Laporan Kasus

SUBARACHNOID HEMORAGIC

Oleh

Adha Isdiyanta P I4A011059

Nadia Kurniani K I1A012124

Pembimbing

dr. H. Pagan Pambudi, M.Si, Sp. S

BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT SARAF

FKUNLAM-RSUD PENDIDIKAN ULIN

BANJARMASIN

Mei, 2016

STATUS PENDERITA

I. DATA PRIBADI

Nama : Ny. K

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 45 tahun

Bangsa : Indonesia

Suku : Banjar

Agama : Islam

Pendidikan : SMA

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Status : Menikah

Alamat : Jl. Irigasi RT/RW 13/05 Kel. Gambut Kab. Banjar

MRS : 27 April 2016

II. ANAMNESIS

Heteroanamnesis dengan kakak pasien (Tn. R) tanggal 29 April 2016 pukul

15.30 WITA.

Keluhan Utama : sakit kepala

Keluhan yang berhubungan dengan keluhan utama : kepala terasa

berputar, perut mual, muntah.

Perjalanan Penyakit : Pasien datang dengan keluhan nyeri kepala hebat

sejak ± 3 hari sebelum masuk Rumah Sakit. Nyeri kepala dirasakan terus

menerus dengan skala nyeri (8-9). Pasien menganggap sakit kepala akan

hilang sendiri sehingga tidak mengkonsumsi obat atau pergi ke pelayanan

kesehatan terdekat. Dalam perjalanan menuju RSUD Ulin pasien mengalami

mual dan muntah. Penurunan kesadaran, dan kejang disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien memiliki riwayat tekanan darah tinggi

tapi tidak rutin minum obat anti hipertensi. Pasien tidak memiliki riwayat

diabetes mellitus (-), stroke (-), trauma (-), kejang (-).

Intoksikasi : Tidak ditemukan riwayat keracunan obat, zat kimia, makanan

dan minuman.

Riwayat Penyakit Keluarga : Ayah pasien memiliki riwayat hipertensi

tidak terkontrol, dan penyakit jantung. Suami pasien sedang menderita

Diabetes Miletus

Keadaan Psikososial : Penderita tinggal bersama dengan suami dan 2

orang anaknya. Rumah permanen, ventilasi rumah baik. Air minum dan

MCK berasal dari air ledeng. Jarak dengan rumah tetangga baik. Hubungan

dengan tetangga baik.

III. STATUS INTERNA SINGKAT

Keadaan Umum : Keadaan sakit : tampak sakit berat

Tensi : 162/100 mmHg

Nadi : 83 kali /menit

Respirasi : 26 kali/menit

Suhu : 37,3oC

Status gizi : normal

Kepala/Leher :

- Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, ptosis (-/-)

- Mulut : Mukosa bibir basah

- Leher : JVP normal, KGB tidak membesar

Thoraks

- Pulmo : Bentuk dan pergerakan simetris, suara napas vesikuler,

wheezing dan ronki tidak ada.

- Cor : BJ I/II tunggal, tidak ada bising

Abdomen : supel, hepar dan lien tidak teraba, perkusi timpani, bising

usus norma

-Ekstremitas : Edema Parese akral hangatD

-

S

-

D

-

S

-

D

+

S

+

- - - - + +

IV. STATUS PSIKIATRI SINGKAT

Emosi dan Afek : normothym

Proses Berfikir : Realistis

Kecerdasan : Sesuai dengan pendidikan

Penyerapan : Baik

Kemauan : Kurang

Psikomotor : Menurun

V. NEUROLOGIS

A. Kesan Umum:

Kesadaran : composmentis, GCS E4 V5 M6

Pembicaraan : Disartri : (-)

Monoton : (-)

Scanning : (-)

Afasia : Motorik : (-)

Sensorik : (-)

Anomik : (-)

Kepala:

Besar : Normal

Asimetri : (-)

Sikap paksa : (-)

Tortikolis : (-)

Muka:

Mask/topeng : (-)

Miophatik : (-)

Fullmooon : (-)

B. Pemeriksaan Khusus

1. Rangsangan Selaput Otak

Kaku kuduk : (+)

Kernig : (-)/(-)

Laseque : (-)/(-)

Bruzinski I : (-)

Bruzinski II : (-)/(-)

2. Saraf Otak

Kanan Kiri

N. Olfaktorius

Hyposmia (-) (-)

Parosmia (-) (-)

Halusinasi (-) (-)

N. Optikus Kanan Kiri

Visus 6/60 6/60

Yojana Penglihatan normal normal

Funduskopi tdl tdl

N. Occulomotorius, N. Trochlearis, N. Abducens

Kanan Kiri

Kedudukan bola mata tengah tengah

Pergerakan bola mata ke

Nasal : Normal Normal

Temporal : Normal Normal

Atas : Normal Normal

Bawah : Normal Normal

Temporal bawah : Normal Normal

Eksopthalmus : - -

Celah mata (Ptosis) : - -

Pupil

Bentuk bulat bulat

Lebar 3 mm 3 mm

Perbedaan lebar isokor isokor

Reaksi cahaya langsung (+) (+)

Reaksi cahaya konsensuil (+) (+)

Reaksi akomodasi (+) (+)

Reaksi konvergensi (+) (+)

N. Trigeminus

Kanan Kiri

Cabang Motorik

Otot Maseter Normal Normal

Otot Temporal Normal Normal

Otot Pterygoideus Int/Ext Normal Normal

Cabang Sensorik

I. N. Oftalmicus Normal Normal

II. N. Maxillaris Normal Normal

III. N. Mandibularis Normal Normal

Refleks kornea langsung Normal Normal

Refleks kornea konsensuil Normal Normal

N. Facialis

Kanan Kiri

Waktu Diam

Kerutan dahi sama tinggi

Tinggi alis sama tinggi

Sudut mata sama tinggi

Lipatan nasolabial kanan lebih tinggi dari kiri

Waktu Gerak

Mengerutkan dahi sama tinggi

Menutup mata (+) (+)

Bersiul sama tinggi

Memperlihatkan gigi kanan lebih tinggi dari kiri

Pengecapan 2/3 depan lidah normal

Sekresi air mata tidak dapat dilakukan

Hyperakusis normal normal

N. Vestibulocochlearis

Vestibuler

Vertigo : (-)

Nystagmus : (-)

Tinitus aureum :Kanan: (-) Kiri : (-)

Cochlearis

Mendengar suara bisikan normal normal

Tes Rinne tdl tdl

Tes Wibber tdl tdl

Tes Swabach tdl tdl

N. Glossopharyngeus dan N. Vagus

Bagian Motorik:

Suara : normal

Menelan : Normal

Kedudukan arcus pharynx : normal/normal

Kedudukan uvula : di tengah

Pergerakan arcus pharynx : Normal

Detak jantung : normal

Bising usus : normal

Bagian Sensorik:

Pengecapan 1/3 belakakang lidah : Normal

Refleks muntah: (+)

Refleks palatum mole: (+)

N. Accesorius

Kanan Kiri

Mengangkat bahu normal normal

Memalingkan kepala normal normal

N. Hypoglossus

Kedudukan lidah waktu istirahat : di tengah

Kedudukan lidah waktu bergerak : di tengah

Atrofi : tidak ada

Kekuatan lidah menekan pada bagian : kuat/kuat

Fasikulasi/Tremor pipi (kanan/kiri) : -/-

3. Sistem Motorik

Kekuatan Otot

Tubuh : Otot perut : normal

Otot pinggang : normal

Kedudukan diafragma : Gerak : normal

Istirahat : normal

Lengan (Kanan/Kiri)

M. Deltoid : 5/5

M. Biceps : 5/5

M. Triceps : 5/5

Fleksi sendi pergelangan tangan : 5/5

Ekstensi sendi pergelangan tangan : 5/5

Membuka jari-jari tangan : 5/5

Menutup jari-jari tangan : 5/5

Tungkai (Kanan/Kiri)

Fleksi artikulasio coxae : 5/5

Ekstensi artikulatio coxae : 5/5

Fleksi sendi lutut : 5/5

Ekstensi sendi lutut : 5/5

Fleksi plantar kaki : 5/5

Ekstensi dorsal kaki : 5/5

Gerakan jari-jari kaki : 5/5

Besar Otot :

Atrofi : -

Pseudohypertrofi : -

Respon terhadap perkusi : normal

Palpasi Otot :

Nyeri : -

Kontraktur : -

Konsistensi : Normal

Tonus Otot :

Lengan Tungkai

Kanan Kiri Kanan Kiri

Hipotoni - - - -

Spastik - - - -

Rigid - - - -

Rebound - - - -

phenomen

Gerakan Involunter

Tremor : Waktu Istirahat : -/-

Waktu bergerak : -/-

Chorea : -/-

Athetose : -/-

Balismus : -/-

Torsion spasme : -/-

Fasikulasi : -/-

Myokimia : -/-

Koordinasi :

Telunjuk kanan – kiri normal

Telunjuk-hidung normal

Gait dan station : tdl

4. Sistem Sensorik

Kanan/kiri

Rasa Eksteroseptik

Rasa nyeri superfisial : normal/normal

Rasa suhu : normal/normal

Rasa raba ringan : normal/normal

Rasa Proprioseptik

Rasa getar : tdl

Rasa tekan : normal/normal

Rasa nyeri tekan : normal/normal

Rasa gerak posisi : normal/normal

Rasa Enteroseptik

Refered pain : tidak ada

Rasa Kombinasi

Streognosis : Normal

Barognosis : Normal

Grapestesia : Normal

Two point tactil discrimination : normal/ normal

Sensory extimination : normal/ normal

Loose of Body Image : tidak ada

Fungsi luhur

Apraxia : Tidak ada

Alexia : Tidak ada

Agraphia: Tidak ada

Fingerognosis : Tidak ada

Membedakan kanan-kiri : Tidak ada

Acalculia : Tidak ada

5. Refleks-refleks

Reflek kulit

Refleks kulit dinding perut : normal

Refleks cremaster : Tidak dapat dilakukan

Refleks gluteal : Tidak dapat dilakukan

Refleks anal : Tidak dapat dilakukan

Refleks Tendon/Periosteum (Kanan/Kiri):

Refleks Biceps : 2/2

Refleks Triceps : 2/2

Refleks Patella : 2/2

Refleks Achiles : 2/2

Refleks Patologis :

Tungkai

Babinski : -/+ Chaddock : -/-

Oppenheim : -/- Rossolimo : -/-

Gordon : -/- Schaffer : -/-

Lengan

Hoffmann-Tromner : -/-

Reflek Primitif : Grasp (-)

Snout (-)

Sucking (-)

Palmomental (-)

6. Susunan Saraf Otonom

Miksi : inkontinensi (-)

Defekasi : konstipasi (-)

Sekresi keringat : normal

Salivasi : normal

Ggn tropik : Kulit, rambut, kuku : (-)

7. Columna Vertebralis

Kelainan Lokal

Skoliosis : tidak ada

Khypose : tidak ada

Khyposkloliosis : tidak ada

Gibbus : tidak ada

Gerakan Servikal Vertebra

Fleksi : normal

Ekstensi : normal

Lateral deviation : normal

Rotasi : normal

Gerak Tubuh : tidak dapat dilakukan

8. Pemeriksaan Tambahan

Hasil CT-Scan Kepala : -

Skala WFNS sebagai berikut:

Grade 1 – GCS 15, tidak ada defisit motorik

Grade 2 – GCS 13-14, tidak ada defisit motorik

Grade 3 – GCS 13-14, ada defisit motorik

Grade 4 – GCS 7-12, ada/tidak ada defisit motorik

Grade 5 – GCS 3-6, ada/tidak ada defisit motorik

Skala Hunt and Hess sebagai berikut:

Hunt and Hess grade

Temuan klinis

I Nyeri kepala minimal atau asimtomatik, kaku kuduk ringanII Sakit kepala sedang/berat, kaku kuduk, tidak ada defisit

neurologis kecuali arese nervi kranialisIII Somnolen, bingung, disorientasi, defisit neurologis fokal ringan

IV Stupor, hemiparese sedang/berat, mungkin terjadi rigiditas deserebrasi dini

V Koma dalam, rigiditas deserebrasi, munculnya tanda tanda end state

Hasil laboratorium tanggal 27 April 2016 :

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan SatuanHematologiHemoglobin 13.5 12.0 - 15.60 g/dlLeukosit 18.6 4.65 - 10.3 ribu/ulEritrosit 4.77 4.00 – 5.30 juta/ulHematokrit 41.5 37.00 – 47.00 vol %Trombosit 316 150 – 356 ribu/ulRDW-CV 13.8 12.1 - 14.0 %MCV, MCH, MCHCMCV 87.2 75.0 - 96.0 FlMCH 28.3 28.0 - 32.0 PgMCHC 32.5 33.0 - 37.0 %Hitung JenisGran% 88.9 50.0 – 70.0 %Limfosit% 7.8 25.0 – 40.0 %MID % 3.3 4.0 – 11.0 %Gran # 16.50 2.50 - 7.00 ribu/ulLimfosit # 1.5 1.25 – 4.0 ribu/ulMID # 0.6 ribu/ulKIMIAGULA DARAHGlukosa Darah Sewaktu (GDS)

161 <200 mg/dl

SGOT 33 0 – 46 U/lSGPT 32 0 – 45 U/IGinjalUreum 36 10 – 50 mg/dlCreatinin 0.7 0.6 - 1.2 mg/dlELEKTROLITNatrium 137 135-146 mmol/lKalium 3.4 3.4-5.4 mmol/lChlorida 106 95-100 mmol/l

RESUME

1. ANAMNESIS :

Sejak ± 3 hari sebelum masuk Rumah Sakit pasien mengalami nyeri kepala

hebat dengan skala nyeri (8-9). Pasien tidak mengkonsumsi obat atau pergi

ke pelayanan kesehatan sebelum akhirnya di bawa ke RSUD Ulin. Mual (+),

muntah (+), penurunan kesadaran (-), kejang (-).

2. PEMERIKSAAN

Interna

Kesadaran : Composmentis, GCS E4 V5 M6

Tekanan darah : 162/100 mmHg

Nadi : 83 kali /menit

Respirasi : 26 kali/menit

Suhu : 37,3oC

Kepala/Leher : tidak ada kelainan

Thorax : tidak ada kelainan

Abdomen : tidak ada kelainan

Ekstremitas : tidak ada kelainan

Status psikiatri : tidak ada kelainan

Status Neurologis

Kesadaran : composmentis GCS 4-5-6

Pupil isokor, diameter 3/3 mm refleks cahaya +/+, gerak mata simetris

Rangsang selaput otak: positif, ada kelainan

Saraf kranialis: dalam batas normal

Motorik: lengan 5/5, tungkai 5/5

Tonus: Lengan : normal/normal, Tungkai : normal/normal

Sensorik: Lengan : normal/normal, Tungkai : normal/normal

Reflek fisiologis BPR : 2/2, TPR: 2/2, KPR : 2/2, APR : 2/2

Refleks patologis : babinski +/-

Susunan saraf otonom : tidak ada kelainan

Columna Vertebralis : tidak ada kelainan

3. DIAGNOSIS

Diagnosis Klinis : cephaligia

Diagnosis Topis : -

Diagnosis Etiologis : stroke hemoragik (SAH)

Diagnosis Banding : stroke non hemoragik

4. PENATALAKSANAAN

Terapi umum

- Menjaga jalan nafas agar tetap bersih dan pemberian oksigen

- Tekanan darah harus dipertahankan untuk tetap cukup mengalirkan

darah ke otak.

- Pengawasan kesadaran dan tanda-tanda peningkatan TIK.

- Memperhatikan keseimbangan cairan, ginjal dan saluran kemih

- Menjaga agar nutrisi cukup baik

Terapi medikamentosa

- IVFD NaCl 20 tts/menit

- Inj. Citicolin 250 mg 2x1 amp

- Inj. Omeprazole 2x40 mg

- Inj. Ketorolac 3x30 mg

- Program manitol loading 200cc lanjut 6x100cc

- PO. Amlodipin 1x10mg

- Nimotop 6x2 tab

PEMBAHASAN

Stroke merupakan suatu sindrom klinis yang awal timbulnya

mendadak, progresi cepat, dapat defisit neurologis fokal dan atau global, yang

berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-

mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik.1

Sedangkan berdasarkan definisi yang dikeluarkan oleh WHO, stroke

adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun

menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih 24 jam

atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada

gangguan vaskular.1

Stroke dengan defisit neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat

disebabkan oleh iskemia atau perdarahan otak. Stroke iskemik disebabkan oleh

oklusi fokal pembuluh darah otak yang menyebabkan turunnya suplai oksigen dan

glukosa ke bagian otak yang mengalami oklusi. Munculnya tanda dan gejala fokal

atau global pada stroke disebabkan oleh penurunan aliran darah otak. Oklusi dapat

berupa trombus, embolus, atau tromboembolus, menyebabkan hipoksia sampai

anoksia pada salah satu daerah percabangan pembuluh darah di otak tersebut.

Stroke hemoragik dapat berupa perdarahan intraserebral atau perdarahan

subrakhnoid.1

Tabel 1. Perbedaan Gejala Klinik GPDO1

Gejala Klinik GPDO non hemoragik yang trombotik

GPDO non hemoragik yang embolik

Permulaan Akut/sub akut AkutSaat Kejadian Bangun tidur Tergantung dari asal

emboliPeringatan ++ ++

Kejang - +Nyeri Kepala - +, biasanya unilateral di

tempat penyumbatanKesadaran Baik/sedikit menurun Baik/sedikit menurunBradikadi Terjadi pada hari ke 4 Terjadi

Kaku Kuduk - -Kernik - -

Brudzinski - -Ptosis - -

Lokalisasi Kortikal/subkortikal Kortikal/subkortikalFundus Okuli Nomal Cari adanya emboli di

pembuluh darah retinaGejala organ lain :

Nyeri abdomen mendadak, detik nadi

yang berbeda

(tidak ada penjelasan) +

Oftalmodinamometer Menurun Menurun pada sistem carotis

Eko-ensefalografi Shift dapat terjadi pada hari ke 4

Shift dapat terjadi pada hari ke 4

Dopler Menurun (tidak ada penjelasan)CT Scan Dapat terlihat edema Dapat terlihat edema

Pungsi Lumbal Tekanan normal, warna jernih, jumlah sel eritrosit

sedang, terdapat infark hemoragik

Tekanan normal, warna jernih, jumlah sel eritrosit sedang

MRI (tidak ada penjelasan) Dapat terlihat edema

Gangguan Peredaran Darah Otak dari segi klinis dibagi atas:1

a. Serangan Iskemia Sepintas (Transient Ischaemic Attack/TIA)

b. Stroke Iskemik (Stroke Non Hemoragik)

c. Stroke Hemoragik

d. GPDO lainnya

Melalui anamnesis didapatkan pasien mengalami nyeri kepala dengan

VAS 8. Hasil pemeriksaan fisik. Untuk pemeriksaan reflek patologis tungkai

Babinsky positif untuk tungkai kiri.

Pasien ini juga memiliki riwayat hipertensi dengan pengobatan yang

tidak teratur. Hipertensi merupakan faktor risiko yang paling banyak ditemukan

pada pasien yang mengalami GPDO, selain itu juga aterosklerosis, hiperlipidemia,

merokok, obesitas, diabetes melitus, usia tua, penyakit jantung, penyakit

pembuluh darah tepi, obat-obat tertentu jua menjadi faktor risiko GPDO.2

Intracerebral hemorrhage (ICH) atau perdarahan intraserebral merupakan

salah satu bentuk dari stroke hemoragik. Stroke hemoragik terdiri dari ICH,

perdarahan subarachnoid atau subarachnoid hemorrhage (SAH), dan perdarahan

intraserebral yang disebabkan oleh AVM. Perdarahan intraserebral adalah suatu

sindroma yang ditandai adanya perdarahan spontan ke dalam substansi otak.2,3

Perdarahan subarakhnoid (SAH = subarachnoid hemorrhage) adalah

ekstravasasi darah ke dalam ruang subarakhnoid di antara selaput pia mater dan

selaput arakhnoid. Perdarahan ini biasanya terjadi pada beberapa keadaan klinis,

yang paling umum adalah trauma kepala. Meski begitu, istilah SAH lebih sering

digunakan pada keadaan perdarahan non traumatik (atau spontan), yang umumnya

terjadi pada keadaan ruptur aneurisma serebral atau malformasi arteriovenosa

(MAV).4

SAH paling sering disebabkan oleh ruptur aneurisma di basal otak.

Kondisi ini lazim ditemukan pada 1-2% otopsi rutin. Meski begitu, hanya sedikit

aneurisma yang kemudian ruptur (1:17). Ruptur aneurisma jarang ditemukan pada

anak-anak dan remaja, tetapi lebih sering terjadi pada umur antara 35-65 tahun.

Aneurisma diperkirakan terbentuk akibat kelainan kongenital atau kelemahan

pada dinding arteri ditambah dengan perubahan degeneratif karena penuaan.

Aneurisma terdapat pada keluarga tertentu, dan kemungkinan besar terjadi pada

pasien dengan hipertensi, penyakit ginjal polikistik dan koarktasio aorta.4

Empat lokasi yang paling sering terbentuk aneurisma adalah arteri

komunikans anterior (30%), pangkal arteri komunikans posterior dari arteri

karotis interna (25%), bifurkasio/trifurkasio arteri serebri media (20%), dan

bifurkasio arteri karotis interna supraklinoid menuju arteri serebri media dan

anterior (10%).4

Gejala penyerta SAH yang khas adalah sakit kepala hebat yang terjadi

secara tiba-tiba yang intensitas dan kualitas sakitnya tidak pernah dialami pasien

sebelumnya (disebut juga thunderclap headache). Sakit kepala pada SAH

biasanya terjadi di mana saja, tetapi mungkin berawal di daerah oksipital. Pada

beberapa kasus keluhan didahului oleh gejala-gejala prodormal dalam hitungan

hari atau minggu sebelum terjadi perdarahan, antara lain:4

Sakit kepala (48%)

Pusing (10%)

Nyeri orbital (7%)

Diplopia (4%)

Penurunan visus (4%)

Sakit kepala bisa disertai mual dan/atau muntah yang disebabkan karena

peningkatan intrakranial dan iritasi meningeal. Gejala iritasi meningeal yang

meliputi kaku kuduk dan nyeri leher, nyeri punggung, dan nyeri tungkai bilateral,

terjadi pada 80% pasien SAH tetapi memerlukan waktu beberapa jam untuk

bermanifestasi. Fotofobia dan penurunan visus biasa terjadi. Defisit neurologis

fokal juga bisa terjadi.4

Penurunan kesadaran terjadi pada 45% pasien karena peningkatan tekanan

intrakranial. Penurunan kesadaran bersifat sementara, akan tetapi sekitar 10%

pasien koma beberapa hari, tergantung pada lokasi aneurisma dan volume

perdarahan. Kejang pada SAH terjadi pada 10-25% pasien. Kejang diakibatkan

oleh peningkatan intrakrania yang tiba-tiba atau peradangan korteks langsung oleh

darah. Tidak ada korelasi antara kejang dan lokasi ruptur aneurisma.4

manajemen umum yang pertama adalah identifikasi sumber pendarahan

dengan kemungkinan bisa diintervensi dengan pembedahan atau tindakan

intravaskuler lain. Pasien perdarahan subarakhnoid harus dirawat di Intensive

Care Unit (ICU) untuk pemantauan kondisi hemodinamiknya. Jalan napas harus

dijamin aman dan pemantauan invasif terhadap central venous pressure dan/atau

pulmonary artery pressure, seperti juga terhadap tekanan darah arteri, harus terus

dilakukan. Untuk mencegah peningkatan tekanan intrakranial, manipulasi pasien

harus dilakukan secara hati-hati dan pelan-pelan; dapat diberikan analgesik dan

pasien harus istirahat total.5

Setelah itu, tujuan utama manajemen adalah pencegahan perdarahan ulang,

pencegahan dan pengendalian vasospasme, serta manajemen komplikasi medis

dan neurologis lainnya. Tekanan darah harus dijaga dalam batas normal dan, jika

perlu, diberi obat-obat antihipertensi intravena, seperti labetalol dan nikardipin.5

Pasien Ny. K dari anamnesis didapatkan nyeri kepala. Gejala yang dominan

muncul pada pasien ini adalah didapatkannya nyeri kepala yang muncul secara tiba-

tiba dan terus menerus. Satu-satunya cara yang akurat untuk mendiferensiasi

stroke hemoragik dan non hemoragik ialah dengan bantuan CT Scan dan pungsi

lumbal. Dimana untuk stroke hemoragik ketepatan diagnosis klinik pada CT

Scannya 65% sedangkan pada stroke non hemoragik 57% 6.

Semua penderita yang dirawat dengan ICH harus mendapat pengobatan

untuk:3,7

1. ”Normalisasi” tekanan darah

Hipertensi dapat dikontrol dengan obat, sebaiknya tidak berlebihan karena

adanya beberapa pasien yang tidak menderita hipertensi; hipertensi terjadi

karena cathecholaminergic discharge pada fase permulaan. Lebih lanjut

autoregulasi dari aliran darah otak akan terganggu baik karena hipertensi

kronik maupun oleh tekanan intrakranial yang meninggi. Kontrol yang

berlebihan terhadap tekanan darah akan menyebabkan iskemia pada miokard,

ginjal dan otak.

Obat-obat anti hipertensi yang dianjurkan adalah dari golongan:

Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors

Angiotensin Receptor Blockers

Calcium Channel Blockers

Normalisasi tekanan darah telah dilakukan dengan pemberian Amlodipin

10 mg.

2. Pengurangan tekanan intrakranial

Pemberian agen untuk mengurangi peningkatan TIK dan edema cerebral

seperti manitol diberikan pada kasus ini.

3. Pengontrolan terhadap edema serebral

4. Pencegahan kejang

Menurut rekomendasi American Heart Association tahun 2007 pemberian

obat anti kejang seperti Obat Anti Epilepsi pada pasien-pasien dengan

perdarahan di otak, dapat mencegah terjadinya kejang awal. Tetapi pada pasien

ini tidak diberikan.

5. Neuroprotektan

Pada kasus ini neuroprotektan yang digunakan adalah citiccolin. Inj.

Brainact (Citicolin) berfungsi sebagai neuroprotektan. Terdapat 3 mekanisme

bagaimana citicolin dapat bekerja sebagai neuroprotektan:8

Memperbaiki membran neuron dengan cara meningkatan sintesis

phosphatidylcholine

Memperbaiki kerusakan pada neuron kolinergik dengan cara potensiasi

produksi asetilkolin.

Mereduksi jumlah asam lemak bebas yang dapat menginduksi kerusakan

neuron

Pada pasien ini diharuskan bed rest total sampai perbaikan keadaan

umum dapat dicapai. Untuk fase pasca akut, penderita disarankan untuk menjalani

Rehabilitasi Medik sebagai upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita

baik fisik maupun mental dengan fisioterapi, terapi wicara dan psikoterapi.2

Tujuan rehabilitasi pada penderita Stroke adalah :6

1. Memperbaiki fungsi motoris, pembicaraan dan fungsi lain yang terganggu.

2. Adaptasi mental sosial dari penderita stroke.

3. Sedapat mungkin penderita harus dapat melakukan activities of daily living

(ADL).

DAFTAR PUSTAKA

1. Aliah A, Kuswara F.F, Limoa R.A, Wuysang G. Gambaran Umum tentang GPDO. Dalam : Harsono ed. Kapita Selekta Neurologi. Yogjakarta: UGM Press, 2000; 84-89.

2. Gilroy J. Basic neurology. 3rd ed. New York: Mc.Graw-Hill, 2000.

3. Mansjoer A, Suprahaita, Wardhani WI, Setiowulan W eds. Strok. Dalam : Kapita selekta kedokteran jilid 2. Edisi 3. Jakarta : Media Aesculapius, 2002; 17-26.

4. Mumenthaler M, Mattle H. Neurology. New York: Thieme New York.

2004

5. Setyopranoto I. Penatalaksanaan Perdarahan Subaraknoid. CDK-199/vol.

39 no. 11. 2012

6. Sastrodiningrat AG. Perdarahan intraserebral hipertensif. Majalah Kedokteran Nusantara 2006; 39:331-338.

7. Rost NS, Smith EE, Chang Y, et al. Prediction of functional outcome in patients with primary intracerebral hemorrhage. The FUNC Score. Stroke 2008; 39:2304-2309.

8. Sastrodiningrat AG. Perdarahan intraserebral hipertensif. Majalah Kedokteran Nusantara 2006; 39:331-338.