MAKALAH FARMAKOLOGI

“INFARK JANTUNG/MIOKARD”

DISUSUN OLEH :

Nama : NANANG SUGIANTO

NIM : 0432950312012

Mata Kuliah : FARMAKOLOGI

Prody : S1. Keperawatan 2012/ 2013

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES)

“ B A N I S A L E H ”

BEKASI

MARET 2013

KATA PENGANTAR

Puji syukur senantiasa kita panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas

berkat Rahmat dan Hidayah – Nya lah penulis dapat menyelesaikan makalah Keperawatan

dengan judul “Infark Jantung/Miocardium”.

Dalam penyusunan makalah ini, penulis banyak sekali menemukan kesulitan dan

hambatan, namun berkat bantuan dan bimbingan dari berbagai pihak, akhirnya penulis dapat

menyelesaikan makalah ini.

Makalah ini tersusun berkat bantuan dan kerjasama dari berbagai pihak. Untuk itu

dalam kesempatan ini penulis ingin menyampaikan ucapan terima kasih yang sebesar-

besarnya kepada semua pihak yang telah membantu penulis dalam menyelesaikan Makalah

ini.

Mudah-mudahan semua bimbingan, petunjuk dan bantuan yang telah diberikan

kepada penulis akan dapat diterima sebagai suatu amal baik dan mendapat balasan dari Allah

SWT.

Penulis sadari bahwa makalah ini masih belum sempurna dan banyak kekurangannya,

walaupun demikian penulis mengharapkan makalah ini dapat bermanfaat bagi para pembaca

pada umumnya dan pada penulis pada khususnya.

Penulis juga mengharapkan kritik dan saran dari para pembaca agar penulis dapat

menghasilkan makalah yang lebih baik lagi. Permohonan maaf penulis ucapkan jika ada

kesalahan dalam penulisan makalah ini. Semoga makalah ini dapat berguna bagi mahasiswa,

para dosen dan pembaca lainnya. Amin.

Penulis

DAFTAR ISI

Kata Pengantar …………………………………………………………………..

Daftar Isi………………………………………………………………………….

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang …………………………………………………………..

1.2 Rumusan Masalah ………………………………………………………

1.3 Tujuan …………………………………………………………………...

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Pengertian ……………………………………………………………….

2.2 Etiologi ………………………………………………………………….

2.3 Patofisiologi ……………………………………………………………..

2.4 Penyebab ………………………………………………………………...

2.5 Manifestasi Klinik ………………………………………………………

2.6 Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) …………………………….

2.7 Komplikasi………………………………………………………………

2.8 Pemeriksaan Diagnostik ………………………………………………..

2.9 Penatalaksanaan Medik …………………………………………………

BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan …………………………………………………………….

DAFTAR PUSTAKA

i

ii

1

1

2

3

3

4

5

5

6

6

7

9

11

i

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Infark Jantung/Miokard adalah penyumbatan sebagian atau lebih arteri koroner

(dikenal juga seranggan jantung), (Holloway, 2003). Infark Miokard adalah rusaknya

jaringan jantung akibat supllai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah ke koroner

berkurang, (Brunner & Sudarth, 2002).

Infark Jantung adalah suatu keadan ketidakseimbangan antara suplai & kebutuhan

oksigen miokard sehingga jaringan miokard mengalami kematian. Infark menyebabkan

kematian jaringan yang ireversibel. Sebesar 80-90% kasus MCI disertai adanya trombus, dan

berdasarkan penelitian lepasnya trombus terjadi pada jam 6-siang hari. Infark tidak statis dan

dapat berkembang secara progresif.

MCI apabila tidak segera di tangani atau dirawat dengan cepat dan tepat dapat

menimbulkan komplikasi seperti CHF, disritmia, syok kardiogenik yang dapat menyebabkan

kematian, dan apabila MCI sembuh akan terbentuk jaringan parut yang menggantikan sel-sel

miokardium yang mati, apabila jaringan parut yang cukup luas maka kontraktilitas jantung

menurun secara permanent, jaringan parut tersebut lemah sehingga terjadi ruptur miokardium

atau anurisma, maka diperlukan tindakan medis dan tindakan keperawatan yang cepat dan

tepat untuk mencegah komplikasi yang tidak diinginkan.

Hal ini dapat dicapai melalui pelayanan maupun perawatan yang cepat dan tepat

untuk memberikan pelayanan cepat dan tepat diperlukan pengetahuan, keterampilan yang

khusus dalam mengkaji, dan mengevaluasi status kesehatan klien dan diwujudkan dengan

pemberian asuhan keperawatan tanpa melupakan usaha promotif, preventif, kuratif dan

rehabilitatif. Peran Oksigen pada Miokard

• Dibutuhkan pada saat aktivitas preload & afterload.

• Kontraktilitas miokard

• Diperlukan jantung untuk berdenyut.

• Kelelahan & stres emosional meningkatkan denyut jantung.

ii

1.2. Rumusan Masalah

1. Pengertian Infark Jantung

2. Penyebab Infark Jantung

3. Gejala Infark Jantung

4. Pengobatan Infark Jantung

1.3. Tujuan

1. Tujuan Umum

Dari penyusunan makalah ini diharapkan penulis dapat mengerti, memahami dan

memperoleh gambaran tentang penerapan asuhan keperawatan pada klien Miocardium

infraction dengan menggunakan proses keperawatan.

2. Tujuan Khusus

Setelah penulisan makalah ini, penulis mampu :

a. Menjelaskan konsep dasar penyakit Miocardium infraction dimulai dari penjelasan

anatomi fisiologi Miocardium infraction, pengertian, penyebab, patofisiologi,

manifestasi klinik, pemeriksaan diagnostik sampai dengan penatalaksanaan medik

serta komplikasi pada Miocardium infraction.

b. Melakukan pengkajian data pada klien dengan Miocardium infraction.

c. Merumuskan diagnosa keperawatan kepada klien dengan Miocardium infraction.

d. Menyusun rencana keperawatan pada klien dengan Miocardium infraction.

e. Melaksanakan tindakan keperawatan pada klien dengan Miocardium infraction.

1

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Pengertian

Infark Miokard adalah penyumbatan sebagian atau lebih arteri koroner (dikenal juga

seranggan jantung), (Holloway, 2003).

Infark Miokard adalah rusaknya jaringan jantung akibat supllai darah yang tidak

adekuat sehingga aliran darah ke koroner berkurang. (Brunner & Sudarth, 2002).

Infark miokardium adalah penyumbatan sebagian atau lebih arteri koroner (dikenal juga

serangan jantung). (Holloway, 2003)

Infark Miokard Akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan

arteri koroner (Hudak & Gallo; 1997).

Infark miokardium disebabkan oleh penurunan aliran darah melalui satu atau lebih

arteri koroner, menyebabkan iskemik miokard dan nekrosis. (Doengus, 2005)

Infark Miokard (MCI) adalah suatu keadaan dimana secara tiba-tiba terjadi

pembatasan atau pemutusan aliran darah ke jantung, yang menyebabkan otot jantung

(miokardium) mati karena kekurangan oksigen.

Infark Jantung adalah suatu keadan ketidakseimbangan antara suplai & kebutuhan oksigen

miokard sehingga jaringan miokard mengalami kematian.

Kesimpulan Infark Jantung adalah proses rusaknya jaringan jantung karena adanya

penyempitan atau sumbatan pada arteri koroner sehingga suplai darah pada jantung

berkurang yang menimbulkan nyeri yang hebat pada dada.

Ada dua tipe dasar infark miokard akut:

• Transmural: yang berhubungan dengan aterosklerosis melibatkan arteri koroner

utama. Hal ini dapat subclassified ke anterior, posterior, atau lebih rendah. infarcts

Transmural memperpanjang melalui seluruh ketebalan otot jantung dan biasanya akibat

dari oklusi lengkap's suplai darah daerah tersebut.

• Subendocardial: melibatkan sejumlah kecil di dinding subendocardial dari ventrikel

kiri, septum ventrikel, atau otot papiler. infarcts Subendocardial dianggap akibat dari

suplai darah lokal menurun, mungkin dari penyempitan arteri koroner. Daerah

2

subendocardial terjauh dari's suplai darah jantung dan lebih rentan terhadap jenis

patologi.

Myocardial infarction (MI) atau infark miokard akut (AMI), umumnya dikenal

sebagai serangan jantung, adalah terhentinya suplai darah ke bagian dari jantung,

menyebabkan sel jantung mati. Hal ini paling sering disebabkan oleh oklusi (penyumbatan)

dari arteri koroner setelah pecahnya plak aterosklerotik yang rentan, yang merupakan koleksi

tidak stabil dari lipid (asam lemak) dan sel-sel darah putih (terutama makrofag ) pada dinding

suatu arteri. Yang dihasilkan iskemia (pembatasan pasokan darah) dan kekurangan oksigen,

jika dibiarkan tidak diobati untuk jangka waktu yang cukup, dapat menyebabkan kerusakan

atau kematian (infark ) jaringan otot jantung ( miokardium ).

2.2 Etiologi

Penyebab gagal jantung yaitu:

1. Infeksi pada paru-paru

2. Demam atau sepsis

3. Beban cairan yang berlebihan

4. Infark jantaung berulang

5. Aritmia

6. Emboli paru

7. Keadaan high output

8. Stres emosional

9. Hiperatensi yang tidak terkontrol

10. Miokarditis

11. Endokarditis

Secara umum penyebab kegagalan jantung dikelompokan :

1. Myocardial Disfunctions

2. Systolic Overload

3. Diastolic Overload

4. Deman Overload

5. Filling disordes

2.3 Patofisiologi

3

Patofisiologi gagal jantung lebih dapat dimengerti dengan mempertahankan 3

komponen penting yang berperan :

1. Abnormalitas miokard primer yang menimbulkan disfungsi daya pompa jantung

2. Gagal jantung kongestif akibat disfungsi jantung yang primer, sebagai respons dari

bermacam-macam beban kerja yang berlebihan (Overload).

3. Apabila Overload ini disebabkan oleh hipertensi atau tekanan diastolic yang

meninggi akan terjadi hipertensi sel-sel jantung yang berusaha untuk menormalkan

beban pada sel otot. Overload-overload ini dapat juga terjadi akibat hilangnya

sebagian jaringan miokard yang tinggal untuk bekerja berlebihan.

2.4 Penyebab

Serangan jantung biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri koroner

menyebabkan terbatasnya atau terputusnya aliran darah ke suatu bagian dari jantung. Jika

terputusnya atau berkurangnya aliran darah ini berlangsung lebih dari beberapa menit, maka

jaringan jantung akan mati.

Kemampuan memompa jantung setelah suatu serangan jantung secara langsung

berhubungan dengan luas dan lokasi kerusakan jaringan (infark). Jika lebih dari separuh

jaringan jantung mengalami kerusakan, biasanya jantung tidak dapat berfungsi dan

kemungkinan terjadi kematian.

Bahkan walaupun kerusakannya tidak luas, jantung tidak mampu memompa dengan

baik, sehingga terjadi gagal jantung atau syok. Jantung yang mengalami kerusakan bisa

membesar, dan sebagian merupakan usaha jantung untuk mengkompensasi kemampuan

memompanya yang menurun (karena jantung yang lebih besar akan berdenyut lebih kuat).

Jantung yang membesar juga merupakan gambaran dari kerusakan otot jantungnya

sendiri. Pembesaran jantung setelah suatu serangan jantung memberikan prognosis yang lebih

buruk. Penyebab lain dari serangan jantung adalah: Suatu bekuan dari bagian jantungnya

sendiri.

Kadang suatu bekuan (embolus) terbentuk di dalam jantung, lalu pecah dan tersangkut

di arteri koroner. Kejang pada arteri koroner yang menyebabkan terhentinya aliran darah.

Kejang ini bisa disebabkan oleh obat (seperti kokain) atau karena merokok, tetapi kadang

penyebabnya tidak diketahui.

2.5 Manifestasi Klinik

4

Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan,

ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri),

bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari

angina pectoris dan tak responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang, terutama pada

pasien diabetes dan orang tua, tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai

perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau sinkope. Pasien

sering tampak ketakutan.

Walaupun IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner

namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-

keluhan angina, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium. Kelainan pada pemeriksaan

fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal. Dapat ditemui BJ yakni S2 yang pecah,

paradoksal dan irama gallop. Adanya krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-

paru. Takikardia, kulit yang pucat, dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif

lebih berat, kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di dinding

dada pada IMA inferior.

2.6 Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :

1. Nyeri :

• Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya

diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.

• Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan

lagi.

• Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan

terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

• Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional),

menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau

nitrogliserin (NTG).

• Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

• Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau

kepala terasa melayang dan mual muntah.

• Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena

neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan

pengalaman nyeri).

5

2.7 Komplikasi

a. Perluasan infark dan iskemia pasca infark

b. Aritmia

c. Disfungsi otot jantung ( gagal janttung kiri, hipotensi dan syok)

d. Infark ventrikel kanan

e. Defek mekanik

f. Ruptur Miokard

g. Anurisma

h. Perikarditis

i. Thrombus murah

2.8 Pemeriksaan Diagnostik

Diagnosis MCI biasanya berdasar pada riwayat penyakit sekarang, EKG, dan

serangkaian enzim serum. Prognosis tergantung pada beratnya obstruksi arteri dan dengan

sendirinya banyaknya kerusakan jatung. Pemeriksaan fisik selalu dilakukan, namun hal ini

tidak cukup untuk menegakkan diagnosis.

a. Riwayat pasien

Pengambilan riwayat pasien dilakukan dalam dua tahap; riwayat penyakit sekarang

dan riwayat penyakit dahulu serta riwayat kesehatan keluarga. Riwayat pasien memberikan

data subjektif. Dokter yang teliti juga akan mencari data malalui interpretasi EKG dan

pemeriksaan rangkain enzim.

b. Elektrokardiogram

EKG memberi informasi mengenai elektrofisiologi jantung. Melalui pembacaan dari

waktu ke waktu, dokter mampu memantau perkembangan dan resolusi suatu MCI. Lokasi

dan ukuran relative infark juga dapat ditentukan dengan EKG.

Meskipun ada berbagai teknologi baru yang mampu menyajikan data diagnostik yang sama,

namun EKG masih tetap merupakan instrument diagnostic pilhan pertama karena dapat

digunakan di tempat tidur dan non invasif. Ekokardiogram digunakan untuk evaluasi lebih

jauh mengenai fungsi jantung, khususnya fungsi ventrikel. Kegunaan EKG adalah :

• Mengetahui kelainan-kelainan irama jantung (aritmia)

• Mengetahui kelainan-kelainan miokardium (infark, hipertrophy atrial dan ventrikel)

• Mengetahui adanya pengaruh atau efek obat-obat jantung

• Mengetahui adanya gangguan elektrolit

• Mengetahui adanya gangguan perikarditis

6

c. Enzim dan isaoenzim serum

Pemeriksaan rangkaian enzim meliputi kinase dan laktat dehidroginase. Kreatin

kinase dengan isoenzimnya (CK dengan CK-MB) dipandang sebagai indikator yang paling

sensitif dan dapat dipercaya diantara semua enzim jantung dalam menegakkan diagnosa

infark miokardium.

Laktat dehidrogenase (LDH) kurang bisa dipercaya sebagai sebagai indikator

kerusakan jantung akut seperti CK. Tetapi, karena reaksinya lebih lambat dan meningka lebih

lama dari enzim jantung lainnya, LDH sangat berguna untuk mendiagnosa MCI pada pasien

yang mungkin mengalami MCI akut tetapi terlambat dibawa kerumah sakit. Ada lima macam

isoenzim LDH, tetapi hanya dua yang penting untuk mendiagnosa MCI akut yaitu dan . dan

kadarnya tinggi di jantung, ginjal dan otak, namun normalnya kadar lebih tinggi disbanding .

Apabila melebihi , maka keadaan ini disebut “terbalik”, menunjukkan adanya MI akut.

d. Elektrolit.

Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal hipokalemi,

hiperkalemi.

e. Sel darah putih

Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan

dengan proses inflamasi.

f. Kecepatan sedimentasi

Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI, menunjukkan inflamasi.

g. Kimia

Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis.

h. AGD

Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.

i. Kolesterol atau Trigliserida serum

Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.

j. Foto rontgen dada

Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma

ventrikuler. Foto rontgen dada sering menunjukkan bentuk jantung yang normal. Pada pasien

hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi

arkus aorta.

k. Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris.

Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan

7

pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada

infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah

seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk

mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus.

l. Ekokardiogram

Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding

ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.

m. Pemeriksaan pencitraan nuklir

Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal lokasi

atau luasnya IMA

Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik

n. Pencitraan darah jantung (MUGA)

Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan

fraksi ejeksi (aliran darah).

o. Angiografi koroner

Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan

sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi

ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung

angioplasty atau emergensi.

p. Digital subtraksion angiografi (PSA)

Teknik yang digunakan untuk menggambarkan.

q. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)

Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel,

lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.

r. Tes stress olah raga

Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan

sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

2.9 Penatalaksanaan Medik

1. Istirahat total.

2. Diet makanan lunak/saring serta rendah garam (bila gagal jantung).

3. Pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intravena.

4. Atasi nyeri :

Morfin 2,5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg im, bisa diulang-ulang.

8

Lain-lain : nitrat, antagonis kalsium, dan beta bloker.

Oksigen 2-4 liter/menit.

Sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral. Pada insomnia dapat

ditambah flurazepam 15-30 mg.

5. Antikoagulan :

Heparin 20.000-40.000 U/24 wad iv tiap 4-6 wad atau drip iv dilakukan atas

indikasi.

Diteruskan asetakumoral atau warfarin.

Streptokinase / trombolisis.

6. Pengobatan ditujukan sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh darah

koroner. Bila ada tenaga terlatih, trombolisis dapat diberikan sebelum dibawa ke

rumah sakit. Dengan trombolisis, kematian dapat diturunkan sebesar 40%.

9

BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Infark Jantung adalah proses rusaknya jaringan jantung karena adanya penyempitan

atau sumbatan pada arteri koroner sehingga suplai darah pada jantung berkurang yang

menimbulkan nyeri yang hebat pada dada.

Serangan jantung biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri koroner

menyebabkan terbatasnya atau terputusnya aliran darah ke suatu bagian dari jantung. Jika

terputusnya atau berkurangnya aliran darah ini berlangsung lebih dari beberapa menit, maka

jaringan jantung akan mati.

Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan,

ditusuk, panas atau ditindih barang berat.

Diagnosis MCI biasanya dapat di diagnostik berdasar pada riwayat penyakit sekarang,

EKG, dan serangkaian enzim serum. Prognosis tergantung pada beratnya obstruksi arteri dan

dengan sendirinya banyaknya kerusakan jatung.

10

DAFTAR PUSTAKA

http://id.wikipedia.org/wiki/Infark

http://medicastore.com/penyakit/13/Serangan_Jantung.html

http://majalahkesehatan.com/gejala-penyebab-dan-pengobatan-serangan-jantung/

11