makalah gagal jantung.doc

8/13/2019 MAKALAH GAGAL JANTUNG.doc

1/23

MAKALAH

SISTEM KARDIOVASKULER

Gangguan Fungsi Jantung

Dosen Pembimbing:

Ns. Sri Mulyani.Skep

Ns. Yusnilawati.Skep

Di Susun Oleh :

Kelompok

1. Adila itri sari 11. !ke "armila sari

#. Al$i %iani 1#. !stanto

&. Andi Sopyan 1&. 'uwita Sari(. Anugrah Putra 1(. %ina Marliani

). Ari*aldo 1). Niki Olionora

+. Darma Anggraini 1+. ,atna -ri ahyuni

/. 0ma 0l$i 1/. Slamet Santosa

. 0ti ,ohani 1. -rie Yoga Prio Sismanto

2. 3er$ina 12. inda Oktalina

14. 3erawati

SEKOLAH TI!GGI ILMU KESEHATA! AITURRAHIM

"STIKA#JAMI

$RODI S% KE$ERA&ATA!

TAHU! '(()*'((+


2/23

KATA $E!GA!TAR

Pu5i syukur kami pan5atkan atas kehadirat A%%A3 S- atas limpahan

rahmat dan karunia6Nya7 sehingga kami dapat menyelesaikan tugas pembuatan

makalah mata kuliah Sitem "ardio$askuler 8 9angguan ungsi 'antung.

Pada kesempatan ini kami ingin menyampaikan u;apan terima kasih

kepada semua pihak yang telah membantu kami dalam menyelesaikan tugas ini.

"ami menyadari bahwa apa yang kami sa5ikan dalam tugas ini masih banyak

kekurangan7baik dari segi penyusunan7 penulisan maupun penya5ian. Oleh karna

itu kami mengharapkan kritik dan saran yang bertu5uan membangun dari

pemba;a demi kesempurnaan makalah ini untuk dimasa yang akan datang.

'ambi7 5uni #442

Penulis

i


3/23

DAFTAR ISI

KATA $E!GA!TAR,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,, i

DAFTAR ISI,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,, ii

A I $E!DAHULUA!

1.1 %atar


4/23

A I

$E!DAHULUA!

%,%, Lata- elakang

9agal 5antung adalah keadaan pato*isiologik dimana 5antung sebagai

pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme 5aringan.

=iri6;iri yang penting dari de*enisi ini adalah pertama de*enisi gagal adalah relati*

terhadap kebtuhan metaboli; tubuh7 kedua penekanan arti gagal ditu5ukan pada

*ungsi pompa 5antung se;ara keseluruhan. !stilah gagal miokardium ditu5ukan

spesi*ik pada *ungsi miokardium > gagal miokardium umumnya mengakibatkan

gagal 5antung7 tetapi mekanisme kompensatorik sirkulai dapat menunda atau

bahkan men;egah perkembangan men5adi gagal 5antung dalam *ungsi pompanya.

!stilah gagal sirkulasi lebih bersi*at umum dari pada gagal 5antung. 9agal sirkulasi

menun5ukkan ketidakmampuan dari sistem kardio$askuler untuk melakukan

per*usi 5aringan dengan memadai. De*enisi ini men;akup segal kelainan dari

sirkulasi yang mengakibatkan per*usi 5aringan yang tidak memadai7 termasuk

perubahan dalam $olume darah7 tonus $askuler dan 5antung. 9agal 5antung

kongeti* adlah keadaan dimana ter5adi bendungan sirkulasi akibat gagal 5antung

dan mekanisme kompenstoriknya. 9agal 5antung kongesti* perlu dibedakan

dengan istilah yang lebih umum yaitu. 9agal sirkulasi7 yang hanya berarti

kelebihan bebabn sirkulasi akibat bertambahnya $olume darah pada gagal 5antung

atau sebab6sebab diluar 5antung7 seperti trans*usi yang berlebihan atau anuria.

Syokardiogenik7 merupakan stadium akhir dis*ungsi $ertikel kiri atau

gagal 5antuing kongesti*7 ter5adi bila $entrikel kiri mengalami kerusakan yang

luas.

%,', Rumusan Masala.


5/23

A II

$EMAHASA!

',%, $enge-tian Gagal /antung Kongesti0

9agal 5antung kongesti* adalah ketidakmampuan 5antung untuk

memompa darah dalam 5umlah yang ;ukup untuk memenuhi kebutuhan

5aringan terhadp oksigen dan nutrien. ?Diane =.


6/23

',%,', Etiologi

9agal 5antung adalah komplikasi yang paling sering dari segala 5enis

penyakit 5antung kongesti* maupun didapat. Mekanisme *isiologis yang

menyebabkan gagal 5antung men;akup keadaan6keadaan yang meningkatkan

beban awal7 beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium.

"eadaan6keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta

dan ;a;at septum $entrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana

ter5adi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. "ontraktilitas miokardium dapat

menurun pada im*ark miokardium dan kardiomiopati.

aktor6*ktor yang dapat memi;u perkembangan gagal 5antung melalui

penekanana sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia7 in*eksi sistemik

dan in*eksi paru6paru dan emboli paru6paru. Pennganan yang e*ekti* terhadap

gagal 5antung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak sa5a terhadap

mekanisme *isiologis dan penykit yang mendasarinya7 tetapi 5uga terhadap

*aktor6*aktor yang memi;u ter5adinya gagal 5antung.

',%,1, $ato0isiologi

"elainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal

5antung akibat penyakit 5antung iskemik7 mengganggu kemampuan

pengosongan $entrikel yang e*ekti*. "ontraktilitas $entrikel kiri yang menurun

mengurangi ;urah sekun;up dan meningkatkan $olume residu $entrikel.

-ekanan rteri paru6paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan

kronis tekanan $ena paru. 3ipertensi pulmonary meningkatkan tahanan

terhadap e5eksi $entrikel kanan. Serentetan ke5adian seprti yang ter5adi pada

5antung kiri7 5uga akan ter5adi pada 5antung kanan7 dimana akhirnya akan ter5di

kongesti sistemik dan edema.

Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru6paru dan edema dapat

dieksaserbasi oleh regurgitasi *ungsional dan katub6katub trikuspidalis atau

mitralis bergantian. ,egurgitasi *ungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari

annulus katub atrio$entrikularis atau perubahan6perubahan pada orientasi otot

papilaris dan kordatendinae yang ter5adi sekunder akibat dilatasi ruang.

Sebagai respon terhadap gagal 5antung ada tiga meknisme primer yang dapat

dilihat> meningkatnya akti*itas adrenergik simpatik7 meningkatnya beban awal

akibat akti$asi istem rennin6angiotensin6aldosteron dan hipertro*i $entrikel.

&


7/23

"etiga respon ini men;erminkan usaha untuk mempertahankan ;urh 5antung.

Meknisme6meknisme ini mungkin memadai untuk mempertahnkan ;urah

5antung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal 5antung dini7 pada

keadaan istirahat. -etapi kelainan pad ker5 $entrikel dan menurunnya ;urah

5antung biasanya tampak pada keadaan berkti$itas. Dengn berlan5utny gagal

5antung maka kompensasi akan men5adi semakin luring e*ekti*.

',%,2, Mani0estasi Klinis

Mani*estasi klinis gagal 5antung se;ara keseluruhan sangat bergantung

pada etiologinya. Namun dapat digambarkan sebagai berikut:

a. Ortopnea7 yaitu sesak saat berbaring

b. Dyspnea On 0**ert ?DO0@7 yaitu sesak bila melakukan akti$itas

;. ParoBymal No;turnal Dyspnea ?PND@7 yaitu sesak napas tiba6tiba pada

malam hari disertai batuk

d.


8/23

d. Nyeri tekan mungkin didapati gangguan *ungsi hati tetapi

perbandingan albumin dan globulin tetap7 splenomegali7 hepatomegali

e. 9angguan gin5al7 albuminuria7 silinder hialin7 glanular7 kadar ureum

meninggi ?+46144C@7 oligouria7 no;turia

*. 3iponatremia7 hipokalemia7 hipoklorimia

',%,5, $enatalaksanaan

9agal 5antung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi

beban ker5a 5antung dan manipulasi selekti* terhadap ketiga penentu utama

dari *ungsi miokardium7 baik se;ar sendiri6sendiri maupun gabungan dari :

beban awal7 kontraktilitas dan beban akhir.Penanganan biasanya dimulai

ketika ge5ala6ge5ala timbul pad saat berakti$itas biasa. ,e5imen penanganan

se;ar progresi* ditingkatkan sampai men;apai respon klinik yang diinginkan.

0ksaserbasi akut dari gagal 5antung atau perkembangan menu5u gagal 5antung

yang berat dapat men5adi alasan untuk dirawat dirumah sakit atau mendapat

penanganan yang lebih agresi* .

Pembatasan akti$itas *isik yang ketat merupakan tindakan awal yang

sederhan namun sangat tepat dalam pennganan gagal 5antung. -etapi harus

diperhatikan 5ngn sampai memaksakan lrngan yng tak perlu untuk

menghindari kelemahan otot6otot rangka. "ini telah dikethui bahwa

kelemahan otot rangka dapat meningkatkan intoleransi terhadap latihan *isik.

-irah baring dan akti*itas yang terbatas 5uga dapat menyebabkan

*lebotrombosis. Pemberian antikoagulansia mungkin diperlukan pad

pembatasan akti*itas yang ketat untuk mengendalikan ge5ala.

',%,6, Komplikasi


9/23

di seluruh $entrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan supply

oksigen miokardium.

#@ 0dema paru

0dema paru ter5adi dengan ;ara yang sama seperti edema dimana sa5a

didalam tubuh. a;tor apapun yang menyebabkan ;airan interstitial paru

meningkat dari batas negati$e men5adi batas positi*.

Penyebab kelainan paru yang paling umum adalah:

a. 9agal 5antung sisi kiri ?penyakit katup mitral@ dengan akibat

peningkatan tekanan kapiler paru dan memban5iri ruang interstitial dan

al$eoli.

b. "erusakan pada membrane kapiler paru yang disebabkan oleh in*eksi

seperti pneumonia atau terhirupnya bahan6bahan yang berbahaya

seperti gas klorin atau gas sul*ur dioksida. Masing6masing

menyebabkan kebo;oran protein plasma dan ;airan se;ara ;epat keluar

dari kapiler.

',%,7, Asu.an kepe-a8atan

#.1./.1. Pengka5ian

9agal serambi kirikanan dari 5antung mengakibtkan ketidakmampuan

memberikan keluaran yang ;ukup untuk memenuhi kebutuhan 5aringan

dan menyebabkan ter5adinya kongesti pulmonal dan sistemik . "arenanya

diagnostik dan teraupetik berln5ut . 9'" selan5utnya dihubungkan dengan

morbiditas dan mortalitas.

1. Akti$itasistirahat

a. 9e5ala : "eletihankelelahan terus menerus sepan5ang hari7 insomnia7

nyeri dada dengan akti$itas7 dispnea pada saat istirahat.

b. -anda : 9elisah7 perubahan status mental mis : letargi7 tanda $ital

berubah pad akti$itas.

#. Sirkulasi

a. 9e5ala : ,iwayat 3-7 !M baruakut7 episode 9'" sebelumnya7 penyakit

5antung 7 bedah 5antung 7 endokarditis7 anemia7 syok septi;7 bengkak pada

kaki7 telapak kaki7 abdomen.

+


10/23

b. -anda :

1@ -D > mungkin rendah ?gagal pemompaan@.

#@ -ekanan Nadi > mungkin sempit.

&@ !rama 'antung > Disritmia.

(@ rekuensi 5antung > -akikardia.

)@ Nadi api;al > PM! mungkin menyebar dan merubah

+@ posisi se;ara in*erior ke kiri.

/@ S& ?gallop@ adalah diagnostik7 S( dapat

ter5adi7 S1 dan S# mungkin melemah.

2@ Murmur sistolik dan diastoli;.

14@arna > kebiruan7 pu;at abu6abu7 sianotik.

11@ Punggung kuku > pu;at atau sianotik dengan pengisian

1#@ kapiler lambat.

1&@ 3epar > pembesarandapat teraba.

1(@ krekels7 ronkhi.

1)@0dema > mungkin dependen7 umum atau pitting

1+@ khususnya pada ekstremitas.

&. !ntegritas ego

a. 9e5ala : Ansietas7 kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan

penyakitkeperihatinan *inansial ?peker5aanbiaya perawatan medis@

b. -anda :


11/23

b.-anda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

/. Neurosensori

a. 9e5ala : "elemahan7 pening7 episode pingsan.

b. -anda : %etargi7 kusut pikir7 diorientasi7 perubahan perilaku dan mudah

tersinggung.

. Nyeri"enyamanan

a. 9e5ala : Nyeri dada7 angina akut atau kronis7 nyeri abdomen kanan atas

dan sakit pada otot.

b. -anda : -idak tenang7 gelisah7 *o;us menyempit danperilaku melindungi

diri.

2. Pernapasan

a. 9e5ala : Dispnea saat akti$itas7 tidur sambil duduk atau dengan beberapa

bantal7 batuk dengntanpa pembentukan sputum7 riwayat penyakit kronis7

penggunaan bantuan pernapasan.

b. -anda :

1@ Pernapasan> takipnea7 napas dangkal7 penggunaan otot asesori

pernpasan.

#@


12/23

b. -anda :


13/23

entrikel 0nd Diastolik Pressure@ menun5ukkan bahwa 5antung gagal

untuk ber*ungsi sebagai pompa yang e*ekti*.

',',1. Mani0estasi klinis

Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan *ungsi $entrikel kiri yang

mengakibatkan gangguan mengakibatkan gangguan *ungsi $entrikel kiri

yaitu mengakibatkan gangguan berat pada per*usi 5aringan dan

penghantaran oksigen ke 5aringan yang khas pada syok kardiogenik yang

disebabkan oleh in*ark miokardium akut adalah hilangnya (4C atau lebih

5aringan otot pada $entrikel kiri dan nekrosis $o;al di seluruh $entrikel

karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen

miokardium. 9mbaran klinis gagal 5antung kiri :

a. Sesak napas dyspnea on e**ert7 paroBymal no;turnal dyspnea

b. Pernapasan ;heyne stokes

;.


14/23

men;ukupi untuk memenuhi kebutuhan 5aringan.

armakoterapi. -erapi medis dipilih dan diarahkan sesuai dengan ;urah

5antung dan tekanan darah arteri rerata. Salah satu kelompok obat yang

biasa digunakan adalah katekolamin yang dapat meningkatkan tekanan

darah dan ;urah 5antung. Namun demikian mereka ;enderung

meningkatkan beban ker5a 5antung dengan meningkatkan kebutuhan

oksigen.


15/23

*rekuensi 5antung. 3asil yang diharapkan peningkatan ;urah 5antung7

penurunan tekanan $ena7 dan $olume darah dan peningkatan diuresis akan

mengurangi edema. Pada saat pemberian ini pasien harus dipantau

terhadap hilangnya dispnea7 ortopnea7 berkurangnya krekel7 dan edema

peri*er. Apabila ter5adi kera;unan ditandai dengan anoreksia7 mual dan

muntah namun itu ge5ala awal selan5utnya akan ter5adi perubahan irama7

bradikardi kontrak $entrikel premature7 bigemini ?denyut normal dan

premature saling bergantian@7 dan takikardia atria proksimal.

d. Pemberian diuretik7 yaitu untuk mema;u ekskresi natrium dan air

melalui gin5al.


16/23

*.


17/23

+. penurunan per*usi peri*er yang behubungan dengan penuunan ;urah

5antung.

/. koping keluarga tudak e*ekrti* yang berhubungan prognosis penyakit7

perubahan peran.

',1, Ren;ana asu.an kepe-a8atan pa:a /antung kongesti0 :an s9ok ka-:iogenik

NO Diagnosa

keperawatan

Peren;anaan

-u5uan !nter$ensi

1

#

Penurunan per*usi

5aringan

behubungan dngan

menurunnya ;urah

5antung 7

hipoksemia

5aringan7 asidosis7

dan kemungkinan

thrombus atau

emboli

"erusakan

9angguan per*usi

5aringan

berkurang tidak

meluas selama

dilakukan tindakan

perawatan di ,S.

"3 :

Daerah peri*er

hangat7 tak

sianosis7 gambaran

0"9 tak

menun5ukan

perluasan in*ark

,, 1+6#( B menit

tak terdapat

;lubbing *inger7

kapiler re*ill &6)

detik7 nadi +46144B

menit7 -D 1#44

mm3g

Oksigenasi dengan

Monitor

rekuensi dan

irama 5antung Obser$asi

perubahan

status mental

Obser$asi

warna dan

suhu kulit

membran

mukosa

Ikur haluaran

urin dan ;atat

berat 5enisnya "olaborasi :


18/23

&.

pertukarann gas

Dapat

dihubungkan

oleh :

9angguan aliran

darah ke al$eoli

atau kegagalan

utama paru7

perubahan

membran al$eolar6

kapiler

? atelektasis 7

kolaps 5alan na*as

al$eolar edema

parue*usi7 sekresi

berlebihan

perdarahan akti*

"emungkinan

dibuktikan oleh :

Dispnea berat7

gelisah7 sianosis7

perubahan 9DA7

hipoksemia

"emungkinan

terhadap kelebihan

$olume ;airan

ekstra$askuler

aktor resiko

9DA dalam

rentang normal ?pa

O# KL () mm3g

dan Saturasi KL ()

mm3g dan

Saturasi K

styleE*ont6style:

itali;>

"eseimbangan

$olume ;airan

dapat

dipertahankan

selama dilakukan

kedalaman

perna*asan7

penggunaan otot


19/23

(

meliputi :

Penurunan per*usi

gin5al7 peningkatan

natrium retensi

air7 peningkatan

tekanan hidrostatik

atau penurunan

protein plasma

? menyerap ;airan

dalam area

interstisial

5aringan @

"emunkinan

dibuktikan oleh :

tidak adanya

tanda6tanda dan

ge5ala ge5ala

membuat diagnosa

a;tual.

Pola na*as tidak

e*ekti*

Yang berhubungan

dengan :

Penurunan $olume

paru7

hepatomegali7

splenomigali

"emungkinan

dibukikan oleh :

Perubahan

kedalaman dan

ke;epatan

perna*asan

tindakan

keperawatan

selama di ,S.

"3:

Mempertahankan

keseimbangan

;airan seperti

dibuktikan oleh

tekanan darah

dalam batas

normal7 tak ada

distensi $ena

peri*er $ena dan

edema dependen7

paru bersih dan

berat badan ideal

?


20/23

)

7gangguan

pengembangan

dada7 9DA tidak

normal.

!ntoleransi

akti*itas dalam

pemenuhan

kebutuhan sehari6

hari

Dapat

dihubungakan

dengan :

ketidakseimbangan

antar suplai

oksigen mio;ard

dan kebutuhan7

adanya iskemik

nekrotik 5aringan

mio;ard.

-er5adi

peningkatan

toleransi pada klien

setelah

dilaksanakan

tindakan

keperawatan

selama di ,S

"3: : *rekuensi

5antung +46144 B

menit dan -D 1#46

4 mm3g

mungkin."olaborasi

pemberian Oksigen

dan pB 9DA

=atat *rekuensi

5antung7 irama7 dan

perubahan -D selama

dan sesudah akti*itas

-ingkatkan istirahat

? di tempat tidur @


21/23

',2, &O

makalah gagal jantung.doc

Documents