ketoasidosis diabetik ugd

Author: swietenia-rambu-sabati

Post on 08-Jul-2018

233 views

Category:

Documents


0 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

  • 8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD

    1/38

    LAPORAN KASUS

    KETOASIDOSIS DIABETIK

    DISUSUN OLEH:

    LINALDI ANANTA

    INDAH RAGIL

    EMI TAMAROH

    HAFIFA F. NISA

    NI PUTU DIAN AYU P.

    PROGRAM INTERNSHIP

    INSTALANSI GAWAT DARURAT

    RSUD KANJURUHAN KEPANJEN

    MALANG

    2012

  • 8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD

    2/38

    KATA PENGANTAR

     Assalamu’alaikum wr wb

    Puji syukur kita panjatkan kehadirat Allah SWT karena berkat

    RahmatNya kami diberi kesehatan sehingga kami dapat menyelesaikan

    tulisan ini. Tidak lupa sholawat serta salam kami hanturkan kepada idola

    kami, perantara penunjuk jalan kebenaran yang telah memperjuangkan

    kehidupan umat manusia menghantarkan manusia keaman yang penuh

    dengan kemenangan Nabi !uhammad SAW. Semua ini tidak akan terjadi

    ke"uali dengan kehendak Allah.

    #alam kesempatan ini iinkanlah kami untuk mengu"apkan rasa

    Terima $asih kepada%

    1. #r. &enidi"tus S' selaku dokter pembimbing (nstalansi

    )awat #arurat *()#+ dan rawat inap

    2. #r. endryk $. selaku dokter pembimbing rawat jalan

    3. #okter jaga - selaku pembimbing kami dalam menangani

    pasien kegawat daruratan di ()#

    4. Serta paramedis yang selalu membimbing dan membantu

    menangani pasienpasien ()# dan rawat inap

    Semoga yang kami hormati diatas tidak akan pernah bosan dan

    lelah untuk mengabdikan dirinya dalam membagi ilmunya kepada

    mahasiswa, dan pahala kebaikan akan terus mengalir hingga kehidupan

    dunia ini berganti menjadi kehidupan yang kekal.

    Terakhir terimakasih untuk temanteman kelompok$egawatdaruratan dan $ritis yang telah bekerja keras berusaha

    megerjakan makalah ini. Semoga ilmu yang kita dapatkan dapat

    berman/aat untuk proses pembelajaran kita

    !alang, 00 1uni -20-

    Penyusun

  • 8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD

    3/38

    BAB I

    LAPORAN KASUS

    I. Data Diri Pai!"

    Nama % Ny. S

    'sia % 34 tahun

    1enis kelamin % perempuan

     Alamat % $epanjen, !alang

    Status perkawinan % $awin

    Pekerjaan % (bu Rumah Tangga

    Pendidikan % S!P

    Suku % 1awa

     Agama % (slam

    Tanggal !RS% 4545-20-

    II. P!r#a$a"a" P!"%a&it

    K!$'(a" 'ta)a :

    luka di kaki kiri tidak sembuhsembuh sejak 0 minggu

    Ri*a%at P!"%a&it S!&ara"+ :

    0&S!RS pasien mengeluhkan badannya sering terasa lemas

    Sebelumnya pasien sering merasa lapar dan haus, sering minum,

    dan sering ken"ing terutama malam hari *6785malam+. Pasien tidak

    merasa berat badannya menurun akhirakhir ini.

    0!S!RS pasien mengeluhkan luka di jari manis kaki kiri yang tidak

    sembuhsembuh setelah terkena bambu di halaman rumahnya.

    Pasien mengatakan saat itu pasien tidak merasakan nyeri saat

    terkena bambu Awalnya luka ke"il dan pasien tidak memeriksakan

  • 8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD

    4/38

    ke dokter, namun semakin lama semakin membesar dan dalam,

    nyeri, dan keluar darah serta nanah, namun tidak bau.

    4S!RS pasien ke klinik pribadi untuk rawat luka tapi luka tetaptidak sembuh dan semakin memburuk.

    !RS pasien merasa lemas, demam naik turun, pusing, sesak dan

    mual,tetapi muntah

    Pasien tidak pernah memeriksakan gula darahnya sebelumnya dan

    tidak mengetahui bahwa ia menderita #!. Tidak ada riwayat

    hipertensi. Riwayat #! dan hipertensi pada keluarga, pasien tidak

    tahu.

    Ri*a%at P!"%a&it Da('$' :

    o Riwayat penyakit serupa *+

    o Riwayat alergi *+

    o Riwayat #! *+

    o Riwayat Penggunaan obatobatan *9+ obat hipertensi,

    namun saat ini pasien tidak meminumnya lagi

    o Riwayat Penyakit 1antung *+

    o Riwayat Penyakit )injal *+

    o Riwayat ngamar sebelumnya *+

    Ri*a%at P!"%a&it K!$'ar+a

    o Riwayat Penyakit Serupa *+

    o Riwayat Penyakit jantung *+

    o Riwayat Penyakit #! *+

    o Riwayat alergi obatobatan *+

    Ri*a%at Pri,a-i:

  • 8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD

    5/38

    Pasien adalah seorang wanita usia 34 tahun. Seorang istri dan ibu

    dari - orang anak. Pasien adalah seorang ibu rumah tangga

    tamatan S!P dengan ekonomi "ukup.

    A"a)"!i Sit!)

    $epala % nyeri kepala *9+, pusing *9+, nggliyeng *+, pingsan *+

    !ata % pandangan normal, pandangan dobel *+

    Telinga % pendengaran normal.

    idung % pilek *+, mimisan *+, hidung tersumbat *+

    Tenggorok % nyeri telan *+, kelainan suara *+

    :eher % perasaan seperti ter"ekik *9+

    1antung % nyeri dada *+, berdebardebar *9+

    Paru % sesak *9+, batuk dahak *+, batuk darah *+

    Sal. ;erna % mual*9+,muntah*+,kembung *9+, makan turun*9+

    Sal. $emih % anyanganyangan *+, pipis teh *+

     Alat kelamin % /ungsi seks normal

    Neurologi % pasien sadar penuh, kesemutan *+, kejang *+

    Psikologik % orientasi normal

    $ulit % gatal *+, ruam *+, in/eksi *9+ di jari manis kaki kiri.

  • 8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD

    6/38

     RR % 7-85menit, teratur, , na/as bau keton

     T % 74,> derajat menggunakan suhu aksila

    $epala % (nsp % S( *+, ;A *9+

      Palp % dbn

    :eher %(nsp % dbn

    Palp % dbn

     Ausk % dbn

    Thora8

    1antung % (nsp % i"tus "ordis tidak terlihat

      Palp % i"tus "ordis teraba di S(; > :!;S

      Perk % kesan kardiomegali *+

      Ausk % S0 S- murni, gallop S7 *+

    Paru % (nsp % otot bantu na/as *+

    Palp % nyeri tekan *+,$) *+, simetris *9+, taktil

    /remitus * ka?ki +

      Perk % sonor *959+

      Ausk % @esi"ular *959+, wheeing *5+, ronki *5+

     Abd. % (nsp % supel, /lat

     Ausk % &' *9+ N, peristaltik *dbn+

      Perk % tympani *9+,

    Palp % NT *+, 5: *dbn+,

  • 8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD

    7/38

    (nsp %tampak ulkus ukuran -82,>80"m, darah *9+, pus

    *9+, bengkak kehitaman, abses *9+

    Palp % nyeri *9+, dingin pada perabaan

    III. P!)!ri&aa" P!"'"#a"+

    La,/rat/ri') Ni$ai La,/rat/ri') Ni$ai

    L!'&/it 0.442 Na 10

    H!)/+$/,i" 0-,0 K

    (!)at/&rit 07,0 3$ 110

    Tr/),/it ->B.222 SGOT 2

    GDS 3C4 SGPT 24

    Ur!') -,

    3r!ati"i" 2,3-

    I. Dia+"/i

    $risis iperglikemia e." $A#

    #! type -

    Diabetic foot ulcer 

    III. Tata La&a"a

    $risis iperglikemia e." $A#

  • 8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD

    8/38

    Diabetic foot ulcer :

    Rawat luka

    (njeksi ;e/ota8ime 780gr (= *skin test)

    injeksi !etronidaole 78>oomg

    (njeksi $etorola" 7872mg (=

    (njeksi Ranitidin -80

    $ultur pus dan sensiti/itas antibiotik

    $onsul ke bagian bedah untuk dilakukan amputasi jika diperlukan. 

  • 8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD

    9/38

    BAB II

    PENDAHULUAN

    #iabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang

    ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia.

    )lukosa se"ara normal bersikulasi dalam jumlah tertentu dalam darah.

    (nsulin, yaitu suatu hormon yang diproduksi pankreas, mengendalikan

    kadar glukosa dalam darah dengan mengatur produksi dan

    penyimpanannya.

    Pada diabetes, kemampuan tubuh untuk bereaksi terhadap insulin

    dapat menurun, atau pan"reas dapat menghentikan sama sekali produksi

    insulin. al ini menimbulkan hiperglikemia dapat mengakibatkan

    komplikasi metaboli" akut seperti diabetes ketoasidomsis dan sindrom

    hiperglikemia hiperosmoler nonketotik *N$+. ipergllikemia jangka

    panjang menyebabkan komplikasi [email protected] yang kronis *penyakit

    ginjal dan mata+ dan komplikasi neuropati *penyakit pada sara/ 

    #iabetes tidak bisa disembuhkan, tetapi bisa dikendalikan.

    Perubahan gaya hidup dan pola makan menjadi kun"i utama. #ata

    menunjukkan lebih dari 2 juta diabetesi *orang dengan diabetes+ berada

    di wilayah Pasi/ik &arat dan Asia Tenggara. #i seluruh dunia, diabetes

    melitus *#!+ membunuh lebih banyak manusia dibanding (=5A(#S.

    Sedemikian besarnya angka kejadian dan kematian akibat penyakitterkait kadar gula darah itu. Sejak -22B, badan dunia P&& menjadikan 03

    [email protected] sebagai ari P&& untuk #iabetes *'N World #iabetes #ay+. #i

    (ndonesia, ari #iabetes Nasional diperingati 0- 1uli.

     Angka penyandang penyakit yang populer dengan sebutan ken"ing

    manis itu memang "ukup /antastis, menempati urutan keempat terbesar di

    dunia. Pada -224 ditemukan 03 juta diabetesi. #ari >2D yang sadar 

  • 8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD

    10/38

    mengidapnya,hanya 72D yang rutin berobat. WE memperkirakan, pada

    -272 nanti sekitar -0,7 juta orang (ndonesia terkena diabetes.

     Ada empat kala atau tipe diabetes,yaitu tipe 0,tipe -,tipe lain

    *disebabkan adanya penyakit atau /aktor lain+,dan #! pada kehamilan

    *gestasional+. #iabetes tipe 0 bisa dialami sejak kanakkanak atau remaja

    dan harus mendapat asupan insulin rutin seumur .Sementara itu,diabetes

    tipe - umumnya dialami orang dewasa dan tidak terkait insulin.

  • 8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD

    11/38

    BAB III

    PEMBAHASAN

    I. P!"+!rtia"

    #iabetes mellitus adalah suatu penyakit kronik yang komplek

    melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat, protein, lemak, dan

    berkembangnya komplikasi [email protected], [email protected] dan neurologis.

    *&arbara ;. :ong, 0CC4+

    #iabetes mellitus adalah penyakit karena kekurangan hormone

    insulin sehingga glukosa tidak dapat diolah tubuh dan kadar glukosa

    dalam darah meningkat lalu dikeluarkan kemih yang menjadi merasa

    manis *Ahmad Ramali, -222+

    #iabetes mellitus adalah masalah yang mengan"am hidup atau

    kasus darurat yang disebabkan oleh de/isiensi insulin relati/ atau absolute

    *!ariyinn

  • 8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD

    12/38

    III. K$ai5i&ai -ia,!t! )!$$it'

    #iabetes mellitus diklasi/ikasikan menjadi 3 yaitu %

    0. #iabetes mellitus tipe ( yang tergantung pada insulin 5 (nsulin

    #ependent #iabetes !ellitus *(##!+ >D 02D dari seluruh

    penderita diabetes mellitus Pada diabetes mellitus tipe ( "iri"iri

    klinisnya antara lain % awitan terjadi pada segala usia, tetapi

    biasanya usia muda *F -2 tahun+, biasanya bertubuh kurus pada

    saaat diagnosis dengan penurunan berat badan yang baru saja

    terjadi.

  • 8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD

    13/38

    7. #iabetes mellitus dengan !alnutrisi *#!T!+ #iabetes mellitus jenis

    ini biasanya ditemukan didaerah tropis yang disebabkan oleh

    adanya malnutrisi dan disertai kekurangan protein. #!T! ini

    dimasa mendatang masih akan banyak terjadi, mengingat jumlah

    penduduk yang masih berada di bawah garis kemiskinan yang

    masih tinggi.

    3. #iabetes )estasional

    #iabetes mellitus jenis ini adalah diabetes mellitus yang timbul

    selama kehamilan. al ini sangat penting untuk diketahui karena

    dampaknya pada janin kurang baik bila tidak ditangani dengan

    tepat.

    I . Pr/! P!"%a&it Dia,!t! M!$$it'

    #iabetes mellitus tipe ( *(##!+ disebabkan oleh genetik, /aktor 

    imunologi, lingkungan, @irus. Pada diabetes mellitus tipe ( terdapat

    pankreas untuk menghasilkan insulin karena selsel beta pankreas telah

    dihan"urkan oleh proses autoimun. iperglikemia puasa terjadi akibat

    produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. #isamping itu, glukosa dari

    makan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tidak tetap berada

    dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia post prandial *sesudah

    makan+.

    1ika konsentrasi glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa

    tersebut keluar dalam urine *glukosuria+. $etika glukosa yang berlebihan

    diekskresikan ke dalam urine, ekskresi ini akan disertai pengeluaran

    "airan dan elektrolit yang berlebihan *diuresis osmotik+. Sebagai akibatdari kehilangan "airan yang berlebihan *polidipsi+. #e/isiensi insulin juga

    mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan

    penurunan berat badan, pasien dapat mengalami peningkatan selera

    makan *polig/agia+ akibat menurunannya simpanan kalori. )ejala lain dari

    tipe diabetes mellitus men"akup kelelahan dan kelemahan. #iabetes

    mellitus tipe (( *N##!+ belum diketahui penyebabnya dengan pasti namun

    ada beberapa /aktor risiko yaitu usia, obesitas, herediter, diit tinggi lemak

  • 8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD

    14/38

    rendah karbohidrat dan kurang gerak badan. #iabetes mellitus tipe ((

    terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu

    resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan

    terikat dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam

    metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes

    mellitus tipe (( disertai penurunan reaksi intrasel. #engan demikian insulin

    menjadi tidak e/ekti/ untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh

     jaringan. Pada orang yang terkena diabetes mellitus tipe (( dimana

    produksi insulin tidak sesuai dengan kebutuhan, maka selalu mengalami

    kekurangan glukosa dan glukosa tersebut menumpuk di pembuluh darah

    sehingga ginjal tidak mampu menyerap glukosa yang harusnya di saring

    oleh ginjal, keluar melalui urine atau disebut glukosaria sehingga

    mengakibatkan diuresis osmotik *pengeluaran "airan dan elektrolit+. 1ika

    tidak ditangani segera akan menyebabkan dehidrasi dimana dari dehidrasi

    akan mengakibatkan syok [email protected]

    . Ma"i5!tai &$i"i&

     Adapun mani/estasi klinik pada penyakit diabetes mellitus yaitu %

    0. #iabetes mellitus tipe ( yaitu % hiperglikemia post prandial

    *peningkatan kadar glukosa dalam darah sesudah makan,

    glukosuria *glukosa mun"ul dalam urine+, diuretik osmosis

    *pengeluaran "airan dan elektrolit yang berlebihan+, poliuria

    *peningkatan rasa haus+, penurunan berat badan, kelelahan dan

    kelemahan, na/as bau keton serta [email protected], nyeri abdomen,

    mual, muntah, perubahan kesadaran, koma.-. #iabetes mellitus tipe (( yaitu % kelelahan, iritabilitas, poliuria

    *peningkatan dalam berkemih+, polidipsi *peningkatan rasa haus+,

    bila terjadi luka pada kulit, lama sembuhnya

    I. K/)$i&ai

    $omplikasi diabetes mellitus dibagi menjadi tiga kategori yaitu %

  • 8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD

    15/38

    0. $omplikasi akut

    $omplikasi akut antara lain hipoglikemia *kadar glukosa darah yang

    abnormal rendah+, ketoasidosis diabetik, dan sindrom N$

    *hiperosmolar non ketotik+

    a. ipoglikemia terjadi jika kadar glukosa darah turun di bawah >2

    hingga 42 mg5dl *-,B hingga 7,7 mmol50+ akibatnya karena

    pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi

    makanan yang terlalu sedikit atau karena [email protected] /isik yang

    berlebihan.

    b. $etoasidosis diabetik terjadi oleh tidak adanya insulin atau tidak

    "ukupnya jumlah insulin yang nyata, mengakibatkan gangguan

    pada metabolisme karbohidrat, protein dan lemak.

    ". Sindrom hiperglikemia hiperosmoler non ketosis *N$+ yaitu

    keadaan yang dideminasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia

    dan disertai perubahan tingkat kesadaran.

    -. $omplikasi jangka panjang

    a. $omplikasi [email protected] seperti penyakit arteri koroner 5 jantung

    koroner yang disebabkan perubahan arterosklrerotik dalam

    pembuluh arteri koroner, pembuluh darah serebral atau

    pembentukan embolus ditempat lain dalam sistem pembuluh darah

    dan penyakit @askuler peri/er disebabkan perubahan aterosklerotik

    dalam pembuluh darah besar pada ekstremitas bawah.

    b. $omplikasi [email protected] seperti retingpati diabeti" disebabkan

    oleh perubahan pembuluhpembuluh darah pada retina mata, dan juga terdapat 7 stadium utama neuropati yaitu Retinopati non

    proli/erati/ dan retinopati praproli/erati/ dan retinopati proli/erati/.

    ". $omplikasi o/talmologi antara lain % katarak dikarenakan opasitas

    lensa mata, perubahan lensa dikarenakan kadar glukosa darah

    meningkat sehingga meningkat, hipoglikemia dikarenakan kadar 

    glukosa darah yang abnormal rendah dibawah >2 G 42 mg5dl *-,B G

    7,7 mmol5:+. )lukoma terjadi dengan /rekuensi yang agak lebih

  • 8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD

    16/38

    tinggi pada populer diabetik. $elumpuhan ekstra okuler jadi akibat

    neuropati diabetik, neuropati dikarenakan kadar glukosa darah

    meninggi, maka mekanisme /iltrasi ginjal akan mengalami stres

    terjadi kebo"oran protein darah ke dalam urine dan neropati dabetik

    menyerang semua tipe sara/ termasuk sara/ peri/er *sensori motor+

    otonom dan spinal.

  • 8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD

    17/38

    BAB I

    KETOASIDOSIS DIABETIK

    I. D!5i"ii

    $etoasidosis diabetik adalah komplikasi yang potensial yang dapat

    mengan"am nyawa pada pasien yang menderita diabetes mellitus.ini

    terjadi terutama pada mereka dengan #! tipe 0, tetapi bisa juga mereka

    yang menderita #! tipe dalam keadaan tertentu. $ejadian $A#

    *$etoasidosis #iabetik+ ini sering terjadi pada usia dewasa dan lansia

    dengan #! tipe 0. $A# ini di sebabkan karena kekurangan insulin,

    dimana yang dapat mengan"am kehidupan metabolism. #ikarenakan sel

    beta dalam pan"reas tidak mampu menghasilkan insulin, selain itu

    hiperglikemi yang disebabkan karena hiperosmolaritas.

    )angguan metabolisme glukosa mempunyai tandatanda%

    • iperglikemia *$)# sewaktu 6 722 mg5d:+,

    • iperketonemia5 ketonuria dan asidosis metabolik *p

    darah F B,7 dan bikarbonat darah F 0> m m

  • 8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD

    18/38

    II. Pat/+!"!i Dia,!ti& K!t/ai-/i

    Iaktor /aktor pemi"u yang paling umum dalam perkembangan

    #iabeti" $etoa"idosis *#$A+ adalah in/eksi, in/ark miokardial, trauma,

    ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang

    ditemukan pada #$A *diabeti" ketoa"idosis+ adalah tergolong

    konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.

    !enurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh

    akan menimbulkan hypergly"aemia yang meningkatkan gly"osuria.

    !eningkatnya lipolysis akan menyebabkan [email protected] asam asam

    lemak, yang sebagian diantaranya akan [email protected] *dirubah+ menjadi

    ketone, menimbulkan ketonnaemia, asidosis metabolik dan ketonuria.

    )ly"osuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkankehilangan air dan elektroliteseperti sodium, potassium, kalsium,

    magnesium, /os/at dan klorida. #ehidrasi, bila terjadi se"ara hebat, akan

    menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan sho"k

    hypo/olemik. Asidosis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi

    oleh peningkatan derajat @entilasi *peran/asan $ussmaul+. !untahmuntah

     juga biasanya sering terjadi dan akan memper"epat kehilangan air dan

    elektrolite. Sehingga, perkembangan #$A adalah merupakan rangkaian

  • 8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD

    19/38

    dari iklus interlo"king @i"ious yang seluruhnya harus diputuskan untuk

    membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal

    III. Ma"i5!tai K$i"i KAD

    0. Dehydration 

    -. Progressive obtundation and loss of consciousness 

    7. Increased leukocyte count with left shift  

    4. Non-specific elevation of seru aylase

    >. !ever only when infection is present  

    4. Polidipsia, poliuria, dan kelemahan merupakan gejala tersering

    yang ditemukan, dimana beratnya gejala tersebut tergantung dari

    beratnya hiperglikemia dan lamanya penyakit.

    B. Anoreksia, mual, muntah, dan nyeri perut *lebih sering pada anak

    anak+ dapat dijumpai dan ini mirip dengan kegawatan abdomen.

    $etonemia diperkirakan sebagai penyebab dari sebagian besar 

    gejala ini. &eberapa penderita diabetes bahkan sangat peka

    dengan adanya keton dan menyebabkan mual dan muntah yang

    berlangsung dalam beberapa jam sampai terjadi $A#.

  • 8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD

    20/38

    . (leus *sekunder akibat hilangnya kalium karena diuresis osmotik+

    dan dilatasi lambung dapat terjadi dan ini sebagai predisposisi

    terjadinya aspirasi.

    C. Pernapasan kussmaul *pernapasan "epat dan dalam+ sebagai

    kompensasi terhadap asidosis metabolik dan terjadi bila p F B,-.

    02. Se"ara neurologis, -2D penderita tanpa perubahan sensoris,

    sebagian penderita lain dengan penurunan kesadaran dan 02D

    penderita bahkan sampai koma.

    I. Eti/$/+i KAD

    $A# biasanya di"etuskan oleh suatu /aktor yang mempengaruhi

    /ungsi insulin. !engatasi pengaruh /aktor ini penting dalam pengobatan

    dan pen"egahan $A# selanjutnya. &erikut ini merupakan /aktor/aktor 

    pen"etus yang penting %

    0. (n/eksi

    (n/eksi merupakan /aktor pen"etus yang paling sering. Pada keadaanin/eksi kebutuhan tubuh akan insulin tibatiba meningkat. (n/eksi yang

    biasa dijumpai adalah in/eksi saluran kemih dan pneumonia. 1ika ada

    keluhan nyeri abdomen, perlu dipikirkan kemungkinan kolesistitis, iskemia

    usus, apendisitis, [email protected], atau per/orasi usus. &ila pasien tidak

    menunjukkan respon yang baik terhadap pengobatan $A#, maka perlu

    di"ari in/eksi yang tersembunyi *misalnya sinusitis, abses gigi, dan abses

    perirektal+.

    -. (n/ark !iokard Akut *(!A+

    Pada (!A terjadi peningkatan kadar hormon epine/rin yang "ukup untuk

    menstimulasi lipolisis, hiperglikemia, ketogenesis dan glikogenolisis.

    7. Pengobatan insulin dihentikan

  • 8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD

    21/38

     Akibatnya insulin berkurang sehingga terjadi hiperglikemia dan diuresis

    osmotik yang mengakibatkan dehidrasi dan gangguan elektrolit.  

    3. Stres

    Stres jasmani, kadangkadang stres kejiwaan dapat menyebabkan $A#,

    kemungkinan karena kenaikan kadar kortisol dan adrenalin.

    >. ipokalemia.

     Akibat hipokalemia adalah penghambatan sekresi insulin dan turunnya

    kepekaan insulin. (ni dapat terjadi pada penggunaan diuretik.

    4. Ebat

    &anyak obat diketahui mengurangi sekresi insulin atau menambah

    resistensi insulin. Ebatobatan yang sering digunakan dan harus

    dipertimbangkan perlu tidaknya pada pasien diabetes antara lain%

    hidroklortiaid, Jblo"ker, ;a"hannel blo"ker, dilantin, dan kortisol.

     Alkohol mungkin menghambat sekresi insulin karena dapat menyebabkan

    pankreatitis subklinis dan mempengaruhi sel .

    . Ni$ai La,/rat/ri') KAD

    0. )lukosa

    )lukosa serum biasanya 6 ->2 mg5dl. $adar glukosa

    men"erminkan derajat kehilangan "airan ekstraseluler. $ehilangan "airan

    yang berat menyebabkan aliran darah ginjal berkurang dan menurunnyaekskresi glukosa. #iuresis osmotik akibat hiperglikemia menyebabkan

    hilangnya "airan dan elektrolit, dehidrasi, dan hiperosmolaritas *umumnya

    sampai 732 mEsm5kg+.

    -. $eton

    Tiga benda keton utama adalah % betahidroksibutirat, asetoasetat,

    dan aseton. $adar keton total umumnya melebihi 7 m!5: dan dapat

    meningkat sampai 72 m!5: *nilai normal adalah sampai 2,0> m!5:+.

  • 8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD

    22/38

    $adar aseton serum meningkat 73 kali dari kadar asetoasetat, namun

    berbeda dengan keton lainnya aseton tidak berperan dalam terjadinya

    asidosis. &etahidroksibutirat dan asetoasetat menumpuk dalam serum

    dengan perbandingan 7%0 *$A# ringan+ sampai 0>%0 *$A# berat+.

    7. Asidosis.

     Asidosis metabolik ditandai dengan kadar bikarbonat serum di

    bawah 0> m

  • 8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD

    23/38

    dari pankreas *namun tidak terbukti ada pankreatitis+ atau kelenjar ludah.

    Transaminase juga meningkat.

    I. Krit!ria Dia+"/i

    Penderita dapat didiagnosis sebagai $A# bila terdapat tanda dan

    gejala seperti pada kriteria berikut ini

    0. $linis % riwayat diabetes melitus sebelumnya, kesadaran menurun,

    napas "epat dan dalam *kussmaul+, dan tandatanda dehidrasi.

    -. Iaktor pen"etus yang biasa menyertai, misalnya % in/eksi akut,

    in/ark miokard akut, stroke, dan sebagainya.

    7. :aboratorium %

    hiperglikemia *glukosa darah 6 ->2 mg5dl+.

    asidosis *p F B,7, bikarbonat F 0> m

  • 8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD

    24/38

    bikarbonat ketika p serumnya B,02 atau lebih. #alam pengaturan

    bikarbonat dapat ditambahkan hipotonik NS dan diganti se"ara

    perlahan.

    3. !engatur insulin se"ara "epat dan tanggap. Pengaturan insulin

    [email protected] harus rutin pada tingkat 2,0 sampai 2,- u5kg5jam

    disarankan melalui in/use terusmenerus untuk men"apai

    penurunan bertahap dalam serum glukosa.

    >. !emonitor jantung, paruparu dan status neuro

    4. !emonitor keseimbangan elektrolit. (= sebagai pengganti kalium,

    /os/at, klorida, dan magnesium mungkin diperlukan. #ieresis

    osmoti" dapat mengakibatkan de/i"it kalium. 1ika tidak ada

    kontrindikasi seperti adanya penyakit ginjal amaka penggantian

    kalium dimulai dengan terapi "airan yang berdasarkan hasil

    pemeriksaan laboratorium serum dan urin.

    B. !emeriksa timbulnya gejala biasanya terjadi in/eksi

    . !emeberi dukungan dan pendidikan kepada pasien dan juga

    keluarganya. Pendidikan ini sangat penting dalam pen"egahan

    terjadinya kembali krisis penderita diabeti". :ebih diperhatikan

    pemantauan glukosa dan peraturan jadwal makan, diet, olahraga,

    dan istirahat.

    C. !enghindari komplikasi terapi.

  • 8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD

    25/38

    BAB I

    PENATALAKSANAAN

    Prinsipprinsip pengelolaan $A# adalah%

    a) !emperbaiki sirkulasi dan per/usi jaringan *resusitasi dan rehidrasi+

     b) Penggantian "airan dan garam yang hilang

    c) !enekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati

    dengan pemberian insulin.

    d) !engatasi stress sebagai pen"etus $A#

    e) !en"egah komplikasi dan mengembalikan keadaan /isiologis

    normal serta menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian

    pengobatan.

    &erikut adalah beberapa tahapan tatalaksana $A# %

    I. P!"i$aia" K$i"i& A*a$

    0. Pemeriksaan /isik *termasuk berat badan+, tekanan darah, tanda

    asidosis *[email protected]+, derajat kesadaran *);S+, dan derajat

    dehidrasi.

    -. $on/irmasi biokimia% darah lengkap *sering dijumpai gambaran

    lekositosis+, kadar glukosa darah, glukosuria, ketonuria, dan analisa

    gas darah.

  • 8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD

    26/38

    ((. R!'itai

    a. Pertahankan jalan napas.

    b. Pada syok berat berikan oksigen 022D dengan masker.

    ". 1ika syok berikan larutan isotonik *normal salin 2,CD+ -2 ""5$g&&

    bolus.

    d. &ila terdapat penurunan kesadaran perlu pemasangan nasogatrik

    tube untuk menghindari aspirasi lambung.

    III. O,!r6ai K$i"i&

    Pemeriksaan dan pen"atatan harus dilakukan atas %

    a. Irekuensi nadi, /rekwensi napas, dan tekanan darah setiap jam.b. Suhu badan dilakukan setiap -3 jam.

    ". Pengukuran balans "airan setiap jam.

    d. $adar glukosa darah kapiler setiap jam.

    e. Tanda klinis dan neurologis atas edema serebri %

    /.

  • 8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD

    27/38

    I. R!(i-rai

    Penurunan osmolalitas "airan [email protected] yang terlalu "epat dapat

    meningkatkan resiko terjadinya edema serebri.

    :angkahlangkah yang harus dilakukan adalah%

    a. Tentukan derajat dehidrasi penderita.

    b. )unakan "airan normal salin 2,CD.

    ". Total rehidrasi dilakukan 3 jam, bila terdapat hipernatremia

    *"orre"ted Na+ rehidrasi dilakukan lebih perlahan bisa sampai B-

     jam.

    d. >242D "airan dapat diberikan dalam 0- jam pertama.

    e. Sisa kebutuhan "airan diberikan dalam 74 jam berikutnya.

    II. P!"++a"tia" Natri')

    a. $oreksi Natrium dilakukan tergantung pengukuran serum elektrolit.

    b. !onitoring serum elektrolit dapat dilakukan setiap 34 jam.

  • 8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD

    28/38

    ". $adar Na yang terukur adalah lebih rendah, akibat e/ek dilusi

    hiperglikemia yang terjadi.

     

    d. Artinya % sesungguhnya terdapat peningkatan kadar Na sebesar 0,4

    mmol5: setiap peningkatan kadar glukosa sebesar 022 mg5d: di

    atas 022 mg5d:.

    e. &ila "orre"ted Na 6 0>2 mmol5:, rehidrasi dilakukan dalam 6 3

     jam.

    /. &ila "orre"ted Na F 0-> mmol5: atau "enderung menurun lakukan

    koreksi dengan Na;l dan [email protected] ke"epatan hidrasi.

    g. $ondisi hiponatremia mengindikasikan [email protected] dan

    meningkatkan risiko edema serebri.

    III.

    P!"++a"tia" Ka$i')Pada saat asidosis terjadi kehilangan $alium dari dalam tubuh

    walaupun konsentrasi di dalam serum masih normal atau meningkat

    akibat berpindahnya $alium intraseluler ke ekstraseluler. $onsentrasi

    $alium serum akan segera turun dengan pemberian insulin dan

    asidosis teratasi.

  • 8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD

    29/38

    a. Pemberian $alium dapat dimulai bila telah dilakukan pemberian

    "airan resusitasi, dan pemberian insulin. #osis yang diberikan

    adalah > mmol5kg &&5hari atau 32 mmol5: "airan.

    b. Pada keadaan gagal ginjal atau anuria, pemberian $alium harus

    ditunda, pemberian kalium segera dimulai setelah jumlah urine

    "ukup adekuat.

    I7. P!"++a"tia" Bi&ar,/"at

    a. &ikarbonat sebaiknya tidak diberikan pada awal

    resusitasi.Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan pada $A# yang

    berat.

    b. Adapun alasan keberatan pemberian bikarbonat adalah%

    !enurunkan p intraselular akibat di/usi ;E- yang dilepas

    bikarbonat.

  • 8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD

    30/38

     

    7.  P!),!ria" I"'$i"

    a. (nsulin hanya dapat diberikan setelah syok teratasi dengan "airan

    resusitasi.

    b. (nsulin yang digunakan adalah jenis Short a"ting5Rapid (nsulin *R(+.

    ". #alam 42C2 menit awal hidrasi, dapat terjadi penurunan kadar 

    gula darah walaupun insulin belum diberikan.

    d. #osis yang digunakan adalah 2,0 unit5kg &&5jam atau 2,2> unit5kg

    &&5jam pada anak F - tahun.

    e. Pemberian insulin sebaiknya dalam syringe pup  dengan

    pengen"eran 2,0 unit5ml atau bila tidak ada syringe pup  dapat

    dilakukan dengan mi"roburet *>2 unit dalam >22 m: NS+, terpisah

    dari "airan rumatan5hidrasi.

    /. Penurunan kadar glukosa darah *$)#+ yang diharapkan adalah B2

    022 mg5d:5jam.

    g. &ila $)# men"apai -22722 mg5d:, ganti "airan rumatan dengan

    #> M Salin.

    h. $adar glukosa darah yang diharapkan adalah 0>2->2 mg5d:

    *target+.

    i. &ila $)# F 0>2 mg5d: atau penurunannya terlalu "epat, ganti

    "airan dengan #02 M Salin.

     j. &ila $)# tetap dibawah target turunkan ke"epatan insulin.

    k. 1angan menghentikan insulin atau mengurangi sampai F 2,2>

    unit5kg &&5jam.

  • 8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD

    31/38

    l. Pemberian insulin kontinyu dan pemberian glukosa tetap diperlukan

    untuk menghentikan ketosis dan merangsang anabolisme.

    m. Pada saat tidak terjadi perbaikan klinis5laboratoris, lakukanpenilaian ulang kondisi penderita, pemberian insulin,

    pertimbangkan penyebab kegagalan respon pemberian insulin.

    n. Pada kasus tidak didapatkan jalur (=, berikan insulin se"ara

    intramuskuler atau subkutan. Per/usi jaringan yang jelek akan

    menghambat absorpsi insulin.

     

    7I. Tata$a&a"a !-!)a !r!,ri

    Terapi harus segera diberikan sesegera mungkin saat diagnosis

    edema serebri dibuat, meliputi%

    a. $urangi ke"epatan in/us.

    b. !annitol 2,->0 g5kg&& diberikan [email protected] dalam -2 menit

    *keterlambatan pemberian akan kurang e/ekti/+.

    ". 'langi - jam kemudian dengan dosis yang sama bila tidak ada

    respon.

    d. &ila perlu dilakukan intubasi dan pemasangan @entilator.

    e. Pemeriksaan !R( atau ;Ts"an segera dilakukan bila kondisi

    stabil.

     

    7II. Fa! P!)'$i(a" 

    Setelah $A# teratasi, dalam /ase pemulihan penderita dipersiapkan

    untuk% 0+ !emulai diet peroral. -+ Peralihan insulin drip menjadi subkutan.

    a. !emulai diet peroral.

  • 8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD

    32/38

    0. #iet peroral dapat diberikan bila anak stabil se"ara metabolik

    *$)# F ->2 mg5d:, p 6 B,7, bikarbonat 6 0> mmol5:+, sadar 

    dan tidak mual5muntah.

    -. Saat memulai sna"k, ke"epatan insulin basal dinaikkan

    menjadi -8 sampai 72 menit sesudah sna"k berakhir.

    7. &ila anak dapat menghabiskan sna"knya, bisa dimulai

    makanan utama.

    3. Saat memulai makanan, ke"epatan insulin basal dinaikkan

    menjadi -8 sampai 42 menit sesudah makan utama berakhir.

    b. !enghentikan insulin [email protected] dan memulai subkutan.

    0. (nsulin [email protected] bisa dihentikan bila keadaan umum anak baik,

    metabolisme stabil, dan anak dapat menghabiskan makanan

    utama.

    -. (nsulin subkutan harus diberikan 72 menit sebelum makan

    utama dan insulin [email protected] diteruskan sampai total C2 menit sesudah

    insulin subkutan diberikan.

    7. #iberikan short a"ting insulin setiap 4 jam, dengan dosis

    [email protected] tergantung kadar gula darah. Total dosis yang

    dibutuhkan kurang lebih 0 unit5kg &&5hari atau disesuaikan

    dosis basal sebelumnya.

    ". #apat diawali dengan regimen -5B sebelum makan pagi, -5B

    sebelum makan siang, -5B sebelum makan malam, dan 05B

    sebelum sna"k menjelang tidur.

  • 8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD

    33/38

  • 8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD

    34/38

    7III. T!rai KAD

    Prinsip terapi $A# adalah dengan mengatasi dehidrasi,

    hiperglikemia, dan ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit

    penyerta yang ada.Pengawasan ketat, $' jelek masuk ;'5(;'

    Fa! I8Ga*at %

    0. Rehidrasi

    Na;l 2,CD atau R: -: loading dalam - jam pertama, lalu 2 tpm

    selama 3 jam, lalu 72>2 tpm selama 0 jam *34:5-3jam+

    -. (nsulin

    3 '5jam sampai )#R ->2 mg5dl atau reduksi minimal

    7. (n/us $ *T(#A$ &E:

  • 8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD

    35/38

    Penanganan diabeti" ketoa"idosis se"ara rin"i diperlihatkan pada

    dibawah ini, yakni 2.CD akan pulih kembali selama de/isit "airan dan

    elektrolite pasien semakin baik. (nsulin [email protected] diberikan melalui in/usi

    kontinu dengan menggunakan pompa otomatis, dan suplement potasium

    ditambahkan kedalam regimen "airan. &entuk penanganan yang baik atas

    seorang pasien penderita #$A *diabeti" ketoa"idosis+ adalah melalui

    monitoring klinis dan biokimia yang "ermat.

    $epentingan skema "airan yang baik, seperti halnya dalam

    gangguan keseimbangan "airan dan elektrolit yang serius, tidak boleh

    terlalu diandalkan. (nput saline /isiologis awal yang tinggi yakni 2.CD akan

    pulih kembali selama de/isit "airan dan elektrolite pasien semakin baik.

    (nsulin [email protected] diberikan melalui in/usi kontinu dengan menggunakan

    pompa otomatis, dan supplement potasium ditambahkan kedalam

    regimen "airan. &entuk penanganan yang baik atas seorang pasien

  • 8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD

    36/38

    penderita #$A *diabeti" ketoa"idosis+ adalah melalui monitoring klinis dan

    biokimia yang "ermat.

    Perbedaan antara $A# dan N$

    KAD HHNK

    G!#a$a

    • &ingung , lesu

    •  Anoreksia ,

    mual

    • Nyeri pada

    abdomen

    • Takikardi

    • Na/as berbau

    aseton

    • Pernapasan

    "epat dan

    dalam

    • !erasa haus

    • &ingung,

    lesu

    • :emah

    • Terlihat

    kemerah

    merahan

    pada kulit

    • Takikardi

    • Na/as "epat

    • Napas

    berbau

    aseton

    • !erasa

    haus

    Ni$ai $a,/rat/ri')

    )lukosa darah Tinggi Tinggi 6 0222 mg5dl

    Serum sodium Tinggi TetapSerum pottasium Tetap Tetap

    Serum osmolarityTinggi *tetapi F 772

    mEsm5:+

    Tinggi sampai 6 7>2

    mEsm5:

     A)#

     Asidosis metaboli"

    penurunan p dengan

    kompensasi alkalosis

    perna/asan

    Normal asidosis

    ringan

    $eton urin [email protected] [email protected]

    I"t!r6!"i (nsulin, "airan danpenggantian elektrolit

    (nsulin, "airan danpenggantian elektrolit

    BAB

  • 8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD

    37/38

    KESIMPULAN

    0. $etoasidosis diabetik adalah komplikasi yang potensial yang dapat

    mengan"am nyawa pada pasien yang menderita diabetes

    mellitus.ini terjadi terutama pada mereka dengan #! tipe 0, tetapi

    bisa juga mereka yang menderita #! tipe dalam keadaan tertentu

    -. Penyebab ketoasidosis diabeti"% Pasien baru #! tipe 0,

    !enurunnya atau menghilangnya dosis insulin, Stress, Penyakit

    atau keadaan yang meningkatkan kenaikan metabolism sehingg

    kebutuhan insulin meningkat *in/eksi, trauma+, $ehamilan,

    Peningkatan kadar hormone anti insulin *glu"agon, epine/rin,

    kortisol+

    7. Prinsip terapi $A# adalah dengan mengatasi dehidrasi,

    hiperglikemia, dan ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi

    penyakit penyerta yang ada

    3. Iase )awat %

    a. Rehidrasi % Na;l 2,CD atau R: -: loading dalam - jam

    pertama, lalu 2 tpm selama 3 jam, lalu 72>2 tpm selama

    0 jam *34:5-3jam+

    b. (nsulin% 3 '5jam sampai )#R ->2 mg5dl atau reduksi

    minimal

    ". (n/us $ *T(#A$ &E:

  • 8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD

    38/38

    DAFTAR PUSTAKA

    &akta (!, Suastika ($. )awat #arurat #i &idang Penyakit #alam, Penerbit&uku $edokteran