

ratoriosadecuadosyevitar retencióndedióxido

de carbono (CO2). Si se aplanan los diafragmas

en laplacade tóraxyhaydatosdesobredisten-

sión,sehasugeridoaumentareltiempoespirato-

rioentre0.7a0.9segundos,loquepermiteporlo

menos un tiempo inspiratorio de 0.25, disminuir

lapresiónpositivaalfinaldelaespiración(PEEP,

positive end-expiratory pressure)a3o4cmH2O

b) Vigilanciaestrechatransparto:concuidadoespe-

cialcontrazosfetalesCategoríaII(taquicardiaobra-

dicardiaconvariabilidadnormal, alteracionesde la

variabilidadsindesaceleraciones,desaceleraciones

entre2y10minutos,ausenciadeaceleraciones39)

y presencia de meconio. Frey y colaboradores40

reportaronunORajustadode2.49,IC95%,1.78-

3.48 para ingreso a cuidados intensivos, Apgar

bajoa los5minutosyacidosisfetal.Hayeviden-

ciadeque la induccióndel trabajodepartocon

misoprostolaumentaelriesgodeSAM,porqueel

pasotransplacentarioestimula laperistalsis fetal.

Laamniotomíatambiénpuedeaumentarelriesgo

deSAM.41Esmuyimportantelaclasificaciónentre

LATMprimarioysecundario,yaqueexisteeviden-

ciadequeelsecundarioesunfactorderiesgoin-

dependienteparaunpartoinstrumentadoytiene

2.5vecesmásprobabilidadesdedesenlacesperi-

natalesadversos.

c) Amnioinfusión: la terapéutica tiene dos objeti-

vos:1.Diluir elmeconioespesoparaprevenir la

obstruccióndevíasaéreassiseaspira.2.Liberar

cualquiercompresiónalcordónumbilical,oligohi-

dramniosyestrésfetal.Enunarevisiónsistemática

Hofmeyrycolaboradores42concluyenqueenlos

centrosdondehayrecursosparallevaracabovi-

gilanciaestándarperipartonohayunareducción

significativaenelSAM,muerteperinatalymaterna

omorbilidadgrave;sinembargo,encentroscon

recursos limitados se encontró una disminución

enlatasadecesáreasporsufrimientofetal,sere-

dujoelSAM,lamuerteperinatal,laventilaciónme-

cánicayel ingresoa laUCIN.Enloscentroscon

recursos limitados en comparación con los que

tienen lacapacidaddedaruncuidadoestándar

periparto se presentan seis veces más muertes

neonatalesytresvecesmásSAM.

d) Reanimación neonatal: el Programa Nacional de

Reanimación ha modificado sus recomendacio-

nesa lo largode losaños.Enel año1977 se re-

comendaba la succión oral y nasofaríngea en el

perineo,asícomo intubarysuccionara todos los

recién nacidos. En la última edición de sus reco-

mendaciones(2011)noserecomiendalasucción

oralynasofaríngeaenelperiné,y la intubacióny

succión sehaceenneonatosno vigorosos (defi-

nido como frecuencia cardiacamenor a 100, sin

esfuerzorespiratorioysintonomuscular).Dostra-

bajossustentanestasacciones:1)Enprimerlugar

Wiswellycolaboradores(2000)publicaronunen-

sayoclínicomulticéntricodondesedemostróque

laintubaciónysuccióndelatráqueadeneonatos

vigorososconLATMnoconferíaventajasfrenteal

manejo expectante;43 2) Por otra parte, el ensayo

clínico controlado multicéntrico realizado por el

Vainycolaboradores44dondesedemostróquela

succiónnasofaríngeaenelperinéantesdelnaci-

mientodeloshombrosnodisminuyólaincidencia

nilagravedaddelSAM.ElProgramadeReanima-

ción Neonatal en sus últimas recomendaciones

propone:a)Norealizarsucciónperineal,yunavez

nacidoestablecera losvigorososynovigorosos;

b)En losvigorososse libera labocay lanariz,se

reposicionalavíaaérea,sesecayestimulaypuede

permanecerconlamadre;c)Enlosnovigorososse

deberealizarlaringoscopiayaspirarlatráquea,en

casodeobtenersemeconiosepuedeintentarun

segundopaso.Despuésseprocedeaventilar los

pulmonescomoestáestablecidoen lasguíasde

reanimación.Sedebeserinsistenteenelhechode

quedenolograrhacerselalaringoscopiaonote-

nerlashabilidadesnecesarias,elpasomásimpor-

tantesiguesiendoventilarlospulmones.45En2014

sepresentóeltrabajodeNangiaycolaboradores46

en la India quienes realizaron un ensayo clínico

aleatorizandoenneonatosconmeconionovigo-

rosos.Seasignarondemaneraaleatoria175neo-

natos,88enelgrupode“nosuccióntraqueal”y87

enelgrupode“succióntraqueal.Noseencontra-

rondiferenciasentrelosgruposencuantoaSAMy

mortalidad(OR,0.745;IC95%,0.615a1.202).Por

su parte, Chettri y colaboradores47 publicaron un

ensayoaleatorizadocon122neonatosconmeco-

nionovigorosos;61enelbrazodeaspirary61en

contenido



depresentarsíndromemotorhipotónicoconrespecto

alosniñosnormales.Ensupervivientesdecasosgra-

vessehadescritoprevalenciamásaltadesíntomas

asmáticosehiperreactividadbronquial.63

CONCLUSIONES

ElLATMocurredemaneraglobalcasien13%detodos

losnacimientos,perosólo5a10%desarrollaránSAM.

DeespecialimportanciaclínicaeselLATMsecundario

quecorrespondeatransformaciónenelcolordellíqui-

doamnióticodeclaroameconialduranteeltrabajode

parto.Engeneralrepresentasufrimientofetal.Lasguías

actuales de reanimación recomiendan la succión de

latráqueaenlosneonatosnovigorosos;sinembargo,

recalcanqueencasodenolograrseelprocedimiento

lomásimportanteesventilarlospulmones.Lafisiopa-

tología se resume en: obstrucción de las vías aéreas

pormeconio(efectodeválvula),inflamacióndelasvías

aéreas (parénquima pulmonar), disfunción del factor

tensoactivopulmonaryneumonitisquímica.Elmanejo

consisteen tratar/evitar lahipertensiónarterialpulmo-

naryevitarlasobreventilacióndelospulmonesalim-

pedirlasobredistensiónylafugaaérea.

bajando la frecuencia respiratoriaa30omenos.

Paraeldañoparenquimatosoenelcualvaaes-

tar afectada la distensibilidad y va a existir un

desequilibrioentrelaventilaciónylaperfusiónse

debeajustarelCPAPolaPEEPysedebenevitar

presionesde inflaciónaltas.Enelcasodedéficit

desurfactante,enelcualvaaestardisminuidala

distensibilidadconhipoxemiayalteracionesenla

ventilación/perfusión,sedebenllevaracabo,ade-

más de la reposición de surfactante, maniobras

dereclutamientoconmuchocuidadodeevitarla

sobredistensiónytenerfugasaéreas.56Sharmay

colaboradoresenunestudiodecasos(SAM,n=

28)ycontroles(ventiladosporotrascondiciones

que excluyen hipoplasias pulmonares y malfor-

macionescongénitasmayoresn=40)calcularon

queencomparaciónconcontrolesventiladoslos

pacientesconSAMrequieren25%másvolumen

corriente(6.11±1.05vs.4.86±0.77)y42%más

ventilaciónminuto(371±110vs.262±53)para

mantenervaloresnormalesdeCO2(definidosen

esteestudiocomo35a60mmHg).57

i) Ventilacióndealtafrecuencia:sedebetenerlisto

elequipoytenerobjetivosclarosparaconsiderar

suuso(presiónparcialarterialdeO2<50mmHg

y/opresiónparcialdeCO2>55mmHgcon fre-

cuenciarespiratoria>60porminyFiO2>0.6que

precisen presiones pico > 28 cm H2O. La meta

eslograrunvolumenpulmonarideal(aunquese

debemodificaravolumenpulmonarbajoencaso

defugaaérea).Sedebereclutarvolumenpulmo-

narpero sin exacerbar las áreasde sobredisten-

sión pulmonar regional. Es importante recordar

que amayor impedancia de la vía aéreamenor

esel volumendeamplitudde laoscilaciónani-

velalveolar.Sinembargo,siempresedebedaral

paciente lamayor frecuencia respiratoriaque to-

lere, yaque amayor frecuencia,mayor filtración

de la amplitud de la oscilación,menor volumen

corrienteanivelalveolar,porlotantomenorbaro-

volutrauma.Seusaunvolumencorrienteoampli-

tudde laseñaldepresión:5a7mL/kgdepeso

y se va ajustandogradualmente con base en el

movimientodeltóraxyalagasometríaarterial(Ver

capítulodeVAFenestePAC).58

j) Hipertensiónarterial pulmonar: se invita al lector

arevisarelcapítulocorrespondienteenestePAC;

sinembargo,esimportantepuntualizarqueelpi-

lardemanejoeselóxidonítrico inhalado, recor-

dando que existe 30% de no pacientes que no

respondenaltratamiento,porloqueseusaninhi-

bidoresdefosfodiesterasa3y5.59Recientemente

sehadescrito vasopresinaendosisbajas como

terapiaderescate.60

k) Antibióticos:comosemencionóconanterioridad

noexistenensayosclínicosbiendiseñadospara

establecer la necesidad del uso de antibióticos,

yaquenosehademostradorelaciónentreLATM

ysepsisnilacorrelaciónentreelusoonodean-

tibióticos en pacientes con SAM para reducir la

morbimortalidad.61,62 Ante la sospecha de infec-

ciónporlosfactoresderiesgoperinatalessereco-

miendalacoberturaconunaaminopenicilinayun

aminoglucósido con toma de cultivos, teniendo

encuentaretirarlossinosecorroboraelpapelde

lainfección.

Complicaciones

1. Fugaaérea(neumotórax,neumomediastino,enfi-

semaintersticial)

2. Hipertensiónarterialpulmonarpersistente

3. Síndromededificultadrespiratoriaaguda(SDRA)

4. Hemorragiapulmonar

5. Displasiabroncopulmonar

Pronóstico

EnloscasosdeSAMgravepuedepresentarseevolu-

ciónpocosatisfactoriayaquedebidoalahipoxia, la

hipercarbia, la hipotensión arterial y las alteraciones

delflujocerebral,estosniñostienenmayorriesgode

alteraciones del neurodesarrollo, parálisis cerebral y

convulsiones, y tienenun riesgocincovecesmayor

contenido


Síndrome de fuga aérea en el periodo neonatal


desarrollodefugasaéreasextrapulmonares.7,10,11Aun-

quealgunosautoreshancuestionadolaparticipación

delasvariablesdeventilaciónenlagénesisdebaro-

trauma,12 hay evidencia para considerar que el uso

deventilaciónmandatoria intermitente(VMI)conPPI

>20cmH2Oy tiempos inspiratorios(Ti)mayoresde

0.5segundosestánrelacionadoscondañopulmonar

yfugaaérea.13Sinembargo,notodoslosestudioshan

encontradoasociaciónentrePPIaltayneumotórax.9

LahiperventilaciónconvaloresdeCO2<30mmHg

tampoco ha logrado relacionarse consistentemente

conesteproblema.Sehareportadoquealgunospro-

cedimientosrelacionadosalmanejodelospacientes,

realizados en las tres horas previas al desarrollo del

neumotórax eventualmentepuedenestar asociados

consuaparición.9

La prematuridad y el bajo peso asociados, parecen

serun factorde riesgoper se,aunquedebidoaque

ambos presentan con mayor frecuencia problemas

respiratoriosqueobliganelusodeventilaciónmecá-

nica, bienpodrían ser una variablede confusión, ya

que se hademostradoque el pulmónmásmaduro,

serompebajopresionestranspulmonaresmásbajas

queelpulmónmenosmaduro.4,14

Otros factores reconocidos como de riesgo son el

sexomasculino,tipodepatologíadefondo,especial-

menteelsíndromedeaspiracióndemeconio(SAM),

el síndromededificultad respiratoria (SDR) y labaja

calificacióndeApgaraloscincominutos.1,7,12

FISIOPATOGENIA

Demanerageneralseaceptaqueelbarotraumaovo-

lutraumaocurrecomoresultadodelaelevadapresión

intraalveolarquesiguealainhalación,insuflaciónola

retención de volúmenes de aire anormalmente altos,

de modo que el gradiente de presión resultante, se

transmite al tejido adyacente, rompiendo la base del

alveoloodelovillovascular.Elairequesefugaatravés

delarupturadelatramadecapilaresysedesplazapor

lasvainasperivasculares,migrahaciaelhiliopulmonar

produciendoelneumotóraxoneumomediastino.15Pa-

rece que estemecanismo es diferente en el pulmón

inmaduro,dondelasrupturasocurrenaniveldelaspe-

queñasvíasaéreasterminalesmásqueenlossáculos

distalesaúnnoexpandidosynodistensibles,demodo

que la lesiónde labasemembranosaalveolarpermi-

teelpasodelairefugadoalespacioperibronquialya

los linfáticosenelsepto interlobar,evolucionandoasí

a la formaclínicaconocidacomoenfisemapulmonar

intersticial,másfrecuentementeobservadaenprema-

turossometidosaventilaciónasistida.15,16

Enelpulmónmaduroencambio,ladistensiónalveo-

larcausadaporlaintensapresiónnegativaintrapleu-

ral durante las primeras respiraciones espontáneas

puedepor símisma romper las unidades alveolares

permitiendoel escapedeaireal interiordel espacio

pleural, pericárdico o mediastinal, situación que se

agravacuandohaysobredistensióndealgunosalveo-

los, mientras otros permanecen atelectásicos como

eselcasodelaaspiracióndemocoomeconio.15

Existendesdeluegofugasaéreascausadasporlesio-

nesquenadatienenqueverconlasobrepresiónde

las vías aéreas, como las ocasionadas por técnicas

deficientesoexageradasdemasajecardiacoexterno,

porpunciónintracardiaca,toracocentesis,oporfallas

enlosintentosdepuncionesvascularessubclaviaso

yugulares.11

CLASIFICACIÓN

Existen entidades clínicas bien distinguibles dentro

delespectrodefugasaéreas.Elneumotórax,quecon

muchoes la formamás frecuente,elneumomedias-

tino, el enfisemapulmonar intersticial (EPI) y el neu-

mopericardio,conmenorfrecuenciaelenfisemasub-

cutáneo y el neumoperitoneo que comúnmente se

asocianconalgunadelasformasdescritas.1,2,17,18Aun-

queexistealmenosun reportedeneumopericardio

espontáneonoasociadoaningunaotrafugaaérea.5

INTRODUCCIÓN

Aunquelasfugasaéreasextrapulmonaressonunacom-

plicaciónrelativamentecomúndelaventilaciónasistida

enlaetapaneonatal,hayunatendenciaqueparecere-

ducirsufrecuencia,enlamedidaqueelmanejoventila-

toriomejoraylosequiposdeapoyomecánicoalaven-

tilaciónsemodernizanyofrecennuevasopciones.No

obstante,cuandoaparecelafugaaéreapuedesergra-

ve,acompañarsede intensos trastornosgasométricos,

hemodinámicosyelevadamortalidad,especialmentesi

nosetomanlasmedidasoportunasycorrectas.

Elfenómenodefugaaéreaquebienpuedesercon-

sideradounsíndrome, fuedenominado inicialmente

barotrauma,yaquelalesiónoriginalseatribuíaalex-

cesodepresióndedistensiónaplicadaal interiorde

las víasaéreas, condicionando roturaalveolardedi-

versamagnitudycolapsopulmonarasociado.1

Alentendermejorlafisiopatologíadelproblema,seha

optadoporllamarlevolutrauma,debidoaqueelprinci-

palcomponentequeproducelalesiónalveolarparece

ser lasobredistensiónquecausaelelevadovolumen

corriente,enelcasoderecibirapoyoventilatorio.2

Sinembargo,tambiénsehanobservadofugasaéreasex-

trapulmonaressinelantecedentedemanejoventilatorio,

esdecir,neumotóraxuotrasformasdeescapesaéreos

espontáneos,1,3-5porloquelafugaaéreaextrapulmonar

correspondeenrealidadaunverdaderosíndrome.

Las causasmás comúnmente relacionadas con so-

bredistensióndelavíaaéreason:3

a) Procesos semiobstructivos que permiten la

entradadelairealasvíasaéreasterminales,pero

queimpidensulibresalida,comoporejemplo,la

presencia de meconio, secreciones mucosas o

exudadosinflamatorios.

b) Sobreexpansióndeunsegmentopulmonarpara

compensar la pérdida de aireación en otro seg-

mento o pulmón, o sobredistensión por exceso

depresiónenunpulmónosegmentopulmonar,

comoelcasodeunacánulaendotraquealmalco-

locada(pasada)oherniadiafragmática.

c) Sobredesarrollo de una porción del pulmón,

comoelcasodelenfisemaunilobaridiopático.

d) Presiónovolumenexcesivos,administradosme-

dianteunabolsadepresiónpositivaounventila-

dormecánico.

PREVALENCIA

Es posible observar pequeños neumotórax espon-

táneosasintomáticosen1a2%,de todos los recién

nacidossanos.3aunquelaincidenciasepuedeelevar

hasta5a7%enaquellosconpesomenorde1500g

al nacer.7 Ocurrencias mayores sugieren enérgicas

maniobrasde reanimaciónen lasaladepartos.4Por

alguna razón no del todo aclarada, los nacidosme-

diante cesárea tienen una discreta tendencia a pre-

sentarconmásfrecuencianeumotórax.4Suaparición

seelevabruscamentehasta8a30%delosniñosque

recibenventilaciónmecánicaconpresiónpositivain-

termitente(PPI)1,6,8ypuedealcanzarcasi50%cuando

seempleanademásvaloresaltosdepresiónpositiva

alfinaldelaespiración(PPFE).9

FACTORES DE RIESGO

Lanecesidaddeapoyoventilatoriocontinúasiendo

conmuchoelfactorderiesgomásimportanteparael

Síndrome de fuga aérea en el periodo neonatal

Dr. José Luis Masud Yunes–ZárragaDra. Dalia Olivares-Bautista

contenido


Síndrome de fuga aérea en el periodo neonatalInsuficiencia respiratoria neonatal

rechoconlasondaintrapleuralyainstalada.

Un recurso tecnológico actual para el diag-

nóstico temprano es el monitoreo transcutáneo

deoxígenoydióxidodecarbono,quepuede ju-

gar un papel incluso predictor. Estudios han re-

velado que sutiles cambios en las curvas hacia

hipoxiaehipercapniapuedenidentificarmuytem-

pranamenteeldesarrollodeneumotórax, loque

permitelaintervenciónmásoportuna.19-23Utilizan-

dolasdesviacionesarribadelapercentilla97para

losnivelesdedióxidodecarbonohanpermitido

detectarlospatronesdealteracióncaracterísticos

enlosneumotóraxysehaagilizadoeldiagnóstico

enlossiguientes5a15minutos.25Aunquedebe

considerarse el diagnóstico diferencial con obs-

trucción del tubo endotraqueal, la especificidad

delmétodoesbuenaalcorroborareldiagnóstico

mediantelosmétodosespecíficos.19

Eltratamientodifieresegúnelgradodeneu-

motórax.Cuandoesmarginal,esdecirmenorde

20%ynocompromete la respiraciónpuedema-

nejarse en forma conservadora. Para ello se su-

giere el uso de oxígeno suplementario en caso

dedificultadrespiratorialeve.Sesuponequecon

estasmedidas,sereabsorberáelaireextrapulmo-

nararazónde1.25%delvolumencada24horas.26

Inclusoenalgunospacientesquerecibenapoyo

con ventilación mecánica cuando las variables

empleadasnosonmuyaltas,sepuedeprescindir

de lapunciónevacuadoraodelsellosdeagua.7

Puede resolverse mediante aspiración única

puncionandoconagujaoameritar la instalación

deunasonda intrapleuralparadrenajecontinuo

consellodeaguaypresiónnegativaa10cmH2O,

particularmentesiseestáempleandoventilación

asistidaconPPFE;1,15,26elempleodemayorespre-

sionesdesucciónpareceresultardesfavorable.17

La sonda intrapleural puede colocarse entre el

segundo y tercer espacio intercostal de la línea

medio-clavicular, o entre el cuarto a sexto espa-

ciointercostaldela líneamedio-axilar.28Raravez

puederequerirselacolocacióndeunasegundao

tercerasondaparalaresolucióncompletadeun

neumotóraxdeevoluciónerrática,porotraparte,

no es tan infrecuente la presentación bilateral.2

Idealmentedebecontarseconunestudio radio-

lógicoparavalorar la instalacióndeunsello for-

malcontécnicaestándar,perosilacondicióndel

pacientesetornabruscamentecrítica,lapunción

a “ciegas” ante unamuy buena sospecha diag-

nóstica le podrá salvar la vida en tanto se toma

la radiografía de control.7 El control radiológico

esnecesarioparaevaluarlaexpansiónpulmonar

y lacorrectacolocaciónde lasonda.Cuandose

apreciaunapersistentesalidadeaireatravésdel

selloovapordeaguadentrodeltubodedrenaje

deberáconsiderarselaposibilidaddeperforación

pulmonaro fístulabroncopleural.Antecondicio-

nes comoéstapuedeoptarsepor la ventilación

deunsolopulmón,29yocasionalmenteporlato-

racotomíaconsuturadelafístula.Elsellodeagua

puederetirarse24horasdespuésdedesaparecer

lafugaaéreaporlasonda,verificandolaestabili-

dadmedianteestudioradiológicodecontrol.Re-

cientemente se ha recomendado el empleo de

pequeñoscatéteres“coladecerdo”(8-10Fr)30,31o

decatéteresvenosos32másgruesosparaelmane-

jodelneumotóraxenneonatos,aunquelosriesgo

decomplicaciónsonmayoresenprematuros.30-32

b) Elenfisemapulmonarintersticial(EPI)corresponde

aunescapeaéreoenelintersticiopulmonar,linfáti-

cos o circulación venosa, secundario a ruptura de

la unión del pequeño bronquiolo o del conducto

alveolar.3,16Usualmenteocurreenlospacientesmás

pequeñosyconmayorgradodeinmadurezpulmo-

nar que reciben apoyomecánico a la ventilación.

Susprincipalesmanifestacionesclínicassonmayor

demanda de oxígeno suplementario e incremento

enlaretencióndebióxidodecarbono(CO2).15

CUADRO CLÍNICO, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Los síntomas clínicos de dificultad respiratoria son

comunesacasitodaslasformasdefugaaéreaextra-

pulmonar,perosepuedenidentificaralgunasdiferen-

cias que permiten orientar la sospecha diagnóstica

segúneltipodefugaaéreadequesetrate.3,15Incluso

hayquienopinaquelaaparicióndelossignosysín-

tomasclínicospodríacorresponderaunretardoenel

diagnósticooportuno, y que la vigilancia estrecha y

continuadelcomportamientogasométricomediante

monitorizacióntranscutáneaesclavepara lasospe-

chatemprana.19

Acontinuaciónsedescribelaformadereconocerlos

diferentestiposdefugaaéreasegúnsucuadroclínico

habitual,laformadeconfirmareldiagnósticoyelma-

nejopropuestoparacadapresentación.

a) Elneumotórax. Se refiere a lapresenciade aire

enelespacio(normalmentevirtual)entreambas

pleurasvisceralyparietal.Sibienpuedepresen-

tarseencualquiermomentoyedad,ocurremás

tempranamente en niños postérmino quienes

parecenmásvulnerablesaestaformaclínica,1,15

especialmente si se asocia con SAM, donde

puedeocurrirhastaen40%dequienesameritan

VMI.20Conmayorfrecuenciaelneumotóraxafec-

ta el hemitórax derecho, pero eventualmente

puedeobservarseenformabilateral.1,2Enniños

prematurosconmuybajopesoalnacerserepor-

tanprevalenciasentre6a10%.13,21,22Aunquehay

informes de prevalencias mayores.8,9 La aspira-

ción del tubo endotraqueal, lamodificación de

lapresiónmediadelavíaaérea, lareintubación

o extubación reciente, la ventilación con mas-

carilla, las maniobras de masaje cardiaco y los

cambiosdemodalidadsincronizadaventilatoria

amandatoriasonprocedimientosqueamenudo

precedenaleventodeneumotóraxyseasocian

asuaparición.23

En un inicio, las formas leves puedenpasar

desapercibidasporausenciadesíntomas.Amedi-

daquelacondiciónprogresa,lacondiciónclínica

previamenteestablesedeteriora,caracterizándo-

seporuncambiobruscohaciairritabilidadimpor-

tante,taquipneaintensa,estertoresogruñidos,re-

traccionesycianosis.Enlaexploracióndetenida,3

puedeapreciarseasimetríatorácicaytimpanismo

enlapercusióndelhemitóraxafectado,ocasional-

mente podría detectarse disminución de ruidos

respiratorios,aunqueestedatopuedefaltarame-

nudo.Elchoquedelapuntadelcorazónestádes-

viadosiseobservacuidadosamente.Enlosniños

queseencuentranrecibiendoventilaciónasistida

sepuedeidentificarundeteriorosúbito,demenor

omayorgravedadenlosvaloresdelosgasesarte-

riales,presentandooacentuándoselahipoxiayla

hipercapnia.Laformamásgrave,conocidacómo

neumotóraxa tensión,seacompañadehipoten-

sión arterial sistémica, bradicardia, pulso débil,

sudoraciónprofusaquepuededesencadenarun

parocardiorrespiratoriosinoseresuelverápiday

correctamente.6

Para comprobar la sospecha diagnóstica,

puedeserútillatransiluminaciónconfibraóptica

del tórax,9aunque la radiografíaeselestudiode

certeza.19,24Loshallazgos radiológicosconsisten

enacúmulodeaireenelespaciopleuraldepro-

porciones variables, identificaciónde la líneade

lapleuravisceral,colapsopulmonarydesviación

mediastinal de diversamagnitud.6,24 Los peque-

ñosneumotóraxseaprecianmejorcolocandoal

pacienteendecúbitolateral,dejandoelladoafec-

tadohaciaarriba,paraverlaburbujaaérea.3Aun-

queconfrecuenciaesposibleesperarelestudio

radiológico, cuando las condiciones soncríticas

yponenenseriopeligro lavidadelpaciente,es

válido guiarse por los datos clínicos y efectuar

una punción diagnóstica-evacuadora aspirando

eláreaycolocandounpequeñosellodeaguaen

tantosecolocaunasondapleural formal.20En la

Figura16sepresentauncasodeneumotóraxde-

F16 Neumotórax derecho con aplicación de sello de agua.

contenido


Síndrome de fuga aérea en el periodo neonatalInsuficiencia respiratoria neonatal

El diagnóstico se establece mediante una

radiografíaanteroposteriorde tórax,quepermite

verunhaloaéreorodeandoparcialo totalmente

la silueta cardiaca, a excepción del borde dia-

fragmático;cuando lacantidaddeaireesconsi-

derablepuedelevantareltimopermitiendoverlo

comounamariposa sobreel corazón, y cuando

espequeñaavecessólopuedevisualizarseenla

placalateral,dondeseobservaaireenelespacio

retroesternalopartesuperiordelmediastinoalco-

locaralpacienteenposiciónvertical.6,39

El neumomediastino por lo general puede

manejarse en formamuy conservadora, sinma-

niobrasinvasivasnioxígenosuplementario,ame-

nos que se acompañede compromiso vascular

grave,27aunque tambiénsehapropuestoeluso

deoxígenoaconcentracioneselevadas, incluso

al 100%, por periodos breves, las cuales deben

disminuirsealmejorar los síntomascardiovascu-

lares.3Ocasionalmenteameritamanejoconven-

tilacióndealta frecuenciacuandoelpacientese

deteriora progresivamente en ventilación con-

vencional.39 Básicamente su importancia radica

enquepuedeserelpreludiodeotras formasde

barotraumaparalascualessedeberáestarpreve-

nidoconsellodeaguayobservaciónclínicaes-

trecha.15,27Enloscasosgraves,ladescompresión

rápidayadecuadaesindispensable,delocontra-

riolaevoluciónpuedeserfatal.39

d) Elneumopericardio constituye unade las emer-

genciasmáscríticasdelperiodoneonatal,gene-

ralmenteocurreenasociaciónconunaomásde

lasformasclínicasdeescapesaéreos.Supresen-

taciónesmuyraraenausenciadeventilaciónme-

cánica,perollegaaocurrir.5

Elsignoclínicodeiniciomáscomúnesapa-

rición o acentuación brusca de cianosis, acom-

pañada de ruidos cardiacos apagados. En los

casos más graves los ruidos cardiacos pueden

noauscultarseenabsolutoy resultarevidente la

reduccióndelvoltaje,mostrandocomplejosQRS

pequeños en el trazo electrocardiográfico o del

monitorelectrónico.Eventualmentesielvolumen

deaireesmuygrandepuedecomportarsecomo

tamponade,conestadodechoqueporbajogas-

tocardiaco,hipotensiónarterial,pulsodébil,bra-

dicardia. 5 La hipoxemia profunda asociada a la

acidosismetabólicapuededisminuirlaperfusión

tisularyagravarelbajogastocardiaco.5

El diagnóstico de certeza es radiológico,

apreciándoseunampliohaloradiolúcidoquero-

deaelcorazón,incluyendosubordeinferior(dia-

fragmático). La proyección lateral muestra una

ampliaseparaciónaéreadelcorazónrespectodel

esternónyenmenorgrado,deldiafragma.24

El neumopericardio puede poner en grave

riesgolavidadelpacienteyameritardrenajeme-

diante pericardiocentesis por punción y aspira-

ciónúnicaorepetitivaoinclusolacolocaciónde

un drenaje mediante tubo intrapericárdico para

succiónconpresiónnegativa;aunqueexistenfor-

masclínicasmenosgravesquepueden serma-

nejadas sinmedidas invasivas.3,15 La recurrencia

puedealcanzarmásde50%.Lamortalidadsere-

lacionaestrechamenteconelbuenomalmanejo

delproblemaypuedeoscilarentre20a80%.3,6

e) Elenfisema subcutáneosepresentasiempreaso-

ciadoconalgunade lasotras formasdeescape

aéreoextrapulmonarysudiagnósticoclínicocon-

sisteen lapalpacióndecrepitacionesdebajode

la piel de los tejidos adyacentes al tórax, cuello,

axilasquepuedeextenderseaveceshastaelres-

todeltroncoyescroto.2,17Generalmentenotiene

consecuencias clínicas de importanciamayor, a

menosque la tráqueaseacomprimidaporgran-

descantidadesdeaire.39

Laconfirmacióndeldiagnósticoesradiológi-

ca,dondeseaprecianburbujasaéreasenlaspar-

tesblandas.24

Elmanejohabitualessóloobservación,espe-

randoqueeldescensodelasvariablesdeventila-

ciónpermitasueventualdesaparición.20

f) Elneumoperitoneoesunaformapococomúnde

fugaaérea.Usualmentesugiereperforacióndeal-

El diagnóstico es principalmente radiológico

aunqueavecesesidentificadohastaelestudiopa-

tológico.32,33Laradiografíaanteroposteriordeltórax

muestraimágenesaéreasquísticaslineares,ovales

oesféricascondoscaracterísticasfundamentales:

un componente radiolúcido lineal y otro quístico

de tamañovariable.Debe tenersecuidadodeno

confundirelbroncogramaaéreoconelaireintersti-

cial.Elcorazónpuedeapreciarsedemenortamaño

yelpulmónaparecercomodemayorvolumenque

decostumbre.ElEIPpuedeestarlocalizadoomos-

trarunadistribuciónampliaydifusaentodoelcam-

populmonar.En laFigura17semuestrauncaso

deenfisemaintersticialunilateral.Enlospacientes

muypequeños,elEPIpuedeprecederoasociarse

conneumotóraxhastaen50%de loscasos.6,29A

menudoserelacionaconaumentoenlaincidencia

dehemorragiaintra/periventricularporincremento

en la presión pleural y retorno venoso alterado.9

Las potenciales complicaciones del EPI incluyen

la formacióndeémbolosaéreosen lacirculación

venosa,epitelizaciondelossáculosaéreosintersti-

cialesylapérdidadedistensibilidadpulmonarque

conmucha frecuenciaevolucionahaciadisplasia

broncopulmonar.34,35

ElEPIpuedesermanejadoenformaconser-

vadora con ventilación gentil si las condiciones

clínicas no son críticas. Se recomienda recostar

al paciente endecúbito lateral conel lado afec-

tado hacia abajo. Ocasionalmente la intubación

selectivadelbronquioprincipaldelhemitóraxno

afectadodurante48horaspuederesultarbenefi-

ciosa.36,37Conmenosfrecuenciapuederecurrirse

alempleodeuncatéterdeSwan-Ganzanteelfra-

casodelaterapiaconvencional.38Lalobectomía

pulmonarseríaunúltimorecurso.Comomedidas

ventilatoriasadicionalesseencuentranelempleo

deventilacióndealtafrecuenciaendiversasmo-

dalidades.37

c) Elneumomediastinocorrespondealapresenciade

fugaaéreaenelespaciomediastinal.Ensuforma

aislada, puede presentarse espontáneamente en

neonatospor lodemássanos,puedeocurrir tam-

bién espontáneamente en niños pretérmino con

SDR,aparecercomoconsecuenciade lasmanio-

brasdereanimaciónneonataloduranteelmanejo

conventilaciónmecánica.3,12,23Cuandoocurreen

reciénnacidosaparentemente sanos, esgeneral-

menteasintomático,aunquepuedeacompañarse

de taquipnea, discreta retracción esternal, ruidos

cardiacos apagados o débiles y ocasionalmente

cianosis.39Siempredebemantenerseunavigilan-

ciaestrechadelpacienteantelaposibilidaddeque

aparezcanotrasfugasaéreasasociadas,particular-

menteneumotórax.Ensusformasclínicasgraves,

puedenapreciarseingurgitadaslasvenasdelcue-

lloypresentarsehipotensiónarterialcomopartede

unefectotamponade.38F17 Enfisema pulmonar intersticial unilateral.

contenido



DEFINICIÓN

La hipertensión arterial pulmonar persistente neo-

natal (HPPN), es un síndrome con alteración de la

transición vascular de la circulación fetal a la neo-

natal.Sedefinecomoladificultadparaqueselleve

a cabo una relajación vascular pulmonar normal al

nacimientoopoco tiempodespuésdelmismoque

puede estar relacionada con disfunción ventricular

derecha.1 Esto resulta en una impedancia para el

flujosanguíneopulmonarqueexcedelaresistencia

vascular sistémica lo que provoca un cortocircuito

de sangre no oxigenada a la circulación sistémica

por el conducto arterioso o el foramen oval,2 con

vasorreactividadalterada,loquedacomoresultado

cianosisehipoxemiagravequeconfrecuenciatiene

pocarespuestaaltratamientoconoxígenoyvasodi-

lataciónfarmacológica.3

HISTORIA

Gersonyycolaboradoresreportaron1969a2recién

nacidosdetérminoconcianosisgraveloscualespre-

sentaronhipoxemiasecundariaaungrancortocircui-

todederechaaizquierdaporforamenovaloporcon-

ductoarterioso,seacuñóel términocirculación fetal

persistente,conelacrónimoCFP,elcualganóamplio

usoparadescribirestesíndrome.4Estetérminonoera

exacto, yaque laplacentanoespartede lacircula-

ciónposnataldelreciénnacido(RN)quepresentaun

cortocircuitodederechaaizquierdaporelconducto

arteriosooauriculary/oambos;sehanreportadogran

cantidad de términos para esta entidad, uno de los

más aceptadoseshipertensiónpulmonar neonatal.5

Long en 1990, refiere que este término también es

inexactoporqueestaentidadnoesunaenfermedad

sinounarespuestafisiológicacomúnaunaampliava-

riedaddealteraciones,muchasdelascualesnoestán

siempreacompañadasdehipertensiónpulmonar,por

loqueproponeel términosíndrome de hipertensión

pulmonar persistente neonatal.6

En1999,eliONfueaprobadoporlaFDAparasuuso

enreciénnacidosatérminoypretérminotardíocon

hipertensión arterial pulmonar. La combinación de

iONyVAFOdemostrósuefectoaditivoenenferme-

dadesdifusasdelparénquimapulmonar (déficit de

surfactante,aspiracióndemeconio,etcétera)yatra-

pamiento aéreo. En los años subsecuentes se han

estudiadoterapiasnoconvencionalesparamanejar

a30%delospacientesquemuestranHPPNrefracta-

riaaiONyVAFO.

EPIDEMIOLOGÍA

LaHPPNmoderadaogravesecreequeafectahasta

0.5a7porcada1000RNvivos,ycomplicaelcurso

de10%detodoslosRNingresadosenUnidaddeCui-

dadosIntensivosNeonatales(UCIN).7Estasanormali-

dadescirculatoriasson también responsablesdeun

riesgode4a33%demuertey25%deriesgodemorbi-

lidadalargoplazoenelneurodesarrollo.8,9Afectacon

mayorfrecuenciaalRNdetérminoyalRNprematuro

(RNP) tardíoaunquealgunosRNP<32 semanasde

gestaciónpuedenpresentarevidenciaecocardiográ-

fica de HPPN. Es fundamental un diagnóstico y tra-

tamiento tempranooencasonecesarioun traslado

oportunoauncentrohospitalariode tercer nivel de

atención.Enunterciode losneonatoscondisplasia

broncopulmonarmoderadaagraveexistiráhiperten-

siónpulmonarcrónica.10ElCuadro9describelosfac-

toresderiesgodescritosenlaliteratura.

Hipertensión arterial pulmonar persistente neonatal

Dr. Daniel Ibarra RíosDra. Dina Villanueva García

gunavíscerahuecaintraabdominal;sinembargo,

puedeaparecercomocomplicacióndeescapes

aéreosaberrantesdel tórax.Habitualmente tiene

poco significado clínico.6 La principal dificultad

de esta condición consiste en excluir la posibili-

daddeunprocesoabdominalquirúrgico, loque

puedeefectuarsemediante lacomprobaciónde

ausenciade líquidoperitoneal,paredabdominal

yasasblandas,depresibles sindolor yausencia

de niveles hidroaéreos en asas intestinales. Ob-

viamente,cuandotieneorigenenalgunavíscera

hueca de cavidad abdominal, será necesaria la

exploración y resolución quirúrgica. Cuando su

origenesdeairetorácicolaconductabienpuede

serexpectante.20

g) Elembolismo aéreo sistémicoesuna formamuy

raraperomuygravedeescapeaéreo.Ocurrege-

neralmenteenpacientesconventilaciónasistida,

bajolaformadelivedoreticularisparticularmente

encuello,hombro,regiónanteriordeltóraxyan-

gioedema de cara o cuello.3,6 Estos signos pue-

den acompañarse de trastornos neurológicos

tales como parálisis facial, hemiparesia o crisis

convulsivas.27Sudiagnósticoademásdelcuadro

clíniconoresultafácil.

OTRAS MEDIDAS

ParaneumotóraxyEIPrespectode laventilación,se

ha sugerido: minimizar la presión inspiratoria pico,

acortar el tiempo inspiratorio y reducir la presiónde

distensión, elevando la frecuencia de ciclado respi-

ratorio.Sinembargo, lasmásde lasveceselEIPpor

símismo,obligaaunmanejoventilatoriovigorosoya

vecesesnecesarioaumentarlaspresionesparaman-

tenerunaoxigenaciónyventilaciónadecuadas.15,16

ParticularmenteparaelmanejodeEIPsehapropues-

tolaopciónderecurriralaobstrucciónbronquialuni-

lateral,29,40elusodecorticoesteroides,41,46 lapunción

evacuadora,36 la cirugía temprana y tardía,3,37 el em-

pleodediversasestrategiasdeventilación42yalgunos

modosdeventilaciónalternativos,comolaventilación

dealtafrecuenciaensusdiferentesmodalidadesque

hastaahoranoparecenniprevenirniresultarprecisa-

mentemuyfavorablesparalaresolucióndelEPI.37,43,44

Paraneumotóraxpersistentesconmásdedossema-

nasdeevoluciónsehaempleadoconéxitounsello

de fibrinaqueconsisteenadministrar a travésde la

cánula pleural una mezcla de trombina, cloruro de

calcioyfibrinógeno,conloqueseesperareducción

oresoluciónalas24horas.45

COMPLICACIONES

Lascomplicacionesmáscomunesquepuedenaso-

ciarse con el barotrauma, aunque indirectas, serían

losprocesosneumónicosconcomitantes,atribuibles

aunamayorpermanenciaenelventilador; lascom-

plicacionescardiovasculares,básicamentetrastornos

del ritmocardiaco,hipotensióne isquemiamiocárdi-

ca.6Desdeluegolosproblemashemodinámicosque

comprometenelretornovenosogenerandobajogas-

to cardiaco.5,6 Quizá la complicaciónmás catastrófi-

ca,ademásdeleventualparocardiorrespiratoriopor

compresiónodistorsióndelosgrandesvasos,seríala

hemorragiaintracraneal,9producidaporelincremen-

toenlaresistenciaparaunretornovenosoadecuado,

loquepotencialmentepuededejarsecuelasneuroló-

gicas permanentes.5 Otras posibles complicaciones

seríanlafístulabroncopleural,11,29latoxicidadporoxí-

geno que puede conllevar a unamayor predisposi-

ciónadisplasiabroncopulmonar35yal fenómenode

hiperreactividadbronquialcon infecciones recurren-

tesenetapasposteriores.5,16

Quizá la complicación más catastrófica del barotrau-

ma, además del eventual paro cardiorrespiratorio por

compresión o distorsión de los grandes vasos, sería la

hemorragia intracraneal, producida por el incremento

en la resistencia para un retorno venoso adecuado, lo

que potencialmente puede dejar secuelas neurológi-

cas permanentes.

contenido


Hipertensión arterial pulmonar persistente neonatalInsuficiencia respiratoria neonatal

notableenlosprimerosdíasdevidaymáslentamenteen

losmesessiguientes,aexpensasde lareducciónde la

capamusculardelaspequeñasarteriaspulmonares,que

estámuyaumentadaenlasúltimassemanasdevidafe-

tal.LacaídadelasRVPseacompañadeunimportantein-

crementodelassistémicasalligarseelcordónumbilicaly

excluirdelacirculaciónunáreaaltoflujoybajaresistencia

comoeslaplacenta.LoscambiosenlasRVPysistémicas

producenunainversióntransitoriadelflujoenelconduc-

toarterioso,quesehacemomentáneamentedeizquier-

daaderecha,loqueproducesucierrefuncionalalas12

a15horasdevidamedianteunanotablecontracciónde

sucapamediamuscular,estimuladaporelaumentodel

contenidodeoxígenosanguíneoyladisminucióndelos

nivelesdeprostaglandinascirculantes.Elcierredefinitivo,

mediadopordisrupciónyhemorragiadelaíntima,segui-

dadetrombosis(agregaciónplaquetaria)yfibrosisdela

subíntima,comienzaconfrecuenciaalos5a7días,está

retrasadoenlospacientespretérmino,conconductome-

nossensiblealaumentodeoxígenoymásalefectodi-

latadordelasprostaglandinas,cuyosvalorespuedenre-

ducirseconindometacina,uninhibidornoselectivodela

prostaglandin-sintasa.15Elcierredelforamenovalespasi-

vo,porelincrementodelretornovenosopulmonarylare-

duccióndelsistémicoaldisminuirelflujodelavenacava

inferiortraslaligaduradelcordónumbilical.16Estacircula-

cióntransicionalestádesencadenadaporlaentradade

airealospulmones.Estoincluyeunaumentoimportante

enelflujosanguíneopulmonar(FSP)locualesnecesario

parareemplazarelretornoumbilicalvenosocomofuente

deprecargaparaelcorazónizquierdo.Elpinzarelcordón

antesdeesteaumentoelFSPreduceelretornovenosoy

laprecargaparaelcorazónizquierdoporloquereduce

elgastocardiaco(GC).Porloanteriormentemencionado

sieliniciodelaventilaciónseretrasatraselpinzamiento

delcordónelRNestáenriesgodeunalesiónisquémica

sobrepuestaaldañoasfíctico.17

ElsíndromedeHPPNesunejemplodelacirculación

fetalquenosetransformadeacuerdoaunasecuencial

ysincronizadaseriedeadaptacionescardiopulmona-

resalacirculaciónneonatal.LaLeydePoiseuilleexpli-

caqueelFSPesdirectamenteproporcionalalacuarta

potenciadelradiodeltubo,einversamentealalongi-

tudya laviscosidaddel líquido.Aplicadoa losvasos

expresaqueelflujoesmenoralacuartapotenciacon

ladisminucióndelradio,porloquecualquiercosaque

disminuyaelradiodelosvasospulmonares,incremen-

taráelgradientedepresiónarterialpulmonarydismi-

nuiráelFSP.18

LaelevadaRVPfetalseproduceporlaformayacomo-

dacióndelascélulasdelmúsculolisoenlaparedvascu-

lar.19Durantelatransición,estascélulas,sealarganydis-

minuyenengrosor.Lascélulasendotelialesseaplanan

cuandoelcalibredellumenseamplía.Despuésdelmes

deedaddemaneraprogresiva,ocurreremodelacióncon

elcrecimiento,loqueimplicaunaumentodelgrosorde

lapared,deposicióndetejidoconectivoymaduraciónde

célulasdelmúsculoliso.20Laactividadcelulardelmúscu-

lolisoenlasparedesvascularesesestrictamenteregula-

dapordiferentesvíasdecininasqueactúanenelendote-

lioyenlacapademiocitosloqueproduceunacascada

deacontecimientosquefinalmente,inicialamovilización

decalcioalacéluladelmúsculolisoycontracción.21Enla

vidafetallaRVPsemantieneelevadacomoresultadode

unapresióndeO2,nivelesdeprostaciclinayONbajosasí

comolapresenciadevasoconstrictorescomolaET-1.22

VíaON-GMPcíclico:ElONactúacomovasodilatadora

travésdelaactivacióndelaguanilatociclasasoluble

delmúsculoliso(sGC)ylaproduccióndelmonofosfa-

todeguanosinacíclica(cGMP),loquellevaalarela-

jacióndelmúsculolisoatravésdelaregulacióndela

movilizacióndelcalcioextracelularMoncada1993.23

ElONsegeneraenlascélulasendotelialesatravésde

laóxidonítricosintasa(sON)deunprecursorllamado

L-arginina,esteaminoácidoseproduceporelciclode

laureaPearson200124.LasíntesisdeONduranteel

desarrolloesreguladadurantelaembriogénesis,con

súbitaregulaciónalaltaconlatransicióndelarespira-

ciónplacentariaalarespiraciónalaireambiente.Los

RNconHPPNpresentanbajasconcentracionesplas-

máticasdemetabolitosdelON.

FISIOPATOLOGÍA

Enlavidafetal,elflujosanguíneopulmonaresentre7a

8% del gasto cardiaco combinado de acuerdo a estu-

diosencorderos;11sinembargo,estudiosmásrecientes

muestranqueestoaumentaenelfetohumanode11a

25%conformeavanzalaedaddegestaciónsiendomáxi-

moalas30semanasdeedaddegestación(SEG).12,13Mi-

nutosdespuésdelnacimiento,lasresistenciasvasculares

pulmonares (RVP)caenparaasegurar la supervivencia

delRN. La combinacióndeuna ventilación rítmicadel

pulmónyelincrementodelatensiónalveolardeoxígeno

estimularán estos cambios. Estos efectos sonmayores

cuandolosdoseventosocurrensimultáneamentegene-

randounaumentode8veceselflujodesangrealpulmón

convirtiéndoseesteenunórganoparaelintercambioga-

seoso.Variosmecanismoscontribuyenalacaídanormal

enRVPenelnacimiento,comosonelaumentodeten-

sióndeoxígeno,laventilación,ytensión por estiramiento

(shear stress).EstosestímulosfisiológicosbajanlasRVP

directamenteyatravésdecambiosenlaproducciónde

productosvasoactivosjuntoconlaliberaciónaumenta-

dadedilatadoresendógenospotentes, comoelóxido

nítrico(ON)yprostaciclina,asícomoladisminuciónde

laactividaddevasoconstrictorestalescomolaendoteli-

na1(ET-1).Unosminutosdespuésdelnacimiento,elflujo

sanguíneopulmonaraumenta repentinamentee incre-

mentalatensión por estiramientoyvasodilataciónloque

produceunareorganizacióndelaparedvascularquein-

cluyeelaplanamientodelendotelioyadelgazamientode

lascélulasdelmúsculolisoydelamatriz.14Alsuprimirse

lacirculaciónplacentariayeliminarse lascomunicacio-

nesentrelascirculacionesvenosayarterialsepresentan

grandescambiosenlafisiologíacardiopulmonardelRN

minutosdespuésdelnacimientoalcomenzarlarespira-

ción(transformándose lacirculaciónenparalelopropia

delfetoenunacirculaciónenseriecomoladeladulto).

Estahasidollamadacirculación transicional.Elaumento

delaexpansiónpulmonary laelevacióndelcontenido

de oxígeno alveolar, secundarios al inicio de losmovi-

mientos respiratorios, producen una acentuada vaso-

dilatación pulmonar con reducción de las resistencias

vascularesyrápidoaumentodelflujopulmonar,pesea

locualsereducelapresiónarterialpulmonardemanera

Cua

dro

9 Factores de riesgo para hipertensión arterial pulmonar neonatal

Maternos Fetales Neonatales Obstétricos y ambientales

Sobrepeso y obesidadDiabetesAsmaUso de drogas ilícitasUso de AINE (ibuprofe-no, indometacina, ácido acetilsalicílico, naproxeno, diclofenaco, metamizol y ácido niflúmico)Uso de inhibidores selec-tivos de la recaptura de serotonina TabaquismoRaza negra o asiática

Frecuencia cardiaca anormalRestricción del crecimien-to intrauterinoSíndrome de respuesta inflamatoria fetalCorioamnionitisHernia diafragmática Hipoplasia pulmonar

Apgar bajoRN pretérmino tardío y postérmino Líquido amniótico teñido de meconio (SAM)Déficit de surfactante neumonía, síndrome de retención de líquido pulmonar fetal (taquip-nea transitoria del recién nacido)Asfixia Sepsis HipoglucemiaPolicitemia HipotermiaNeumotórax

Ausencia de cuidado prenatalCesárea Altitud elevadaPinzamiento del cordón antes del inicio de la ventilación

Modificado de: Nair J. Semin Perinatol. 2014;38:78-91.

contenido



I. Hipoplasia de la vasculatura pulmonar, como

en la hernia diafragmática congénita (HDC) e

hipoplasia pulmonar por secuencia oligohi-

dramnios.

II. Remodelaciónvascularpulmonarcongénitaque

incluyemuscularización aumentada de las arte-

riolas pulmonares, frecuentemente considerada

comoHPPN.

III. Muscularizaciónynúmeroarteriolarnormal.Mala

adaptaciónalatransicióncirculatoriaporproduc-

cióndisminuidadelarespuestaavasodilatadores

talescomoONyprostaciclinay/oincrementoen

la liberaciónde la respuestaavasoconstrictores,

la inadecuada adaptación resulta en vasocons-

tricciónpulmonaranormalcomoocurreeneldé-

ficitdefactortensoactivo,síndromedeaspiración

delíquidoamnióticomeconialysepsis.

DIAGNÓSTICO

Clínico

Lapresentaciónclínicavaríasegúnlaetiología,pero

engeneralestosniñossepresentancondificultadres-

piratoria,malaperfusiónyrequerimientosdeoxígeno,

acompañadosdeunamarcadalabilidadalaestimula-

cióncondesaturación.

Comoseexplicóanteriormente,el falloen lacircula-

ción pulmonar para iniciar la transición normal des-

puésdelnacimientoconllevaaHPPN,caracterizada

porunaelevadaRVP frente a la resistencia vascular

periférica, resultando en vasoconstricción, remode-

lación estructural de la vascularización pulmonar,

obstrucciónintravascularohipoplasiapulmonar.Hay

un cortocircuito dederecha a izquierda a través del

foramenovalydelconductoarterioso,resultandoen

hipoxemiaylabilidadenlassaturacionesdeoxígeno.

Diezporcientode loscasosdehipertensiónarterial

pulmonarpersistentedelreciénnacidopuedeserpor

causaidiopáticaosecundariaapatologíasespecíficas

del pulmón, las cuales conllevan a una inadecuada

relajacióndellechovascularpulmonar.Ciertascondi-

cionespulmonarescomoHDC,déficitdesurfactante,

neumonía,síndromedeaspiraciónmeconialyreten-

ciónde líquidopulmonar fetal (taquipnea transitoria

del recién nacido) se asocian a hipertensión arterial

pulmonar.EntrelascausasrarasdeHPPNestánladis-

plasiacapilaralveolar,37síndromededificultadrespi-

ratoriacausadopormutacionesdelgendelaproteína

Basociadaalsurfactante38einsuficienciarespiratoria

debidaadéficitdeproteínaligadoradeATPfracción

A3(ABCA3).39

Los signos suelen aparecer en las primeras 6 a 12

horasdelavidaysehacenrápidamenteprogresivos.

Elsignoprincipales lacianosiscentral (cortocircuito

dederecha a izquierda), que coexiste condificultad

respiratoria,acidosisehipoxemiagraveysostenida.40

Lospulsosperiféricosylatensiónarterialpuedenser

normalesoligeramentedisminuidos.Enmuchasoca-

sionesseescuchaunsoplosistólicoderegurgitación

enel foco tricuspídeoque revelauna insuficienciay

unsegundoruidointensoenocasionesúnico.

UnadelascaracterísticasdelaHPPNeslahipoxemia

lábil.Estospacientespresentanepisodiosdedesatura-

ciónfrecuentesyoscilacionesampliasdelasaturación

deoxígenoydelapresiónarterialdeoxígenosinhacer

mayorescambiosenlosparámetrosventilatorios.

Sedebecolocarunoxímetrodepulsopreductalenla

extremidadsuperiorderechaysedeberánmantener

lassaturacionesenelrangorecomendadoporelpro-

gramadereanimaciónneonataldelaAcademiaAme-

ricanadePediatría.43

Intercambio gaseoso

Gasometría.Seencuentrahipoxemiagravecongran

labilidadenlaoxigenación,acausadelagranines-

tabilidadvascularpulmonaryacidosisgrave.Apesar

deunaFiO2al100%laPaO

2semantienebaja,locual

espropiodeuncortocircuitodederechaaizquierda

Las fosfodiesterasas (FDEs) del nucleótido cíclico

constituyen la única vía conocida de la hidrólisis

del cGMP y el control de la intensidad y duración

desusvíasdeseñalamiento.Almenos13 familias

deisoenzimasFDEshansidoreportadasyvariasde

estasisoenzimashansidoidentificadasenlaarteria

pulmonar humana. La FDE5, se encuentra en es-

pecialenaltasconcentracionesenelpulmónfetal

manteniendo activamente elevadas las RVP. En el

pulmónfetal,laexpresióndeFDE5sehalocalizado

enelmúsculolisovascularysimilaralasintasade

ONyalasGC,laactividaddelaFDE5eselevadaen

comparaciónconelpulmónposnatal.25,26Elpéptido

natriuréticoatrial,elpéptidonatriuréticotipoByel

tipo C dilatan la vasculatura pulmonar fetal incre-

mentandolosnivelesdecGMPpormediodeguani-

latociclasaparticuladaypuedejugarunpapel im-

portanteenlatransiciónpulmonaralnacimiento.27

VíadelAMPcíclico:Comosemencionó,lasisoenzi-

maspredominantesen las arteriaspulmonares son

laPDE3yla5.LaseñalizacióndelacAMP-prostaci-

clinafuncionaenparaleloalavíadelcGMP-ONpara

la vasodilatación pulmonar perinatal. Los efectos

específicosincluyenlavasodilataciónsecundarioal

aumentoenlacaptacióndecalciodelretículoendo-

plásmico,28el inotropismo(contracciónmiocárdica)

porelflujodecalciotranssarcolémicomediadopor

elcAMP29ylusitropismo(relajacióndelosmiocitos)

posiblemente por la mejoría en la disociación del

complejo actina-miocina.30 Diferentes vasodilata-

dores endógenos endoteliales inhiben el cierre del

conductoarteriosoen lavida fetal.Deestasprosta-

glandinas laE2(PGE2)pareciera lamás importante

enmantenerabiertoelconducto.Ademásdeestase

produceenelendotelioON.LasONseencuentraen

eltejidoendotelialdellumendelconductoasícomo

enlosvasavasorumqueseencuentranenlaadven-

ticia.31Lavíadelácidoaraquidónico–prostaciclina

tambiénjuegaunpapelimportanteduranteelperio-

do de transición al nacer. La enzima ciclooxigena-

saactúasobreelácidoaraquidónicoparaproducir

endoperóxidosdeprostaglandinas.Lasprostaglan-

dinas activan la adenilato ciclasa, de talmodoque

incrementan las concentraciones de cAMP en las

células delmúsculo liso del endotelio vascular. La

inhibicióndelaproduccióndeprostaciclinasdebido

a losantiinflamatoriosnoesteroideos (AINE)duran-

telagestaciónavanzadasehaasociadoahiperten-

siónarterialpulmonarpersistenteenelreciénnacido

peseaquerecientementeestaaseveraciónhasido

cuestionada.32

Víadelasendotelinas:LaET-1esunpoderosovaso-

constrictor con efectomitogénico (facilita la prolife-

ración ymigración) delmúsculo liso producido por

lascélulasendoteliales.A travésde launióncon los

receptores de ET-A y ET-B en los miocitos, la ET-1

producevasoconstricciónyproliferación.EnRNcon

HPPN laelevaciónen lasconcentracionesplasmáti-

casdeET-1estánmuycorrelacionadasconlagrave-

daddelaenfermedad.33

Vía Rho-cinasa: Descubierta en 1990 la Rho-cinasa

esunefectordelaproteínaRhodeuniónaGTPcon

acciones importantesen la contraccióndemúsculo

liso,organizacióndelaactinaenelcitoesqueleto,ad-

hesióncelularymotilidad,citogénesisyexpresiónge-

nética.En lascélulasdelmúsculo liso, laRho-cinasa

fosforilaeinactivaalafosfatasadelascadenasligeras

delamiosinaloquepromuevevasoconstricción,por

loquelosinhibidoresdelaRho-cinasapuedeseruna

terapiafuturaparalaHPPNgrave.

En resumen, la fisiopatologíade laHPPNpuede in-

cluir múltiples vías de lesión, como un balance de

agonistascirculantesalterado,unadisfuncióndelen-

dotelioodelmúsculolisoycambiosfenotípícos.34,35

CLASIFICACIÓN

AunquelaHAPPNtieneunapresentaciónclínicaco-

mún,porsuetiologíasepuedeclasificarentresgru-

posdiferentes.36

contenido



geno(porcentajedehemoglobinaunidaa lossitios

saturados con oxígeno) con una disminución pos-

ductal > 5% de saturación de hemoglobina, indica

uncortocircuitodederechaa izquierdaatravésdel

conductoarterioso.Siloscortocircuitosestáncerra-

dosnoseencuentraesadiferenciaynosedescarta

eldiagnóstico.

Radiológico

RayosX.Cuandoseasociaconasfixiayen la forma

idiopática,esnormal, llamalaatenciónladespropor-

ciónentre lasnecesidadesdeoxígenoy lasescasas

alteracionesradiológicas.Alsersecundariaaunaneu-

moníaoHDCseobservarán las lesionesespecíficas

respectivasdeconsolidaciónpulmonarolapresencia

deasasintestinaleseneltórax.

Ecocardiográfico

La ecocardiografía bidimensional Doppler conma-

peodecoloreselestudioconfirmatorio.Permitevi-

sualizar sielcortocircuitoporelconductoarterioso

yforamenovalesdeizquierdaaderecha,derechaa

izquierdaobidireccionalasícomocuantificarlapre-

siónarterialpulmonar(PAP)atravésdelainsuficien-

cia tricuspídea.Permitevalorar la funciónsistólicay

diastólicaventricularydescartarcualquiercardiopa-

tíacongénita.Si laPAPexcede25mmHgrequerirá

evaluación.Esmuyimportantelacaracterizaciónde

la función ventricular y dirección del cortocircuito

para poder diferenciar la etiología y discernir entre

fármacosquepuedenmejorar o empeorar la situa-

ciónhemodinámica.41LaFigura18muestralos4es-

cenariosposiblesylasdianasfarmacológicas.

TRATAMIENTO

Manejo en la sala de partos

Elreconocerdemaneratempranalosdatosdehiper-

tensión arterial pulmonar y corregir los factores que

producenincrementoenlaRVPsonimportantespara

elmanejodelneonatoa términoopretérminotardío

conInsuficienciarespiratoriahipóxica.Nuncasedebe

darFiO2>50%sindarpresión(presióncontinuadela

víaaéreaoCPAPpor sus siglasen inglés)oventila-

ciónmecánicayaquesepuedenpresentaratelecta-

siasporabsorción(alperderelnitrógenoqueayuda

amantenerlaestructuraalveolarporlaFiO2elevada)

empeorando la condición ventilatoria del recién na-

cidocomprometido.42EncasosdeHDCohipoplasia

pulmonar con diagnóstico prenatal se beneficiaran

conintubacióninmediataevitando,darpresiónposi-

tivaconbolsamascarilla.43

Medidas de soporte

Unavezquesediagnosticahipertensiónarterialpul-

monarsedeben tomarunaseriedemedidasdeso-

portequeresultaránesencialesparamejorarlosresul-

tados.Deberámantenersesiempre lanormotermiay

corregirdeformaeficazcualquieralteraciónmetabó-

lica como la hipoglicemia, hipocalcemia, acidosis y

lapolicitemia.Lanutriciónparenteral conadecuado

aportedeaminoácidos,glucosa,calcioyelectrolitos

deberá ministrarse preferentemente por vía central.

Cubrirlosojosyoídosparamanteneraisladoalbebé

decualquier estímuloambiental esunapráctica co-

múndemanipulaciónmínima (evitandoel aumento

deltonosimpático).

Porsucapacidadparaproveeranalgesiarápida,man-

tener la estabilidad hemodinámica, bloquear las res-

puestasendocrinasalestrésyprevenirelaumentoen

laresistenciavascularpulmonar inducidaporeldolor

seutilizafentanilode0.5a4mcg/kg/h.Lasbenzodiace-

pinas, tales como elmidazolam, se utilizan empírica-

menteendiversasUCIN.Noexistendatossuficientes

parapromover el usode infusionesendovenosasde

midazolamcomosedante.Esnecesaria la realización

demásinvestigacionesparaestablecerlaeficaciayse-

guridaddelmidazolamenneonatosasistidosporventi-

laciónmecánica(VM),antesdeconsiderarsuusoenla

(sedebehacerdiagnósticodiferencialconunacar-

diopatíacongénita).Enocasionesllamalaatención

lafacilidadconquesedisminuyeelPaCO2encontra-

posición con las altas concentracionesdeoxígeno

quenecesita.Losgasescomparativospreductalesy

posductalesnospermitendemostrarcortocircuitoa

travésdelconductoarterioso;siladiferenciaes>20

mmHg,oungradientesimilarenlasaturacióndeoxí-

F18 Caracterización de la función ventricular y dirección del cortocircuito para realizar diagnóstico diferencial y conocer las dianas farmacológicas.CA: Conducto arterioso, FO: Foramen oval, PGE1: Prostaglandina E 1, HPPN: hipertensión pulmonar persistente neonatal, iON: Óxido Nítrico inhalado, HD: Hernia diafragmática, SAM: Síndrome de aspiración de meconio, AgP: Agenesia pulmo-nar, AT: atresia tricuspídea, DS: Déficit de surfactante, RLPF: Retención de líquido pulmonar fetal, DVPAT: drenaje venoso pulmonar anómalo total, AD: Aurícula derecha, AI: aurícula izquierda, VD: ventrículo derecho, VI: Ventrículo izquierdo. Imagen histopatológica con hiperplasia concéntrica de las capas de la arteria cortesía del Dr. Guillermo Ramón García. Departa-mento de Patología HIMFG. Ecocardiograma cortesía Dr. Julio Erdmenger Orellana. Cardiología HIMFG. Modificado de: Lakshminrusimha S. Semin Perinatol. 2014 Mar;38(2):78-91.

VALORACIÓN POR ECOCARDIOGRAMA

CORTOCIRCUITO POR EL CA DE IZQUIERDA A DERECHA

CORTOCIRCUITO POR EL CA DE DERECHA A IZQUIERDA

Cortocircuito por el FO de derecha a izquierda

Diagnóstico de trabajo: Circulación pul-monar dependiente de conducto (atresia tricuspídea, atresia pulmonar, estenosis pulmonar crítica)Tratamiento: PGE1

Diagnóstico de trabajo: HPPNTratamiento (70% respondedores)Reclutar el pulmóniON(30% no respondedore)SildenafilMilrinonaVasopresina

Cortocircuito por el FO de izquierda a derecha

NormalDiagnóstico de trabajo: Enfermedad pa-renquimatosa sin hipertensión pulmonarTratamiento: SurfactanteAntibióticosReclutar el pulmónPEEP

Diagnóstico de trabajo: Disfunción ven-tricular izquierda o hipertensión pulmonar venosa. Gasto sistémico dependiente del ventrículo derechoTratamiento MilrinonaPGE1iON CONTRAINDICADO

contenido



granadelantoenelmanejodealgunospacientes

conHPPNgravecomplicadosconenfermedaddi-

fusadelparénquimapulmonaryatrapamientoaé-

reo .55Ademáslospacientescondéficitdesurfac-

tante y aspiración demeconio se beneficianmás

conlacombinacióndeVAFOyiON.56,57

Lasestrategiasdeventilacióngentilconpresiónalfi-

nalde laespiraciónóptima,presión inspiratoriapico

relativamente baja e hipercapnia permisiva son re-

comendadasen la actualidadparaasegurar así una

adecuada expansión pulmonar sin causar barotrau-

ma.Sepuedecalcularel índicedeoxigenación (IO)

enpacientesconHPPNcon lasiguiente fórmula: IO:

Presiónmediadelavíaaérea(cmH2O)xFiO

2x100/

PaO2(mmHg).Algunasunidadesclasificanconbase

enelIO58en:

a) Leve<15

b) Moderado15<25

c) Grave25<40

d) Muygrave>40

Estratificandoestosgrupossehaencontradoenme-

taanálisis58quetodossebeneficianconelmanejode

VM (VAFO) y iON por lo quemuchas unidades han

bajadosuumbralparacomenzarlaterapéuticadesde

loscasosleves.Seinvitaallectorarevisarelcapítulo

concernienteaVAFO.

Surfactante

La terapiacon factor tensoactivoexógenomejora la

oxigenación y reduce la necesidad de oxigenación

conmembranaextracorpórea (ECMO)cuando lahi-

pertensión arterial pulmonar es secundaria a enfer-

medaddelparénquimapulmonarcomodéficitdesur-

factante,neumonía,sepsisoaspiracióndemeconio.

Unestudiomulticéntricodemostróqueelsurfactante

beneficiasignificativamenteapacientesconenferme-

daddegradomoderadoe IOentre15y25.59Enun

metaanálisis60sedemuestra ladisminucióndelane-

cesidaddeECMO(OR0.64).

Vasodilatadores pulmonares

Ningúnenfoqueterapéuticosolohademostradoque

seaeficazeneltratamientodelaHPPN,ydebidoala

complejidad de las vías de señalización, esto no es

sorprendente.Debidoaqueestasvíasqueregulanel

tonovascularpulmonarestánmuyrelacionadasentre

sí,lacorreccióndesólodeunavíadeseñalizaciónno

corregirá completamente la anormalidad vascular, e

inclusopuedenalterarelequilibriode laproducción

devasodilatadoresyvasoconstrictores.Lacombina-

cióndeestrategiasqueaumentenelcAMPyelcGMP

juntospuedesermáseficazqueeltratamientofarma-

cológicosolo.

Vía ON-cGMP

iONLosnitrovasodilatadoreshansidousadospormásde

100años,enanginadepecho,insuficienciacardiaca

congestiva,emergenciashipertensivas,hipertensión

pulmonar,fibrinólisis,angioplastiacoronariapercutá-

neaycomplicacionesdespuésdecateterización.En

1867Brunton,describióelusodeamylnitrito(descu-

biertoen1859),enunpacienteconprobableangina

depechorecurrentenocturna.61En1980Furchgotty

Zawadskyreportanquelarelajaciónvascularinduci-

daporacetilcolinaeradependientede lapresencia

de endotelio y demuestran que este efecto esme-

diadoporunfactorhumoral lábil,mástardeconoci-

docomofactorderelajaciónderivadodelendotelio

(FRDE),desdeeseentoncesfuereconocidocomoun

vasodilatadorendógeno,mediadorinflamatorio,inhi-

bidor de agregación plaquetaria y neurotransmisor.

ElONesmuy inestableenmodelosbiológicoscon

vidamediaentre6-50segundos.En1986,Furchgott

e Ignarroreconocensimultáneamente lagransimili-

tuden laspropiedadesbiológicasdelFRDEyON.62

La identificaciónquímicay farmacológicadelFRDE

ydelONserealizaenelsiguienteaño.Lademostra-

ciónde la formacióndelONporunaenzimaen las

célulasendotelialesvasculares,abrióloqueahorase

prácticaclínicaderutina.44Nosedebeinducirparálisis

exceptoencasosmuyseleccionadosyaqueseharela-

cionadoconincrementodelamortalidad.45

Manejo hemodinámico

Deberámantenerselaspresionesarterialesdentrode

rangosdelanormalidadparalaedaddegestación.La

hipotensiónounaperfusióninadecuadasonclarosin-

diciosdehipovolemia,elreemplazovolumétricocon

soluciónenboloseslorecomendadoenestoscasos.

Sipeseaestolahipotensiónolossignosdebajogas-

topersistendeberáiniciarseinfusióndepresores.Se

hadescritoelusode ladopamina,dobutamina,epi-

nefrinaynorepinefrina.Hayquetomarencuentaque

estosagentesnosonselectivosporloquepuedenin-

duciravasoconstricciónpulmonaryelevacióndelas

resistenciasvascularespulmonaresenaltasdosis.No

está recomendadopor loanteriorelusodedopami-

naenestospacientes.46Anteriormenteseutilizabala

hiperventilacióny laalcalinizaciónparamantenerlos

enestadodealcalosis,peroenlaactualidadestases-

trategiasestánendesusodebidoa la repercusióna

niveldelsistemanerviosocentralqueconllevancomo

alteracionesenlaperfusióncerebralysorderaneuro-

sensorial.47,48Unavezclasificadoelcasoexcluyendo

cardiopatías,enfermedadparenquimatosapulmonar

ohipertensiónvenosapulmonarsedebedarsoporte

aladisfuncióndelventrículoderecho(Figura19).

Manejo ventilatorio

Proveer una adecuada oxigenación es uno de los

principalespuntosdelmanejodelahipertensiónarte-

rialpulmonardelreciénnacido.Lahipoxiaincrementa

lasRVP49ycontribuyea la fisiopatologíade lahiper-

tensión,aunquelahiperoxianoreducelasRVP,ensu

lugarproducelesiónporradicaleslibresdeoxígenoy

reducelarespuestaaliON.Ciertaspartículasreactivas

deoxígenoreducenlaactividaddelaONsendotelialy

delasGCasícomoincrementarlaactividaddelaFDE5

dandocomoresultadonivelesdisminuidosdecGMPy

potenciandoasí lavasoconstricciónpulmonar.Sere-

comiendamantenersaturacionespreductalesdeoxí-

genoentre88y94%enpacientesen tratamientode

HPPNconnivelesdePaO2entre60y100mmHg.50

La expansión pulmonar adecuada es esencial para

una apropiada oxigenación tanto como la ministra-

ciónefectivadeiON.51Laventilaciónconvencionaly

la ventilación de alta frecuencia oscilatoria (VAFO)52

seusanparareducirlaalteraciónentrelaventilación

y laperfusión.Enestudiosen losquesecomparó la

efectividaddelaVAFOconlaventilaciónconvencio-

nalenneonatosconHPPNeinsuficienciarespiratoria,

ningunodelosdosmodosventilatoriosprevinoeluso

deoxigenaciónpormembranaextracorpórea(ECMO

por sus siglas en inglés), ni encontró diferencias

enmuerte,displasiabroncopulmonar,hemorragia

intraventricular ni estancia intrahospitalaria.53,54 La

VAFOcombinadaconelusodeiONresultóserun

F19 Soporte hemodinámico del ventrículo derecho.VD: Ventrículo derecho, PMVA: presión media de la vía aérea, VI: ventrículo izquierdo, VAFO: Ventila-ción de alta frecuencia, iON: óxido nítrico inhalado, HPPN: hipertensión arterial pulmonar persistente neonatal. Modificado de Jain A. Semin Fetal Neo-natal Med. 2015 Apr 2. En prensa.

Manejo hemodinámico (VD)

Bajaprecarga

del VD

Contractili-dad del VD

alterada

Altaprecarga

del VD

• Etiología: Hipovolemia, arritmias, aumento en la PMVA, choque vasodilatador, tamponade, síndrome de vena cava superior• Tratamiento: Cargas cautelosas, disminuir PMVA, considerar vasopresores, drenar derrame pericárdico, tratar síndrome de vena cava superior

• Etiología: Isquemia, inotrópicos negativos (citosinas), alteración de la función del VI,cardiomiopatía• Tratamiento: Dobutamina (2 a 5 mcg/kh/min) o milrinona (si hay normotensión 25 a 75 mcg/kg/min); epinefrina (hipotensión o datos de choque séptico 0.1 a 0.3 mcg/kg/min

• Etiología: Vasoconstricción hipóxica o hipercárbica, HPPN, aumento de la PMVA,hipoplasia pulmonar• Tratamiento: VAFO, iON (20 a 40 ppm), milrinona, prostaglandina E1 0.05 mcg/kg/min (si el conducto está cerrado o es restricyivo)

contenido



excepciones (hipoplasia pulmonar). Se debe con-

siderarcuandoel tratamientoesmayorde5díaso

pocarespuestaalusodeiON,lapresenciadedispla-

siaalveolo-capilar.

Unavezquelapresiónarterialpulmonareslamitadde

lasistémica,quelaFiO2enelventiladorestáentre45y

55%,queelpacienteestáhemodinámicamenteesta-

ble,yquesuoxigenaciónyanoeslábil,sedeberádis-

minuirlentaygradualmentehastadejarloen1ppm,el

cualsesuspenderáalretirodelventiladory/oíndices

deventilaciónmínimos.Recordarqueamayordosis

usadamayorproduccióndemetahemoglobina,NO2y

menorlaFiO2quelellegaalpaciente.

El iONcomo tratamientode rescatedel reciénnaci-

doprematuromalventiladonopareceserefectivoy

puedeaumentarelriesgodeHIVgraveporloquees

unrequisito indispensableeladecuadoreclutamien-

toalveolar.ElusosistemáticotempranodeiONenlos

RNprematuroslevementeenfermospuedereducirla

lesióncerebralgraveypuedemejorar lasuperviven-

ciasinDBP.Sehademostradoenmetanálisis69quees

razonableelusodeiONenunaconcentracióninicial

de20ppmenRNdetérminoyprematurostardíoscon

insuficiencia respiratoriahipóxicasinHDCconsigni-

ficancia estadística en la mejoría en la oxigenación

(en todos los grupos de gravedad58 la disminución

delanecesidaddeECMO[Númeronecesarioatratar

(NNT)4Reducciónabsolutadelriesgorelativo(RARR)

23%(16a29%)]yeldesenlacecombinadodenecesi-

daddeECMOymuerte[NNT4,RARR22%(15a29%)].

Esnecesariorealizarestudiosadicionalesparaconfir-

marestosresultados,paradefinirlosgruposconma-

yor probabilidaddebeneficiarse y paradescribir las

medidasderesultadoalargoplazo.69

Toxicidad del iONSehanreportadocuatroalteracionesprincipalescon

respectoatoxicidadporONi:

1) Lesión pulmonar parenquimatosa inducida por

oxidantes.

2) Produccióndemetahemoglobina.

3) Inhibicióndeagregaciónplaquetaria.ElONque

seproduceenelendoteliovascular,difundehacia

lapareddelosvasos,yhaciasuluz,ingresandoal

interiordelasplaquetasinhibiendolaagregación

plaquetariaydisminuyendolacoagulación.

4) Efectoinotrópiconegativo.

Las enfermedades pulmonares que incluyen inflama-

ción,aumentanlaformaciónderadicalsuperóxido(O2-)

deloxígeno;ONreaccionaconO2-paraformarperoxini-

trito,uncompuestopotencialmentecitotóxico.Reciente-

mentesehareportadoquelosmetabolitosdeloxígeno

yderivadosdelosóxidosdenitrógenopuedenproducir

lesióncelularepitelial,peroxidación lipídicayalteración

enlasproteínasdelsurfactantein vitro.70,71

Dosismayoresa40ppmsehanrelacionadoconefec-

tosadversoscomolametahemoglobinemiasólocon

unmínimo incrementoenel índicede respuesta.Se

utiliza como medida de seguridad descontinuar su

usosi lametahemoglobinaes>2.5%oelNO2>0.5

ppmEuropeanMedicesAgency2015.74

Existen controversias acerca del tiempo apropiado

paraeliniciodeterapiaconiONenlainsuficienciares-

piratoriahipóxica.Uníndicedeoxigenaciónde25se

asociaa50%deriesgoderequerimientosdeECMO

odemortalidad.75Aunqueno sehademostradode

manera contundentequeel inicio tempranode iON

conIOdeentre15y25reducenlanecesidaddeuso

deECMOymuerte,sehaencontradounatendencia

areducirelriesgodeprogresiónhaciaunainsuficien-

ciarespiratoriahipoxémica.76Basadosenlaevidencia

actualdisponible,seaceptacomoindicaciónparatra-

tamientoconiONunIOentre15y25conevidencia

ecocardiográfica de hipertensión arterial pulmonar

persistenteounaltoíndicedeoxigenaciónconosin

evidenciadecortocircuitodederechaa izquierda.Si

peseaestonoseevidenciamejoría lasiguienteop-

ciónseríaelECMO.77Elusodeóxidonítricoinhalado

está contraindicado en neonatos con enfermedad

consideraunanuevaáreaen la investigaciónbioló-

gica.63En1992selellamóalONlamoléculadelaño.

El InstitutoKarolinska,concedióelPremioNobelde

Medicina1998aRobertF.Furchgott,LouisJ.Ignarro

yFeridMuradporsusdescubrimientossobrelasim-

plicacionesdelONcomomoléculadeseñalamiento

enelsistemacardiovascular.

En laactualidadseconsideraqueelmejorvasodila-

tadorpulmonarselectivoeselóxidonítrico inhalado

(iON).ComosemencionóelONseproduceenlascé-

lulas endoteliales a partir del Nщ-hydroxy-L-argininapor la acciónde la sONcon lo que se convierte en

ONycitrulina.EstimulalasGCtransformandoelGTP

en cGMP lo que produce vasodilatación pulmonar

selectiva.EliONrelajalamusculaturadelasarteriolas

pulmonaresy,deestemodo,mejoralarelaciónventi-

lación/perfusiónydisminuyelamezclaintrapulmonar,

puessólo llegaa losalveolosventiladosycorrigesu

perfusión sanguínea. El ON difunde al espacio intra-

vascular endonde rápidamente se une a la hemog-

lobina(suafinidades1500vecesladelmonóxidode

carbono), formandonitrosylhemoglobinaqueesme-

tabolizadaametahemoglobina,elONpuedetambién

formardióxidodenitrógeno(NO2-)ynitrato(NO

3-)por

oxidacióndirectadeoxihemoglobinaametahemoglo-

bina.Lametahemoglobinaesreducidaasunativahe-

moglobinaporlametahemoglobinareductasadeleri-

trocito.Estemecanismoevitalahipotensiónsistémica

ylimitaelefectovasodilatadordelONalacirculación

pulmonar.64,65Losvasodilatadoresintravenosos(nitro-

glicerina,nitroprusiato,prostaciclina,sildenafil)dilatan

lasarteriolasdealveolosnoventiladosaumentandola

mezclaintrapulmonarytambiénarteriolassistémicas,

loqueprovocahipotensiónarterial.

EstudiosexperimentalessugierenqueelONendóge-

no1)modulaeltonobasalenelpulmónfetal,2)pue-

deser liberadoporestímulos farmacológicos; acetil-

colina y fisiológicos; aumento de PO2 y ventilación,

3) contribuyea ladisminuciónnormalde lasRVPal

nacimiento,4)mantieneRVPbajasymodulalavaso-

rreactividadenelpulmónposnatalnormal,y5)puede

incrementarconlamaduración.EliONhademostrado

enhumanosqueademásdedisminuir la resistencia

vascularpulmonar,reduceelflujodealbúminahacia

elalveoloyreducelapresióncapilarpulmonar.Estoes

beneficiosoeneltratamientodelsíndromeinsuficien-

cia respiratoriaaguda.También inhibe laadhesióny

activacióndelosneutrófilossobrelacélulaendotelial,

conelconsiguienteefectoantiinflamatorio.

Elprotocolode iON,queseusaenelDepartamento

de Neonatología del Hospital Infantil deMéxico Fe-

dericoGómezeselreportadoporKinsellaycolabora-

doresen1997,enRNatérminooprematurostardíos

conmodificaciónensudescensoapartirde6ppm.66

Se inicia inhalacióndeONa20partículaspormillón

(ppm), por 30 minutos. Se trata de mantener cons-

tantes los índicesdeVMconvencionaly/oVAFO los

primeros30minutosdetratamientoconiON.Lospa-

cientesquepermanezcanconPaO2<60torrdespués

deltratamientocon20ppmdeiON,seincrementaa

40 ppmpor una hora y después de este periodo el

iONsedisminuiráa20ppmpor4horas.Debidoala

vasoconstricción de rebote y a la hipertensión arte-

rialpulmonarresultantesisedaunretiroabruptodel

iON,senecesitadisminuirlodeformaprogresiva.67En

pacientesconbuenaevoluciónalas4horas,lacon-

centraciónde iONsedisminuiráa6ppm, lacual se

realizaráprogresivamentede1en1ppmhastasure-

tiro.LaconcentraciónresultantedeliONseverificade

maneracontinuaenelmonitordeON.

Sedecideduraciónmínimadetratamientocon iON

de24horasporqueaunqueesposiblequeunabre-

veexposición<24horasaONpuedaresultarenme-

joría sostenidaenHPPN,existenpacientes tratados

coniONquepresentanlabilidadvascularpulmonar

duranteesteperiodode tiempo,conalto riesgode

volver apresentarHPPN.Además, este tiempoper-

mitirá cambios en los índices de ventilación tanto

convencionaly/oVAFO.68Laduracióntotaldeltrata-

miento,engeneralesmenorde5días,aunquehay

contenido



hapropuestoeliniciodePGE1cuandoelconductoar-

teriosoespequeñooestácerradoyexisteevidenciade

alteraciónenelGC.Almanteneruncortocircuitodede-

rechaaizquierdadisminuyendolapresióndelventrículo

derecho y aumentandoel flujo sanguíneo sistémicoa

expensasdelaoxigenación(Jain,2015).

Vía de las endotelinas

BosentánBosentánesuninhibidornoespecíficodeET1.Sólo

hayreportesdecasosexitosos.Nohaysuficienteevi-

denciaparasuusoenneonatos.91

Vía Rho-cinasa

Elfasudilinhalado,uninhibidordelacinasaRhoseha

estudiado enniños y adultos en reporte de casos.92

Aúnnoexisteexperiencianeonatal.

Esteroides en HPPN y HDC

Elusodeesteroidessistémicosenetapaposnatalha

demostradoquedisminuyeladuracióndelaestan-

ciahospitalariay ladependenciadeoxígenoenlos

casosdeaspiracióndemeconio.93Enmodeloanimal

fetaldeovinoconHPPN,eltratamientoconhidrocor-

tisona neonatal demostró mejorar la oxigenación

incrementando los niveles de cGMP.94 Estos datos

sugierenunpapelpotencialdelahidrocortisonaen

elmanejode laHPPN.Sedebetenercuidadoenel

usodeesteroidesenpresenciadeinfeccionesbac-

terianas o virales. Evidencia reciente de anomalías

genéticasenlavíadelcortisolseasocianconHPPN,

proporcionandoasíbasesparaexplorarelroldelos

esteroidesenelmanejodeestaentidad.95Sehade-

mostradoque la insuficiencia suprarrenal (absoluta

orelativa)frecuentementecomplicaalospacientes

conHDCyestáasociadaaunamayorgravedadde

la enfermedad.96 No se debe olvidar; sin embargo,

la preocupaciónque existe con la relacióndel uso

deesteroidesdurantelasprimerasdossemanasyla

presenciadedañoaniveldeSNC.97

Sulfato de magnesio

Adosisaltaselsulfatodemagnesioactúacomorelajante

muscular,sedanteyvasodilatador.Modulalacontracción

vascularyactivamuchosprocesoscelularesincluyendo

eltransportecatiónicoylamodulacióndelaexcitabilidad

delamembrana;esunantagonistafisiológicodelcalcio.

Contrarresta la vasoconstricción pulmonar en animales

deexperimentaciónyRN.Sehareportadoenlaliteratura

queadosisdeimpregnaciónde200mg/kg/dosis,mante-

nimientode1mg/kg/hora,connivelesséricosdemagne-

sioen5a6mmol/Lyadecuadatensiónarterialsistémica.

Enunmetaanálisis98noseencontraronensayosclínicos

elegibles,porloqueesnecesariorealizarlos.

PRONÓSTICO

LasupervivenciaenHPPN,dependerádelaenferme-

daddebase,gravedadenlahipoxemiaosisepresen-

ta encefalopatía. En general los RN con enfermedad

parenquimatosa pulmonar es reversible con mejor

pronósticoqueaquellasque tienenalteraciónende-

sarrollodelparénquimapulmonaryen lavasculatura

primariacuyopronósticoesgraveapesardelasnue-

vas terapiasqueactualmenteseemplean.Lossuper-

vivientes de HPPN, tienen una mayor incidencia en

alteraciones en neurodesarrollo, pérdida de audición

neurosensorialydeconducta(queincluyehiperactivi-

dadyalteracionesdeconducta),dificultadrespiratoria

(queincluyereactividaddevíasaéreasyrehospitaliza-

ciónporenfermedadesrespiratorias).99Serequierende

másestudiosparaentenderelefectodelaprograma-

ciónfetalyeventosperinatalesenlaHPPNysuefecto

enlasaludvascularpulmonarposterior.100

CONCLUSIONES

La HPPN, es un síndrome de alteración de la tran-

sición vascular de la circulación fetal a la neona-

cardiaca conocida con gasto sistémico dependien-

tedeventrículoderecho.Ademásexisteunaltories-

godeedemapulmonarenpacientescondisfunción

del ventrículo izquierdo preexistente, por lo que es

degranimportanciaobtenerunavaloraciónclínicay

ecocardiográficaparaasídecidirlaterapiaadecuada

enestospacientes.

Los reportes que se han publicado hasta la fecha

sobre lautilizaciónde iONenRNpretérminoconhi-

poxemia sugierenquedosis bajas deONimejora la

oxigenaciónmás no la supervivencia por lo que se

requierenmayor cantidad de estudios aleatorizados

sobre el uso de iON en estos RN pretérmino debi-

doaqueellospuedenpresentarmayorcantidadde

efectos tóxicos que los RN a término o prematuros

tardíos.78Asímismosehademostradoquelaministra-

cióndedosisbajasdemaneranoinvasivanoreduce

laincidenciadedisplasiabroncopulmonar.79

SildenafilEste medicamento está disponible en presenta-

ción intravenosa(EUAyCanadá)yoral (únicapre-

sentación ennuestropaís) y está aprobadopor la

FDA solo para adultos con hipertensión arterial

pulmonar. El cGMP es rápidamente metabolizado

por fosfodiesterasas, terminandoel efectodelON.

ElSildenafil inhibelaPDE5.Sehademostradoque

nosóloaumentaelefectodeliONcuandosecom-

binan, sino que produce vasodilatación pulmonar

selectivacuandoseministrasolo,80,81aunquepue-

deproducirhipotensiónsistémicacuandosedaa

dosismáxima.Sehareportadolaministraciónde1

a3mg/kgvíaoralcada6horas.Enmetaanálisisse

encontró una disminución significativa en la mor-

talidadenelgrupodesidelnafil[NNT3,RARR35%

(16a52%)].82Tambiénseha reportadomejoríaen

elIOtraslaprimeradosis.Nosehaestablecidoaún

laseguridadylaefectividadporloqueesnecesario

realizar ensayos controlados aleatorizados adicio-

nales; sin embargo, es un fármaco importante en

hospitalesconrecursoslimitados.

VasopresinaSehaencontradoquelavasopresinaadosisbajases-

timulalosreceptoresV1provocandoliberacióndeON

endógeno.Sehautilizadoendosreportesenpacientes

conHPPN83,84conunadosisde0.0001U/kg/min(max

0.0012U/kg/minconunamediade0.0002±0.0002).

Sehamostradoqueclínicamentedisminuyeelreque-

rimientodecatecolaminas,mantienelapresiónarterial,

mejoraelgastocardiaco,aumentaelgastourinarioy

disminuyeresistenciasvascularespulmonares.

Vía cAMP

MilrinonaLaseñalizacióndelacAMP-prostaciclinafuncionaen

paraleloa lavíadelcGMP-ONpara lavasodilatación

pulmonar perinatal. Este vasodilatador inotrópico es

usadocomúnmenteenterapia intensivapediátricay

deadultos.Actúamediante la inhibiciónde laPDE3

y relaja las arterias pulmonares en modelo animal

conhipertensiónarterialpulmonar.85Reciénnacidos

conHPPNrefractariaaliONhanpresentadorespues-

taalusodemilrinona intravenosaen3seriesdeca-

sos.87,88,86Unadosis inicialde50mcg/kgseguidade

unadosisdemantenimientode0.33a1mcg/kg/hora

seusademanerahabitual.Enmetaanálisissereportó

queno se encontraron ensayos clínicos para poder

establecer su seguridad y eficacia tanto sola como

combinadaconiON.89Comocualquiervasodilatador

sistémico,lahipotensiónesunaalteraciónclínicaes-

peradayserequieremonitorizardemaneraestrictala

presiónarterial.Lamilrinonapuedeserelvasodilata-

dordeelecciónenpresenciadehipertensiónarterial

pulmonarcondisfunciónventricularderecha.90

ProstaglandinasLaPGI2sistémicasehautilizadoenadultossinembargo

sonmuchoslosefectosadversosparautilizarlaenniños.

Lahipotensiónsistémicaesdemuchapreocupación.Se

estáninvestigandoformasinhaladascomoeliloprosty

eltreprostinil,existiendoalgunosreportesdecasos.No

hay suficiente evidencia para su uso en neonatos. Se

contenido



CPAP neonatal

Dra. Mónica Villa GuillénDra. Dina Villanueva García

INTRODUCCIÓN

Sehalogradodisminucióndelamortalidadinfantilen

todoelmundoenlosúltimosaños,comounintento

globalparaalcanzarelObjetivodelDesarrollodeMi-

lenio4(MDG4,porsussiglaseninglés),aprobadaen

laCumbredelMileniodelaONUen2000,tratandode

reducir a dos terceras partes lamortalidad en niños

menoresde5añosen2015.Enlaúltimadécada,sin

embargo, la tasademortalidadneonatal pareceha-

beraumentadode37%observadoen2000,a42%de

lamortalidadgeneral infantil estimada registrada en

2010. Un parto prematuro y sus complicaciones re-

lacionadas son importantescausasde lamortalidad

neonatal.En2010,seestimóque3.1millonesdere-

cién nacidos, principalmente en los países de bajos

ingresos,moríanduranteel primermesde vida. Las

complicacionesdeunpartoprematurosonahora la

segundacausademortalidadenlainfanciaentodoel

mundoyelsíndromededificultadrespiratoriaelcon-

tribuyentemásimportanteparaestamortalidad.Porlo

queesurgentementenecesarioterapiasbaratasyde

fácilimplementaciónparatratarefectivamenteelSDR

enpaísesnoindustrializados.1

Cuarenta por ciento de lasmuertes infantiles en el

mundo ocurren en el periodo neonatal. Los países

de ingresos bajos y medianos necesitan métodos

eficacesysencillosparamejorarlaatenciónneona-

talenloshospitales.Lapresiónpositivacontinuade

lasvíasaéreasdeburbujapuedetenerunpapelen

mejorarlacalidaddelaasistenciarespiratoriaenlos

hospitalesdepaísesdebajosymedianosingresos.3

En países de mediano y bajos ingresos, la muerte

neonatalesdemaneraimportantemásfrecuenteyla

faltaderecursoshumanosyeconómicoshacedifícil

elcumplimientodelMDG4.Entrelasintervenciones

para reducir la tasa demortalidad neonatal, la pre-

siónpositivacontinuadevíasaéreasnasal(nCPAP)

haprobadosueficacia.2

Lapresiónpositivacontinuadevíasaéreas(CPAP,por

sussiglaseninglés)esunmododeasistenciarespi-

ratoriabienestablecidaenlosreciénnacidosprema-

turos. Los avances en la tecnología, aumento de la

supervivenciadelosreciénnacidosextremadamente

prematurosyunamejorcomprensióndediversasen-

fermedadesrespiratoriashaconducidoanuevasevi-

denciasenestecampodurantelaúltimadécada.Por

loqueesimportanteactualizarnossobrelosrecientes

cambiosenlaprácticadelaCPAPysusimplicaciones

enpaísesconrecursoslimitados.4

El resurgimientodel interésporelapoyo respiratorio

noinvasivoenlasdosúltimasdécadashagenerado

renovado interés tambiénen lamejor formadeapli-

carlapresiónpositivacontinuadevíasaéreas.Elde-

sarrollo del primer CPAP para adultos se remonta a

año1914.5Peronofuesinohasta1968queHarrison

y colaboradores6 reconocieron que la presión intra-

pleural aumentada asociada con quejido espirato-

riosederivabadelcierredelaglotisylacontracción

de losmúsculos abdominales, lo cual representaba

unefectofisiológicobenéficoparaelRN.Lapreven-

cióndelquejidomediante intubación traqueal resul-

tabaenpresionesarterialesdeoxígenobajasquese

restablecían al retirar el tubo.Añosdespuésdeesta

observación, Gregory y colaboradores,7 mediante

laaplicacióndeCPAP (hasta16cmH2O)enprema-

turosconsíndromededificultad respiratoria (SDR)a

travésdeuntuboendotraquealocámaradepresión,

consiguieronevitarelquejidoyaumentar lapresión

tal.Sedefinecomo ladificultadparaquese llevea

cabo una relajación vascular pulmonar normal al

nacimientoopoco tiempodespuésdelmismoque

generalmenteestá relacionadacondisfunciónven-

tricularderecha.Esmuyimportantelavaloraciónclí-

nicayecocardiográficaparacaracterizar la función

ventricular y dirección del cortocircuito para poder

diferenciarlaetiologíaydiscernirentrefármacosque

puedenmejoraroempeorar lasituaciónhemodiná-

mica.Lasestrategiasdemanejosedebenenfocaren

adecuado reclutamiento pulmonar, vasodilatación

pulmonaryapoyarelGC.Elestándardemanejoen

losRNatérminooprematurostardíosesel iONyla

VAFO; sin embargo, existe 30%deno respondedo-

res.Ningúnenfoqueterapéuticosolohademostrado

queseaeficazeneltratamientodelaHPPN,ydebido

alacomplejidaddelasvíasdeseñalización,estono

essorprendente.Lacombinacióndeestrategiasque

aumentenelcAMPyelcGMPjuntospuedesermás

eficazqueeltratamientofarmacológicosolo.

contenido


CPAP neonatalInsuficiencia respiratoria neonatal

mejorarlafuncióndiafragmáticaydisminuirlaresisten-

ciadelasvíasaéreassuperioresyapneaobstructiva.16

ElefectodelCPAPesmínimosobrelapresiónarterial

dedióxidodecarbono(PaCO2).LaPaCO

2semantie-

nemásomenos constante, excepto cuando la pre-

siónesexcesiva,loqueprovocaaumentodelaventi-

lacióninefectiva,aumentodelaPaCO2ydisminución

delaPaO2.ElCPAP,además,mejoraladistensibilidad

pulmonarydisminuyelafrecuenciayeltrabajorespi-

ratorio,estabilizalaventilaciónminuto,incrementala

presiónmediadevíasaéreas,mejoralaoxigenación,

disminuyelaresistenciasupraglóticayaumentaelre-

flejodeHering-Breuerdespuésde laobstrucciónde

lavíaaérea.

Cardiovascular: Losefectosserelacionandirectamente

con lapresión transmitidaa lapleura,vasos intratorá-

cicosycorazón:Cuandolapresiónen lavíaaéreaes

excesiva,el resultadoesel aumentode la resistencia

vascularpulmonarydelapresiónpleuralquecondicio-

nanincrementodelapresiónvenosacentral;lapresión

arterial sistémicaaumentaalaplicarCPAPsiel recién

nacidoestanormovolémico,perosiestáhipovolémico

disminuye;elgastocardiacosemantienenormal.

Cuando la volemia es normal, los efectos sobre la

funciónrenalsonmínimos.Anivelgastrointestinal,el

CPAPproduceunadisminuciónlevedelflujosanguí-

neo intestinalyhepáticoyaniveldesistemanervio-

socentral,sielCPAPseutilizacorrectamente,nohay

cambiosenelflujosanguíneocerebral.13Lasventajas

ydesventajasdelCPAPseresumenenelCuadro10.

INDICACIONES

Lasindicacionessedividendeacuerdoa:

• Alteracionesenlaexploraciónfísica.

Incrementodetrabajorespiratorio:aumentoenla

frecuenciarespiratoriamayorde30%delnormal,

retraccionessupraesternaleintercostal,quejidoy

aleteonasal,palidezocianosisyagitación.

• Anormalidadesgasométricas.

ImposibilidaddemantenerunaPaO2>50torrcon

FiO<60%,PaCO2<50torrypH>7.25

• Alteracionesenlaradiografíadetórax.

Campos pulmonares poco expandidos y/o con

infiltrados

• Patologíadebase13,14

Postextubación

Atelectasiayapneaamenudosepresentandespués

de la extubación en los recién nacidos prematuros,

por loqueelCPAPnasalesusadoenun intentode

reducir lanecesidadderegresaraventilaciónmecá-

nica.Unmetaanálisisdenueveensayosmostróque

losreciénnacidosextubadosaCPAPencomparación

arterialdeoxígenoasícomodisminucióndel trabajo

respiratorioLosañossiguientesmarcaronunperiodo

deinnovacióndelapoyorespiratorionoinvasivoyla

emergenciadediferentesmétodosyequiposparasu

aplicación. Estos métodos incluyeron la aplicación

depresióntorácicanegativamediantecajasselladas

herméticamente;8,9 aplicación de CPAP usando una

mascarillaquecubrebocaynarizAllen,10eldesarrollo

delCPAPnasalKattwinkel,11yeldesarrollodelCPAP

deburbuja en1976.12Enlosúltimos15a20años,se

havistounnotableprogresoeneldesarrollodeestay

otrasmodalidadesdeapoyorespiratoriono invasivo

enelreciénnacido.

DEFINICIÓN

La presión positiva continua de vía aéreas, consiste

en mantener una presión subatmosférica o presión

positivaalolargodelciclorespiratorioenunpacien-

teque respiraespontáneamente.ElCPAPóptimoes

lapresiónpositivaquegeneraunvolumenpulmonar

de 7 a 8 espacios intercostales en la radiografía de

tóraxyquepermite lamáximaentregadeoxígenoa

lostejidos.13-1Esusualmenteutilizadaenlasunidades

neonatales tantocomounmodoprimariodeapoyo

respiratorioodespuésdeextubaciónde ventilación

mecánica. Para los recién nacidos extremadamente

prematuros<27semanasdegestación,lafrecuencia

deintubaciónendotraqueal(IET)enlasaladepartos

siguesiendoelevada, loque refleja lanecesidadde

reanimación inicial, intencióndedarsurfactantepro-

filácticoounaprácticadecuidadoconintubaciónen

lasaladepartosindependientementedelacondición

del bebé.16 Estudios clínicos aleatorizados, COIN y

SUPPORT;17,18muestranqueconCPAPtemprano,es

posible laestabilizaciónsin intubaciónen la salade

partos,estosdosestudiossecomentaranmástarde.

Nohaybuenospredictoresparael fracasodeCPAP

temprano,peroel tratamientoconsurfactanteselec-

tivoaunamenorfraccióndeoxígenoinspirado(FiO2)

parecesermejorynoincrementalaIETencompara-

ciónconeltratamientoaFiO2másaltas.19Elesquema

generaldefuncionamientodeCPAPsemuestraenla

Figura20.

EFECTOS DEL CPAP

LosRNcreanpresiónpositivaalfinaldelaespiración

manifestadaporquejidoespiratoriopara tratar ypre-

venir atelectasias,Gregory y colaboradoresutilizaron

eseprincipioparadesarrollar lapresiónpositivacon-

tinuaen lasvíasaéreas (CPAP)ydescribiósuprimer

usoexitosoen los reciénnacidos.20Desdeentonces,

elusodeCPAPsehageneralizado.ElCPAPpuedeau-

mentarlacapacidadfuncionalresidualconobjetode

optimizarlaoxigenación,disminuirlaresistenciadelas

víasrespiratoriasyeltrabajorespiratorio,estabilizar la

paredtorácicaymejorarlasincroníatoracoabdominal,

F20 Esquema general de los componentes del CPAP.

FIO2

Monitor de FIO2

Monitor de presión

Cánula de NCPAP

Humidi-ficador

Bebé

Generador de CPAP

Cua

dro

10 Ventajas y desventajas del nCPAP

Ventajas Desventajas

Aumenta la capacidad residual funcional y la PaO2

Aumenta el riesgo de síndromes de fuga aérea

Aumenta la distensibilidad y mejora el trabajo respira-torio, reduce las apneas y la inflamación

Niveles altos producen sobredistensión pulmonar, retención de CO

2 y aumento del trabajo respiratorio

Previene el colapso pulmonar y conserva el surfactante El aumento de la presión intratorácica disminuye el retorno venoso y el gasto cardiaco

Disminuye el gradiente alveolo arterial de oxígeno Distension gástrica

Disminuye los cortocircuitos intrapulmonares Lesiones nasales

Disminuye las apneas obstructivas y mixtas

Modificado de ref. 22

contenido



cación en el estómago, lo que requiere remoción

endoscópica, estenosis nasal vestibular y seroma

auricular causado por el estiramiento de las tiras

conlasquesefijaelCPAPnasal,estosepuedepre-

venirmediante el posicionamiento cuidadoso y la

colocacióndeprotecciónalrededorde lascorreas

cuandoseanecesario.

Facilidad de cuidado y aplicación de CPAP

Unsistemaqueesfácildeaplicarymantenerespro-

bableque reduzcael riesgodeefectosadversos.Es

importantelafijacióndepuntasnasalesylasmásca-

ras faciales que evite el desprendimiento y transmi-

sióndepresión ineficaz.En losRNmásgrandesuna

alimentaciónfácilyeldesarrollodesufunciónvisualy

lafijación,asícomolaposibilidaddetécnicacanguro,

tambiénmerece consideración en la determinación

deldispositivonasalmásapropiado.

Razón para usar CPAP y resultados fisiológicos deseados

LaeleccióndelsistemadeCPAPdebeestarmuyrelacio-

nadaconlafisiopatologíasubyacenteenlaquesenecesi-

tautilizar.LosRNconpulmonesgravementeatelectásicos

puedenobtenerparticularbeneficiosiseusanestrategias

ysistemasdeCPAPqueproporcionenunreclutamiento

de volumen adicional. En contraste, el RN con función

muscularrespiratoriaalteradaenparticularpuedenbene-

ficiarsedeunsistemaqueminimicelaimpedanciaextrín-

seca.ElRNrecibeCPAPparaevitar intervalosdeapnea

centralpuederequerirsólounestimuladordeflujo,oen

elcasodeapneaobstructiva,simplementerequierense

lesproveadepresiónpositivasuficienteparamantenerla

permeabilidaddelavíaaéreasuperior.Enestosúltimos

2casosporapnea,laseleccióndeunsistemadeCPAP

puedeserponderadamásfuertementealaselecciónde

equiposquerequieranunmantenimientomínimoyque

faciliteeldesarrollodeconductasapropiadasdelRNtales

comoalimentaciónyfijacióndelamirada.21

TÉCNICAS DE GENERACIÓN DE PRESIÓN

Técnicas de generación

LosdispositivosquegeneranCPAPentérminosgene-

ralessepuedendividirendoscategorías:

1. Flujocontinuo

2. Flujovariable

Losdeflujocontinuoincluyen:ventiladoresconven-

cionales, sistemas de ventilación en jet (chorro) y

CPAPdeburbujas.Losventiladoresconvencionales

proporcionanunflujoconstantedegasylapresión

escontroladapor la válvuladeexhalación.Conun

sistemajet(chorro),unpequeñochorroseproduce

enlasfosasnasalesoenunapre-cámarafrentealas

puntasnasales.

El CPAP de burbuja ajusta su presión mediante la

inmersión de la rama espiratoria del dispositivo del

CPAPenunacámarabajoelaguaaunaprofundidad

medida en centímetros igual al nivel deseado para

CPAP.Elgas fluyea travésdelsistemacausandoun

burbujeoenlacámara,loqueprovocavariabilidaden

elpromediodelapresióndeCPAP.Conelusodeun

dispositivode flujovariable,elniveldelCPAPesde-

pendientedelflujodegas.22

Sistemas de CPAP. Relevancia

Dispositivoquegenerapresión:

Lapresiónconstantevs.variableinfluyeenelpoten-

cial de intercambiogaseoso, en el reclutamientode

lasvíasaéreayeneltrabajorespiratorio

Circuitocalentadoyhumidificado.

Laliberacióndeenergíadegasadecuadoyelconte-

nidodesaturaciónaaltoflujoesparaevitarlesiónde

lamucosaydecondensación.

Fuentedemezcladegases

Evitarhiperoxia/hipoxia

Interfazdelpaciente

conelqueusocampanacefálicadeoxígenotuvieron

menosincidenciadeinsuficienciarespiratoria(apnea,

acidosisrespiratoriaymayoresrequerimientosdeoxí-

geno)[17].

Apnea del prematuro

HayampliousodeCPAP juntoconmetilxantinasen

el tratamiento de la apnea de la prematuridad. Sin

embargo, no hay estudios clínicos aleatorizados re-

cientesqueapoyenestapráctica.Porotraparte,éti-

camentenoesposiblecompararCPAPcongrupo sin

tratamiento enlaapneadelprematuro.

Otras aplicaciones

CPAPpuedeserútilenotrascondicionesqueresultan

enelcolapsoalveolaroelestrechamientodelasvías

aéreas.Disminuyelossíntomasdelainsuficienciacar-

diacadebidoalapersistenciadelconductoarterioso.

Delmismomodo,seutilizaamenudoeneltratamien-

to de la neumonía, taquipnea transitoria del recién

nacido, manejo respiratorio postoperatorio, edema

pulmonaryhemorragiapulmonar.Enelsíndromede

aspiracióndemeconio,elusodeCPAPpuedeserfa-

vorableparaelmanejode losalveolosatelectásicos

debidolesiónalveolarydeficienciadefactortensoac-

tivosecundario.4

CONTRAINDICACIONES

Sepuedeasociarconelequipooconelpaciente.

• Bronquiolitis

• Necesidaddeintubaciónyventilaciónmecánica

• Anormalidadesdelavíaaérea:(paladarhendido,

atresiadecoanas,fístulatraqueoesofágica)

• Inestabilidadhemodinámica

• Patrón respiratorio inestable (apneas frecuentes

con disminución de la saturación de oxígeno y

bradicardia)

• Insuficienciaventilatoria(PaCO2>60,pH<7.25)

• Herniadiafragmáticacongénitanocorregida.13

CPAP. CARACTERÍSTICAS DESEABLES

• Haytresconsideracionesimportantesparadeter-

minarlaterapiaóptimaconCPAPencualquieren-

tornoclínico

Seguridad y minimización de los efectos adversos

Evitardañoesunconceptofundamentaldecualquier

tratamientoclínico.DuranteCPAP, lascaracterísticas

delosequiposmásimportantesaconsiderarsonlos

mecanismosparadetectarobstruccióndelflujo,trau-

mapotencialodeformacióndelosorificiosnasalesy

unaadecuadahumidificación.Sedebeprestaraten-

ciónalaposibilidaddetraumanasalporuntamañoo

colocación incorrectade laspuntasnasalesodefor-

maciónasociadaa lamalacolocacióndelaspuntas

nasalesyapoyoprolongadoconCPAP

Las fugasdeairepulmonaryel traumade lamuco-

sanasalsonloseventosadversosmáscomúnmente

reportadosdurante el tratamiento conCPAPneona-

tal.Neumotóraxyenfisemaintersticialpulmonarpro-

bablemente resultandeun traumaporcizallamiento

asociadoconlaexpansióncíclicarepetitivaoalveolos

atelectásicosoalaobstruccióndeltubodeespiración

delsistemadeCPAPqueproduceunaumentososte-

nidodelapresiónliberadaquepuedecontribuirasu

desarrollo.

Proveerunahumidificaciónadecuadaparaevitarla

irritaciónylesióndelamucosanasal,esmuyimpor-

tanteusarsistemasqueutilicencircuitosqueeviten

condensaciónexcesiva.Lasdeformidadesnasales

incluyennecrosisde lacolumelanasal,ensancha-

miento de las fosas nasales (que se empeora con

laprolongaciónenduracióndelCPAPnasal).Com-

plicaciones poco frecuentes notificadas durante

el uso deCPAP incluyen desprendimiento de una

puntanasalde suconectordemetal con la reubi-

contenido



nasalesyaqueademásdedañarmucosanasalse

pierdeelefectodelCPAPmientrasserealizaeste

procedimiento.

c) Examinarperiódicamente lasnarinasy laprotec-

ciónde losorificiosnasalesquedebecolocarse

antesdeintroducirlaspuntasnasales.

d) Oximetríadepulsocontinuaymonitorizaciónde

signosvitales.

e) Valorarcontroldelequilibrioácido-basedespués

decadamodificacióndelCPAPy/oenlaFiO2.

f) Radiografíadetórax,siesnecesariounavezaldía

osegúnevolución.

g) Cuantificacióndegastourinario.

h) Descompresiónperiódicadelacámaragástricaa

travésdesonda.

i) Monitoreodefrecuenciacardiaca,frecuenciares-

piratoriaytensiónarterial.

CPAP-Inicio

a. Seestableceunapresión fijaen5cmH2Opara

lograr:

• MantenerFIO2menoroiguala60%conPaO

2

mayora50mmHg

• MantenersaturacionesdeO2enel rangode

90a96%enreciénnacidosatérminoyentre

88y93%enprematuros

• Reducireltrabajorespiratorio.

• Mantenerde7a8espaciosintercostalesenla

radiografíadetórax

• Mejorarlosvolúmenespulmonaresylaaparien-

ciaradiográficadeloscampospulmonares.

• Mejorarelconfortdelpaciente

CPAP - Ajustes y retiro del CPAP13-15

SilaPaO2esmayora50mmHgsedisminuyegradual-

mente laFiO2.Losdescensossubsiguientessereali-

zandeacuerdoalasaturacióndeoxígenoquedebe

mantenerseentre90a96%enreciénnacidosdetér-

minoyentre88y93%enprematuros.

a) CuandolaFiO2estáentre21a30%,sepuedesus-

penderelCPAPydesernecesariocontinuarcon

puntasnasalesaflujolibreocascocefálico

Queinfluyaenlafacilidaddeaplicación,reinhalación,tra-

bajorespiratorioextrínsecoyposibilidaddelesiónlocal.

Seguridaddeliberacióndepresiónyalarma.

Evitarelexcesodepresiónporobstruccióndel tubo

espiratorio.

Alertaalaprivaciónpotencialdegasfrescoasociado

alaobstruccióndeltuboinspiratorio.

Se han propuesto diversos sistemas para ministrar

CPAPque incluyenconel usodel ventilador, siste-

madeburbuja,sistemaBenvenisteeInfantflowentre

otros,ver interfasesnasalesysuscaracterísticasen

elCuadro11.Dentrodelasinterfasesseencuentran

lasmáscarasfaciales,laspuntasnasalesunilaterales

ybilaterales,lascánulasnasofaríngeasylascánulas

nasales,lasventajasydesventajasdelaspuntasna-

salesycánulanasofaríngeasepresentanenlosCua-

dros12y13.

CPAP - MANEJO

Variosaspectossonimportantesenlaaplicaciónyvi-

gilanciadelCPAP:

Equipo utilizado

a) Existenciadefuentedeoxígenoyairecomprimido

b) Conexionesdelasmangueras

c) Flujodegasutilizado

d) Mezcladeairehumidificadoconstantemente

e) Presiónutilizada

f) Fraccióninspiradadeoxígenoutilizada

g) Posicióndelapuntanasal

h) Controldeinfecciones:

• Cambiodelcircuitocadasemana

• Se recomiendaque el sistemadeCPAP sea

desechableyutilizadoporunúnicopaciente

• Limpiezadelasuperficiedelequipodeacuer-

doarecomendacionesdelfabricante

• Controldelatemperatura

Recién nacido13-15

a) Examencontinúodurantelaprimerahorayluego

deacuerdoasuevolución.

b) Aspiradodesecrecionesorofaríngeassegúnsea

necesario, tratardeevitar laaspiraciónpor fosas

Cua

dro

11 Interfases nasales*

Interfase Características

Máscara nasalDifícil mantener sello adecuadoTendencia a causar obstrucción nasalLas nuevas máscaras no han sido sujetas de comparación con otros dispositivos

Puntas uninasales Nasofaríngea o nasal corta

Puntas binasalesSimples, efectivas y seguras.Pueden provocar trauma nasal y aumento en el trabajo respiratorioTipos: Argyle, Hudson e INCA

Cánula nasofaríngeaUnilateral o bilateralMenos toleradas y difíciles de insertar comparadas con puntas nasales

Cánula nasal

Con diámetro externo de 3 mm y flujos >2 L/min, aumentan la presión intraesofágica y reducen la asincronía toracoabdominal.CPAP a través de esta vía, se ha utilizado con éxito en el manejo de apnea del prematuro.El flujo óptimo, tamaño adecuado de la cánula y su efecto en pronósticos importantes, requiere mayor investigación

*Todos los sistemas pueden potencialmente causar excoriaciones y cicatrices nasales si se utilizan inapropiada-mente o se monitorizan de forma infrecuente.

Cua

dro

12

Ventajas de las puntas nasales y cánula nasofaríngea

Punta nasal Cánula nasofaríngea

Fácil aplicación Menores oscilacio-nes de FiO

2

Mínimo equipamiento Menores pérdidas por boca

Buena accesibilidad del paciente

Menos lesiones del tabique nasal

Bajo costo

Pérdidas por boca fun-ciona como válvula de seguridad

Evita complicaciones del tubo endotraqueal

Con boca cerrada se al-canzan hasta 12 cm H

2O

Cua

dro

13

Desventajas de las puntas nasales y cánula nasofaríngea

Punta nasal Cánula nasofaríngea

Valorar permeabilidad cada 2 horas o por razón necesaria

Valorar permeabilidad cada 2 horas o por razones necesarias

Difícil fijación Mayor aumento de trabajo respiratorio

Posibilidad de obstruc-ción

Más posibilidad de obstrucción

Lesión de narinas Fenómenos vagales

Lesión de tabique nasal

Lesión de tabique nasal

Distensión abdominal Aumento de la resis-tencia de la vía aérea

A veces se necesitan flujos altos

Durante el llanto el recién nacido inhala aire ambiente

contenido



acuerdoalasguíaslocales.Elresultadocuandose

combinódisplasiabroncopulmonaromuerte fue

menorenelgrupoCPAPalos28días(OR0.63,IC

95%,0.46a0.88;P=0.006),peronoalas36sema-

nas de edad posmenstruación (OR 0.76, IC 95%,

0.54a1.09).Unasignificativamenorproporciónde

laterapiadelgrupoCPAPnecesitofactortensoacti-

vo(38vs.77%,P<0.001)ylosreciénnacidosenel

grupoCPAPnecesitaronmenosdíasdeventilación

mecánica(3vs.4días,P<0.001).ElgrupoCPAP,

sinembargo,tuvounsignificativoaumentodelain-

cidenciadeneumotórax(9.1vs.3%,P=0.001),que

podría relacionarse con lapresióndeCPAPde8

cmH2Ooelmenorusodesurfactanteprofiláctico17

2. Surfactante presión positiva y oxígeno (Estudio

SUPPORT) incluyó1316niñosnacidosa las240/7

y 276/7semanas de gestación, aleatorizados para

CPAP a 5 cmH20 o Intubación en la sala de par-

tosconministraciónde surfactanteen laprimera

horadevida.Criteriosdeintubaciónparaelgrupo

CPAPfueroninestabilidadhemodinámica,acidosis

o requerimientosdeoxígeno>50%para llegar a

saturacionesdeO2>88%.Nohubodiferenciasig-

nificativaenelresultadoprimariodemuerteoDBP,

aunquefuemayorelusodeesteroidesposnatalen

elgrupodesurfactanteintubación(13.2vs.7.2%,P

<0.001).ElgrupoCPAPrequiriósignificativamente

menosdíasde ventilaciónmecánica (P = 0.03) y

tuvieronunamayortasadesupervivenciasinventi-

laciónmecánicaalos7días(P=0.01).24

3. CURPAP, el objetivo de este estudio fue evaluar

laeficaciadelacombinacióndesurfactantepro-

filácticoyCPAPnasal tempranoenRNmuypre-

maturos,seestudiaron208quenacieronentrela

250/7 y la 286/7semanas de gestación. Los niños

fuerontratadosconCPAPdesdeelnacimientoy

aleatorizadosa los30minutosdeedadasurfac-

tanteprofilácticoseguidodeextubacióninmedia-

taregresandoaCPAPoCPAPsolo.Enesteúltimo

grupo, el factor tensoactivo se administró como

rescatetempranosi losrequerimientosdeoxíge-

no fueron> 40% paramantener saturaciones de

85a92%.LanecesidaddeVMenlosprimeros5

díasdevidafuesimilarenambosgrupos(31.4%

vs33.0%).Aligualquelosresultadossecundarios,

mortalidad, displasia broncopulmonar, fugas de

aire,hemorragiaintraventriculargradosIIIyIV,reti-

nopatíadelprematuroyhemorragiapulmonarno

fuerondiferentes.25

4. EstudiosdelaRedneonataldeVermont.Estudio

aleatorizadoalnacimientoenprematurosde26a

29 semanas degestaciónque comparó tres es-

trategias: surfactanteprofiláctico con ventilación

mecánica,método INSURE (INtubar-SURfactante

Extubar)ynCPAPdeburbuja.Losresultadospara

muerteoDBPalas36semanasdeedadposcon-

cepcional fueron semejantes en los tres grupos.

Los pacientes con CPAP se intubaron menos y

requirieronmenossurfactante.26

Losestudiosnoproporcionanevidenciasustancialde

superioridadperomuestranclaramentequeelCPAP

tempranoes taneficienteen lasaladepartoscomo

laintubaciónderutinaenreciénnacidosextremada-

menteprematuros.Además,indicanquenohayven-

tajaconelsurfactanteprofiláctico,perosugierenque

eltratamientoconsurfactantederescatetempranoes

importante.16

Martin y colaboradores reportan una importante re-

visiónsistemáticadeestudiosqueevalúanCPAPde

burbujaparaeltratamientodelsíndromededificultad

respiratoriaenpaísesconrecursoslimitados.Losau-

toresconcluyenqueesunaintervenciónprometedo-

raque reduce lanecesidaddeventiladoresmecáni-

cosdealtocostoperoqueexistelanecesidaddemás

investigaciónsobreel impactodelCPAPdeburbuja

enlamortalidadneonatalylaimplementacióndemé-

todos.AdemásreportanqueelCPAPdeburbujadis-

minuyelanecesidaddeventilaciónmecánicaenlos

reciénnacidoscondificultadrespiratoriaenloshospi-

talesdereferenciaterciarioenlospaísesdebajoyme-

dianoingreso,ofreceunaalternativasegurayeficazal

ventiladorconCPAPparadificultadrespiratoriaenlos

b) Concadacambioefectuadoesperardeunaados

horasparapermitirlaadaptacióndelreciénnacido

c) DespuésderetiradodelCPAP,debevalorarse la

aspiracióndesecrecionessegúnseanecesario

d) Tomar radiografía de tórax después de retirar el

CPAP.

CPAP - COMPLICACIONES

Asociadasconelequipo:

- Disminucióndelasaturacióndeoxígeno.

- Inactivacióndealarmasdepresióndelasvíasaé-

reas.

- Aumento de las resistencias por flujo turbulento

a travésde laspuntasnasalesy tubosnasofarín-

geos.

- Obstruccióncompletadelaspuntasytubosnaso-

faríngeosqueresultaenpresurizacióndelsistema

deCPAPsinactivaciónde lasalarmasdebajay

altapresióndelasvíasaéreas.

- Flujodegasinsuficienteparasatisfacerlademan-

da inspiratoria loquecausaaumentodel trabajo

respiratorio.

- Flujo excesivo que genera sobredistensión pul-

monaryaumentaeltrabajorespiratorio

- Posicióninadecuadadelaspuntasocánulas

- Aspiraciónaccidentaldepequeñaspiezasdelcir-

cuitoodeldispositivonasal

Asociadasconelpaciente

Sobredistensiónpulmonarquecondiciona:

- Síndromesdefugaaérea

- Alteracióndelaventilación/perfusión

- RetencióndeCO2

- Incrementoeneltrabajorespiratorio

- Disminucióndel flujopulmonarconaumentode

lasresistenciasvascularespulmonaresydisminu-

ciónenelgastocardiaco.

- Insuflacióngástricaydistensiónabdominalque

puedecausarbroncoaspiración

- Irritaciónnasal,necrosisporpresiónydesviación

septal

- Irritacióndelapieldelacabezaycuello.

- Lesióndelamucosanasalporhumidificaciónin-

adecuada

CPAP – LIMITACIONES13-15

Labocaabiertapuededarlugarapérdidadelapresión

deseadaydisminuir laconcentracióndeoxígenoen-

tregado.Sínohaycontraindicaciónparaelusodeun

chupónparasucciónnonutritivapuededisminuirestá

perdidadepresiónyademástranquilizaralpaciente.

La rotación o extensión excesiva del cuello pueden

alterarlaposicióndeltubonasofaríngeouobstruirlas

estructurasdelasvíasaéreassuperiores.

CPAP-REVISIONESSISTEMÁTICAS

Hay hasta el momento cuatro estudios controlados

aleatorizadosque, en resumen, demuestranqueRN

de peso extremadamente bajo tratados con CPAP

temprano,conosinsurfactante,tienepronósticossi-

milaresaaquellostratadosconventilaciónmecánica

(VM).ElCPAPtempranopuedeobviarlanecesidadde

ventilaciónmecánicaousodesurfactante.23

Sereportantresestudiosaleatorizadosrecientescon

lacolocacióndeCPAPque inicia la intubaciónen la

saladepartos:

1. CPAPo intubaciónal nacer (EstudioCOIN,Cpap

OINtubación)esteestudio incluyó610RNPnaci-

dosentrelas250/7-286/7semanasdegestacióncon

respiración espontánea aleatorizados a los 5min

devidaextrauterinayaseasóloconCPAPointuba-

ciónyVM.Losniñosfueronventiladosconmásca-

ralosprimerosminutosdevidasieranecesarioyla

presióndelCPAPfueajustadaa8cmH2O,queesel

rangomásaltonormal.Loscriteriosdeintubación

enelgrupoCPAP fueronapneagrave,acidosiso

necesidaddeoxígeno>60%.Demanerasorpren-

dente,nohuboningúnprotocoloparatratamiento

con factor tensoactivo, el cual fue ministrado de

contenido



muestratasassignificativamentereducidasdeDBPy

menos fugasdeairedespuésde laextubación tem-

pranadesurfactanteyrápidaextubacióndentrodela

primerahoradevida,loqueesaúnmáspronunciado

en un sub-análisis utilizandoun umbral bajo para el

tratamientode surfactantedel FiO2 < 0.45. El proce-

dimientoINSUREesunmedioparaproporcionarsur-

factanteaunapoblaciónseleccionadadeniñoscon

factor tensoactivo deficiente. Realizar el tratamiento

consurfactantedisponibledemásniñosesporlotan-

to considerado como un efecto deseable asociado

conINSURE,yelfactorprincipalparalareducciónde

lafrecuenciadeventilaciónmecánica.32

UnaalternativaalprocedimientoINSUREestrataral

RNconrespiraciónespontáneaenCPAPconsurfac-

tanteconlainsercióndeuncatéterdelgadoenlatrá-

quea.Latécnicaesmínimamenteinvasivaysereali-

zageneralmentesinanalgesia,peroaúnasírequiere

laringoscopiadirectaenlosreciénnacidosextrema-

damente prematuros esmás difícil en los lactantes

con>28semanasdegestación.33Sinembargo,en

un estudio recientemente publicado multicéntrico

aleatorizadodeniñosconedaddegestaciónentre

26y28semanas,sereportóqueelprimerintentode

reemplazode surfactantecon la técnicadecatéter

no tuvoéxitosóloen5%de loscasos,osea, se re-

dujosignificativamente lanecesidaddeventilación

mecánica,26loquehademostróqueINSUREesuna

estrategiaalternativa.

Un beneficio importante de CPAP deburbuja es su

bajocosto.Martínycolaboradoresdeterminaronque

el costo de un CPAP sencillo puede ser tan barato

como10dólaresamericanos.Otraconsideraciónim-

portanteesel impactoque lascreenciasyprácticas

localespuedetenereléxitodelaintroduccióndetera-

piasmédicasnovedosas.Martinetalnotaronendos

estudios que la aplicación deCPAP se vio afectada

negativamente por la preocupación con respecto a

losefectosdeloxígenosuplementarioylafaltadefa-

miliaridaddelproveedorconelequipoCPAP.34

OTRAS MODALIDADES DE VENTILACIÓN NO INVASIVA

ElCPAPhaprobadoserunmodoefectivodesopor-

te respiratorio en prematuros; sin embargo.muchos

pacientesaún requieren intubaciónendotraqueal, lo

cuallosponeenriesgodemorbilidadescomodispla-

siabroncopulmonar.Porlocual,otrosmodosdeapo-

yo respiratorio no invasivo que incluyen ventilación

nasal con presión positiva intermitente sincronizada

(SNIPPV)ynosincronizada(nsNIPPV)ypresiónposi-

tivabinivel(BiPAP).Estastécnicasrequierendedife-

rentesabordajesylosmecanismosexactosdecómo

funcionanaúnnoestánclaros.

SNIPPVhademostradoquereduce la tasadereintuba-

ciónencomparaciónconNCPAPcunadoseusacomo

soporteposextubación,pero laevidenciadensNIPPVy

BiPAPenestecontextoesmenosconvincente.Hayalgu-

naevidenciadequeNIPPVsincronizadaonocuandose

usacomoapoyorespiratorioprimarioesbenéfica,perolas

variacionesenlametodologíadelosestudioshacendifícil

ypococonfiabletrasladaresteconceptoalapráctica.

Nohayevidenciaactualquesugieradisminuciónen

lamortalidadoenDBPconNIPPVoBiPAPencompa-

raciónconNCPAPylosestudiosenestaáreanoson

apropiados.35

Cánula nasal de alto flujo humidificado y calentado (HHFNC por sus siglas en inglés)

Cánulasnasalessimplesconundiámetroexteriorde3

mmyflujosmayoresde2L/min,sehareportadoque

producenCPAP.EnHHFNC,gasesrespiratorioshumi-

dificadosycalentadossonliberadosaflujosentre2a

8L/min.Unarevisiónsistemáticade19estudioscon-

cluyóqueHHHFNCpuede ser tanefectivocomoel

CPAPnasalparamejorarlosíndicesrespiratorios,pero

sueficaciayseguridadenlosreciénnacidosprematu-

rosnecesitamásinvestigación.36

paísesdebajosymedianosingresosysepuedeapli-

cardemaneraefectivaporlasenfermerasyotrostra-

bajadoresdelasaludenlospaísesdeingresosbajos

ymediosypuedemejorar lasupervivencianeonatal

ylacalidaddelaatenciónneonatalenestospaíses.3

CPAP DESPUÉS DE LA EXTUBACIÓN

Unmetaanálisisde losresultadosdenueveestudios

aleatorizadossubrayóque laextubaciónaCPAPna-

salmásqueoxígeno suplementario en campana se

asocióconunadisminuciónenlaincidenciadeinsu-

ficiencia respiratoria definida como: acidosis respira-

toria,apneaomayorsuplementodeoxígenoconadi-

cional requerimiento de apoyo ventilatorio (RR0.62,

ICdel95%:0.51a0.76).Enelanálisisdesubgrupos,

enlosestudiosenelcualseusóCPAP>5cmH2O,el

CPAPsignificativamenteredujolafallaenextubación

(RR0.49(ICdel95%0.37a0.66).27

DESTETE DE CPAP

Una revisióndeCochranede tresestudioscontrola-

dosaleatorizadosconcluyóquelosreciénnacidosen

losquesedisminuyolapresiónCPAPaunnivelpre-

definidoparasuretirocompleto,tuvieronuntotalde

tiempomenorenCPAPyduraciónmáscortadeoxi-

genoterapia y estancia hospitalaria en comparación

conaquellosenlosqueseretiroelCPAPporunnú-

merodehoraspredeterminadocadadía.28

CPAP EN REANIMACIÓN NEONATAL

LasGuíasde laAsociacióndelCorazónAmericana

para la Resucitación Cardiopulmonar y Atención

Cardiovascular de Emergencia del 2010, refieren

que muchos expertos recomiendan la utilización

de CPAP a recién nacidos que respiren espontá-

neamente con dificultad respiratoria después del

nacimiento,aunquesuusosehaestudiadosóloen

RNP.29Enunestudioclínico,multicéntricoaleatoriza-

dodeRNPentre25a28semanasdegestacióncon

signosdedificultadrespiratorianomostródiferencia

significativaenlosresultadosdemuerteonecesidad

deoxígenoalas36semanasdeedadposmenstrual

entrelosniñosqueiniciaronCPAPvs.conintubación

yventilaciónmecánicaenlasaladelabor.EnlosRN

que iniciaronconCPAPdisminuyeron la frecuencia

de intubación y ventilación mecánica, uso de sur-

factante, y duraciónde la ventilación, pero aumen-

tólatasadeneumotórax.17LosRNPconrespiración

espontáneaycondificultadrespiratoriapuedenser

apoyadosconCPAPocon intubaciónyventilación

mecánica. La elecciónmás apropiada puede estar

basadaen laexperiencia localy sus resultados.No

existeevidenciapararechazaroapoyarelempleode

CPAPenlasaladepartosenRNatérminocondificul-

tadrespiratoria.25

Actualmente,elfactortensoactivonecesitaserminis-

trado por cánula endotraqueal para ser eficaz. Esto

planteaundilemaconunenfoquedeventiladorno

invasivo ya que la intubación es generalmente ne-

cesariaparalaministracióndeagentetensoactivo.El

modeloescandinavo,llamadoprocedimientoINSURE

(INtubación-SURfactante-Extubación). En este estu-

dio,68reciénnacidosconedaddegestaciónentre25

a35semanasySDRmoderadoagrave fueronalea-

toriamenteasignadosanCPAPysurfactanteonCPAP

solo con un índice de oxigenación (relación a/A de

0.22) correspondiente FiO2 a 0.4 aproximadamente.

Losresultadosmostraronqueunasoladosisdefactor

tensoactivo reduce la necesidadde ventilaciónme-

cánicaalamitadde85a43%.Elefectofueaúnmás

pronunciadosielagente tensoactivose iniciócomo

tratamiento de rescate temprano con FiO2 de 0.3 a

0.35 (relacióna/A0.35), el cual fue reportadoenun

estudioposterioraleatorizadode60RNconedadde

gestación<30semanas.31

UnmetaanálisisdeCochranecomparólaministración

temprana de surfactante con ventilación mecánica

breveconusodesurfactanteexógenoselectivo tar-

díoconventilaciónmecánicacontinuaque también

contenido



Ventilación de alta frecuencia y oxigenación de membrana extracorpóreaDra. Dina Villanueva GarcíaDr. Daniel Ibarra Ríos

VENTILACIÓN DE ALTA FRECUENCIA

INTRODUCCIÓN

Aunquelastasasdesupervivenciahanmejoradoen

losreciénnacidosprematuros(RNP)conpesoextre-

madamentebajo, laproporcióndesupervivenciade

losRNPcondisplasiabroncopulmonarsehamanteni-

dosincambiosentre1995-2006.Losreciénnacidos

extremadamente prematuros suelen requerir asis-

tencia respiratoria. La ventilación de alta frecuencia

oscilatoria (VAFO) fuepropuestacomounmediode

reducir el riesgode displasia broncopulmonar entre

losreciénnacidosquerecibenapoyoventilatorio.Du-

ranteVAFO,seaplicaunapresiónconstanteparame-

jorarelvolumenpulmonarylaoxigenación,mientras

quelaventilaciónseconsigueconelusodevolumen

corrientemuybaja.1

Laenfermedadpulmonareslamayorcausadeenfer-medadymuerteenelreciénnacido(RN)enespecialamenoredaddegestación.Apesardelaintroducciónde nuevas intervenciones terapéuticas, la inciden-cia de displasia broncopulmonar (DBP) permaneceelevada en estos recién nacidos y es asociada condesventajasendesarrolloneurológico.Lainmadurezpulmonar, laelevadapresiónenlosventiladoresy latoxicidadaloxígenosonlosmayoresfactoresderies-godelaDBPporloqueesnecesariocontinuarenlabúsquedade terapiasquepuedandisminuirlayme-jorarelusodeterapiasexistentesparaevitareldañopulmonariatrogénico.2

FroeseyKinsellaen2005,reportaronquesureacción

inicialen1977enTorontofuedeasombroalobservar

quelaventilacióndealtafrecuenciaconoscilaciones

deflujodepequeñovolumenpodíamoversuficien-

teCO2fueradelpulmónparaefectuarunaadecuada

eliminacióndeCO2.Loanteriorfueseguidoporestu-

diosobservacionalesbásicosdeeficaciayseguridad.

Se hizo evidente que la VAFO era extremadamente

efectivaparaeliminarCO2tantoenlospulmonesnor-

malesyanormalesutilizandovolúmenesmáspeque-

ñosqueelespaciomuerto.ElDr.Fredberg,expertoen

mecánicadefluidosfueinvitadoparadesentrañarlos

mecanismosdetransportedegas,mientraslosauto-

rescomentandirigíansuatenciónalosproblemasde

oxigenaciónquerepresentabanretosclínicosafina-

lesdeladécadade1970comolahipoxemiapersis-

tenteenlospulmonespropensosaatelectasiastanto

deneonatoscomodeadultosporloqueseconside-

roquelaVAFOofrecíaunaoportunidaddetratamien-

to.Prontoseevidencioque lapresiónmediadevía

aérea(PMVA)usadadurantelaVAFOteníaunagran

influencia en la oxigenación, más que el volumen

corriente o la frecuencia. Se aprendióquebreves y

sostenidosaumentosenPMVA(inflaciónsostenidao

maniobradereclutamiento)podríaproducirrápidosy

grandesaumentosenlaPaO2enlospulmonesexhi-

biendounahistéresisensurelaciónpresión/volumen

yque los impulsososcilatorios reexpendían lasate-

lectasias.Elprimergrancontratiempodeestanueva

técnicafuelarealizacióndeunensayofinanciadopor

losInstitutosNacionalesdeSalud(NIH,porsussiglas

eninglés),conocidocomoHIFITrial,con673recién

nacidos en una época en que pocos conocían los

principiosylasbondadesdeunaparatoquepermitía

reclutamientopulmonar,minimizandolosefectosde

unvolutraumacíclico.Seplanteóundiseñodebaja

presión/pequeño volumen corriente, de acuerdo a

losprotocolosenuso.Losresultados(1989)nomos-

CONCLUSIÓN

Conel resurgimientodel interésen laasistencia res-

piratorianoinvasivaenlasúltimasdosdécadasseha

generadounnuevo interésen lacomprensiónde la

mejormaneradeliberarpresiónpositivacontinuade

víasaéreas(CPAP).

LaCPAPesunaopcióndeapoyo respiratoriono in-

vasivoyunmedioparaevitar losefectosnocivosde

laventilaciónconpresiónpositiva.Losreciénnacidos

prematuros con síndrome de dificultad respiratoria

leve amenudo pueden ser tratados sólo conCPAP

sintratamientoconsurfactanteexógeno.LosRNpre-

maturosextremosestánenriesgodeSDRgrave,ysus

pulmonesinmadurossonmuyvulnerablesalalesión

inducidaporelventilador.

LasGuías europeas para el tratamiento de SDR re-

comiendan la intubación y surfactante profiláctico

en losprimeros15minutosdelnacimientoa todos

losniñosmenoresde26semanasdegestación.Con

respecto al uso deCPAP, puede iniciarse desde el

nacimientoentodos losRNenriesgodeSDR, tales

como los RNP < 30 SEG que no necesitan ventila-

ciónmecánica, hasta que su estado clínico pueda

serevaluado.

Sedebenusarpuntasbinasalescortasen lugarde

unasolapuntayaquereducenlanecesidaddeintu-

bación,einiciarunapresióndealmenos5cmH2O.El

usodeCPAPconfactortensoactivoexógenoderes-

catetempranodebeserconsideradoenlosRNcon

SDRconelfindereducirlanecesidaddeventilación

mecánica.

contenido


Ventilación de alta frecuencia y oxigenación de membrana extracorpóreaInsuficiencia respiratoria neonatal

MECANISMOS DE TRANSPORTE DE GASES

EnVAFladistribucióndelgasesmásuniformeyregu-

larqueenVMC,dependemásdelaresistenciadelas

víasrespiratoriasprincipalesymenosdeladistensibili-

dadalveolar.Además,alutilizarvolúmenesestablesy

menorvariacióndepresiónenlosciclosdeinflación-

deflexión,disminuyeelriesgodesobredistensiónyel

peligroderoturaalveolar.

Elmodoexactoporelqueseproduceelintercambio

gaseoso durante la VAFO no está completamente

aclarado,aunquesesabeque intervienendiferentes

mecanismosenel transportee intercambiogaseoso

desdelosalveolosalexterioryviceversaenVAF,esel

resultadoycombinacióndealmenos,5mecanismos

diferentes:

I. Ventilaciónalveolardirectadelasunidadesalveo-

laresmáscercanasalasvíasaéreasprincipales.

II. FenómenodePendelluft(Péndulo)omezclainte-

rregionaldegases,debidoa lasdiferentescons-

tantesdetiempoquepuedenexistirentreunida-

desalveolaresvecinas,elllenadoyvaciadodelas

mismas con asincronismo en el tiempo permite

pasodegasdelasunidadeslentasalasrápidasy

viceversasegúnelciclorespiratorio.

III. Dispersión convectiva axial. Losperfiles de veloci-

daddelgasenlasvíasrespiratoriassonasimétricos,

seacentúaenlasbifurcacionesbronquiales,losper-

files inspiratoriosestánmásalteradosque losespi-

ratorios.Lapresenciade turbulenciasaumentadas

produceunelevadogradodemezcladegases.

IV. LeydeTaylorodedispersiónaumentada.Ladis-

persióndeungaseslaresultantedelainteracción

desuperfildevelocidadaxialysudifusiónexterior.

Afrecuenciasaltasseproducedentrodelacolum-

nadegasesun flujo turbulentoqueconllevauna

granmezcladegasentreelflujocentralyellateral.

V.Difusiónmolecular. Se tratadel transportedegas

producidoporladifusióndelasmoléculasdeoxí-

geno(O2)ybióxidodecarbono(CO

2)atravésde

lamembranaalveolo-capilarporefectodelosdi-

ferentesgradientesdepresión.11

Oxigenación

LaoxigenaciónenVAFdependedelapresiónmedia

devíasaéreasyde la fraccióndeO2enelgas inspi-

rado(FiO2).LaPMVAafectadirectamenteelvolumen

pulmonar y de este modo influencia el intercambio

gaseoso.UnnivelóptimodePMVAesaquelnecesario

paramantenerelvolumenpulmonarporsobreelnivel

delvolumendecierrealveolaryqueconsigareclutar

elmayornúmeroposibledeunidadesalveolaresóp-

timodePMVAparaaumentarlasuperficiepulmonar,

para realizar el intercambio gaseoso, pero sin incre-

mentarlaresistenciavascularpulmonarodisminuirel

gastocardiaco.EsteniveldePMVAsedebemantener

parapreservarelvolumenalveolar.

Deestamanera,laPMVAcontrolaelvolumenpulmo-

naryportantolaoxigenaciónconciertaindependen-

ciadelniveldeventilaciónalveolar.EstohacealaVAF

diferente de la ventilación mecánica convencional.

LosequiposqueseusanparaVAFtienenporlogene-

raluncontrolespecíficodePVMA.

Eliminación de CO2

Durante ventilaciónmecánica convencional, la elimi-

nacióndebióxidodecarbono(VCO2)afrecuencias(F)

inferioresa3Hzestárelacionadaconelniveldeventila-

ciónalveolarminutodefinidocomoelproductode(Vc

–Vd)xF,Duranteventilaciónmecánicaconvencional,

laeliminacióndebióxidodecarbono(VCO2)afrecuen-

cias(F)inferioresa3Hzestárelacionadaconelnivelde

ventilaciónalveolarminutodefinidocomoelproducto

de:(Vc–Vem)xF,dondeVceselvolumencorriente,

Vemeselvolumendelespaciomuerto.Afrecuencias

máselevadaslaeliminacióndeCO2seaproximaporla

fórmulaVcaxFb,dondelosvaloresdeaestánentre1.5

y2.2y losdebentre0.75y1.2.Esta fórmulapuede

simplificarsecomoVCO2=Vt2xF.Asíseobservaque

traronbeneficiosyse insinuóunpeligrosoaumento

de la hemorragia intraventricular. Este último punto

ahoraesexplicableporcaídasinadvertidasdePCO2

lo que habría aumentado el flujo sanguíneo cere-

bral.Enladécadade1990serenovóelinterésporla

VAFO,inclusoreconociendosusvirtudesenpacien-

tes tratados con surfactante exógeno, poniéndose

énfasisen lasestrategiasparaoptimizarel volumen

pulmonar. Ahora se le reconocía como un recurso

útilyseguroparamantenerelpulmónabiertohasta

quecadaalveolopuedahacerlopor símismo.Este

resurgimientoseprodujoenunaépocadenotables

progresosenlaatenciónneonatalcomoelusodees-

teroidesprenatales,elsurfactanteexógenoy laapli-

cacióndeCPAPnasal.Elbeneficiodemostrablecon

VAFOselimitaalospulmonesmedianaogravemente

enfermosyaquelospulmonesconenfermedadleve

sepuedenventilarconrespiradoresconvencionales

usandoestrategiasprotectoras.3-5

Elusodeventilacióndealtafrecuencia(VAF)enelneo-

natocondificultad respiratoria sepropusocomouna

terapia alternativa a ventilaciónmecánica convencio-

nal(VMC).LaVAForiginalmenteseusocomounaes-

trategiadeventilacióngentil,capazdelograrunaventi-

laciónalveolarmásefectivaconvolúmenescorrientes

máspequeñosqueaquellosusadosenVMC.

En1997,laReddeVermont-Oxfordreportoqueaproxi-

madamente25%deRNconpesoalnacer<1500gse

habíatratadoconalgúntipodeVAF,6Algunoscentros

usabanVAFcomotratamientoprimariodeventilación

mecánica para RNs muy pequeños, mientras otros

elegíansuusoúnicamentecomotratamientoderes-

catecuandolaVMCfallaba.Lamayoríapermanecen

enmediodeestasdosdecisiones.7

Unmetaanálisisrecienteincluyo19estudioscon4096

reciénnacidos, comparóVAFOcontraventilacióncon-

vencionalnoevidencioefectosobrelamortalidadalos

28a30díasdeedadoaproximadamentealequivalente

deedaddegestaciónatérmino.Elriesgodedisplasia

broncopulmonar en los supervivientes a la edadde

gestación equivalente a término se redujo significa-

tivamente con el uso de VAFO pero este efecto no

fue consistente entre los estudios, incluso después

de que el metaanálisis se restringió a los estudios

que aplicaron una estrategia de volumen pulmonar

altoconVAFO.Lasfugasdeairepulmonar,definidas

como las fugas de aire graves o enfisema intersti-

cialpulmonar, fueronmásfrecuentesenelgrupode

VAFO,mientrasqueelriesgodelaretinopatíadelpre-

maturo grave fue significativamentemenor. Aunque

enalgunosestudiossereportounaumentodelriesgo

dehemorragiaintracranealgraveyleucomalaciaperi-

ventricular,elmetaanálisisgeneralnorevelódiferen-

ciassignificativasenelefectoentreVAFOyVMC.La

morbilidadneurológicaacortoplazoseencontrósólo

enelsubgrupodedosestudiosquenoutilizaronuna

estrategiadealtovolumenconVAFO.Lamayoríade

losensayosnoencontraronunadiferenciasignificati-

vaenneurodesarrolloalargoplazo,aunqueunestu-

diorecientemostróunareducciónsignificativaenel

riesgodedesarrollomentalyparálisiscerebral.8

DEFINICIÓN

Laventilacióndealtafrecuenciaesunamodalidadde

ventilaciónmecánica que consigue una ventilación

alveolarconvolumencorriente(Vc)muybajo,quese

generaafrecuenciassuprafisiológicasentre3y15Hz

oequivalentea180y900ciclosporminuto (1Hz=

1cicloporsegundo),quesesobreponenaunapre-

siónmediacontinuadelavíaaérea.9Esmás,precisa-

mentepormanejarvolúmenescorrientesdepequeña

amplitudsedisminuyeelbarovolutraumapulmonary

por tanto la incidenciadedisplasiabroncopulmonar

(DBP).Porotraparte,lapresiónmediadelavíaaérea

es un control independiente que determina el volu-

menpulmonaryportantolaoxigenacióndelpacien-

te.Laindependenciaenelcontroldelaoxigenacióny

delaventilacióndelpaciente,esloquehacealaVAF

radicalmente diferente de la ventilación mecánica

convencional.10

contenido



EnlaVAFOlaoscilaciónconsisteenpulsosdepresión

positivosynegativosconrespectoalapresiónmedia

quesemaneje.Durante la fasepositiva,seempujael

airehaciaelpaciente,ydurantelanegativasesuccio-

naelmismodelpaciente.Aestefenómenoselellama

espiración activa. Con este principio, algunos oscila-

dores,comoaquellosquefuncionanpormediodeun

pistón, son capaces de administrarmayores volúme-

nes corrientes con unmenor riesgodeatrapamiento

deaireenlospulmones.Elpodercontarconunmayor

rangoenelvolumencorrienteesmuyconvenienteya

quepermitepoderventilarnoúnicamenteapacientes

pretérminooneonatosconsíndromededificultadres-

piratoria(SDR),sinotambiénapacientesneonatoscon

problemaspulmonaresdetipoobstructivoy/orestricti-

vograves,comoenelcasodelsíndromedeaspiración

demeconiooeldelahipoplasiapulmonar.Asímismo,

unmayorrangodevolumencorrientepermiteventilar

enaltafrecuenciaapacientesdemayorpeso.

Enlosequiposconelprincipiodeinterrupcióndeflujo,

unflujodegascontinuoseinyectahaciaelpacientey

seinterrumpedurantealgunosmilisegundosaunafre-

cuenciadeterminada.Duranteesta interrupción,elgas

seacumuladetrásdelacompuertacerradadetalforma

que,dependiendodelacantidaddegasahíacumula-

do, será la amplitudde la siguiente vibración. Porotra

parte,mientrasseinterrumpeelflujohaciaelpaciente,el

regresoelásticodelpulmóneselprincipalresponsable

delaespiracióndelgas.Laespiraciónseasisteporuna

presiónnegativa,creadaporunsistemaventuri,quese

colocacercade laválvuladeexpiración.Aesteprinci-

pioselellamaespiraciónpasiva-asistida.Elelevarlafre-

cuenciaoaumentarelvolumencorrienteadministrado

alpacientepuedenentoncestraercomoconsecuencia

elatrapamientodeaireenlospulmonesdadoqueelaire

nosesuccionaactivamente,yel tiempodeespiración

puedeserinsuficiente.10ElCuadro15resumelostipos

deventiladoresdealtafrecuenciadisponibles.

Estasdiferenciasdediseñoenlaformadegenerarla

ventilaciónexplicanelporquélososciladoresporpis-

tóntienenunamayorpotenciaqueotrosequipos,por

lo que son capaces de ventilar pacientes demayor

peso y/o conmayor gradodedañopulmonar.13 Sin

embargo, no se ha demostrado superioridad de un

modooequipodeVAFsobreotroenestudiosclínicos.

Hasta 2007, se habían reportado 15 estudios sobre

usoelectivodeVAFvs.VMCenRNprematuroscon

insuficiencia respiratoriaporSDR.Unestudioadicio-

nalcomparaVAFvs.VMCenRNcercanosatérminoy

detérmino,5delos16estudiosmostraronqueeluso

electivodeVAFmejoraronlosresultadospulmonares,

enparticulardisminuyeron la incidenciadedisplasia

broncopulmonar(DBP),comparadoconVMC.14-18Los

otros11estudiosnomostrarondiferenciaenlosresul-

tadospulmonares.5,19-28

Estos resultados pudieron deberse a las diferencias

enelusodeventiladoresdealta frecuencia,estrate-

giasdeventilación,definicióndeDBP,poblaciónes-

tudiada,experienciaenloscentrosdeestudioatravés

deltiempo,estudiosnociegospuedenderivaraestos

resultadosincongruentesasí,comoquealgunosestu-

diosserealizaronantesdelusorutinariodesurfactan-

teexógenopulmonar.7

INDICACIONES

ActualmentelaVAFseutilizacomoterapiaderescate

enelfracasodelaVMCenprocesosdifusosquecur-

sanconatelectasia, enescapesaéreosgraves, y en

cuadrosdehipertensiónarterialpulmonarpersistente

neonatalyherniadiafragmáticacongénita.Suempleo

comotratamientodeinicioparecerecomendableúni-

camenteenestudiosclínicoscontrolados,yaquepor

elmomentoestaalternativanohademostradomejo-

resresultadosglobalesquelaVMC.

Fracaso de VMC

SedefinecomopresiónparcialarterialdeO2(PaO

2)

<50mmHgy/oPCO2>55mmHgconFR>60resp/

VCO2 dependemuchomás del Vc suministrado en

VAF,quedelafrecuenciaqueseutilice.

ElVcseajustaalvariar laamplitudde lapresiónpico

delavíaaéreaencadaciclo.Enelosciladordealtafre-

cuencia,estoseregulaalajustareldesplazamientodel

pistónoscilador,quecambia laamplitudpde ladife-

renciaentrelapresiónmáximaymínimadelosciclos.

DebidoaquenoexisteunamanerademedirelVcen-

tregadoacadapaciente,laamplituddeoscilaciónde

lapresiónde lavíaseajustaalobservarelgradode

oscilacióndeltóraxdelreciénnacidoconcontrolfre-

cuentedelaPCO2transcutáneaosanguínea.

Loscontrolesdefrecuenciayamplituddepresiónde

oscilación en los ventiladores de VAF son indepen-

dientes.UnareducciónenF,prolongalafaseinspira-

toria (queesuna fracciónde laduracióndelciclo)y

produceunaumentoenelVc,oviceversa.Elaumento

enVcalreducirlaFesmasnotoriocuandoelsistema

respiratoriosecaracterizaporunadistensibilidadbaja

(rigidez)yesmenosnotoriocuandolaresistenciade

lasvíasaéreassonelevadas.

Unerrordeconceptomuycomúneselintentarmejo-

rarlaoxigenaciónconincrementosenfrecuenciay/o

amplitud de oscilación. Esta última puede de cierta

maneramejorar oxigenación; sin embargo puede al

mismotiempoventilardemaneraexcesivaloquepro-

ducehipocarbiayaumentódelriesgodehemorragia

intraventricular(HIV).

Enresumen,cadaequipodeVAFtieneunasfrecuen-

ciasóptimasdefuncionamiento,consecuenciadesu

diseño (su potencia) por encima de las cuales des-

ciende,de forma sensible, la amplituddeoscilación

delavíaaéreayporconsiguienteelVcsuministrado.

LaeliminacióndeCO2esporlogeneralindependien-

tedelaPMVA,sielreclutamientopulmonarescorrec-

to,peropuedenexistirmodificacionescuandoseutili-

zanPMVAbajasenfasederetiradadeVAF.UnaPMVA

muybajapuedeproducirundescensoenVcalredu-

cirseelcalibredelasvíasaéreas.Enelotroextremo,

unaumentoenPMVAquellevaalsistemarespiratorio

aunazonademenosdistensibilidad,puede resultar

tambiénenundescensoenVc.2,9,11,12

ElCuadro14muestralarelaciónentreíndicesdeVAF

ysuefectoenoxigenaciónyventilación.

VENTILADORES DE ALTA FRECUENCIA

Clínicamente,existendosformasprincipalesdeVAF:

laquegeneraoscilacionesdealtafrecuenciadepre-

siónpositivaynegativa,quesepuedelograrmediante

elusodepistones,diafragmasofuelles,comoventila-

cióndealtafrecuenciaoscilatoria(VAFO),ylaVAFque

generavibracionesmediantelainterrupciónaaltafre-

cuenciadeun flujo continuodegas. Enesteúltimo

grupo,losfabricantesutilizandiferentesmecanismos,

tales como válvulas solenoides omembranas, entre

otros,afindeinterrumpirelflujodegasconstante.Al-

gunosequipossoncombinacionesohíbridosdees-

tosdosprincipios.ExisteunaterceraformaenlaVAF

queesdetipojetoenchorro.

Cua

dro

14

Relación entre índices de VAF y oxigenación y ventilación

Índice de VAF Oxigenación y Ventilación

PMVA PaO2

FiO2 PaO

2

Amplitud de presión

Vc, PaCO2

Frecuencia Vc (variable), PaCO2 (variable

VAF: Ventilación de alta frecuencia, PaO2:

Presión parcial de oxígeno, FiO2: Fracción inspirada de oxígeno, PaCO

2: Presión parcial

de bióxido de carbono, Vc: volumen corriente. Tomado de: Villanueva D, Claure N. Ventilación de alta frecuencia. En: Murguía T, Villanueva D, Lara G. Neonatología esencia, arte y praxis. 1° Ed. Mc Graw Hill, 2011: 132

contenido



En los casos que no responden a la ventilación

convencional, la ventilacióndealta frecuenciaos-

cilatoria puede tener un lugar. Como se trata de

volúmenescorrientesmuybajos,VAFOofreceme-

nosbarotrauma.Sehautilizadoprincipalmenteen

casosdehipoplasiapulmonar (herniadiafragmáti-

ca,hipoplasiapulmonargraveysíndromedeaspi-

ración de líquidomeconial). Sin embargo, no hay

datos suficientes para determinar su efecto sobre

mortalidad.Algunosestudiossugierenque iONen

combinaciónconVAFOresultaenunamejoroxige-

naciónenpacientesconHPPNgraveeindicanque

almejorarelreclutamientopulmonarduranteVAFO

se puedemejorar la respuesta al ONi al reducir el

cortocircuitointrapulmonarymejorarladistribución

iON a la circulación pulmonar. Evidencia reciente

muestra que un pequeño número de recién naci-

dos tratadosconVAFOy iONpodríano responder

ynecesitariraoxigenaciónpormembranaextracor-

pórea(ECMO).29

Sedebetenerencuentalosiguienteantesdeiniciarel

usodeventilacióndealtafrecuencia:

1. Formadeventilacióndealtafrecuencia

ExistendistintostiposdeVAF.Losequiposcones-

piracióndetipopasiva-asistidaconllevanintrínsi-

camenteunmayorriesgodeatrapamientodeaire

enlospulmonesdadoquelaespiracióndepende

principalmentedelregresoelásticodelpulmón,a

diferenciadelososciladores,enlosquelaespira-

ciónesactiva.

2. Estrategiadereclutamientopulmonar

Dependede laestrategiade reclutamientopul-

monarutilizada.Unaestrategiadebajovolumen

(<8espacios intercostales) traerácomoconse-

cuenciacolapsopulmonar,detalsuertequese-

rán los bronquiolos terminales quienes reciban

el impacto del volumen corriente-presión y por

ende haya una mayor incidencia en DBP. Por

otro lado, la hipoxia e hipoventilación resultan-

te pudieran desencadenar mayores índices de

hemorragiaintraventricular(HIV)yleucomalacia

periventricular (LPV). En contraste, una estrate-

giadevolumenpulmonar ideal (8a9espacios

intercostales;medido a partir de la líneamedia

clavicular) permitirá tener vías aéreas permea-

bles,yportantopermitiráqueseanlosalveolos

quienesrecibanelvolumencorriente-presión,lo

que reducirá, sustancialmente, la incidencia de

DBP,conmejoríade laoxigenacióny laventila-

cióndelpaciente.

3. Característicasdelospacientesdelestudio

Existe la creencia que solo cierto tipo de pa-

cientecondeterminadasymuypocasenferme-

dadessepuedemanejarenventilacióndealta

frecuencia.

4. Experienciadelgrupoquerealizóelestudio.

ElbuenmanejodelaVAFrequieredeunacurva

deaprendizaje.Espor tanto importanteconside-

rarlaexperienciadelgrupoquerefiereelestudio.

5. Límitesgasométricospermitidos.

Sedebe realizaruncontrolgasométricoestricto.

Permitir CO2 por debajo de 45 mm Hg pudiera

traercomoconsecuenciamayoresíndicesdelHIV

ydeLPV.

6. Momentodeconexióndelpaciente.

EsimportanteconsiderarsilaVAFsehausadoen

forma primaria o como rescate. Evidentemente

mientrasmástempranoseapoyeelpacientecon

unaestrategiaadecuadaenVAF,laposibilidadde

obtenerbuenarespuestaesmayor.10

ESTRATEGIA DE TRATAMIENTO POR ENFERMEDAD PULMONAR

Enfermedad pulmonar difusa y homogénea

Fisiopatología: consiste en atelectasias, edema, dis-

minuciónenladistensibilidadpulmonar,yalteración

enlarelaciónventilación/perfusión.Abarcadesdeel

SDR,neumonías(EstreptococodelgrupoB),ysíndro-

mede insuficienciarespiratoriaagudaanteriormente

conocidocomopulmóndechoque.

minyFiO2>0.8queprecisenpresionespico(PIP)>

18cmH2Oparalosreciénnacidosconpesoalnaci-

miento<750goPIP>20cmH2Oparalosdepeso

alnacimientoentre750y999goPIP>25cmH2O

paraelgrupoconpesoalnacimientoentre1000a

1499goPIP>28cmH2Oparaelgrupoconpeso

alnacimientosuperiora1499g.ValoresdePaCO2

máselevadospuedensertolerablesenlafasecró-

nicade una enfermedadpulmonar y/o si el pH se

mantiene superior a 7.25. En recién nacidos con

SDRsesueledefinirlasituacióndefracasodeVMC

cuandoéstasepresentadespuésdeunadosisini-

cialdesurfactante.

Escape aéreo grave

Esmuyeficazenel tratamientodeneumotórax,con

fístulapersistenteyenenfisemaintersticial,yaquema-

nejavolúmenesypresionesmásbajosanivelalveolar

quelaVMC,conuntiempodepermanenciamuybajo

enlapresiónmáximapico.Enestosprocesosseinten-

tarámantener laMAPalnivelmásbajoposiblepara

obtenerunaoxigenacióncorrecta,inclusoacostade

subirligeramentelaFiO2.

Enfisema intersticial

Enfisema intersticialqueprecisePIPsuperioresa los

definidospara el fracasode laVMC. En el enfisema

intersticial difuso grave plantearse VAF sin tener en

cuentaloscriteriosdePIPmáxima.

Neumotórax

Confístulaactivapormásde12horas,traspresiónne-

gativaoqueseasocieaneumopericardiooneumo-

peritoneo.

Hipertensión arterial pulmonar persistente del recién nacido

ConfracasodelaVMC(índicedeoxigenación>20)in-

dependientedelaindicacióndeóxidonítricoinhalado.

Hernia diafragmática congénita

Herniadiafragmáticacongénitagraveenlafasedees-

tabilizaciónqueprecisePIP>25cmH2Oyconíndice

deoxigenaciónsuperiora15.12

Cua

dro

15

Tipos de ventilación de alta frecuencia

Frecuencia Ajuste de Tiempos

Exhalación Control de amplitud Control PMVA

Requiere VMC

Jet(Bunnell®)

4 a 11 Hz Ti:Te Pasiva PIP-PEEP PEEP Si

Oscilador(Sensormedics®)

3 a 15 Hz Ti:Te Activa Power (amplitud de oscilación del pistón)

PMVA No

Interruptor de flujo (Infant Star®)

5 a 20 Hz Ti 18msTe ~ fr

Semi-Activa (venturi)

PIP-PEEP PEEP Si

Interruptor de presión (Babylog®)

6 a 15 Hz Ti:Te1:2

Semi-Activa (venturi)

PIP-PEEP PEEP Si

Hz: Hertz, PMVA: presión media de la vía aérea, PEEP: presión positiva al final de la espiración, Ti: tiempo inspi-ratorio, Te: tiempo espiratorio, ms: milisegundos, fr: frecuencia respiratoria. Tomado de: Villanueva D, Claure N. Ventilación de alta frecuencia. En: Murguía T, Villanueva D, Lara G. Neonatología esencia, arte y praxis. 1° Ed. Mc Graw Hill, 2011: 133.

contenido



Fuga de aire

Fisiopatología:Impedanciadelafugaaéreamuydis-

minuida;distensibilidaddelafuga=infinitaporloque

unagranpartedelvolumencorrientedelpacientese

pierdeenlafugaproduciendohipoxemiaehipercap-

nia.EnlosRNpretérminomenoresde1000glomás

frecuenteesenfisemaintersticial.Enniñosdetérmino,

neumotórax,neumomediastino,neumopericardio,fís-

tulasbroncopleurales.

Metas:

• Cerrarlafuga

Estrategia:

• Estrategiadebajovolumenpulmonar(7a7.5es-

paciosintercostaleslíneamediaclavicular)

• Presiónmediade la vía aérea suficientepara lo-

graresevolumenpulmonar.

• Mantener gases arteriales aceptables hasta que

cierrelafuga,esdecir,pH:>7.25,PCO2:55a60,

PaO2:>45

Hipertensión arterial pulmonar

Fisiopatología: Vasoconstricción pulmonar grave de

diferentes etiologías con cortocircuito de derecha a

izquierdaa travésdel foramenovaly/oconductoar-

teriosoloqueproducehipoxemiagravesecundaria.

Metas:

• Lograrunvolumenpulmonarideal

• ManejarlahipertensiónarterialpulmonarconVAF

yóxidonítricoinhalado(iON)simultáneamente.

Estrategia:

• Lograrunvolumenpulmonaridealtalycomose

describióantesen“enfermedadpulmonardifusa

yhomogénea”.Unavez logradoelvolumenpul-

monarideal,administraróxidonítricoinhalado.

Fuga de aire + Enfermedad difusa y homogénea + HPPN

Fisiopatología:atelectasiasconcortocircuitointrapul-

monargrave,fugadeaireconventilaciónnoefectiva,

ehipertensiónarterialpulmonarqueseagreganpara

llevaralpacienteaunahipoxemia,hipercapniayfinal-

menteaunadisfunciónventriculargraves.

Metas:

Cerrarlafugayempezaramanejarlahipertensiónar-

terialpulmonarconVAFyóxidonítricoinhalado.

Estrategia:

Solucionarlafugacomoseindicóantesenfuga aérea.

AdministrarsimultáneamenteeliON.

Unavezsolucionadalafuga,reclutarvolumenpulmo-

narlentaygradualmentepararesolverlaenfermedad

difusayhomogéneasinreabrirlafuga.Continuarcon

elmanejodelóxidonítricoinhaladohastarevertirlahi-

pertensiónarterialpulmonar.12,10


Aunquesonescasoslosinformessobrelautilización

deVAFOenladisplasiabroncopulmonar.Sueficacia

puedeestarlimitadaaltratarsedeunaneumopatíano

homogénea y que conlleva aumento de resistencia

en vía aérea.Recientemente seha reportadoque la

VAFoscilatoria puede reducir el deterioro en la fun-

ciónpulmonardelosRNprematurosduranteelprimer

añodevida.30

Recomendaciones basadas en evidencia

Nohayevidenciahastaelmomentoqueelusoelecti-

vodeVAF,enlaformadeVAFoscilatoriayVAFenjeto

chorroproveadeunmayorbeneficioaRNprematuros

quelaVMC.31

RECOMENDACIONES GENERALES

Frecuencia

Utilizarlamáximafrecuenciapermitidaporlaenferme-

daddelpaciente,debidoaque:

Mayorfrecuencia=mayorfiltracióndelaamplitudde

lavibración=menoramplitudoscilatoriaanivelalveo-

lar=menorbaro-volutrauma.

Metas:

• Mejorarladistensibilidadpulmonar

• Obtenerunvolumenpulmonarideal

• Mejorar la alteración en la relación ventilación/

perfusión

• Nocausar daño pulmonar

Estrategiasdereclutamientopulmonar:

• Incrementogradualdelapresiónmediadelavía

área

• Suspiro sostenido intermitente sobre la presión

mediadelavíaaéreaoequivalente

Sedebeiniciarcon2cmH2Oporarribadelapresión

mediade lavíaaéreautilizadadurante laventilación

mecánicaconvencionalyapartirdeesepuntoincre-

mentargradualmentede1en1cmH2Oode2en2

cmH2O dependiendo de la gravedad del paciente

hastaalcanzarclínica,gasométrica,poroximetríade

pulso,yradiológicamenteunvolumenpulmonarideal

(9espaciosintercostaleslíneamediaclavicular).

Síndrome de aspiración de líquido meconialFisiopatología: consiste en tapones demeconio, obs-

trucciónde lavíaaérea,áreasdesobredistensiónpul-

monarydeatelectasia,deficienciadesurfactantesecun-

daria,neumonitisquímica,hipoxemia,vasoconstricción

pulmonarehipertensiónarterialpulmonargrave.

Metas:

• Lograrunvolumenpulmonarideal

Estrategias:

• Reclutarvolumenpulmonarperosinexacerbarlas

áreasdesobredistensiónpulmonarregional.

• Recordarqueamayor impedanciade lavíaaé-

reamenor es el volumende amplitudde la os-

cilaciónanivelalveolar.Perosiempredebemos

dedarleanuestropacientelamayorfrecuencia

respiratoriaquetolereyaqueamayorfrecuencia,

mayor filtraciónde laamplitudde laoscilación,

menorvolumencorrienteanivelalveolar=me-

norbaro-volutrauma.

Volumencorrienteoamplituddelaseñaldepresión:

5a7mL/kgdepesoysevaajustandogradualmente

conbaseenelmovimientodeltóraxyalagasome-

tríaarterial.

Hernia diafragmática

Fisiopatología:hipoplasiapulmonarbilateralmucho

másdeun ladoquedeotroque coincidegeneral-

menteconelladodelahernia,deficienciadesurfac-

tantepulmonar,disminucióndel áreadecorte sec-

cionaldelsistemaarterialpulmonarconhipertensión

arterialpulmonargrave,hipoplasiadeventrículo iz-

quierdoenocasiones.

Metas

• Protegerelpulmónconelquepodemosayudaral

paciente.

Estrategia

• Estrategiadebajovolumenpulmonar (7.5a8

espacios intercostales líneamediaclavicular),

presiónmedia de la vía aérea suficiente para

lograrlo.

• Mantener PC02: 45mmHg a 55mmHg. (hiper-

capniapermisivaenVAF),convolúmenescorrien-

tesbajos.

• Mantenerunaoximetríadepulsopreductal:>92%,

independientementedelalecturaposductal.

Hipoplasia pulmonar bilateral

Fisiopatología:Oligohidramnios,compresióntorácica

de inicio tempranoy tiempoprolongado,deficiencia

desurfactante,disminucióneneláreadecorteseccio-

naldelsistemaarterialpulmonar,hipertensiónarterial

pulmonar,hipoxemia.

Metas:

• Protegerlosdospequeñospulmones,quesonfá-

cilmentesusceptiblesadañarse.

Estrategia

• Igualqueenlaherniadiafragmática.

contenido



LaeliminacióndeCO2seafectapocoonadaporel

niveldeMAPaunqueconPMVAbajas(<10cmH2O)

sepuedenproduciralteracionesdelVcsecundariasa

variacionesmínimasdelaPMVA,porsercríticoelre-

clutamientopulmonar.

ParadisminuirlaPCO2aumentarelVc,porincremento

delaamplitud,opordisminucióndela frecuenciasi

esprecisoparamejorarelrendimientodeloscilador.

SeprocederáaretirarlaVAFOcuandoseobserveme-

joríanotabledel intercambiogaseosoyobservemos

unasituaciónenlaquesepreciseFiO2entre0.3a0.4

yPMVA<8cmH2O.

LasalidadesdeVAFOseplanteaenlamayoríadelos

casosbienapresiónpositivacontinuaenlavíarespi-

ratoria(CPAPporsussiglaseninglés)nasaloaventila-

ciónmecánica intermitentemandatoria sincronizada

según enfermedaddebase, peso, edad y gradode

sedación.12

PorlogeneralreciénnacidosenVAFsontransferidos

a VMC antes de ser extubados. Sin embargo, estos

puedenserextubadosdirectamentedeVAF.Paraesto

laPMVAsereducemientrassemantengaunaoxige-

nación aceptable y no exista perdida de volumen

pulmonarmientrasque laamplitudde lapresiónde

oscilaciónse reducemientrassemantenganniveles

dePaCO2tolerables.Esimportantelograrestimularel

esfuerzo respiratorio espontáneo del paciente para

evitarelriesgodepérdidadevolumenyatelectasiaal

reducirPMVA.

Óxido nítricoLametaparael tratamientode laHPPNconsisteen

proporcionarvasodilataciónselectiva.Elóxidonítrico

inhalado(iON)esunaopciónadecuada,porqueelON

esunvasodilatador rápidoypotentecuandoseusa

porinhalación.TambiénsecreeeliONitieneunefecto

microselectivoquepuedemejorarlarelaciónventila-

ción/perfusión.Numerososestudiosqueincluyeronel

usodeiONenreciénnacidosdetérminoyprematu-

ros tardíosconHPPNhandemostradoquedisminu-

ye considerablemente la necesidad de ECMO. Sin

embargo,40%de losniñossonnorespondedoresa

iNO.Estoindicaqueelproblemaclínicodehiperten-

sión arterial pulmonar persistente es más complejo

queunadeficienciasimpledeproduccióndeON.iNO

nodisminuyelaincidenciadedisplasiabroncopulmo-

narosecuelasdeneurodesarrollo.Lascontraindica-

cionesparaiNOsonenfermedadcardiacacongénita

conobstruccióndeltractodesalidadeventrículo iz-

quierdo,estenosisaórticacríticasíndromedecorazón

izquierdo hipoplásico y disfunción de ventrículo iz-

quierdograve.CuandonohayrespuestainicialaiON

ypara aquellosque sedeteriorandurante la terapia

coniON,puedesernecesariaunaterapiaalternativa.35

VENTILACIÓN DE ALTA FRECUENCIA OSCILATORIA NASAL

La ventilación de alta frecuencia oscilatoria nasal

(nVAFO)esunmododeventilaciónnoinvasivaque

seaplicacomoondadepresiónoscilatoriaalasvías

respiratoriasmedianteuna interfaz nasal; nVAFOha

demostradofacilitar laespiracióndedióxidodecar-

bono, pero poco se sabe acerca de su uso en los

reciénnacidos.Enunaencuestabasadaenuncues-

tionario,seevaluóelusodenHFOVenunidadesde

cuidadosintensivoneonatal(UCIN)enAustria,Suiza,

Alemania,losPaísesBajosySuecia.Sepreguntoso-

brelasindicacionesparanVAFO,equiposutilizados,

laconfiguracióndeventilador,ylosefectossecunda-

riosobservados.De186/172(92%)delasUCINpar-

ticiparon.30/172(17%)utilizaronnHFOV,conmayor

frecuenciaenRNprematuros<1500g,27/30(90%)la

indicaciónfueporfallaenelusodenCPAP.Lascánu-

lasbinasales,22/30(73%))fuelainterfazmásusada.

LamedianadelaPMVAcuandoseinicionVAFOfue

de8(6a12)cmH2O,ylapresiónmáximadelavíaaé-

reamediafuede10(7a18)cmH2O.Lafrecuenciaen

nVAFOfue10(6a13)Hz.Sepresentodistensiónab-

dominalen11/30(36.6%),laobstruccióndelavíaaé-

Volumen corriente o amplitud de la señal de presión en la vía aérea

De5a7mL/kgdeinicioeirincrementandoyajustan-

doconbaseenelmovimientooscilatoriodetóraxdel

pacienteyenlagasometríaarterial.

Presión media de vías aéreas

Enfermedadhomogéneaydifusa:2a3cmH2Oporarri-

badelapresiónmediautilizadaenmodoconvencional.

Ajustarenbasearadiografíayalagasometríaarterial.

Fugadeaire:2cmH2Oporabajoquelapresiónmedia

utilizadaenmodoconvencional.Ajustarconbaseen

laradiografíaylagasometríaarterial.

Fracción inspirada de oxígenoIgualqueenconvencional.Generalmente1.0alinicio.

Forma de onda

Enaquellosequiposquetenganopciones,serecomien-

dautilizar la formadeondasinusoidaldebidoaquela

evidenciasugierequehayunareducciónenlasfuerzas

cortantessobrelasparedesbronquialesconestetipode

onda,loquereduceelposibledañopulmonar.10,13

Enlaventilaciónconvencionalelpulmónseestabiliza

luegodelograrunóptimovolumenpulmonarquelue-

gosemantiene,engranmedida,conunaadecuada

PEEPyqueenlaVAFOlapresióndedistensiónconti-

nuacumpleesemismopropósito.

Optimizarelvolumenpulmonaresmoverseenlacurva

presión-volumeneneláreaestrechaquemediaentre

elcolapso(atelectasia)ylasobreexpansióny,unavez

obtenidoelreclutamientoalveolar,lapermanenciaen

la zona de deflación produce unmejor intercambio

gaseoso asociado a mayor estabilidad respiratoria.

Mantener constante este volumenes esencial, y los

sistemascerradosdeaspiraciónydeministraciónde

surfactantesonparaellodegranayuda.Tenerpresen-

teelconceptode reclutamiento silencioso,fenómeno

quecontinúadespuésde lograrunóptimovolumen

pulmonar, es esencial para prevenir la sobredisten-

siónylaconsecuentedisminucióndelretornovenoso

yeldeteriorohemodinámicodelpaciente.Laradiolo-

gía,elmovimiento(vibración)deltóraxyladenomina-

damala ventana ecográfica (novisualizacióndelcora-

zón),asícomolossignosdecompromisodelretorno

venoso, deben alertar sobre un volumen pulmonar

excesivo.Ajustarcorrectamentelosparámetrosyade-

cuarlosalaevolucióndelpacienteesunpermanente

desafío.Losmodernosrespiradoresconsensoresde

flujopermitensincronizarycontrolarlaentregadevo-

lumencorrienteycontribuyenasíareduciralmínimo

lalesiónpulmonar.Porotraparte,lascurvasdeflujo-

volumenpermiten identificarsituacionesquerequie-

renunaespecialatención.Detodosmodos,nilosmás

avanzadossistemastecnológicospuedenreemplazar

alaspersonasaltamentecapacitadasycomprometi-

dasconelcuidadocontinuodelospacientes.32

Comotodanuevatécnica, laVAFOnecesitóserper-

feccionada a través de sucesivas experiencias en

modelo animal y humano hasta llegar a convertirse

enunatécnicaeficazysegura.Hoyesuniversalmen-

te aceptadacomounamodalidadde rescateen los

pacientes con diferentes enfermedades que no res-

ponden a la ventilación convencional. En la era del

regresode la ventilaciónno invasiva, quizá laVAFO

encuentretambiénunlugarenesteterreno.32-34

Retiro

LaPMVAnoseintentarábajarhastaquelaFiO2des-

ciendahasta0.4a0.5paracontinuargarantizandoun

buenreclutamientoalveolar.

BuscarsiemprelaPMVAóptima.

Paraaumentar laPaO2, incrementar laPMVAsiel re-

clutamientoalveolaresinsuficienteoelFiO2.

contenido



conmoderadamejora en la función pulmonar y no

huboevidenciadeunpeorresultadofuncionalcuan-

dolosniñostenían11a14añosdeedad.

OXIGENACIÓN DE MEMBRANA EXTRACORPÓREA (ECMO)

Enfermedades pulmonares adquiridas de los recién

nacidosconedaddegestacióndemásde34sema-

nascomoelsíndromededificultadrespiratoria,neu-

monía/sepsis, síndromedeaspiracióndemeconioy

taquipneatransitoriadelreciénnacido,asícomouna

variedaddecondiciones innatassepresentanporsi

mismaspredominantementecomohipertensiónarte-

rialpulmonar.Loscasosde insuficiencia respiratoria

gravepuedenserdifícilesdetrataryamenudorequie-

ren terapias adicionales tales como la aplicaciónde

surfactante,lainhalacióndeóxidonítrico,ventilación

de alta frecuencia oscilatoria, o de oxigenación por

membranaextracorpórea.38

Introducción

Laoxigenaciónpormembranaextracorpórea(ECMO

porsussiglaseninglés),esunaformadeasistenciavi-

talextracorpóreaoECLS(extracorporeal life support)

derivadadelosprimerossistemasdepulmónycora-

zónartificialesdescritosporGibbonycolaboradores

por primera vez en cirugía cardiovascular en 1956.

Sinembargo,afinalesde1969fuecuandoestossis-

temassemodificaronparapodermantenerdeforma

prolongadalasfuncionesvitales.Adiferenciadelacir-

culación extracorpórea clásica empleada durante la

cirugíacardiovascular,lamayorduracióndelprocedi-

miento(dedíasynohoras)obligóadiseñaroxigena-

doressanguíneosespecialesparaestefin,ademásde

refinar las técnicas de anticoagulación prolongada,

mantenimientodenormotermiayausenciadehemo-

dilución.Engeneral,laconexióndelcircuitoalpacien-

te se realiza con cánulas arteriales y venosas locali-

zadasenlosvasosdelcuello,porlotantoseemplea

canulaciónextratorácica,manteniendoelpacienteen

condiciones de actividad metabólica próximas a la

situaciónde normalidad. Añosmás tarde la ECMO

resurgióenpacientesneonatalesypediátricosgra-

ciasalcirujanoRobertH.Bartlet,quienelaño1975

en laUniversidaddeMichigan, trató al primer pa-

ciente recién nacido sobreviviente a esta terapia,

fue una recién nacida latina abandonada quien

padecíadeun síndromededificultad respiratoria.

ElusoenRNcrecióhaciafinesdelosaños80,con

supervivenciacercanaa80%enpacientesconuna

prediccióndemortalidadsobre60a80%.Debidoa

laexpansióndesuusoenpacientesneonatales,el

año1989seformaunaalianzavoluntariaentrelos

centrosECMOactivosyseconformalaExtracorpo-

real Life Support Organization.39,40Actualmentehay

cercade60000casosenel registrototalmundial

porELSO.LaUniversidaddeMichiganreportouna

delasmásampliasexperienciasen2000pacientes

enquienutilizaronECMOentre1973y2010.Delos

2 000pacientes 74% sepudo retirar de la ECMO,

64%sobrevivióalaltadelhospital.Enlospacientes

con insuficiencia respiratoria, la supervivencia al

altadelhospitalfuede84%en799reciénnacidos,

76%en239niñosy50%en353adultos.Lasupervi-

venciaenpacientesconinsuficienciacardiacafue

45%en361niñosy38%en119pacientesadultos.

Lasupervivenciadisminuyode74a55%entre los

primeros1000pacientesencomparaciónalosse-

gundos 1000 pacientes reportados. La complica-

ciónmásfrecuentefuelahemorragiaenotrossitios

distintosalacabeza(39%).Seprodujohemorragia

intracranealoinfartoen8%delospacientes.41

Definición

Laoxigenaciónconmembranaextracorpóreaesuna

terapiaqueutilizaunbypasscardiopulmonarparcial

modificado para dar soporte pulmonar y/o cardiaco

por un tiempo prolongado, generalmente de 1 a 4

semanas.Esutilizadoenpacientescon insuficiencia

cardiopulmonarreversibleacausadeenfermedades

pulmonares,cardiacasuotras.40,39

reasuperiordebidoalassecrecionesen8/30(26.6%),

ysecrecionesdegranviscosidad7/30 (23.3%)) fue-

ronlosefectossecundariosmáscomunesdenHFOV.

Estaencuestaencincopaíseseuropeosmostróque

30(17%)delosneonatólogosdelas172UCINtenían

experiencia clínica con nHFOV, aunque la mayoría

deellosutilizaronnHFOVsoloocasionalo raramen-

te.Nohuboconsensoclarosobrelasindicacionesde

nHFOVenlasunidadesqueseusaba.Comoerade

esperarse,lamayoríadelosneonatólogosaplicaban

nHFOVsólodemaneraocasionaloraramenteenal-

gunospacientescomotratamientodesegundalínea

despuésdelfracasodenCPAP.Sinembargo,algunos

reportaronelusodenVAFOparaestabilizaralosRN

inmediatamentedespuésdelaextubación.Sólopo-

cos utilizaron la nVAFO como tratamiento primario

eninsuficienciarespiratoriahipercápnica,porlocual

hasta elmomentodebe ser consideradacomouna

terapiaexperimental.En lamayoríade las institucio-

nes,nHFOVestuvoreservadaparalosRNP<1500g.

Estospacientessepuedenbeneficiarsemásporevi-

tarlaventilaciónendotraqueal,yaquetienenunries-

gomayordedesarrollarDBP.36

SEGUIMIENTO

Seestudiolafunciónpulmonar,saludrespiratoriaysa-

ludrelacionadaacalidaddevidade319adolescentes

alaedadde11a14años,queteníancomoanteceden-

tehabersidoprematurosdemenosde29semanasy

que estuvieron en un estudio aleatorizado en donde

fueron tratados conVAFOo con ventilación conven-

cional. El grupo VAFO tuvomejores resultados en la

pruebadefuncióndevíaaéreainferior(scorezFEF75,

-0.97vs. -1.19conVAFOconterapiaconvencional; la

diferenciaajustadafuede0.23[IC95%,0.02a0.45].

HubodiferenciassignificativasenfavordeVAFOenva-

riasotrasmedidasdelafunciónrespiratoria, incluyen-

dovolumenespiratorioforzadoa1seg,capacidadvital

forzada,picodeflujoespiratorio,capacidaddedifusión

yhallazgosdelimpulsooscilométrico.Sinevidenciade

resultadosfuncionalesinferiores.37

CONCLUSIONES

LaventilaciónescrucialparaeltratamientodeHPPN,ya

quefacilitaelreclutamientoalveolary laexpansiónpul-

monar,mejorarlarelaciónventilación/perfusión.Eloxíge-

noesbienconocidocomounvasodilatadorpulmonar

ydebeiniciarseal100%.Sinembargo,altasconcentra-

cionesdeoxígenonodebenmantenersedurantelargos

periodos,afindeevitarhiperoxia.Laventilacióndealta

frecuencia esunamodalidadque se empezóautilizar

enformaexperimentalafinesdeladécadade1980,ac-

tualmenteesutilizadaenlamayoríadelasunidadesneo-

natalesdeEUA,EuropayAméricaparaeltratamientode

RNconinsuficienciarespiratoria.Esunamodalidadven-

tilatoriaqueconsigueunaventilaciónalveolaradecuada

utilizandovolúmenescorrientespequeñosquesonpor

logeneral inferioresalvolumendelespaciomuerto.La

oxigenaciónesmayormentedeterminadapor laPMVA.

EsmuyefectivaeneliminarCO2demodoqueexisteries-

godeventilaciónexcesivayporconsiguientedeHIVy

LPV.ConunaPMVAinsuficiente,hayriesgodeperdida

de volumen pulmonar y atelectasia. En caso contrario

siesexcesivapuedeproducirefectoscardiovasculares

negativos.Esnecesariaunamonitorizaciónyvigilancia

estrictadelpacienteenVAF(frecuenciacardiacanormal,

presión arterial estable, buena oxigenación y ausencia

deacidosismetabólica,llenadocapilaradecuado)pues

existeriesgodedisminucióndelretornovenosoygasto

cardiacosiseaplicaunapresiónmediaenvíasrespirato-

riasexcesivayseproducesobredistensiónalveolarolasi-

tuaciónpreviadelpacienteesdehipovolemia.Existecier-

toriesgodeatrapamientodegasescuandoseusanVAF

conespiraciónpasivaosemiactivaocuandoladuración

delafaseinspiratoriaessimilaromayoraladuracióndela

faseespiratoria.LanVAFOcomotratamientoprimarioen

insuficienciarespiratoriahipercápnicaespocousada,por

loquedebeserconsideradatodavíacomounaterapia

experimental.EnlamayoríadelasinstitucioneslanHFOV

estáreservadaparalosRNP<1500g.

SehareportadoqueelusodeVAFOencomparación

con ventilación convencional, inmediatamente des-

puésdelnacimientoenRNmuyprematurosseasoció

contenido



Criterios de selección para uso de ECMO

La utilización de ECMO esta indicado en todos los

reciénnacidos con insuficiencia respiratoria y/o car-

diacagrave,peropotencialmentereversiblesqueno

respondenaltratamientomáximoconvencional.

Lospacientesdebendecumplirtodoslospuntossi-

guientes:

1. Pesomayorde2kilogramos

2. Enfermedadreversible

3. Noexistirdañocerebralgrave

4. Noexistircoagulopatíagrave

5. Fracasodeltratamientomédicoy/oquirúrgico

Criterios específicos respiratorios

• Diferencia alveolo-arterial de oxígeno (AaDO2)

605a620por4a12horas(aniveldelmar)

• Índicedeoxigenación=PaO2XFiO

2X100=35-60

mmHgde0.5a6h

• PaO2=35-50mmHgde2a12h

• DeterioroagudoPaO2:30-40mmHg

Criterios específicos cardiacos

1- pH < 7.25 con una tensión arterialmedia de 30

conoliguriapormásdetreshoras.

2- Imposibilidadderetirarbombadecirculaciónex-

tracorpóreadespuésdecirugíacardiovascular.10

Tipos de ECMO

Venoarterial (VA)

Enelcuallasangreesdrenadadelaaurículaderecha,atravésdeunacánulainsertaenlavenayugularinter-naderecha,venafemoralodirectamenteenlaaurícu-laderechayesretornadaalaaortatorácica,porunacánulacarotídeaderecha,femoraloaórtica.

ElECMOVAentregasoportecardiacoypulmonar.En

pacientesposoperadoscardiacosseutilizanfrecuen-

tementecánulasporvíatranstorácica(cánulaauricu-

larderechayaórtica).

Venovenoso (VV)

Enelcuallasangreesdrenadadelaaurículaderecha,

a travésde los orificiosposteriores e inferior deuna

cánuladoblelumeninsertadaenlayugularderecha,

y devuelta a lamisma aurícula derecha, a través de

los orificios anteriores de esta cánula, los que están

dirigidoshacialaválvulatricúspide.Unadelaslimitan-

tesdeestemétodoes la recirculaciónde sangreya

oxigenadaatravésdelacánuladoblelumen, loque

sehacorregidoconnuevosdiseñosdecánulasVV.

TambiénpuederealizarseECMOVV,requieredeuna

buenafuncióncardiaca.EstamodalidadECMOevita

lacanulacióndelaarteriacarótidaofemoral,disminu-

yendoasícomplicacionesderivadasdecanularoligar

estasarteriasydelaentradadeairealcircuitoECMO.

Estemétodohaaumentadoenlosúl-timosañosyse

utilizahoyenalrededorde40%deloscasosrespira-

torios neonatales. Con ambas formas de ECMO, los

parámetros del ventilador y la FiO2 son disminuidos

parapermitirlarecuperacióndelpulmón,perogene-

ralmenteelPEEPsemantienemásalto(porejemplo,6

a8cmH2O)paraevitaratelectasias.

Laentregadeoxígenoresultadelacombinaciónde

laoxigenacióndelasangreatravésdelamembrana,

el flujodesangrea travésdelcircuitoextracorpóreo,

laoxigenaciónatravésdelpulmónnativoydelgasto

cardiacodelcorazónnativo.

LaoxigenaciónenlamembranaECMOesfunciónde;

lageometríadeésta,delmaterialquesecomponey

sugrosor,delespesorde la láminadesangre,de la

FiO2,eltiempodepermanenciadelosglóbulosrojos

eneláreadeintercambio,delaconcentracióndehe-

moglobinaylasaturacióndeO2.

Remoción de CO2 en ECMO es en función de la

geometríadelamembrana,sumaterial,áreadesu-

perficie,PCO2sanguíneayenmenorgradodepen-

Fisiología de ECMO

Duranteelsoporteextracorpóreolasangreesdrena-

dadesdeelpacienteaunabombaexterna(derodillo

ocentrífuga),lacualimpulsalasangreatravésdeun

membranade intercambio(oxigenadordesiliconao

polimetilpenteno) para oxigenación y remoción de

CO2yauncalentador,paraluegodevolverlasangre

alacirculacióndelpaciente.LaFigura21muestrael

circuitodeECMO.Estaterapiarequieredeanticoagu-

lacióndel circuito ydelpacientemedianteheparina

administradaalcircuitoECMO,conel findeevitar la

activaciónde lacascadadecoagulaciónenelsiste-

ma.Sedebeutilizarmonitordepresión,flujo,burbujas

y temperatura.Esesencialelmonitoreocontinuode

lacoagulaciónmediante lamedicióndel tiempoac-

tivadodelacoagulaciónenformahorariaymedición

de recuentodeplaquetas, tiempodeprotrombina y

fibrinógeno.

Las indicacionespara el tratamiento conECMO in-

clude: (1) insuficiencia respiratoria grave que no

respondealtratamientoconvencional(FiO2=100%,

hiperventilación,ymedicamentos);(2)pesoalnacer

mayora2000g; (3)menosdesietedíasdeventila-

ción asistida; (4) enfermedad pulmonar reversible;

(5) ausencia de cardiopatía congénita; y (6) hemo-

rragia intraventricularocoagulopatíagrave.Pacien-

tesconHPPNidiopáticatienenbuenasupervivencia

conECMO.40,42

F21 Circuito de oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO).La sangre venosa del neonato es bombeada a través de un oxigenador de membrana que extrae CO

2 y agrega O

2. En este

caso es un sistema venoarterial por lo que la sangre regresa al paciente por la arteria carótida. En el caso de un sistema Veno-Venoso la sangre es extraída y regresa a través de la vena cava superior. *Los pulmones continúan siendo venti-lados en un nivel de “reposo” esto clásicamente representa una presión inspiratoria pico de 15-22 cmH

2O (si no se está

usando volumen garantizado se utiliza lo necesario para alcanzar 4-6 ml/kg), presión positiva al final de la espiración de 5 cm H

2O, una frecuencia de 12 a 20 y un tiempo inspiratorio de 0.35 seg.

CO2

Intercambiode calor

Ventilador

LíquidosHeparina

Bomba

Oxigenadordemembrana

Ultr

afiltr

ado-

Diá

lisis

(opc

iona

l)

O2

MEZCLADOR

contenido



HDC(RR0.33, IC95%0.21a0.53).Solamenteeles-

tudiodelReinoUnidoaportó informaciónacercade

lamuerteodiscapacidadalañoya loscuatroaños,

ymostróbeneficiodeECMOalaño(RR0.56,IC95%

0.40a0.78),yaloscuatroaños(RR0.64,IC95%0.47

a0.86).Engeneral,alrededordelamitaddelosniños

habían muerto o presentaron discapacidad grave a

los cuatro años de edad, reflejando la gravedad de

sus condiciones subyacentes. Basado en el análisis

económicodelensayodelReinoUnido,lapolíticade

ECMOes tan costo-efectiva comootras tecnologías

decuidadosintensivosdeusocomún.45

Transporte y costo hospitalario

Debido a que pocos hospitales pueden ofrecer este

tratamiento,sedebebuscaruntransportecongranex-

perienciayaqueunoconvencionalsignificaríadealto

riesgoparaelpaciente, sehan reportadomuertesen

laliteratura.Sólodoshospitaleshanreportadomásde

100transportesparaECMO.ElCentroMédicoUniversi-

tariodeRegensburg,GermanyylaUniversityofMichi-

gan,EUA.EnMéxiconoexistegranexperienciaalme-

nosreportadaentransportedepacientesparaECMO.46

Sereportóelcostohospitalariode18estudiosde

Estados Unidos de América (EUA) y fuera de ahí,

laspoblacionesestudiadasfueron:3deadultos,2

deadultosypediátricos,5pediátricos,1pediátri-

cayneonatal,y7neonatales(tamañosdemuestra

entre 8 a 8.753pacientes). El usode ECMOpara

condicionesrespiratoriasfueelmásfrecuente,se-

guidode laherniadiafragmáticacongénitaycar-

diacas. Se reporto un rango de costos totales en

elhospitalde tratamientode$42554a537554

dólaresamericanos(costosde2013).EnlosEUA.,

los costos reportadosdeECMO fueronmás altos

paralareparacióndeherniadiafragmáticacongé-

nita, seguido de condiciones cardiacas, y lamás

baja para las condiciones respiratorias. Fuera de

losEUA,elcostofuemásaltoparalascondiciones

cardiacas,seguidasporafeccionesrespiratorias,y

elmás bajo para la reparación de hernia diafrag-

máticacongénita.47

Conclusiones

Aunconlamejoríadelastécnicasdeventilaciónme-

cánica como es el empleo de ventilaciónmecánica

oscilatoriadealtafrecuenciaylaministracióndeóxi-

donítrico inhalado, enocasiones es preciso realizar

soporte extracorpóreo respiratorio o cardiorrespira-

torioparadartiempoaquesituacionescríticas,pero

reversibles,mejoren.Esevidentequesigueexistiendo

un grupo de recién nacidos con hipertensión pul-

monarpersistentequeno respondena tratamientos

convencionales,pudiéndosebeneficiarconelusode

ECMOqueesunatécnicadesoportecardiopulmonar

deprobadaeficaciaenRNconpatologíarespiratoria

grave,refractariaaotrasterapéuticas.

dedelflujosanguíneoydelflujodegasatravésde

lamembrana.

En el ECMOVA, elbypass genera un flujo esencial-

mentenopulsátil.Así,en lamedidaqueseaumenta

elflujodesangrealcircuitoextracorpóreo,laondade

pulsocomienzaadisminuiryluegoalalcanzar100%

debypass seaplanacompletamente,sóloconondas

ocasionales.40

La instauración de la ECMO en centros pediátricos

debereunirlassiguientescaracterísticas:

1 EstimacióndenecesidadesdeECMOno inferio-

resa10RN/año.

2 Contarcontodaslassubespecialidadespediátri-

cas,paraunóptimomanejodelRNcondisfunción

multiorgánica.

3 Tenerunprogramadecirugíacardiacaneonatal

extracorpóreadealtoriesgo,porserlaECMOne-

cesariaenestoscasos.

4 Disponerdeunaunidaddecuidados intensivos

neonatalesdadalautilidaddeestatécnicaenal-

gunosniños.

5 Tenerlaposibilidaddedesarrollarunmodeloani-

mal de ECMO, para mantener el entrenamiento

delpersonal.43

Complicaciones

El riesgo de complicaciones es variable como con-

secuenciadelagravedaddelospacientesalentrara

ECMO,delusodeanticoagulacióny loscambiosen

elflujosanguíneo(flujosanguíneodemenorpulsati-

lidad).Dentrode lascomplicaciones frecuentesestá

lahemorragia(sitioquirúrgico6%,pulmonar4%,gas-

trointestinal2%),el infartoohemorragiacerebral(9y

5%,respectivamente),convulsiones(11%),disfunción

cardiaca (miocardiocongelado6%,arritmias4%), in-

suficienciarenal(4%),sepsis(6%),hiperbilirrubinemia

(9%),hipertensiónarterial (12%)y lahemólisis (13%).

EnlaECMOporcausacardiaca, lanecesidaddefár-

macosvasoactivosduranteelsoporteextracorpóreo

es la complicaciónmás frecuente, seguido del san-

gradodelsitioquirúrgico.

La hemorragia intracraneal es la primera causa de

muertedurantelaECMO,ylaaparicióndeconvulsio-

nesesunsignodemalpronóstico.Además,existen

complicacionesdervadasde la falla del circuito, del

oxigenadorodelosequiposECMO.40

Suspensión de ECMO

Cuandoelpacienteestáhemodinámicamenteestable

y mantiene gasometría arterial adecuada con flujos

igualesomenoresque50%desugastocardiaco, se

intentaráladisminucióngradualdelsoportecardiopul-

monarhastasususpensiónyretiradadecatéteres.10

Seguimiento

Enlosúltimosañossehaelevadoelnúmerodeestu-

diosalargoplazodeniñostratadosconECMO.Lamor-

talidadtardía,definidacomolamuertedespuésde90

díasdespuésdeECMOneonatal, seha reportadoen

5.5%deunacohorteenelReinoUnidoUK,conmayor

riesgo enpacientes conhernia diafragmática congé-

nita.Eselúnicoestudioaleatorizadohastalaedadde

7 años, no encontró diferencias significativas a largo

plazoentreelgrupoECMOyelgrupotratadoconven-

cionalmente.Sinembargo,lamortalidadfuemenoren

elgrupoECMO,porloquelosneonatosmásenfermos

podríanhabersobrevivido.Estoshallazgosindicanque

laenfermedadsubyacenteyterapiaspre-ECMOtalvez

sonlosfactoresmássignificativosenlascomplicacio-

nesalargoplazo,conlaexcepcióndehemorragiain-

tracraneal, lacualpuedeseratribuidaa lahepariniza-

ciónyotrosefectosdelaECMOenelcerebro.44

Mortalidad

Cuatro estudios (3 de EUA y 1 UK) mostraron gran

beneficiodeECMOconrespectoalamortalidad(RR

0.44; IC95%0.31a0.61),especialmenteparaRNsin

contenido


Tórax neonatal. La insuficiencia respiratoria desde el punto de vista del radiólogo


El corazón y los grandes vasos son evaluados con

mayordetalleenelecocardiograma,noobstante, la

radiografía de tórax puede identificar el tamaño del

corazón,lapresenciadelasiluetatímicaquenodebe

confundirseconunaumentodevolumendelmedias-

tinoenestaedad,yqueseveenlaradiografíadetó-

raxcomounaimagenhiperdensaqueseextiendepor

debajodelbordeinferiordelatiroidesyhastaelborde

superiorde la siluetacardiaca,puedeser asimétrico

yvisualizarsemásdeunladoquedelotro,sepuede

tomarunaproyección lateralde tóraxparavisualizar

altimoenunaposiciónanteriorysuperioralasilueta

cardiacaesunaestructuraquetambiénsepuedevi-

sualizarporultrasonido,tomografíayresonanciamag-

néticacomounaestructurahomogéneaysedebepo-

neratenciónsinosevisualizalasiluetatímicadebido

aquealgunaspatologíasquegenerenestréspueden

hacerqueinvolucione.

Lasiluetacardiacaestáconformadaporelperfilde-

rechoque lo forma, laaurículaderechayelperfil iz-

quierdoqueloforma,elventrículoipsilateral,laparte

superiordelasiluetaestáconformadaporeltimoque

tambiénenmascaraalarcoaórtico.

Latráqueaqueenlaradiografíadeadultosdebees-

tar central, en losneonatos,debidoa su flexibilidad,

puedeestardiscretamentedesviadaaladerechaoiz-

quierdadeltórax,segúnlosmovimientosdelacabeza

delpaciente,sinqueestorepresenteunapatología,de

igualmanerasedebetenercuidadoconlospliegues

cutáneosquepuedensimularimágeneslinearesenel

parénquimapulmonar,peroquesilasseguimoscon

cuidadoseextiendenporfueradeltóraxysobrepasan

lalíneasdeldiafragmahaciaelabdomen.

Estructuras óseas

Sedebeverlacolumnatorácicaendondeaúnnose

veráfusióndelosarcosvertebralesyunaimagenra-

diolúcidacentralquenodebeconfundirseconhemi-

vertebras(Figura22).

EL TÓRAX NEONATAL EN LAS UNIDADES DE CUIDADOS INTEN-SIVOS ¿QUÉ DEBE SABER EL MÉ-DICO ESPECIALISTA?

Lospacientesqueseencuentranenlaterapiasneonata-

lespuedenpresentarenlaimagenradiológicaobjetos

externosquenodebenconfundirseconunaentidadpa-

tológica;porejemplo,sepuedeidentificarlacánulaen-

dotraquealcomountuboconmarcadoresradioopacos

enlasparedesquedebenestarlocalizadosentreT1-T3.

Unasondanasogástrica:línearadioopacaqueatravie-

saeltóraxensentidolongitudinalhaciaelestómago.

Lostubosutilizadosenatresiaesofágicacuyafunción

esdrenaren formaconstante la saliva se vencomo

unaimagendedobleriel.

Se pueden ver catéteres venosos o líneas arteriales

umbilicalesyECMOasícomo laposiciónadecuada

dedrenajesdelmediastinoenlaradiografíadetórax

paralaresoluciónapropiadadeunderramepleural.

Tórax neonatal. La insuficiencia respiratoria desde el punto de vista del radiólogoDra. Pilar Dies Suarez

INTRODUCCIÓN

Elestudiode imagenmássolicitadoen las terapias

neonatales es la radiografía de tórax debido a que

un número considerable de pacientes presentan

alteracionesaestenively la radiografíade tórax re-

presentaunmétododeapoyodiagnósticomuyútil

no sólo por la cantidadde información que puede

proveeraltratanteclínico,sinoporqueesfácildeto-

marenlacunadelospacientes,sinembargo,tienela

desventajadeutilizarradiaciónionizantepor loque

sus indicacionesdebenestarbienestandarizadasy

restringidasparanosobreexponera losneonatosa

radiacionesinnecesarias.

TÉCNICA DE LA RADIOGRAFÍA

Unodelosprincipiosbásicosparaestablecercualquier

medidadeseguridadradiológicaeselprincipioALARA

quesignificaAs Low As Reasonably Achievable,esde-

cir,tan bajo como sea razonablemente alcanzable.

Paralograrestohayquecumplirtrescriteriosbásicos:

distancia,blindajeytiempo,asíamayordistancia,me-

norradiación.Amenortiempodeexposición,menor

irradiaciónylacreacióndeunabarreratambiéndismi-

nuyenlaradiación.

Enelpacientepediátricoyenelneonatalesteprinci-

pio cobra una importancia contundente en la toma

deradiografíasporloquesiempredebemosutilizarlo

paralaobtencióndelasmismas.

Elpacientedebecolocarseconlosbrazosextendidos

paraevitarlasombradelasescápulas,elhazderayos

Xdebeestarenelcentrodeunalíneaimaginariaen-

treambospezones,nodebeestarrotada,nimovida,y

debeabarcardesdelosápicespulmonareshasta2/3

delabdomen.

Losequiposdigitalestienenlaventajadeserrápidos

ylaprontavisualizacióndelaimagen,sinembargo,no

tienenbuenacolimaciónporloqueladosisderadia-

cióndebeservigiladademaneramásestrechapara

nosobreexponeralpaciente

ANATOMÍA RADIOLÓGICA DEL TÓRAX NEONATAL

Laanatomíaradiológicadeltóraxneonatalcompar-

temuchassimilitudesconlasradiografíasdelosni-

ñosmayoresodelosadultos,peropresentaciertas

característicasanatómicasquelosidentificanyque

acontinuaciónvamosamencionar,yaqueesmuy

importante conocer lo que es normal en el tórax

neonatal para después poder identificar las anor-

malidades.

Unadelascaracterísticasneonatalesimportantesdel

tóraxesquesudiámetroanteroposteriorescasiigual

asudiámetrotransverso,loqueleconfieresucarac-

terística configuración cilíndrica, ambos pulmones

deben tener una aeración simétrica y deben tener

unaradiolucenciauniformeminutosdespuésdelna-

cimiento.

Lasclavículasdebenestarproyectadas sobreelpri-

mer arco costal y el diafragma debe ser una silueta

cóncavaproyectadasobreel6toarcocostalanterior

oel8avocostalposterior. F22 Radiografía de tórax en neonato de características normales.

contenido


Tórax neonatal. La insuficiencia respiratoria desde el punto de vista del radiólogoInsuficiencia respiratoria neonatal

biénsepuede tenercomplicacionesa largoplazo

eneldesarrolloóptimodelospulmonesoenotros

órganos y sistemas comoen el cerebro (hemorra-

giasoretrasoeneldesarrollo)anivelocular,retino-

patíadelprematuro

TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIÉN NACIDO (TTRN)

La taquipnea transitoria es un trastorno respiratorio

queseobservapocodespuésdelpartoenbebésque

nacencercadel términooa término.Engeneraldu-

rantelasprimeras6horasdespuésdelnacimiento.

Transitoriosignificaquedurapoco(porlogeneralme-

nosde24horas).Taquipneasignificarespiraciónrápi-

da(lamayoríadelosreciénnacidosnormalestienen

entre40y60respiracionesporminuto).

El antecedente de parto por cesárea es importante

paralapresentacióndeestaafección,yaquenoexis-

tecompresióndelacajatorácicaalmomentodelna-

cimientoaunadoaunesfuerzorespiratoriodeficiente.

Lasmanifestacionesclínicassecaracterizanpor ta-

quipnea,quejidoespiratorioleve,retraccióntorácica

ymenos frecuente lapresenciade cianosis. Inicial-

mente sepuedeconfundir conSDRpero los sínto-

massonmuylevesyporlogeneralcedenenmenos

de72horas.

Radiológicamente se puede observar congestión

parahiliar simétrica, radioopacidad generalizada, en

ocasionescardiomegalialeve,yundiscretoengrosa-

mientodecisurasdepredominioenelladoderecho,

enocasionesseobservaundiscretoderramepleural

(Figura24).

SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DE MECONIO (SAM)

Estacondiciónocurrecuandoel reciénnacidoaspira

unamezclademeconioy líquidoamnióticohacia los

pulmonescercadelmomentodelparto.Estapatología

seproducegeneralmenteenreciénnacidospostérmi-

noyserefierealaaspiracióndelíquidoamnióticocon

Ademásde lasenfermedadesquecausanalteracio-

nesenlarespiraciónneonatal,existeunaseriedeal-

teracionesderivadasdelaevolucióndelatecnología

que se utilizan como apoyo respiratorio al neonato,

sobre todoen los casosdeniñospretérmino, yque

sindudaalgunahadisminuidode forma importante

lamorbimortalidadenestospacientes,peroquetiene

repercusionesenlaimagenradiográfica.

Enlospacientesquerequierenpresiónpositivacon-

tinua,queseutilizaenel síndromededificultad res-

piratoria,aumentademaneraevidenteelvolumenal-

veolarylacapacidadfuncionalresidual,quepueden

ocasionarradiológicamentedatosdesobredistensión

yredistribucióndeflujoporunaumentoenlaresisten-

ciavascularpulmonar.

Losneonatosqueporsugradodeprematuridad re-

quieren ventilación continua por largos periodos,puedenpresentaruna imagenradiológicade loque

antes se conocía como barotrauma por presioneselevadasconstantesyqueenlaactualidadsedeno-

mina como volutrauma debido a que las investiga-

cionesrecientesmuestranqueestaslesionespulmo-

nares (edema lesión epitelial y lesión hialina) están

presentesconaltosperonoconbajosvolúmenesde

presiónadministradaalospacientes,radiológicamen-

teestosetraducecomounneumotórax.

SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA

Ocurreenneonatoscuyospulmonesnosehandesa-

rrolladotodavíaporcompleto,Lamayoríadeloscasos

se observa en bebés nacidos antes de 37 semanas.

Cuantomenosdesarrolladosesténlospulmones,ma-

yor será la probabilidad de presentar el síndromede

dificultad respiratoria neonatal después de nacer. El

problemaespocofrecuenteenbebésnacidosatérmino.

El síndromededificultad respiratoria (SDR)seproduce

pordéficitdelfactortensoactivo(queseproduceenlas

célulastipoIIdelosalveolospulmonares)enlafaseaire

líquidoenelalveolopulmonar, locualocasionaunau-

mentoenlatensiónsuperficialquehacemáspropenso

alalveoloalcolapsodurantelafasedeespiración,dismi-

nuyendoladistensibilidadpulmonarylacapacidadfun-

cionalresidualconalteraciónenelintercambiogaseoso.

Existen también algunos factores que pueden incre-

mentarelriesgodepresentarelSDRcomo:anteceden-

tesfamiliaresdeunhermanoohermanaquelopresen-

taron,diabetesmaterna,partoporcesáreaoinducción

delpartoantesdequeelbebéestéatérmino,problemas

delpartoquereducenlacirculaciónalbebé,embarazo

múltiple(gemelosomás),trabajodepartorápido.Clíni-

camentelospacientespresentancianosis,periodosde

apnea,quejidorespiratorio,aleteonasal,respiraciónrápi-

daypocoprofunda,dificultadrespiratoria,retracciónde

losmúsculosdel tóraxcon la respiración,disminución

delgastourinario.(Paramayorinformaciónvercapítulo

desíndromededificultadrespiratoria).

Laplacaradiográficadeestospacientespuedemostrar

diversasimágenesquepermitenorientaralmédicoal

diagnósticoyqueademás,segúnseagravalapatolo-

gía,puedenirapareciendoenlaimagenradiológica,la

primerafasemuestraradioopacidadacentuada.

Sielpacienteempeoraclínicamentesepuedevisua-

lizaren la imagen radiográficauna imagendevidrio

despulidoqueesconsecuenciadeuninfiltradogranu-

larfinoquepermitelavisualizacióndelosbronquiolos

terminalesdistendidosydelosconductosalveolares

secundariosporatelectasiaalveolargeneralizada.

Laevidenciadebroncogramaaéreo,quetienelaca-

racterísticadeextendersehacialasporcionesmásdis-

talesdelpulmónenlaradiografía,habladeunafase

másgraveclínicamentedeestospacientesporcolap-

soalveolarprogresivo(Figura23).

Debidoal tratamientoquerecibenestospacientes

sedebetomarencuentaqueelbarotraumapuede

presentarsecomounacomplicaciónenelloytam-

F23 Radiografía de tórax. Infiltrado granular fino bilateral de predominio apical con presencia de broncogra-ma aéreo izquierdo.

F24 Radiografía de tórax de recién nacido a término con síndrome de dificultad respiratoria, nacido por cesárea, se observa congestión parahiliar simétrica y cardiomegalia.

contenido



NEUMOTÓRAX

Estaentidad traduce lapresenciadeaireextraalveo-

larenelespaciopleural,generalmenteseasociacon

pacientes con ventilaciónmecánica, que presentan

deterioro respiratorio súbito, a la auscultación existe

una importante disminución de los ruidos respirato-

rioscondesplazamientodel latidocardiacohaciael

ladocontrariodelneumotóraxylaradiografíamuestra

unaumentodelaradiolucidezdelhemitóraxafectado

(Figura27Ay27B).

ENFISEMA INTERSTICIAL PULMONAR

Escaracterísticodelreciénnacidopretérminoconun

altogradodeinmadurezquecursaconsíndromede

dificultadrespiratoriayrecibeventilaciónmecánica.

Demaneraradiológicapresentanmúltiplesimágenes

serpentiginosasdeburbujasalrededorde lasvainas

broncovasculares, como resultado del acúmulo de

aireenelintersticio(Figura28).

El aire debe estar localizado dentro de los alveolos,

cuandoéstesaledelosmismoshaciaelmediastinoo

elpericardiohacenimágenesradiológicasmuycarac-

terísticas(Figura29).

DISPLASIA BRONCOPULMONAR

Bronco se refiere a los bronquios (los conductos a

travésdeloscualesllegaalospulmoneseloxígeno

que respiramos). Pulmonar se refiere a los diminu-

tos sacos de aire (alveolos pulmonares), donde se

produce el intercambio entre oxígeno y dióxidode

carbono. Se entiende por displasia a los cambios

anómalosquetienenlugarenlaestructurayorgani-

zacióndeungrupodecélulas.Enlaactualidadporla

mayor supervivenciade reciénnacidosprematuros

demenoredaddegestación,sehadivididoladispla-

siabroncopulmonaren:clásicaynuevadependien-

dodeedaddegestación>32o<32semanas,res-

meconio a la vía aérea distal y a los alveolos pulmo-

nares,por lascaracterísticasdel líquidoaspiradoesta

condición esgrave y ocurre cuandoel feto está con

sufrimiento fetal. Y algunas condiciones como enve-

jecimientodelaplacentasielembarazosepasadela

fechaprevistaparaelparto,disminucióndeloxígenoal

bebémientrasestátodavíaenelútero,diabetesenla

madregestante,partodifícilotrabajodepartoprolon-

gado,hipertensiónarterialenlamadregestante.

Elmeconioenlavíaaéreacondicionaunaumentoen

laresistenciaylaventilaciónalveolar.Yenalgunosca-

soslaspartículasdelmeconiopuedenobstruiralha-

cerunmecanismodeválvulaanivelalveolarprovoca

sobredistensiónaestenivel,quepuedellegarhastael

neumotóraxoneumomediastino.

Comolosbebésnopuedenrespiraralmomentodelna-

cimientopresentancianosis, dificultadpara respirar (el

neonatonecesitahacerunesfuerzoparapoderrespirar),

parorespiratorioorespiraciónaceleradayflacidez.

Se tendránpatrones radiológicospulmonaresdistin-

tosconbaseenlacantidaddemeconioaspirado.En

loscasosleveslaradiografíapuedesernormal,pero

engeneralseencuentranzonasdecondensaciones

alveolaresbilateralesquealternancon zonasde so-

bredistensiónpulmonar.Puedenexistirinfiltradosno-

dularesbilateralesqueindicanatelectasiaalveolar(Fi-

gura25).EnelCuadro16sepresentalacomparación

entreSDR,TTNySAMenedaddegestación, factor

desencadenanteyhallazgosradiográficos.

NEUMONÍA NEONATAL

Sedebesospecharuncuadroneumónicoenneona-

tosquepresentandificultadrespiratoriagravedurante

lasprimeras48horasdevidaextrauterinayqueade-

máspresentenalteracionesmetabólicasouncuadro

infecciosogeneralizado.

El mecanismo de infección al neonato se presenta

cuando algunos de los siguientesmicroorganismos

involucrados se encuentran colonizando la vagina

maternaysellegaapresentarunaroturaprematurade

membranas,estreptococodelgrupoB(Streptoccoc-

cus agalactie), bacilos gramnegativos (Escherichia

coli, Klebsiella y psedudomonas)Listerias, Chlamydia

trachomatis y Candida albicans).Laclínicadependerá

delagravedadquepuedeevolucionarainsuficiencia

respiratoriagravecongrancompromisoenintercam-

biogaseoso.

La radiografíade tóraxpuedemostrar:nódulosdifu-

sospequeños, infiltradosgruesosdispuestosen for-

ma de placas, lesiones difusas, lesiones parahiliares

intersticiales (Figura26),quepuedencomplicarseal

formarneumatocelesozonasdenecrosis.

F25 Radiografía de tórax muestra condensación alveolar con broncograma aéreo de predominio derecho, horizontalización de arcos costales por sobredistensión pulmonar en RN postérmino de 42 semanas de edad de gestación.

Cua

dro

16

Comparación de edad de gestación, factor desencadenante y hallazgos radiográficos en síndrome de dificultad respiratoria, taquipnea transitoria neonatal y síndrome de aspiración de líquido meconial

SDR TTRN SAM

Edad Pretérmino Término Postérmino

Desencadenante Deficiencia de surfactante CesáreaAspiración líquido amniótico meconial

Radiografía Vidrio despulidoBroncograma aéreo

Congestión parahiliar bilateralRadioopacidad generalizada

Condensación alveolar bilate-ral y sobredistensión pulmonar

F26 Radiografía de RN con infiltrado retículo nodular fino bilateral simétrico con neumonía por estrepto-coco grupo B.

contenido



Las radiografías de tórax pueden ayudar a hacer el

diagnósticoaltenerunespectroampliodelasaltera-

ciones: atelectasias migratorias, imágenes quísticas,

cambiosenfisematosos,hiperinsuflaciónpulmonar.

Eldiagnósticodiferencialdebehacerseconelsíndro-

meMikityWilsonque también sepresentaenniños

pretérminoquedesarrollanenfisemaalospocosdías

devidaextrauterinayquerecibieronapoyoventilato-

rioydeoxígeno.

Sepuedeutilizar latomografíacomputarizadaparadar

seguimientoaestospacientes,quienesmostraránunpa-

trónpulmonarenmosaicoconzonasdebajaatenuación

yatrapamientoaéreoenlafaseespiratoriaconengrosa-

mientodelaparedbronquialyopacidadestriangulares

subpleurales.LaFigura31Ay31Besunejemplodeuna

DBPgraveenfemeninode3mesesdeedad.

OTROS MÉTODOS DE IMAGEN PARA VALORAR EL PULMÓN NEONATAL

Con la rápida evolución tecnológica se tienen al

alcance una gran cantidad de auxiliares de diag-

nóstico, que pueden ayudar en etapas tempranas

al nacido con dificultad respiratoria para obtener

un diagnóstico temprano. Sin duda la radiografía

simple,comoyasetratóenelcapítulo,eslaherra-

mientamásvaliosaparaestospacientes,yaqueno

recibenmucharadiación,eseconómicaytecnoló-

gicamenteaccesibleentodaslasunidadesdecui-

dadosintensivoneonatales.

Estudioscomolatomografíacomputarizada,elultra-

sonidoylaresonanciamagnéticaquedanmuylimita-

dosenestegrupodeedadconinsuficienciarespira-

toria, puesto que prácticamente quedan reservados

ante lapresenciadecomplicacionescrónicasde las

patologíasquesehandescritoenestecapítulo.

Elultrasonidoesunmétodode imagenquenoutili-

za radiación ionizante, es portátil, accesible y relati-

vamenteeconómico,lamentablementenosirvepara

visualizar el parénquima pulmonar, pero sí puede

ayudar ante la sospecha de derrames pleurales, va-

loración del timo, además de que puede visualizar

áreasaledañasalacavidadtorácica,comoabdomen

ocuello,enbuscadecrecimientosganglionaresovis-

ceralesaestosnivelesqueayudenacomplementarel

diagnósticodelapatologíatorácica.Elultrasonidotie-

neladesventajadeseroperadordependiente,porlo

quedebesersóloutilizadoporradiólogoscertificados

expertosenelmanejodedichosequipos.

Latomografíacomputarizadaesunmétododiagnós-

ticoqueutilizaradiaciónionizante,yenelpacienteen

pectivamente.Laclásicasecaracterizaporcambios

por lesiónde lavíaaérea, inflamacióny fibrosisdel

parénquimapulmonarylanueva,pormenosfibrosis,

víaaéreagruesayfinalibredemetaplasiaepitelial,hi-

pertrofiadelmúsculoliso,alveolosmásgrandes(in-

terferenciaconlaalveologénesis),menordesarrollo

vascularpulmonar.

En1967Northway,describió ladisplasiabroncopul-

monar (DBP)desdeelpuntodevista radiológicoen

cuatro estadios: I. Imágenes reticulares granulares

finassimilaresa lasdelSDR; II.Opacidaddifusacon

aumento de la densidad y volúmenes pulmonares

normales a bajos; III. Densidades estriadas hipercla-

ridadesbulosaso imágenesquísticasenambospul-

monesalternadasconimágenesdensasehiperinsul-

fación temprana; IV. Hiperinsuflación marcada con

áreasmayoresdehiperclaridadcombinadasconden-

sidadesestriadasgruesas.Cardiomegaliasecundaria

condatosdeedemapulmonar.(Paramayorinforma-

ciónvercapítulodeDisplasiabroncopulmonar).

Engeneralsonreciénnacidosprematurosgravemen-

teenfermosquehanrecibidoaltosnivelesdeoxígeno

durante largos periodos o quehan estado conecta-

dosaunrespirador,convolúmenespulmonaresele-

vados,quedesencadenanunacascadainflamatoria,

complicadosconprocesosinfecciosos(Figura30).

F27 Muestra aumento de la radiolucidez del hemitórax afectado.

F28 Múltiples imágenes quisticas redondeadas alrededor de los trayectos borncovasculares bilateralmente.

F29 Radiografía de tórax con presencia de aire en pericardio.

F30 Diagrama de mecanismos de daño pulmonar.

A

B

Infección

Toxicidad por O2

Ventilación mecánicaVolutrauma Inflamación

contenido



Referencias

edad neonatal está limitado justamente por la gran

dosis de radiación que se requiere para obtener di-

chosestudios.

Paradarunaideaacercadelacantidadderadiación

querecibeunneonatoalrealizarleunatomografíade

tóraxéstaequivaldríaa la tomadealrededorde150

radiografías de tórax convencionales, por lo que se

debesermuycuidadosoentérminosdedosisdera-

diaciónparaestosneonatosyreservardichoestudio

paracomplicacionestardíascomoempiemas,segui-

miento de fibrosis pulmonar, o cuando la sospecha

clínicaesdeunamasatumoralpulmonaromediasti-

nal,queenelneonatonoesfrecuente.

La resonanciamagnética es unmétodo de imagen

quenousaradiaciónionizante;sinembargo,nosirve

paralavaloracióndelparénquimapulmonar;enalgu-

nas casos como en lasmasasmediastinales puede

serdeayudaparalavaloracióndelafuncióncardia-

ca,noobstante,esunestudiocarodondeelpaciente

requieresedación,porloqueenlosneonatossepre-

fierenotrosmétodosdiagnósticosantesquelareso-

nanciamagnética.

F31 A. Radiografía de tórax con aireación heterógenea y zonas de opacidad que alternan con zonas de radiolucencia quísticas. B. Tomografía del mismo paciente que muestra patrón en mosaico con zonas. Lóbulo superior derecho con atrapamiento de aire. Bandas fibróticas subpleurales (flechas). Atelectasia subsegmentaria posterior. Opacidades reticulares gruesas en lado izquierdo.(Tomado de pubs.rsna.org/doi/abs/10.1148/rg.254055019).

A B

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Estaediciónterminódeimprimirseenoctubrede2015enSurtidora Gráfica ubicada en Oriente 233 No. 297 Col. Agrícola Oriental. México, D.F.Hecho en México

La Asociación Mundial de Medicina Perinatal (WAPM) se fundó en 1988, como una asociación internacional sin fines de lucro, con el propósito de mejorar la salud física y mental de mujeres, madres, fetos y neonatos. Uno de sus objetivos es la promoción de la investigación en todos los aspectos de la medicina perinatal, mejorando la calidad de las instituciones y profesionistas, a través de la elaboración y publicación de guías de práctica clínica en los cuidados perinatales. WAPM organiza un Congreso Mundial anualmente y su órgano oficial de difusión científica es el Journal of Perinatal Medicine.

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Reconocido por el Consejo Mexicano de Certificación en Pediatría, Sección Neonatología, A. C., con valor

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