lp ketoasidosis diabetik (kad)

7/21/2019 Lp Ketoasidosis Diabetik (Kad)

http://slidepdf.com/reader/full/lp-ketoasidosis-diabetik-kad-56d97f352103b 1/22

LAPORAN PENDAHULUAN

KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

A. PENGERTIAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang

ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi

insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes

melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis

osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai

menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes

melitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis

diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan

metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan

metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.

KAD adalah keadaan yang ditandai dengan asidosis metabolik akibat

pembentukan keton yang berlebihan, sedangkan SHH ditandai dengan

hiperosmolalitas berat dengan kadar glukosa serum yang biasanya lebih tinggi dari KAD

murni (American Diabetes Association, !!")

Ketoasidosis diabetikum adalah merupakan trias dari hiperglikemia, asidosis, dan

ketosis yang terlihat terutama pada pasien dengan diabetes tipe#$. (Sami%ean

&ordmark, !!')

Salah satu kendala dalam laporan mengenai insidensi, epidemiologi dan angka

kematian KAD adalah belum ditemukannya kesepakatan tentang definisi KAD.Sindroma

ini mengandung triad yang terdiri dari hiperglikemia, ketosis dan asidemia.

Konsensus diantara para ahli dibidang ini mengenai kriteria diagnostik untuk KAD

adalah pH arterial ,*, kadar bikarbonat $+ m-/, d an kadar glukosa darah

0 +! m gd/ disertai ketonemia dan ketonuria moderate (Kitabchidkk, $11").

Diabetic Keto Acidosis (DKA) adalah komplikasi akut yang mengancam %iwaseorang penderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol. Kondisi kehilangan urin, air,

kalium, amonium, dan natrium menyebabkan hipo2olemia, ketidakseimbangan elektrolit,

kadar glukosa darah sangat tinggi, dan pemecahan asam lemak bebas menyebabkan

asidosis dan sering disertai koma.

http://dezlicious.blogspot.com/2009/06/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan_19.html




B. ETIOLOGI KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

Ada sekitar !3 pasien KAD yang baru diketahui menderita D4 untuk pertama kali.

5ada pasien yang sudah diketahui D4 sebelumnya, '!3 dapat dikenali adanya faktor

pencetus. 4engatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan

ketoasidosis berulang. 6idak adanya insulin atau tidak cukupnya %umlah insulin yang

nyata, yang dapat disebabkan oleh 7

$. 8nsulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi. Keadaan sakit atau infeksi*. 4anifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati

9eberapa penyebab ter%adinya KAD adalah7

$. 8nfeksi 7 pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan sepsis. diketahui bahwa %umlah sel

darah putih mungkin meningkat tanpa indikasi yang mendasari infeksi.. Ketidakpatuhan7 karena ketidakpatuhan dalam dosis

*. 5engobatan7 onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat". Kardio2askuler 7 infark miokardium+. 5enyebab lain 7 hipertiroidisme, pankreatitis, kehamilan, pengobatan kortikosteroid

and adrenergik.

(Sami%ean &ordmark,!!')

C. FAKTOR PENCETUS KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

Krisis hiperglikemia pada diab etes tipe biasanya ter%adi karena ada

keadaan yang mencetuskannya. :aktor pencetus krisis hiperglikemia ini antara lain 7

$. 8nfeksi 7 meliputi ! ;++3 dari kasus krisis hiperglikemia dicetuskan oleh 8nfeksi.

8nfeksinya dapat berupa 7 5neumonia, 8nfeksi traktus urinarius, Abses, Sepsis, /ain#

lain.. 5enyakit 2askular akut7 5enyakit serebro2askuler, 8nfark miokard akut, mboli paru,

6hrombosis <.4esenterika*. 6rauma, luka bakar, hematom subdural.". Heat stroke+. Kelainan gastrointestinal7 5ankreatitis akut, Kholesistitis akut, =bstruksi intestinal>. =bat#obatan 7 Diuretika, Steroid, /ain#lain

5ada diabetes tipe $, krisis hiperglikemia sering ter%adi karena yang

bersangkutan menghentikan suntikan insulin ataupun pengobatannya tidak adekuat.

Keadaan ini ter%adi pada !#"!3 kasus KAD. 5ada pasien muda dengan D4 tipe

$, permasalahan psikologi yang diperumit dengan gangguan makan berperan sebesar

!3 dari seluruh faktor yang mencetuskan ketoasidosis. :aktor yang bisa mendorong

penghentian suntikan insulin pada pasien muda meliputi ketakutan akan naiknya berat

badan pada keadaan kontrol metabolisme yang baik, ketakutan akan

%atuh dalam hypoglikemia, pemberontakan terhadap otoritas, dan stres akibat penyakit

kronis (?aglia dkk, !!")







D. TANDA DAN GEJALA KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

?e%ala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari " %am. 5oliuri,

polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata biasanya ter%adi beberapa hari

men%elang KAD, dan sering disertai mual#muntah dan nyeri perut. &yeri perut sering

disalah#artikan sebagai @akut abdomen@. Asidosis metabolik diduga men%adi penyebab

utama ge%ala nyeri abdomen, ge%ala ini akan menghilang dengan sendirinya setelah

asidosisnya teratasi.

Sering di%umpai penurunan kesadaran, bahkan koma ($!3 kasus), dehidrasi dan

syok hipo2olemia (kulitmukosa kering dan penurunan turgor, hipotensi dan takikardi).

6anda lain adalah napas cepat dan dalam (Kussmaul) yang merupakan kompensasi

hiper2entilasi akibat asidosis metabolik, disertai bau aseton pada napasnya.

• Sekitar '!3 pasien D4 ( komplikasi akut )

• 5ernafasan cepat dan dalam ( Kussmaul )

• Dehidrasi ( tekanan turgor kulit menurun, lidah dan bibir kering )

• Kadang#kadang hipo2olemi dan syok

• 9au aseton dan hawa napas tidak terlalu tercium

• Didahului oleh poliuria, polidipsi.

• iwayat berhenti menyuntik insulin

• Demam, infeksi, muntah, dan nyeri perut

(Dr. 4HD. Syahputra. Diabetic ketosidosis. http7www. library. usu.ac.id )

E. PATOFISIOLOGI KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

Ketoasidois ter%adi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya

%aringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. 9ila hal

ini dibiarkan terakumulasi, darah akan men%adi asam sehingga %aringan tubuh akan rusak

dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya ter%adi karena tidak mematuhi perencanaan

makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes

mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot %antung,

stroke, dan sebagainya.

:aktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik

(KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua

gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah

tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.

4enurunnya transport glukosa kedalam %aringan %aringan tubuh akan menimbulkan

hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. 4eningkatnya lipolisis akan menyebabkan

kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikon2ersi

(diubah) men%adi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria.








?likosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan

elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi

ter%adi bila ter%adi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat

menimbulkan syok hipo2olemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan

dikompensasi oleh peningkatan dera%ad 2entilasi (peranfasan Kussmaul).

4untah#muntah %uga biasanya sering ter%adi dan akan mempercepat kehilangan air

dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus

interlocking 2icious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan

metabolisme karbohidrat dan lipid normal.

Apabila %umlah insulin berkurang, %umlah glukosa yang memasuki sel akan

berkurang %uga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati men%adi tidak terkendali. Kedua

faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa

yang berlebihan dari dalam tubuh, gin%al akan mengekskresikan glukosa bersama#sama

air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi

yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit.

5enderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira#kira >,+ / air dan

sampai "!! hingga +!! m- natrium, kalium serta klorida selama periode waktu "

%am.Akibat defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) men%adi asam#

asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah men%adi badan keton

oleh hati. 5ada ketoasidosis diabetik ter%adi produksi badan keton yang berlebihan

sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya

keadaan tersebut. 9adan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah,

badan keton akan menimbulkan asidosis metabolik

KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)



(5athophysiology of DKA adapted from Brden7 6helanCs ritical are &ursing7 Diagnosis and

4anagement. +th ed.ited in &ursing onsult.www.nursingconsult.com)

5ada keadaan normal kurang lebih +! 3 glukosa yang dimakan mengalamimetabolisme sempurna men%adi = dan air, $! 3 men%adi glikogen dan ! 3 sampai "!

http://www.nursingconsult.com/

http://1.bp.blogspot.com/-TiTE-zCJoeE/Uud98K9ekSI/AAAAAAAABm8/BQfvHBPSgeQ/s1600/LAPORAN+PENDAHULUAN+KETOASIDOSIS+DIABETIKUM+(KAD)1.png

http://www.nursingconsult.com/



3 diubah men%adi lemak. 5ada Diabetes 4ellitus semua proses tersebut terganggu

karena terdapat defisiensi insulin. 5enyerapan glukosa kedalam sel macet dan

metabolismenya terganggu. Keadaan ini menyebabkan sebagian besar glukosa tetap

berada dalam sirkulasi darah sehingga ter%adi hiperglikemia.

5enyakit Diabetes 4ellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon insulin. Akibat

kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah men%adi glikogen sehingga kadar

gula darah meningkat dan ter%adi hiperglikemi. ?in%al tidak dapat menahan hiperglikemi

ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah $'! mg3 sehingga apabila ter%adi

hiperglikemi maka gin%al tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi se%umlah glukosa dalam

darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan

dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria. 9ersamaan keadaan glukosuria

maka se%umlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria. 5oliuria mengakibatkan

dehidrasi intraselluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan

merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut

polidipsi.

5roduksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke

sel#sel sehingga sel#sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan

protein men%adi menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh,

maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut

poliphagia. 6erlalu banyak lemak yang dibakar maka akan ter%adi penumpukan asetat

dalam darah yang menyebabkan keasaman darah meningkat atau asidosis. Eat ini akan

meracuni tubuh bila terlalu banyak hingga tubuh berusaha mengeluarkan melalui urine

dan pernapasan, akibatnya bau urine dan napas penderita berbau aseton atau bau buah#

buahan. Keadaan asidosis ini apabila tidak segera diobati akan ter%adi koma yang

disebut koma diabetik (5rice, $11+)

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)1. Pemeriks! L"#r$#ri%m

a. ?lukosa.

Kadar glukosa dapat ber2ariasi dari *!! hingga '!! mgdl. Sebagian pasien

mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya

mungkin memiliki kadar sampai setinggi $!!! mgdl atau lebih yang biasanya

bergantung pada dera%at dehidrasi. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik

tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat

mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari $!! ; !!

mgdl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis

diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai "!!#+!! mgdl.





b. &atrium.

fek hiperglikemia ekstra2askuler bergerak air ke ruang intra2askuler. Bntuk

setiap $!! mg d/ glukosa lebih dari $!! mg d/, tingkat natrium serum diturunkan

oleh sekitar $,> m- /. 9ila kadar glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat

dengan %umlah yang sesuai.

c. Kalium.

8ni perlu diperiksa sering, sebagai nilai#nilai drop sangat cepat dengan

perawatan. K? dapat digunakan untuk menilai efek %antung ekstrem di tingkat

potasium.

d. 9ikarbonat.

Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu !# $+ m-/ dan pH yang rendah

(>,'#,*). 6ingkat p= yang rendah ( $!# *! mmHg) mencerminkan kompensasi

respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan

keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam

darah dan urin. ?unakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesen%angan

anion untuk menilai dera%at asidosis.

e. Sel darah lengkap (9)

6inggi sel darah putih (F9) menghitung (0 $+ G $!1 /) atau ditandai

pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.

f. ?as darah arteri (A9?)

pH sering .*. <ena pH dapat digunakan untuk mengulang

pH measurements. 9randenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas

darah 2ena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH !,!* pada A9?.

Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis,

hampir tidak ada alasan untuk melakukan lebih menyakitkan A9?. Akhir =

pasang surut telah dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis %uga.

g. Keton

Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi gin%al. Selain itu, ketonuriadapat berlangsung lebih lama dari asidosis %aringan yang mendasarinya.

h. #hidroksibutirat.

Serum atau hidroksibutirat kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons

terhadap pengobatan. 6ingkat yang lebih besar dari !,+ mmol / dianggap normal,

dan tingkat dari * mmol / berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis

diabetik (KAD).

i. Brinalisis (BA)



ari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi

saluran kencing yang mendasari.

%. =smolalitas

Diukur sebagai (&a I) (m- /) I glukosa (mg d/) $' I 9B& (mg d/)

.'. 5asien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma

biasanya memiliki osmolalitis 0 **! m=sm kg H=. Jika osmolalitas kurang dari 0

**! m=sm kg H= ini, maka pasien %atuh pada kondisi koma.

k. :osfor

Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gii buruk, alkoholisme

kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.

l. 6ingkat 9B& meningkat.

Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.

m. Kadar kreatinin

Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (9B&) dan Hb %uga dapat ter%adi

pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan 9B&

serum yang terus berlan%ut akan di%umpai pada pasien yang mengalami insufisiensi

renal.

T"e& Si'$si'$ e!$i!* +ri $i* "e!$%k +ek#me!ssi (er%ri!)me$"#&ik

+ +i"e$es.

Si'$si'$Di"e$i,

ke$#,i+#sis

(KAD)

H-er#sm#&r !#! ke$#$i,,#m

(HONK)

Asi+#sis &k$$

G&%k#s

&sm

Ti!**i S!*$ $i!**i Berrisi

Ke$#!e A+ Ti+k + Berrisi

Asi+#sis Se+!*/0e"$ Ti+k + He"$

De0i+rsi D#mi!! D#mi!! Berrisi

Hiere!$i&si A+ Ti+k + A+

. Pemeriks! Di*!#s$ik

5emeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara7

a. 6es toleransi ?lukosa (66?) meman%ang (lebih besar dari !!mgdl). 9iasanya tes

ini dian%urkan untuk pasien yang menun%ukkan kadar glukosa meningkat dibawah

kondisi stress.

b. ?ula darah puasa normal atau diatas normal.c. ssei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.

d. Brinalisis positif terhadap glukosa dan keton.



e. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan

ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada ter%adinya

aterosklerosis.f. Aseton plasma7 5ositif secara mencolokg. As. /emak bebas7 kadar lipid dan kolesterol meninggkath. lektrolit7 &a normalmenurunL K normalmeningkat semuL : turuni. Hemoglobin glikosilat7 4eningkat #" kali normal %. ?as Darah Arteri7 pH rendah, penurunan H=* (asidosismetabolik) dengan

kompensasi alkalosis respiratorikk. 6rombosit darah7 Ht mungkin meningkat, leukositosis, hemokonsentrasil. Breumcreatinin7 meningkatnormalm. Amilase darah7 meningkat mengindikasikan pancreatitis akut

G. DIAGNOSIS KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

Didasarkan atas adanya Mtrias biokimiaM yakni 7 hiperglikemia, ketonemia, dan

asidosis. Kriteria diagnosisnya adalah sebagai berikut 7

$. Hiperglikemia, bila kadar glukosa darah 0 $$ mmol/ (0 !! mgd/).. Asidosis, bila pH darah ,*.*. Kadar bikarbonat $+ mmol/).". Dera%at berat#ringannya asidosis diklasifikasikan sebagai berikut 7+. ingan7 bila pH darah ,+#,*, bikarbonat $!#$+ mmol/.>. Sedang7 bila pH darah ,$#,", bikarbonat +#$! mmol/.. 9erat7 bila pH darah ,$, bikarbonat + mmol/.

H. KOMPLIKASI KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa7

$. ?in%al diabetik ( &efropati Diabetik )

&efropati diabetik atau gin%al diabetik dapat dideteksi cukup dini. 9ila penderita

mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat protein. Dengan

menurunnya fungsi gin%al akan disertai naiknya tekanan darah. 5ada kurun waktu

yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal gin%al dan harus

melakukan cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal %antung

kongesif.

. Kebutaan ( etinopati Diabetik )

Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata.

5englihatan men%adi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan

*. Saraf ( &europati Diabetik )

&europati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. 5enderita bisa stres, perasaan

berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa).

". Kelainan Jantung.








segera. airan resusitasi bertu%uan untuk mengurangi hiperglikemia, hyperosmolality, dan

counterregulatory hormon, terutama dalam beberapa %am pertama, sehingga mengurangi

resistensi terhadap insulin. 6erapi 8nsulin paling efektif %ika didahului dengan cairan awal

dan penggantian elektrolit. Defisit cairan tubuh $!3 dari berat badan total maka lebih dari

> liter cairan mungkin harus diganti. esusitasi cairan segera bertu%uan untuk

mengembalikan 2olume intra2askular dan memperbaiki perfusi gin%al dengan solusi

kristaloid, koloid dan bisa digunakan %ika pasien dalam syok hipo2olemik. &ormal saline

(&al !,13) yang paling sesuai. 8dealnya +!3 dari total defisit air tubuh harus diganti

dalam ' %am pertama dan +!3 lain dalam " %am berikutnya. Hati#hati pemantauan

status hemodinamik secara teliti (pada pasien yang tidak stabil setiap $+ menit), fungsi

gin%al, status mental dan keseimbangan cairan diperlukan untuk menghindari o2erload

cairan (lisabeth 2a =akes, &. !!. Diabetic Ketoacidosis DKA).

5enanganan Ketoasidosis Diabetik (KAD)

(Sesuai dengan rekomendasi 9ritish Society of 5aediatric ndocrinology.)

egimen ini harus digunakan pada anak penderita diabetes yang baru muncul atau yang

sudah ter%adi %ika ditemukan salah satu dari tu%uh ge%ala berikut7

- dehidrasi yang signifikan

- muntah

- nyeri abdomen

- respirasi asidosis

- ketonuria berat

- sirkulasi perifer yang buruk

- gangguan tingkat kesadaran (keadaan hipoglikemia sudah disingkirkan)

5enatalaksanaan awal

- 9ebaskan %alan napas.

- 6imbang berat badan anak.

- Jangan beri per oral.

-

5asang slang nasogastrik.- atat keseimbangan cairan (keluaran urine dan muntah), 5asang infus.

- /aporkan ke staf medis senior.

- 5emeriksaan awal harus meliputi glukosa, elektrolit darah, keseimbangan asam#

basa, osmolalitas, dan skrining infeksi. 5engobatan harus segera dimulai sebelum

ada hasil.

- Ka%i tingkat keparahannya

Cir!



- Komplikasi yang paling berbahaya adalah edema serebral (angka kematian $3 pada

KAD). 6u%uannya adalah perbaikan yang menetap terhadap gangguan metabolik.

- Jangan beri makan per oral, kecuali pada kasus ringan yang dapat menggunakan

rehidrasi oral.

- 5ada kasus sedang dan berat, bila ter%adi syok, berikan albumin ",+3 ! mlkg

dalam *! menit.

- 9erikan infus awal salin !,13 sampai defisit ca ran terkoreksi, dilan%utkan dengan

salin !,$'3 dengan dekstrosa ",*3. 6ambahkan kebutuhan rumatan dengan defisit

dan berikan 2olume total sama rata dalam " %am berikutnya. Ada 2olume malcsimal.

9ila ter%adi hiperosmolalitas berat (0*"! mosm/), turunkan kebutuharuwa sampai

+3, atau sampai +!3 bila osmolalitasnya 0"!! mosm/. 5eriksa keseimbangan

cairan tiap %am dan lakukan diuresis dan aspirasi lambung. 6urunkan pemberian

cairan /2. secara tepat bila sudah dimulai pemberian cairan per oral.

K&i%m

- 6unggu hasil kalium serum dan pastikan keluaran urine yang adekuat sebelum

memberikan terapi.

- 9ila kadar kalium pertama adalah $!! mmoll (pH ,!), berikan natrium bikarbonat

(',"3) !,+ mlkg dalam $+#*! menu.

I!s%&i!

?unakan human insulin yang dapat larut, misalnya Actrapid (&o2o). 6idak dibutuhkan

pemberian bolus awal. 9erikan insulin !,$ unit kg%am, sesuaikan lagi pemberian

infus insulin sampai dapat menurunkanglukosa darah "#+ mmol%am. ara yang cocok

adalah memberikan larutan salin normal "1,+ ml dan +! unit insulin menggunakan

syringe pump dan konektor N. Jangan tambahkan insulin ke dalam kantong cairan.

9ila petugas di bangsal tidak bisa menggunakan pompa infus, insulin dapat diberikan

i.m. !,!+ unit kg per %am. 9ila kadar glukosa darah turun sampai $+ mol/, beri insulinsubkutan, pertama hap " %am,kemudian trap > %am, selan%uknya tiga kali per hari

sebelum makan bila diet ringan dapat ditoleransi.

Pe!$&ks!! &!3%$!

5emberian makan per oral biasanya dapat dimulai sekitar $ %am setelah dirawat

dengan %umlah sedikit ($+#*! ml) tiap %am. airan harus mengandung ! g glukosa

tiap %am dan suplemen kalium atau %us buah.

J. PENGKAJIAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)





$. Akti2itas 8stirahat

?e%ala 7 /emah, letih, sulit bergerakber%alan, Kram otot, tonus otot menurun,

gangguan istirahattidur

6anda 7 6akikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau

aktifitas, /etargidisorientasi,koma

5enurunan kekuatan otot

. Sirkulasi

?e%ala 7 Adanya riwayat hipertensi, 84 akut, Klaudikasi, kebas dan kesemutan pada

ekstremitas, Blkus pada kaki, penyembuhan yang lama, 6akikardia

6anda 7 5erubahan tekanan darah postural, hipertensi, &adi yang menuruntidak

ada,Disritmia, Krekels, Distensi 2ena %ugularis, Kulit panas, kering, dan

kemerahan, bola mata cekung

*. 8ntegritas go

?e%ala 7 Stress, tergantung pada orang lain, 4asalah finansial yang berhubungan

dengan kondisi

6anda 7 Ansietas, peka rangsang

". liminasi

?e%ala 7 5erubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, asa nyeriterbakar, kesulitan

berkemih (infeksi), 8SSK baruberulang, &yeri tekan abdomen, Diare

6anda 7Brine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang men%adi oliguriaanuria,

%ika ter%adi hipo2olemia berat), Brin berkabut, bau busuk (infeksi), Abdomen

keras, adanya asites,9ising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare)

+. &utrisiairan

?e%ala 7 Hilang nafsu makan, 4ualmuntah, 6idak mematuhi diet, peningkattan

masukan glukosakarbohidrat, 5enurunan berat badan lebih dari beberapa

hariminggu, Haus, penggunaan diuretik (6hiaid)

6anda 7 Kulit keringbersisik, turgor %elek, Kekakuandistensi abdomen,

muntah,5embesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik denganpeningkatan gula darah), bau halisitosismanis, bau buah (napas aseton)

>. &eurosensori

?e%ala 7 5usingpening, sakit kepala, Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot,

parestesia,?angguan penglihatan

6anda 7 Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor koma (tahap lan%ut).

?angguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, efleks tendon dalam

menurun (koma), Aktifitas ke%ang (tahap lan%ut dari DKA).

. &yerikenyamanan

http://nursingbegin.com/tingkat-kesadaran/

http://nursingbegin.com/askep-hipertensi/

http://nursingbegin.com/ulkus-dekubitus/

http://nursingbegin.com/cara-mengukur-denyut-nadi/

http://nursingbegin.com/askep-pada-klien-dengan-striktur-uretra/



http://nursingbegin.com/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan-gastroenteritis/

http://nursingbegin.com/saat-tidak-ada-timbangan-yang-tepat/

http://nursingbegin.com/askep-dm/




http://nursingbegin.com/askep-hipertensi/

http://nursingbegin.com/ulkus-dekubitus/

http://nursingbegin.com/cara-mengukur-denyut-nadi/



http://nursingbegin.com/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan-gastroenteritis/

http://nursingbegin.com/saat-tidak-ada-timbangan-yang-tepat/

http://nursingbegin.com/askep-dm/




?e%ala 7 Abdomen yang tegangnyeri (sedangberat)

6anda 7 Fa%ah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati#hati

'. 5ernapasan

?e%ala 7 4erasa kekurangan oksigen, batuk dengan tanpa sputum

purulen (tergantung adanya infeksitidak)

6anda 7 /apar udara, batuk dengantanpa sputum

purulen, :rekuensi pernapasan meningkat

1. Keamanan

?e%ala 7 Kulit kering, gatal, ulkus kulit

6anda 7 Demam, diaforesis, Kulit rusak, lesiulserasi, 4enurunnya kekuatan

umumrentang erak, 5arestesiaparalisis otot termasuk otot#otot pernapasan

(%ika kadar kalium menurun dengan cukup ta%am)

$!. Seksualitas

?e%ala 7 abas 2agina (cenderung infeksi), 4asalah impoten pada pria, kesulitan

orgasme pada wanita

$$. 5enyuluhanpembela%aran

?e%ala 7 :aktor resiko keluarga D4, %antung, stroke, hipertensi. 5enyembuhan

yang, /ambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiaid), dilantin

dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah). 4ungkin atau

tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan

encana pemulangan 7 4ungkin memerlukan bantuan dalam pengatuan

diet, pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah

K. DIAGNOSA KEPERA4ATAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)$. Defisit 2olume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikema,

pengeluaran cairan berlebihan7 diare, muntah, pembatasan intake akibat mual, kacau

mental. 5ola nafas tidak efektif berhubungan dengan kompensasi asidosis metabolik*. esiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan kadar

glukosa

http://nursingbegin.com/terapi-oksigen/

http://nursingbegin.com/proses-respirasi/



http://nursingbegin.com/terapi-oksigen/





". Ketidakseimbangan nutrisi7kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidak

cukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme.+. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang terpa%an informasi

L. RENCANA KEPERA4ATAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

NO DIAGNOSA KEPERA4ATAN TUJUAN DAN KRITERIA HASIL INTER5ENSI

$ Defisit <olume airan

Definisi 7 5enurunan cairan

intra2askuler, interstisial,

danatau intrasellular. 8ni

mengarah ke dehidrasi,

kehilangan cairan dengan

pengeluaran sodium

9atasan Karakteristik 7

• Kelemahan

• Haus

• 5enurunan turgor kulitlidah

• 4embran mukosakulit

kering

• 5eningkatan denyut nadi,

penurunan tekanan darah,

penurunan 2olumetekanan

nadi

• 5engisian 2ena menurun

• 5erubahan status mental• Konsentrasi urine meningkat

• 6emperatur tubuh meningkat

• Hematokrit meninggi

• Kehilangan berat badan

seketika (kecuali pada third

spacing)

:aktor#faktor yang

berhubungan7

• Kehilangan 2olume cairan

secara aktif • Kegagalan mekanisme

pengaturan

NOC6

• :luid balance

• Hydration

• &utritional Status 7 :ood and

:luid 8ntake

Kri$eri Hsi& 6

• 4empertahankan urine output

sesuai dengan usia dan 99, 9J

urine normal, H6 normal

• 6ekanan darah, nadi, suhu

tubuh dalam batas normal

• 6idak ada tanda tanda

dehidrasi, lastisitas turgor

kulit baik, membran mukosa

lembab, tidak ada rasa haus

yang berlebihan

NIC 6

$. :luid management. 5ertahankan catatan

intake dan output yang

akurat*. 4onitor status hidrasi

(kelembaban membran

mukosa, nadi adekuat,

tekanan darah ortostatik),

%ika diperlukan". 4onitor 2ital sign+. 4onitor masukan

makanan cairan dan

hitung intake kalori harian>. Kolaborasikan pemberian

cairan 8<. 4onitor status nutrisi'. 9erikan cairan 8< pada

suhu ruangan1. Dorong masukan oral

$!. 9erikan penggantiannesogatrik sesuai output

$$. Dorong keluarga

untuk membantu pasien

makan$. 6awarkan snack ( %us

buah, buah segar)$*. Kolaborasi dokter %ika

tanda cairan berlebih

muncul meburuk$". Atur kemungkinan

tranfusi$+. 5ersiapan untuk

tranfusi

5ola &afas tidak efektif

Definisi 7 5ertukaran udara

inspirasi danatau ekspirasi

tidak adekuat

9atasan karakteristik 7

• 5enurunan tekanan

inspirasiekspirasi

NOC

• espiratory status 7 <entilation

• espiratory status 7 Airway

patency

• <ital sign Status

Kri$eri Hsi& 6

•

4endemonstrasikan batukefektif dan suara nafas yang

NIC 6

Air2- M!*eme!$

$. 9uka %alan nafas,

guanakan teknik chin lift

atau %aw thrust bila perlu. 5osisikan pasien untuk

memaksimalkan 2entilasi

*. 8dentifikasi pasien

perlunya pemasangan





• 5enurunan pertukaran

udara per menit

• 4enggunakan otot

pernafasan tambahan

• &asal flaring

• Dyspnea

• =rthopnea

• 5erubahan penyimpangan

dada

• &afas pendek

• Assumption of *#point

position

• 5ernafasan pursed#lip

• 6ahap ekspirasi berlangsung

sangat lama

• 5eningkatan diameteranterior#posterior

• 5ernafasan rata#

rataminimal9ayi 7 + atau 0 >!Bsia $#" 7 ! atau 0 *!Bsia +#$" 7 $" atau 0 +Bsia 0 $" 7 $$ atau 0 "

• Kedalaman pernafasan

• Dewasa 2olume tidalnya

+!! ml saat istirahat

9ayi 2olume tidalnya >#'mlKg6iming rasio

• 5enurunan kapasitas 2ital

:aktor yang berhubungan 7

• Hiper2entilasi

• Deformitas tulang

• Kelainan bentuk dinding

dada

•

5enurunan energikelelahan• 5erusakanpelemahan

muskulo#skeletal

• =besitas

• 5osisi tubuh

• Kelelahan otot pernafasan

• Hipo2entilasi sindrom

• &yeri

• Kecemasan

• Disfungsi &euromuskuler

• Kerusakan persepsikognitif

• 5erlukaan pada %aringan

bersih, tidak ada sianosis dan

dyspneu (mampu

mengeluarkan sputum, mampu

bernafas dengan mudah, tidak

ada pursed lips)

• 4enun%ukkan %alan nafas yang

paten (klien tidak merasa

tercekik, irama nafas, frekuensi

pernafasan dalam rentang

normal, tidak ada suara nafas

abnormal)

• 6anda 6anda 2ital dalam

rentang normal (tekanan

darah, nadi, pernafasan)

alat %alan nafas buatan". 5asang mayo bila perlu+. /akukan fisioterapi dada

%ika perlu>. Keluarkan sekret dengan

batuk atau suction. Auskultasi suara nafas,

catat adanya suara

tambahan'. /akukan suction pada

mayo1. 9erikan bronkodilator bila

perlu$!. 9erikan pelembab

udara Kassa basah &al

/embab

$$.Atur intake untuk cairanmengoptimalkan

keseimbangan.$. 4onitor respirasi dan

status =

Teri #ksi*e!

$*. 9ersihkan mulut,

hidung dan secret trakea$". 5ertahankan %alan

nafas yang paten$+. Atur peralatan

oksigenasi$>. 4onitor aliran

oksigen$. 5ertahankan posisi

pasien$'. =bser2asi adanya

tanda tanda hipo2entilasi$1. 4onitor adanya

kecemasan pasien

terhadap oksigenasi

5i$& si*! M#!i$#ri!*

!. 4onitor 6D, nadi,

suhu, dan $. atat adanya

fluktuasi tekanan darah. 4onitor <S saat

pasien berbaring, duduk,

atau berdiri*. Auskultasi 6D pada

kedua lengan danbandingkan



syaraf tulang belakang

• 8maturitas &eurologis

". 4onitor 6D, nadi, ,

sebelum, selama, dan

setelah akti2itas+. 4onitor kualitas dari

nadi

>. 4onitor frekuensi danirama pernapasan

. 4onitor suara paru'. 4onitor pola

pernapasan abnormal1. 4onitor suhu, warna,

dan kelembaban kulit*!. 4onitor sianosis

perifer *$. 4onitor adanya

cushing triad (tekanan

nadi yang melebar,bradikardi, peningkatan

sistolik)*. 8dentifikasi penyebab

dari perubahan 2ital sign

* esiko 8nfeksi

Definisi 7 5eningkatan resiko

masuknya organisme patogen

:aktor#faktor resiko 7

• 5rosedur 8nfasif

• Ketidakcukupan

pengetahuan untuk

menghindari paparan

patogen• 6rauma

• Kerusakan %aringan dan

peningkatan paparan

lingkungan

• uptur membran amnion

• Agen farmasi

(imunosupresan)

• 4alnutrisi

• 5eningkatan paparan

lingkungan patogen• 8monusupresi

NOC 6

• 8mmune Status

• Knowledge 7 8nfection control

• isk control

Kri$eri Hsi& 6

• Klien bebas dari tanda dan

ge%ala infeksi

• 4enun%ukkan kemampuan

untuk mencegah timbulnya

infeksi

• Jumlah leukosit dalam batas

normal

• 4enun%ukkan perilaku hidup

sehat

NIC 6

I!'e,$i#! C#!$r#& (K#!$r#&

i!'eksi)

$. 9ersihkan lingkungan

setelah dipakai pasien

lain. 5ertahankan teknik isolasi*. 9atasi pengun%ung bila

perlu

". 8nstruksikan padapengun%ung untuk

mencuci tangan saat

berkun%ung dan setelah

berkun%ung meninggalkan

pasien+. ?unakan sabun

antimikrobia untuk cuci

tangan>. uci tangan setiap

sebelum dan sesudah

tindakan kperawtan. ?unakan ba%u, sarung



• Ketidakadekuatan imum

buatan

• 6idak adekuat pertahanan

sekunder (penurunan Hb,

/eukopenia, penekanan

respon inflamasi)

• 6idak adekuat pertahanan

tubuh primer (kulit tidak

utuh, trauma %aringan,

penurunan ker%a silia, cairan

tubuh statis, perubahan

sekresi pH, perubahan

peristaltik)

• 5enyakit kronik

tangan sebagai alat

pelindung'. 5ertahankan lingkungan

aseptik selama

pemasangan alat

1. ?anti letak 8< perifer danline central dan dressing

sesuai dengan petun%uk

umum$!. ?unakan kateter

intermiten untuk

menurunkan infeksi

kandung kencing$$.6ingktkan intake nutrisi$. 9erikan terapi

antibiotik bila perlu

I!'e,$i#! Pr#$e,$i#!

(r#$eksi $er0+ i!'eksi)

$*. 4onitor tanda dan

ge%ala infeksi sistemik dan

lokal$". 4onitor hitung

granulosit, F9$+. 4onitor kerentanan

terhadap infeksi

$>. 9atasi pengun%ung$. Saring pengun%ung

terhadap penyakit

menular $'. 5artahankan teknik

aspesis pada pasien yang

beresiko$1. 5ertahankan teknik

isolasi kp!. 9erikan perawatan

kuliat pada area epidema

$. 8nspeksi kulit danmembran mukosa

terhadap kemerahan,

panas, drainase. 8speksi kondisi luka

insisi bedah*. Dorong masukkan

nutrisi yang cukup". Dorong masukan

cairan+. Dorong istirahat

>. 8nstruksikan pasienuntuk minum antibiotik



sesuai resep. A%arkan pasien dan

keluarga tanda dan ge%ala

infeksi'. A%arkan cara

menghindari infeksi1. /aporkan kecurigaan

infeksi*!. /aporkan kultur

positif

" Ketidakseimbangan nutrisi

kurang dari kebutuhan tubuh

Definisi 7 8ntake nutrisi tidak

cukup untuk keperluan

metabolisme tubuh.


• 9erat badan ! 3 atau lebih

di bawah ideal

•

Dilaporkan adanya intakemakanan yang kurang dari

DA (ecomended Daily

Allowance)

• 4embran mukosa dan

kon%ungti2a pucat

• Kelemahan otot yang

digunakan untuk

menelanmengunyah

• /uka, inflamasi pada rongga

mulut

• 4udah merasa kenyang,

sesaat setelah mengunyah

makanan

• Dilaporkan atau fakta

adanya kekurang

• Dilaporkan adanya

perubahan sensasi rasa

• 5erasaan ketidakmampuan

untuk mengunyah makanan

• 4iskonsepsi

• Kehilangan 99 dengan

makanan cukup

NOC 6

• &utritional Status 7 food and

:luid 8ntake

• &utritional Status 7 nutrient

8ntake

Kri$eri Hsi& 6

• Adanya peningkatan berat

badan sesuai dengan tu%uan

•9erat badan ideal sesuaidengan tinggi badan

• 4ampu mengidentifikasi

kebutuhan nutrisi

• 6idak ada tanda tanda

malnutrisi

• 4enun%ukkan peningkatan

fungsi pengecapan dari

menelan

• 6idak ter%adi penurunan berat

badan yang berarti

NIC 6

N%$ri$i#! M!*eme!$

$. Ka%i adanya alergi

makanan. Kolaborasi dengan ahli

gii untuk menentukan

%umlah kalori dan nutrisi

yang dibutuhkan pasien.*. An%urkan pasien untuk

meningkatkan intake :e". An%urkan pasien untuk

meningkatkan protein dan

2itamin +. 9erikan substansi gula>. Nakinkan diet yang

dimakan mengandung

tinggi serat untuk

mencegah konstipasi. 9erikan makanan yang

terpilih ( sudah

dikonsultasikan denganahli gii)

'. 4onitor %umlah nutrisi dan

kandungan kalori1. 9erikan informasi tentang

kebutuhan nutrisi$!. Ka%i kemampuan

pasien untuk

mendapatkan nutrisi yang

dibutuhkan

N%$ri$i#! M#!i$#ri!*

$$.99 pasien dalam batasnormal



• Kesengganan untuk makan

• Kram pada abdomen

• 6onus otot %elek

• &yeri abdominal dengan

atau tanpa patologi

• Kurang berminat terhadap

makanan

• 5embuluh darah kapiler

mulai rapuh

• Diare dan atau steatorrhea

• Kehilangan rambut yang

cukup banyak (rontok)

• Suara usus hiperaktif

• Kurangnya informasi,

misinformasi

:aktor#faktor yang

berhubungan 7

• Ketidakmampuan

pemasukan atau mencerna

makanan atau

mengabsorpsi at#at gii

berhubungan dengan faktor

biologis, psikologis atau

ekonomi.

$. 4onitor adanya

penurunan berat badan$*. 4onitor tipe dan

%umlah akti2itas yang

biasa dilakukan

$". 4onitor interaksianak atau orangtua

selama makan$+. Jadwalkan

pengobatan dan tindakan

tidak selama %am makan$>. 4onitor kulit kering

dan perubahan

pigmentasi$. 4onitor turgor kulit$'. 4onitor mual dan

muntah$1. 4onitor kadar

albumin, total protein, Hb,

dan kadar Ht!. 4onitor makanan

kesukaan$. 4onitor pertumbuhan

dan perkembangan. 4onitor pucat,

kemerahan, dan

kekeringan %aringan

kon%ungti2a*. 4onitor kalori dan

intake nuntrisi". atat adanya edema,

hiperemik, hipertonik

papila lidah dan ca2itas

oral.

+ Kurang pengetahuan

Definisi 7

6idak adanya atau kurangnya

informasi kognitif sehubungandengan topic spesifik.


•4em2erbalisasikan adanya

masalah, ketidakakuratan

mengikuti instruksi, perilaku

tidak sesuai.

:aktor yang berhubungan 7

•keterbatasan kognitif,interpretasi terhadap

NOC 6

• Kowlwdge 7 disease process

• Kowledge 7 health 9eha2ior

Kri$eri Hsi& 6• 5asien dan keluarga

menyatakan pemahaman

tentang penyakit, kondisi,

prognosis dan program

pengobatan

• 5asien dan keluarga mampu

melaksanakan prosedur yang

di%elaskan secara benar

• 5asien dan keluarga mampu

men%elaskan kembali apa yangdi%elaskan perawattim

NIC 6

Te,0i!* 6 +isese

Pr#,ess

$. 9erikan penilaian tentangtingkat pengetahuan

pasien tentang proses

penyakit yang spesifik. Jelaskan patofisiologi dari

penyakit dan bagaimana

hal ini berhubungan

dengan anatomi dan

fisiologi, dengan cara

yang tepat.*. ?ambarkan tanda dan

ge%ala yang biasa muncul



informasi yang salah,

kurangnya keinginan untuk

mencari informasi, tidak

mengetahui sumber#sumber

informasi.

kesehatan lainnya. pada penyakit, dengan

cara yang tepat". ?ambarkan proses

penyakit, dengan cara

yang tepat

+. 8dentifikasi kemungkinanpenyebab, dengna cara

yang tepat>. Sediakan informasi pada

pasien tentang kondisi,

dengan cara yang tepat. Sediakan bagi keluarga

atau S= informasi tentang

kema%uan pasien dengan

cara yang tepat'. Diskusikan perubahan

gaya hidup yang mungkin

diperlukan untuk

mencegah komplikasi di

masa yang akan datang

dan atau proses

pengontrolan penyakit1. Diskusikan pilihan terapi

atau penanganan$!. Dukung pasien untuk

mengeksplorasi atau

mendapatkan secondopinion dengan cara yang

tepat atau diindikasikan$$.ksplorasi kemungkinan

sumber atau dukungan,

dengan cara yang tepat$. 8nstruksikan pasien

mengenai tanda dan

ge%ala untuk melaporkan

pada pemberi perawatan

kesehatan, dengan cara

yang tepat



DAFTAR PUSTAKA

Hyperglycemic crises in patien ts with diabetes mellitus. American Diabetes

Association.Diabetes are2ol supplement$ !!", S1"#S$!.

?aglia J/, Fyckoff J, Abrahamson 4J . Acute hyperglycemic cr isis in elderly. 4ed

li & Am ''7 $!>*#$!'", !!".

Sikhan. !!1. Ketoasidosis Diabetikum. http7id.sh2oong.com. Diakses pada tanggal $

&o2ember !$.

4uhammad :aii, &etty 5. :K B&A8 S Dr Soetomo Surabaya. Kuliah tatalaksana

ketoasidosis diabetic . http7www.pediatric.com. Diakses pada tanggal $ &o2ember

!$.

Fallace 64, 4atthews D. ecent Ad2ance in 6he 4onitoring and management of Diabetic

Ketoacidosis. OJ 4ed !!"L 1 7 *#'!.

Dr. 4HD. Syahputra. Diabetic ketosidosis. www. /ibrary.usu.ac.id. Diakses pada tanggal $

&o2ember !$!.

Sami%ean &ordmark. Critical Care Nursing Handbook . http7books.google.co.id. Diakses

pada tanggal $ &o2ember !$

lisabeth 2a =akes, &. !!. Diabetic Ketoacidosis

DKA. http7intensi2ecare.hsnet.nsw.go2.au . Diakses pada tanggal $ &o2ember

!$.

Kitabchi A, :isher J&, 4urphy 49 , umbak 4J 7 Diabetic ketoacidosis and

thehyperglycemic hyperosmolar nonketoti c state. 8n JoslinCs Diabetes

4ellitus . $*th ed. Kahn , Feir ?, ds. 5hiladelphia, /ea P :ebiger, $11",

p.*';!

http://www.pediatric.com/

http://books.google.co.id/

http://intensivecare.hsnet.nsw.gov.au/

http://www.pediatric.com/

http://books.google.co.id/

http://intensivecare.hsnet.nsw.gov.au/

lp ketoasidosis diabetik (kad)

Documents