Nemoci srdečně cévního systému: srdeční selhání, hypertenze

14. 12. 2006

TK je výsledkem fyzikálních vlastností cévního systému (poddajnosti a elasticity) a stupně jeho roztažení krví, kterou obsahuje

P = Q x R (analogie Ohmova zákona)

P = střední arteriální tlak

Q = množství cirkulující krve

R = odpor kladený proudění krve v určité části srdečně-cévního systému

Změny krevního tlaku

Arteriální hypertenze

Za horní hranici TK : 140/90 mmHg (umělá hranice)

V plicní cirkulaci - horní hranice: 30/12 mmHg

Arteriální hypertenze

– symptom, který se stává nozologickou jednotkou (nemocí) teprve na základě rozpoznání její etiologie a patogeneze

Zvýšení TK může být způsobeno jen třemi mechanizmy (P=Q x R): Zvýšeným množstvím protékající krve (Q) Zvýšeným odporem cévního řečiště proudění krve (R) Oběma mechanizmy působícími současně (Q x R)

Podílejí stavy, které můžeme označit jako „hypercirkulaci“ stavy, u kterých se zvyšuje odpor proudění krve

Celkové množství cirkulující krve za časovou jednotku (Q) je určeno velikostí tepenného (systolického) objemu (Vt)a frekvencí srdečních kontrakcí f, takže

Q = Vt x fOdpor proudění krve je dán upravených Poiseuillovým zákonem: R = kd/r4, kde k=konstanta, =viskozita, d je délka cévy a r je poloměr cév

Ke vzestupu krevního tlaku dojde, když je dysregulován funkční vztah mezi množstvím cirkulující krve a odporem kladeným proudění krve, tj. mezi srdečním výdejem a periferní rezistencí

U zdravého ani několikanásobné zvětšení srdečního výdeje při dynamickém cvičení nevede ke zvýšení TK, protože se úměrně sníží periferní rezistence (vazodilatace v kontrahujících se svalech.

Při izometrických kontrakcích („statické“ svalové cvičení) se zvyšuje střední TK, protože stálá svalová kontrakce komprimuje cévní systém v příslušném svalu, což znemožní pokles periferního odporu.

Na patogenezi arteriální hypertenze

Systolický arteriální tlak

Jeho hodnota závisí na:

Žilním návratu a dosaženém předtížení (preload) srdečních komor Kontraktilitě myokardu Množství krve vypuzené během jedné kontrakce z komory do velkých

arterií, tj. tepový objem (Vt) Rychlosti, s jakou je krev vypuzena do velkých arterií Poddajnosti velkých arterií Odporu ve velkých arteriích, proti kterému je krev vypuzována (v

podstatě tedy diastolický tlak) Perifernímu odporu kladenému odtékání krve z velkých arterií

Jeho výše je určována především intenzitou odtékání krve z velkých arterií, roztažených vypuzeným tepovým objemem, v období před příští systolou

Závisí tedy na: Systolickém tlaku Periferním odporu působícím proti odtékání krve z velkých cév Na době mezi dvěma systolami

Výčet těchto faktorů ukazuje, že amplituda mezi systolickým a diastolickým tlakem se může při změnách krevního tlaku zvětšit, může zůstat nezměněna nebo se může zmenšit.

Diastolický arteriální tlak

V 95% onemocnění není známa příčina (ani patogeneze)

esenciální (primární) hypertenze

Ve zbývajících 5% jsou příčiny (a do značné míry i patogeneze) známy

sekundární hypertenze

Systémová arteriální hypertenze

Esenciální hypertenze

Je výsledkem dysregulace mezi množstvím cirkulující krve a celkovým periferním odporem ( nervové a humorální mechanizmy)

Vyšší hodnoty TK poškozují organizmus Mechanizmy:

- primární změny cirkulujícího objemu krve (hypertenze zvětšením)

Hypervolémie může vést k hypercirkulačnímu stavu a následnému

zvýšení periferní rezistence

- přizpůsobení oběhu primární poruše ledvinných funkcí

Dlouhodobé nedostatečné vylučování vody a Na v důsledku

neidentifikované primární poruchy ledvin by mohlo vést k hypertenzi

- zvýšená aktivita sympatického systému

Může vyvolat hypertenzi zvýšením srdečního výdaje a příp.

vazokonstrikcí

Důsledky esenciální hypertenze

Zesílené pulzace mechanicky poškozují cévní endotel (predispozice k rozvoji AS)

Vyšší systolický i diastolický tlak zvyšuje afterload, a proto zvyšuje srdeční tlakovou práci (působí koncentrickou hypertrofii myokardu – sice zvyšuje kontraktilitu, ale zhoršuje zásobení kyslíkem a podajnost, což zhoršuje diastolickou funkci). Může být příčinou srdečního selhání

Zvýšená srdeční tlaková práce zvyšuje spotřebu kyslíku v myokardu

Zvýšený TK zvyšuje riziko mechanického narušení cirkulace s možností arteriálního krvácení

V ledvinných glomerulech vede zvýšený TK k hyperfiltraci a následné fibrotizaci (CHSL)

Postižení mozkových cév je provázeno známkami ischemie a neurologickými poruchami (na očním pozadí – hypertenzní retinopatie)

Sekundární hypertenze způsobené převážně zvýšeným periferním odporem Feochromocytom Jednostranná stenóza renální arterie

Sekundární hypertenze způsobené převážně zvětšeným objemem krve a zvýšenou cirkulací

Primární hyperaldosteronizmus (Connův syndrom) Odstranění ledvin (renoprivní hypertenze) Cushingův syndrom (hyperkortizolismus) Akromegalie Polycythemia vera Podávání estrogenů

Sekundární hypertenze způsobené zvýšeným periferním odporem a zvětšeným objemem krve

Chronické ledvinové selhání v konečném stádiu Oboustranná ischemie ledvin Těhotenská hypertenze

Sekundární systémové arteriální hypertenze

Feochromocytom

Nádor dřeně nadledvin nebo extraadrenálních sympatických ganglií

Je zdrojem katecholaminů (zejm. NA) Účinky na 1-adrenergní receptory zvyšuje tonus hladkého

svalstva arteriol a zvyšuje tím celkový periferní odpor Zmenšuje však i objem venózní kapacitní části cirkulačního

aparátu a tím působí redistribuci celkového objemu krve ve prospěch arterií

Projevy: záchvatovitá hypertenze nebo trvalá hypertenze se značným kolísáním krevního tlaku

(během paroxyzmu může být až 300/150mmHg)

tzv. reno-vaskulární hypertenze (lze považovat za kompenzační mechanizmus z hlediska funkčnosti ledviny)

Snížení perfúzního tlaku za stenózou aktivuje sekreci reninu

(aktivace RAS systému)

Zvýšení periferního odporu je považováno za hlavní příčinu Mimo to se však také uplatňuje stimulace sekrece aldosteronu

(který zvyšuje reabsorpci Na+ expanzi extracelul. tekutiny

Hypervolémie zvyšuje CŽT (a tedy předtížení – preload) PK, tím zvyšuje srdeční výdej

hypertenze tak přestává být čistě „odporovou“ a stává se i

„volumovou“

Jednostranná stenóza renální arterie

Sekundární hypertenze způsobené převážně zvětšeným objemem krve a zvýšenou cirkulací

Primární hyperaldosteronizmus - primární je zvětšení cirkulujícího objemu krve z důvodu zvýšené retence

natria

Renoprivní hypertenze - chirurgické odstranění obou ledvin ohrožuje organizmus hromaděním

tělesných tekutin, a proto i expanzí cirkulujícího objemu krve. To může být příčinou zvýšení systémového TK zvýšením srdečního výdeje.

Cushingův syndrom - předpokládá se, že je převážně způsobena zvýšeným srdečním výdejem,

podobně jako u hyperaldosteronizmu

Polycytemia vera - onemocnění myeloproliferativního charakteru s monoklonární tvorbou

patologického klonu (nadměrná tvorba erytrocytů - zvýšená citlivost prekurzorů k erytropoetinu). Hypertenze následkem hypervolémie.

Oboustranná ischemie ledvin a CHSL v konečném stádiu - při vzniku hypertenze převládá vliv retence tekutin, tj. zvýšení srdečního

výdeje

- v pozdějších stádiích se na udržování podílí i zvýšení periferního odporu

Hypertenze v těhotenství - vzniká u 5-15% těhotných

- někdy provázena dalšími poruchami: proteinurií, otoky, event. oligurií

preeklampsie, eklampsie

- zvýšení tlaku je podmíněno přítomností placenty (zdroj působku s místním i systémovým vazokonstrikčním účinkem)

- na rozvoji se může podílet i hypervolémie

Sekundární hypertenze způsobené zvýšeným periferním odporem a zvětšeným objemem krve

Srdeční selhání

Je patofyziologický stav, jehož podkladem je snížená schopnost srdce plnit svoji funkci při přečerpávání krve.

Charakterizuje ho:

- Snížené množství krve vháněné do aorty nebo do a. pulmonalis, tj. snížený srdeční výdej

(důsledkem může být pokles arteriálního tlaku krve)- Nahromadění krve před levou nebo pravou komorou, tj. v plicních

nebo systémových vénách

(jeho důsledkem je zvýšení venózního tlaku).

Podle převažujícího mechanizmu – selhání „dopředu“

- selhání „dozadu“

Preload = předtížení

– je možné definovat jako enddiastolické

napětí ve stěně

- enddiastolický objem komory (endiastol. tlak)

Afterload = dotížení

– jako její maximální systolické napětí

Rychlost zkracování myofibrily (svalu) je funkcí předtížení, dotížení a kontraktility

Kontraktilitu je však těžké odlišit od předchozích, je to jen klinicky vhodné

Pracovní diagram srdce (objem-tlak)

Srdeční selhání „dopředu“

Podstatou je zmenšení tepového objemu

pokles srdečního výdeje a

středního arteriálního tlaku

a

vyvolá kompenzační reakce cirkulace

( periferní odpor a tepový objem)

Častou příčinou je srdeční kontraktility

Nečas et al. 2003

Nezmění se nitrokomorový tlak na konci diastoly

není důvod pro vznik plicní kongesce s příslušnými

symptomy

Symptomy spojené se sníženým srdečním výdejem:

- snížení fyzické výkonnosti

- únava

- závrať na začátku fyzické aktivity

- tachykardie

- studená kůže

- nykturie (z důvodu minimální fyzické aktivity a proto

zvýšené perfúze ledvin)

Může dosáhnout až stavu kardiogenního cirkulačního šoku

Snížení kontraktility může být kompenzováno zvětšením diastolické náplně komory

Nečas et al. 2003

Srdeční selhání „dozadu“

Charakteristické je zvýšení nitrokomorového objemu a tlaku na konci diastolického plnění (plnicí tlak, preload)

Tepový objem může být přitom normální

( předtížení – preload – zvyšuje sílu srdečního stahu)

je však snížená EF

Nečas et al. 2003

Patofyziologické důsledky a klinická symptomatologie jsou odlišné od selhání „dopředu“

Symptomy spojené se selháním „dozadu“:

- městnání krve v plicích (selhání LK)

- překrvení plic

- snížení jejich poddajnosti

- zvýšená dechová práce

- hrozí plicní edém

- projevem: dyspnea („asthma cardiale“)

- městnání ve venózní části systém. cirkulace (selhání PK)

- zvýšení tlaku v P síni, v H a D duté žíle a perif. Vénách

- projevy: - zvýšená náplň krčních žil

- hepatomegalie, splenomegalie

- periferní otoky závislé na gravitaci

- ascites

Snížení poddajnosti komor během jejich plnění

Možnost kompenzace nepříznivého vlivu snížení poddajnosti stěny komory zvýšením kontraktility myokardu

Současná systolická a diastolická dysfunkce

Zvýšení vypuzovacího tlaku (afterloadu)

Kompenzace stavu zvýšením srdeční kontraktility

Etiopatogeneze systolické a diastolické dysfunkce levé komory a srdečního selhání

Systolická dysfunkce

je důsledkem snížené kontraktility a

Diastolická dysfunkce

snížené poddajnosti komory

Srdeční selhání je vyvrcholením dysfunkce komor(y), která se v případě

chronického selhávání srdce vyvíjí delší dobu

Rozdělení: Levostranné srdeční selhání Pravostranné srdeční selhání

Oboustranné selhání

Dále bývá rozlišováno:

Akutní Chronické

Levostranné a pravostranné srdeční selhání

Snížení srdeční kontraktility

(ztráta kardiomyocytů, jejich dysfunkce, fibróza myokardu, nahromadění amyloidu)

Nadměrné tlakové zatížení (náhlé afterloadu)

(při masivní embolii do a. pulmonalis, akutní hypertenzní krizi)

Nadměrné objemové zatížení (náhlé preloadu)

(při náhle vzniklé aortální či mitrální regurgitaci, ruptuře mezikomorového septa, ruptuře břišní aorty s propojením do v. cava inf.)

Omezení činnosti srdeční (tamponáda, perikarditis…) Poruchy elektrických dějů v myokardu

Příčiny srdečního selhání

Tlakové přetížení srdeční pumpy (zvýšení afterloadu)

Příčiny: Zvýšení periferní rezistence Zúžení otvoru, kterým krev daný srdeční oddíl opouští

Každý srdeční oddíl může zvyšovat tlak až do určité maximální hodnoty (tzv. izovolumického maxima)

- u PK do 40-100 mmHg

- u LK do 300 mm Hg

Tlakové přetížení působí zmenšení ejekční frakce, zmenšení tepového objemu

Tlakové přetížení

Akutní tlakové přetížení - může být spojeno s aktivací sympatiku – zvýší kontraktilitu

myokardu a tepový objem může být zachován za cenu vyšších tlaků vytvářených komorou, aniž by se zvýšil preload, reziduální systolický objem komory a aniž by se snížila EF

Chronické tlakové přetížení - komora se adaptuje koncentrickou hypertrofií – zlepšuje

kontraktilitu, ale zhoršuje diastolickou funkci. - zvyšuje se proto nitrokomorový tlak na konci diastoly, což snižuje

plnění komory krví se síně (a přenáší se do plicní cirkulace – hrozí edém)

- Nakonec se poškodí i systolická funkce komory – dochází ke snížení její kontraktility a dilataci (příznivé vůči edému, ale snižuje EF)

Používá se pojmu „hyperkinetická“ (hyperdynamická) cirkulace

Dochází přitom k objemovému přetížení, protože se zvětšuje tepový objem následkem zvýšení předpětí (preloadu) a celkový objem přečerpávané krve

Srdce se adaptuje dilatací, příp. s následnou hypertrofií

práce myokardu je energeticky náročnější, protože se

zvyšuje napětí v jeho stěně ( spotřebu kyslíku)

Nakonec dochází ke snížení kontraktility a sekundární systolické dysfunkci

Objemové přetížení srdeční pumpy (zvýšení preloadu)

Zvýšené napětí ve stěně indukuje v síních sekreci ANP a v komorách BNP

(zvýšená exprese genů vyvolaná zvýšeným napětím myocytů – tedy mechanickým podnětem)

Dochází ke zvýšenému vylučování Na ledvinami (diuretický účinek) – snížení objemu extracelulární tekutiny

Současně vyvolávají vazodilataci arteriol (a snižují periferní odpor cévního řečiště)

Hladina BNP se zvyšuje při srdečním selhávání a je ukazatelem stupně srdeční dysfunkce (relativně nový dg. Prostředek)

Dominují příznaky odvozené od zvýšeného nitrokomorového tlaku na konci diastoly

Překrvení (kongesce) plic – pocity dušnosti („kardiální“ dyspnoe) Predispozice k plicnímu edému – zhoršení difúzních vlastností

alveolo-kapilární membrány (hypoxémie a centrální cyanóza) Zvýšený objem krve v plicních kapilárách se může propagovat do

bronchiální cirkulace – hemoptýza Zvýšení venózního a kapilárního tlaku v plicním řečišti představuje

zvýšení dotížení pro PK – příčina plicní hypertenze (selhání PK) Snížení srdečního výdeje (snížená fyzická výkonnost, svalová

únava, chladná kůže, snížení diurézy x nykturie) Negativní ovlivnění CNS Pulsus alternans

Syndrom levostranného srdečního selhání

Příčinou: - primární levostranné selhání

- srdeční vada přetěžující PK

- poruchy plicní cirkulace (plicní hypertenze, TEN)

„cor pulmonale“ Dominují příznaky odvozené od zvýšeného diastol. tlaku v PK:

- zvýšená náplň krčních žil

- zvýšení intersticiální tekutiny

- zvýšený tlak v DK (vznik žilní trombózy)

- venostáza ve splanchnické oblasti – dyspeptické potíže

(kardiální kachexie)

Syndrom pravostranného srdečního selhání