lapsus hhnk

BAB I

PENDAHULUAN

Diabetes Melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan

karakteristik hiperglikemia karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau

kedua-duanya.1

Peningkatan pendapatan perkapita dan perubahan gaya hidup di berbagai

negara berkembang, termasuk di Indonesia, terutama di kota-kota besar,

meningkatkan prevalensi penyakit degeneratif seperti penyakit jantung koroner,

hipertensi, hiperlipidemia, diabetes dan lain-lain. Di Indonesia penyandang

diabetes melitus tipe 1 jarang, prevalensinya belum diketahui pasti. Lain halnya

pada DM tipe 2 yang meliputi lebih 90% populasi diabetes.2

Dalam Diabetes Atlas 2000 (International Diabetes Federation) perkiraan

penduduk Indonesia di atas usia 20 tahun sebesar 125 juta, dengan asumsi

prevalensi DM 4,6% diperkirakan ada 5,6 juta penderita DM; pada tahun 2020,

dengan asumsi 178 juta penduduk diperkirakan akan ada 8,2 juta pasien diabetes.3

Angka penyandang penyakit yang populer dengan sebutan kencing manis

itu memang cukup fantastis, menempati urutan keempat terbesar di dunia. Pada

2006 ditemukan 14 juta diabetesi. Dari 50% yang sadar mengidapnya,hanya 30%

yang rutin berobat. WHO memperkirakan, pada 2030 nanti sekitar 21,3 juta orang

Indonesia terkena diabetes.2

Sedemikian besarnya angka kejadian dan kematian akibat penyakit terkait

kadar gula darah itu. Sejak 2007, badan dunia PBB menjadikan 14 November

sebagai Hari PBB untuk Diabetes (UN World Diabetes Day). Di Indonesia, Hari

Diabetes Nasional diperingati 12 Juli.2

Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang

ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. Glukosa

secara normal bersikulasi dalam jumlah tertentu dalam darah. Insulin, yaitu suatu

hormon yang diproduksi pankreas, mengendalikan kadar glukosa dalam darah

dengan mengatur produksi dan penyimpanannya.

1

Pada diabetes, kemampuan tubuh untuk bereaksi terhadap insulin dapat

menurun, atau pankreas dapat menghentikan sama sekali produksi insulin. Hal ini

menimbulkan hiperglikemia dapat mengakibatkan komplikasi metabolik akut

seperti diabetes ketoasidosis dan sindrom hiperglikemia hiperosmolar nonketotik

(HHNK). Hiperglikemia jangka panjang menyebabkan komplikasi mikrovaskuler

yang kronis (penyakit ginjal dan mata) dan komplikasi neuropati (penyakit pada

saraf).4

Diabetes yang tidak disadari dan tidak diobati dengan tepat atau diputus

akan memicu timbulnya penyakit berbahaya dan memicu terjadinya komplikasi.

Komplikasi yang diakibatkan kadar gula yang terus menerus tinggi dan

merupakan penyulit dalam perjalanan penyakit diabetes mellitus salah satunya

adalah Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik. Hiperglikemia ditemukan 85%

pasien HHNK mengidap penyakit ginjal atau kardiovaskuler, pernah juga

ditemukan pada penyakit akromegali, tirotoksikosis, dan penyakit Chusing. Pasien

HHNK kebanyakan usianya tua dan seringkali mempunyai penyakit lain. Sindrom

koma hiperglikemik hiperosmolar non ketosis penting diketahui karena

kemiripannya dan perbedaannya dari ketoasidosis diabetik berat dan merupakan

diagnosa banding serta perbedaan dalam penatalaksanaan. Pasien yang mengalami

sindrom koma hiperglikemia hiperosmolar non ketosis akan mengalami prognosis

jelek. Komplikasi sangat sering terjadi dan angka kematian mencapai 25%-50%.5

Diabetes tidak bisa disembuhkan, tetapi bisa dikendalikan. Perubahan gaya

hidup dan pola makan menjadi kunci utama. Penderita diabetes yang kontrol

diabetesnya baik, ternyata lebih sedikit mengalami komplikasi kronik, itu

sebabnya para pakar diabetes menekankan pentingnya pengendalian atau kontrol

diabetes yang ketat (baik).6

Berdasarkan hal-hal tersebut di atas, maka penulis berkeinginan menyajikan

masalah ini dalam bentuk sebuah laporan kasus Diabetes Melitus dengan

kegawatdaruratan akut berupa Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketotik agar

dapat menjadi bahan masukan kepada diri penulis dan kita semua dalam

menangani penyakit tersebut.

2

BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 Identitas

No. RM : 05.98.45

Nama lengkap : SHB

Tempat dan tanggal lahir : Tj. Laut, 12 Juli 1969

Usia : 45 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Pendidikan Terakhir : SD

Pekerjaan : Ibu RT

Alamat : Tj. Laut Kecamatan Tanjung Batu Ogan Ilir

Tanggal Masuk Rumah Sakit : 4 Juni 2012

Diagnosis Masuk : Ketoasidosis

2.2 Anamesis

Keluhan Utama: Penurunan kesadaran sejak 6 jam SMRS

Riwayat Perjalanan Penyakit:

Sejak 1 bulan SMRS ny. SHB, 45 tahun, mengeluh badan terasa lemas, os

mengaku mudah lelah saat beraktivitas. Os mengaku mudah haus setiap harinya

dan sering terbangun saat malam hari untuk BAK, os juga merasa bahwa berat

badannya turun.

Sejak 4 hari SMRS os mengaku nyeri perut, nyeri perut menyebar ke

seluruh bagian perut, nyeri hilang timbul, namun os masih bisa beraktivitas, os

berkeringat dingin, mual, pusing, muntah (-), demam (-), os berobat ke dokter dan

diberi obat untuk meredakan nyeri perut, namun keluhan tidak berkurang.

Sejak 3 hari SMRS os mengaku nyeri perut bertambah, nyeri perut

menyebar ke seluruh bagian perut, nyeri dirasakan terus menerus, os tidak bisa

beraktivitas, os berkeringat dingin, mual, dan pusing, os pergi untuk diurut dan

keluhan mereda.

3

2 hari SMRS os mengaku sangat lemas, os tidak dapat beraktivitas dan

hanya terbaring di tempat tidur.

1 hari SMRS os berobat ke dokter, kemudian dilakukan cek gula darah (BSS

: 574 mg/dl) dan disarankan untuk dirawat, os menolak, saat di perjalanan pulang

keadaan os memburuk, os mengalami penurunan kesadaran, os berkeringat dingin

dan os sesak nafas.

Os segera di bawa ke IGD Rumah Sakit Muhammadiyah Palembang.

2.3 Riwayat penyakit dahulu

Riwayat penyakit hipertensi : disangkal

Riwayat penyakit diabetes melitus : os pernah dirawat pada tahun 2011 dengan

diagnosa hipotensi dan DM, namun os

sembuh dan rajin kontrol setiap minggunya,

setelah keadaan membaik os berhenti

kontrol.

Riwayat penyakit jantung : disangkal

Riwayat penyakit ginjal : disangkal

Riwayat penyakit kuning : disangkal

Riwayat penyakit paru : disangkal

Riwayat penyakit magh : disangkal

2.4 Riwayat penyakit keluarga

4

72 63

4745

35

40

37

47

17

712

49

42

Riwayat penyakit hipertensi : disangkal

Riwayat penyakit diabetes melitus : disangkal

Riwayat penyakit jantung : disangkal

Riwayat penyakit ginjal : disangkal

Riwayat penyakit kuning : disangkal

Riwayat penyakit paru : disangkal

Riwayat penyakit magh : disangkal

2.5 Pemeriksaan fisik

Keadaan umum:

- Keadaan umum : tampak sakit berat

- Kesadaran : somnolen

- Tekanan darah : 80/60 mmhg

- Nadi : 120x/ menit

- Respiration rate : 38x/ menit

- Temperature : 37,1 C

Keadaan Spesifik:

1. Pemeriksaan Kepala:

- Bentuk kepala : Normocepali

- Rambut : Hitam, tidak rontok

- muka : pucat (-)

2. Pemeriksaan Mata:

- Palpebra : edema (-/-)

- Konjungtiva : pucat (+/+)

- Sklera : ikterik (-/-)

- Pupil : refleks cahaya (+/+)

3. Pemeriksaan Telinga : nyeri tekan (-/-), gangguan pendengaran (-)

4. Pemeriksaan Hidung : Nafas cuping hidung (-/-)

5. Pemeriksaan Mulut + tengorokan:

bibir sianosis (-) , lidah kotor (-), tonsil T1/T1, hiperemis (-), caries gigi (+)

5

6. Pemeriksaan Leher :

Inspeksi : Simetris, tidak terlihat benjolan, retraksi suprasternal (-)

Palpasi : pemebesaran Tiroid (-). Pembesaran KGB (-)

JVP : 5-2 cm ( normal)

7. Kulit: Hipergigmentasi (-), ikterik (-), petikhie (-), sianosis (-), pucat pada

telapak tangan dan kaki (+), turgor > 2 detik

8. Pemeriksaan Torax: simetris (+).

PARU Depan

Inspeksi : statis: kanan sama dengan kiri, dinamis: tidak ada yang

teringgal, sela iga melebar (-), retraksi intercostae (-)

Palpasi : Stem fremitus kanan sama dengan kiri .

Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru kanan kiri, batas paru hepar ICS

V.

Auskultasi : Vesikuler (+) normal, ronki (-), wheezing (-/-)

PARU BELAKANG

Inspeksi : statis: kanan sama dengan kiri, dinamis: tidak ada yang

teringgal.

Palpasi : Stem fremitus kanan sama dengan kiri

Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru.

Auskultasi : Vesikuler (+) normal, ronki (-), wheezing (-/-)

JANTUNG

Inspeksi : iktus cordis tidak tampak

Palpasi : iktus cordis teraba di ICS VI mid clavicula sinistra

Perkusi : atas : ICS II linea sternalis sinistra

Kanan : linea sternalis dextra ICS IV

Kiri : ICS VI Line Mid Clavicula

Auskultasi : HR: 116x/menit S1- S2 reguler S3(-) murmur (-) gallop (-)

6

9. Pemeriksaan Abdomen

Inspeksi : datar (+), lemas (+), caput medusa (-), spider naevi (-),

Auskultasi : BU (+) Normal

Palpasi : Nyeri tekan epigastrium (+), hepatomegali (-), pembesaran lien

(-) , ginjal tidak teraba.

Perkusi : Tympani (+), undulasi (-), pekak berpindah (-),

10. Pemeriksaan Genetalia: tidak dilakukan.

11. Ekstremitas: clubing fingger (-/-), edema (-/-), tonus otot menurun (3/5),

akral dingin (+)

Menilai bagian ekstremitas dan memberi tahanan atau mengangkat serta

menggerakkan bagian otot yg akan dinilai.

Skala MRC (0-5)

No Nilai Kekuatan Otot Keterangan

1 0 (0%) Paralisis, tdk ada kntrksi otot sm skl

2 1 (10%) Terlht atau teraba getaran kontraksi otot ttp

tdk ada gerak sm skl

3 2 (25%) Dpt menggerakkn anggota gerak tanpa

gravitasi

4 3 (50%) Dpt menggerakkn anggota gerak untuk

menahan berat (gravitasi)

5 4 (75%) Dpt menggerakkn sendi dg aktif dan

melawan tahanan

6 5 (100%) Kekuatan normal

2.6 Pemeriksaan Penunjang

7

1. Foto toraks didapatkan cardiomegali dan tanda bendungan (6 Juni 2012)

2. Pemeriksaan EKG : VES

3. Pemeriksaan GDS:

- (4 Juni 2012 – di Klinik dokter) GDS : 574 mg/dl

- (4 Juni 2012 – di IGD) GDS : 600* mg/dl8

- (4 Juni 2012 – di Bangsal) GDS : 505 mg/dl

- (6 Juni 2012) GDS : 387 mg/dl

4. Pemeriksaan Laboratorium

Darah Lengkap

- Leokosit : 12.300 /cm (meningkat)

- LED : 16 mm/ jam (meningkat)

- Dift count: 1/0/1/80/16/2

- Hematokrit 33 % (menurun)

- Trombosit : 44.000 (menurun)

Urine Lengkap

- Kejernihan : keruh

- Protein : ++

- Reduksi urin : +++

- Urobilin : +

- Leukosit : penuh

- Eritrosit : penuh

- Epitel urine : +

Fungsi Ginjal

- Ureum : 160 ( meningkat)

- Creatinin : 3,6 (meningkat)

2.7 Resume




badannya turun.





9




keluhan mereda.


hanya terbaring di tempat tidur.




dan os sesak nafas. Os segera di bawa ke IGD Rumah Sakit Muhammadiyah

Palembang.

RPD : Os pernah dirawat pada tahun 2011 dengan diagnosa hipotensi dan

DM, namun os sembuh dan rajin kontrol setiap minggunya, setelah keadaan

membaik os berhenti kontrol. Os menyangkal keluarga dan lingkungan sekitar

memiliki penyakit yang sama dengan os.

Pada pemeriksaan fisik, keadaan umum keadaan umum tampak sakit berat

dan kesadaran somnolen. Tekanan darah 80/60 mmHg, Heart rate: 120 x/menit,

Respiration rate: 38 x/menit dan temperature: 37,1 C.

Keadaan spesifik kepala : konjungtiva pucat , kulit : pucat pada telapak

tangan dan kaki, turgor kulit > 2 detik. Jantung didapatkan iktus cordis teraba di

ICS 6 mid clavicula sinistra, suara jantung HR: 116x/menit S1-S2 reguler S3(-)

murmur (-), gallop (-). Abdomen didapatkan datar (+), lemas (+), dan terdapat

nyeri tekan epigastrium (+).

Pemeriksaan Laboratorium , kimia darah : GDS (4 Juni 2012 – di Klinik

dokter) GDS : 574 mg/dl, (4 Juni 2012 – di IGD) GDS : 600* mg/dl, (4 Juni 2012

– di Bangsal) GDS : 505 mg/dl, (6 Juni 2012) GDS : 387 mg/dl , ureum : 160

( meningkat) dan creatinin : 3,6 (meningkat). Darah Lengkap , Leokosit :

12.300 /cm (meningkat), LED : 16 mm/ jam (meningkat), Dift count:

1/0/1/80/16/2, Hematokrit 33 % (menurun), Trombosit : 44.000 (menurun) . Urin

lengkap, kejernihan : keruh, Protein : ++, Reduksi urin : +++, Urobilin : +,

10

Leukosit : penuh, Eritrosit : penuh, Epitel urine : +. Foto thorax indikasi

cardiomegali dan tanda bendungan.

2.8 Diagnosis Banding

Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketotik

Ketoasidosis

2.9 Diagnosis

Hiperglikemik Hiperosmolar non Ketotik

2.10 Penatalaksanaan

Non Farmakologis

1. Edukasi

2. Terapi gizi medis

3. Latihan jasmani

Farmakologis

Tanggal Terapi

4/6-2012 (IGD) NaCl kocor 4 kolfCek BSS ulangCek urin rutinO2

Jika BSS > 200 Inj. Novorapid 8 uiPasang kateter

5/6-2012 IVFD Ring As GTT XX x/mInj novorapid 3 x 20 uiInj cefotaxim 2 x 1Cek ulang BSS

6/6-2012 IVFD Ring As GTT XX x/mInj novorapid 3 x 20 uiInj cefotaxim 2 x 1BSS : 387 mg/dlR/ Rontgen

11

7/6-2012 IVFD Ring As GTT XX x/mInj novorapid 3 x 20 uiInj cefotaxim 2 x 1Kateter up

8/6-2012 IVFD Ring As GTT XX x/mInj novorapid 3 x 20 uiInj cefotaxim 2 x 1Metformin 3 x 1 tabCek ulang BSS dan Urine rutin

9/6-2012 IVFD Ring As GTT XX x/mInj novorapid 3 x 20 uiInj cefotaxim 2 x 1Metformin 3 x 1 tabBBS : 483 mg/dlReduksi urine : +3R/ Pulang

10/6-2012 Pasien Pulang

2.11 Follow up

5 Juni 2012

S: - penurunan kesadaran (+), sesak (-), bicara ngawur (+), lemas (+)

O: - TD : 100/60 mmhg

- HR: 98x/ menit

- RR: 24x/menit

- T: 36,5 C

- Leher: DBN

- Torax: DBN

- Paru : DBN

- Jantung: Ictus cordis teraba di ICS 6 mid clavicula.

- Abdomen : Nyeri tekan epigastrium (+)

- Ekstremitas : akral dingin

A: Hiperglikemik Hiperosmolar non Ketotik

P: - IVFD Ring As GTT XX x/m

- Inj novorapid 3 x 20 ui

12

- Inj cefotaxim 2 x 1

- Cek ulang BSS

6 Juni 2012

S: - kesadaran mulai membaik, pasien bisa menjawab pertanyaan yang diberikan,

perut terasa penuh, pusing (+)

O: - TD : 110/70 mmhg

- HR: 116x/ menit

- RR: 46x/menit

- T: 37,9 C

- Leher: DBN

- Torax: DBN

- Paru : DBN







- BSS : 387 mg/dl

- Rencana rontgen

7 April 2012

S: - perut masih terasa penuh, sering bersendawa

O: - TD : 110/90 mmhg

- HR: 81x/ menit

- RR: 20x/menit

- T: 36,2 C

- Leher: DBN

- Torax: DBN

- Paru : DBN

13







- Kateter up

8 April 2012

S: - os tidak ada keluhan

O: - TD : 110/70 mmhg

- HR: 78x/ menit

- RR: 18x/menit

- T: 36,6 C

- Leher: DBN

- Torax: DBN

- Paru : DBN


- Abdomen : Nyeri tekan epigastrium (-)





- Metformin 3 x 1 tab

- Cek ulang BSS dan Urine rutin

9 April 2012

S: - os tidak ada keluhan

O: - TD : 110/70 mmhg

- HR: 84x/ menit

- RR: 20x/menit

14

- T: 36,4 C

- Leher: DBN

- Torax: DBN

- Paru : DBN


- Abdomen : Nyeri tekan epigastrium (-)





- Metformin 3 x 1 tab\

- BBS : 483 mg/dl

- Reduksi urine : +3

- R/ Pulang

10 April 2012

Pasien Pulang

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Definisi

Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik adalah suatu komplikasi akut dari

diabetes melitus di mana penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang bisa

menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang

disebut koma. Ini terjadi pada penderita diabetes melitus tipe II .7

Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketogenik adalah sindrom berkaitan

dengan kekurangan insulin secara relatif, paling sering terjadi pada panderita

NIDDM. Secara klinik diperlihatkan dengan hiperglikemia berat yang

mengakibatkan hiperosmolar dan dehidrasi, tidak ada ketosis/ada tapi ringan dan

gangguan neurologis.

15

Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketosis adalah keadaan koma akibat dari

komplikasi diabetes melitus di mana terjadi gangguan metabolisme yang

menyebabkan: kadar gula darah sangat tinggi, meningkatkan dehidrasi hipertonik

dan tanpa disertai ketosis serum, biasa terjadi pada DM tipe II.

Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik ialah suatu sindrom yang

ditandai dengan hiperglikemia berat, hiperosmolar, dehidrasi berat tanpa

ketoasidosis, disertai penurunan kesadaran.8

Menurut Hudak dan Gallo (edisi VI) koma hiperosmolar adalah komplikasi

dari diabetes yang ditandai dengan :9

1. Hiperosmolaritas dan kehilangan cairan yang hebat.

2. Asidosis ringan.

3. Sering terjadi koma dan kejang lokal.

4. Kejadian terutama pada lansia.

5. Angka kematian yang tinggi.

1.2 Etiologi

1. Insufisiensi insulin.

a. DM, pankreatitis, pankreatektomi

b. Agen pharmakologic (phenitoin, thiazid).

2. Increase exogenous glukose

a. High kalori enteral feeding

3. Increase endogenous glukosa

a. Acute stress (ami, infeksi)

b. Pharmakologic (glukokortikoid, steroid, thiroid)

4. Infeksi: pneumonia, sepsis, gastroenteritis.

5. Penyakit akut: perdarahan gastrointestinal, pankreatitits dan gangguan

kardiovaskular.

6. Pemberian cairan hipertonik.

7. Luka bakar. 10

1.3 Faktor risiko:

16

1. Kelompok usia dewasa tua (>45 tahun)

2. Kegemukan (BB(kg) >120% BB idaman, atau IMT > 27 (kg/m2)

3. Tekanan darah tinggi (TD > 140/90 mmHg)

4. Riwayat keluarga DM

5. Riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000 gram

6. Riwayat DM pada kehamilan

7. Dislipidemia (HDL<35 mg/dl dan/atau trigliserida>250 mg/dl)

8. Pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah Puasa

Terganggu).10

1.4 Patogenesis

Sindrome Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik mengambarkan

kekurangan hormon insulin dan kelebihan hormon glukagon. Penurunan insulin

menyebabkan hambatan pergerakan glukosa ke dalam sel, sehingga terjadi

akumulasi glukosa di plasma. Peningkatan hormon glukagon menyebabkan

glycogenolisis yang dapat meningkatkan kadar glukosa plasma. Peningkatan

kadar glukosa mengakibatkan hiperosmolar. Kondisi hiperosmolar serum akan

menarik cairan intraseluler ke dalam intravaskular, yang dapat menurunkan

volume cairan intraseluler. Bila klien tidak merasakan sensasi haus akan

menyebabkan kekurangan cairan. Tingginya kadar glukosa serum akan

dikeluarkan melalui ginjal, sehingga timbul glycosuria yang dapat mengakibatkan

diuresis osmotik secara berlebihan ( poliuria ). Dampak dari poliuria akan

menyebabkan kehilangan cairan berlebihan dan diikuti hilangnya potasium,

sodium dan phospat. Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah

menjadi glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi.

Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula

darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak

bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan

dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama

urine yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air

hilang dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi

17

intraselluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan

haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi.

Perfusi ginjal menurun mengakibatkan sekresi hormon lebih meningkat lagi dan

timbul hiperosmolar hiperglikemik. Produksi insulin yang kurang akan

menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel

kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi

menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka

klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut

poliphagia. Kegagalan tubuh mengembalikan ke situasi homestasis akan

mengakibatkan hiperglikemia, hiperosmolar, diuresis osmotik berlebihan dan

dehidrasi berat. Disfungsi sistem saraf pusat karena ganguan transport oksigen ke

otak dan cenderung menjadi koma. Hemokonsentrasi akan meningkatkan

viskositas darah dimana dapat mengakibatkan pembentukan bekuan darah,

tromboemboli, infark cerebral, jantung.11

1.5 Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala umum pada klien dengan HHNK adalah haus, kulit terasa

hangat dan kering, mual dan muntah, nafsu makan menurun (penurunan berat

badan), nyeri abdomen, pusing, pandangan kabur, banyak kencing, mudah lelah,

polidipsi, poliuria, penurunan kesadaran.11

Gejala-gejala meliputi :

1. Agak mengantuk, insiden stupor atau sering koma.

2. Poliuria selama 1 -3 hari sebelum gejala klinis timbul

3. Tidak ada hiperventilasi dan tidak ada bau napas

4. Penipisan volume sangat berlebihan (dehidrasi, hipovolemi).

5. Glukosa serum mencapai 600 mg/dl sampai 2400 mg/dl.

6. Kadang-kadang terdapat gejala-gejala gastrointestinal.

7. Hipernatremia.

8. Kegagalan mekanisme haus yang mengakibatkan pencernaan air tidak

adekuat.

18

9. Osmolaritas serum tinggi dengan gejala SSP minimal (disorientasi, kejang

setempat).

10. Kerusakan fungsi ginjal.

11. Kadar HCO3 kurang dari 10 mEq/L.

12. Kadar CO2 normal.

13. Celah anion kurang dari 7 mEq/L.

14. Kalium serum biasanya normal.

15. Tidak ada ketonemia.

16. Asidosis ringan.11

1.6. Diagnosis

Kriteria diagnosis HHNK adalah :

Hiperglikemia > 600 mg%

Osmolalitas serum > 350 mOsm/ kg· pH > 7,3

Bikarbonat serum > 15 mEq/L

Anioan gap normal. 11

1.7. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium sangat membantu untuk membedakan dengan

ketoasidosis diabetic. Kadar glukosa darah > 600 mg%, aseton negative, dan

beberapa tambahan yang perlu diperhatikan : adanya hipertermia, hiperkalemia,

azotemia, kadar blood urea nitrogen (BUN): kreatinin = 30 : 1 (normal 10:1),

bikarbonat serum > 17,4 mEq/l.11

1.8 Pengobatan

1. Pengobatan utama adalah rehidrasi dengan menggunkan cairan NaCl

bisa diberikan cairan isotonik atau hipotonik ½ normal diguyur 1000

ml/jam sampai keadaan cairan intravaskular dan perfusi jaringan

mulai membaik, baru diperhitungkan kekurangan dan diberikan dalam

19

12 - 48 jam. Pemberian cairan isotonik harus

mendapatkan pertimbangan untuk pasien dengan kegagalan jantung,

penyakit ginjal atau hipernatremia. Gklukosa 5% diberikan pada

waktu kadar glukosa dalam sekitar 200-250 mg%. Infus glukosa 5%

harus disesuaikan untuk mempertahankan kadar glukosa darah 250-

300 mg% agar resiko edema serebri berkurang.

2. Insulin pada saat ini para ahli menganggap bahwa pasien hipersemolar

hiperglikemik non ketotik sensitif terhadap insulin dan diketahui pula

bahwa pengobatan dengan insulin dosis rendah pada ketoasidosis

diabetik sangat bermanfaat. Karena itu pelaksanaan pengobatan dapat

menggunakan skema mirip proprotokol ketoasidosis diabetik.

3. Kalium darah harus dipantau dengan baik. Dengan ditiadakan

asidosis, hiperglikemia pada mulanya mungkin tidak ada kecuali bila

terdapat gagal ginjal. Kekurangan kalium total dan terapi kalium

pengganti lebih sedikit dibandingkan KAD. Bila terdapat tanda fungsi

ginjal membaik, perhitungan kekurangan kalium harus segera

diberikan.

4. Hindari infeksi sekunder . Hati-hati dengan suntikan, permasalahan

infus set, kateter.11

1.9 Prognosis

Prognosis biasanya buruk, tetapi sebenarnya kematian pada pasien ini

bukan disebabkan oleh sindrom hiperosmolarnya sendiri tetapi oleh penyakit yang

mendasari atau menyertainya.6

20

BAB IV

Analisa Kasus




badannya turun. Usia 45 tahun menunjukkan faktor risiko terjadinya penyakit

HHNK, dan keluhan yang dialami Ny.SHB merupakan manifestasi dari

perjalanan penyakit dimana Sindrome HHNK mengambarkan kekurangan

hormon insulin dan kelebihan hormon glukagon. Penurunan insulin menyebabkan

hambatan pergerakan glukosa ke dalam sel, sehingga terjadi akumulasi glukosa di

plasma. Peningkatan hormon glukagon menyebabkan glikogenolisis yang dapat

meningkatkan kadar glukosa plasma. Peningkatan kadar glukosa mengakibatkan

21

hiperosmolar. Kondisi hiperosmolar serum akan menarik cairan intraseluler ke

dalam intravaskular, yang dapat menurunkan volume cairan intraseluler.

Tingginya kadar glukosa serum akan dikeluarkan melalui ginjal, sehingga timbul

glukosuria yang dapat mengakibatkan diuresis osmotik secara berlebihan

( poliuria ). Dampak dari poliuria akan menyebabkan kehilangan cairan

berlebihan dan diikuti hilangnya potasium, sodium dan phospat. Akibat

kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga

kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan

hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga

apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi

sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air

maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria.

Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang

disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intraselluler, hal ini akan

merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus

sehingga pasien akan minum terus yang disebut ( polidipsi ). Perfusi ginjal

menurun mengakibatkan sekresi hormon lebih meningkat lagi dan timbul

hiperosmolar hiperglikemik. Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan

menurunnya transport glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan

dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi menipis, hal ini bisa

membuat sesorang merasa lemas dan lelah. Karena lemak dan protein digunakan

untuk melakukan pembakaran dalam tubuh bisa menyebabkan penurunan berat

badan tubuh.








keluhan mereda. Gejala yang dialami juga merupakan manifestasi dari perjalanan

22

penyakit HHNK, muntah dan demam menyingkirkan bahwa penyebab gejala yang

dialami pasien bukan berasal dari proses inflamasi abdomen misalnya ulkus

gaster, ulkus duodenum, perforasi usus,pankreatitis, peritonitis, dll.


hanya terbaring di tempat tidur. Kondisi ini menunjukkan bahwa sudah mulai

terjadi penurunan kesehatan pasien yang disebabkan kurangnya kalori yang

tersimpan untuk proses pembentukan energi ditambah berat badan dan nafsu

makan yang menurun.




dan os sesak nafas. Os segera di bawa ke IGD Rumah Sakit Muhammadiyah

Palembang. Peningkatan gula darah disebabkan oleh karena sel beta pancreas

gagal atau terhambat oleh beberapa keadaan stress yang menyebabkan sekresi

insulin tidak adekuat. Pada keadaan stress tersebut terjadi peningkatan hormone

glucagon sehingga pembentukan glukosa akan meningkat dan menghambat

pemakaian glukosa perifer, yang akhirnya menimbulkan hiperglikemia. Dimana

dalam keadaan normal kadar BSS adalah 90 – 199 mg/dl. Kegagalan tubuh

mengembalikan ke situasi homeostasis akan mengakibatkan hiperglikemia,

hiperosmolar, diuresis osmotik berlebihan dan dehidrasi berat. Disfungsi sistem

saraf pusat karena ganguan transport oksigen ke sistem organ vital seperti paru,

jantung dan otak cenderung terjadi sesak, bahkan penurunan kesadaran.

Os pernah dirawat pada tahun 2011 dengan diagnosa hipotensi dan DM,

namun os sembuh dan rajin kontrol setiap minggunya, setelah keadaan membaik

os berhenti kontrol. Os menyangkal keluarga dan lingkungan sekitar memiliki

penyakit yang sama dengan os. Keadaan pasien yang sudah terdiagnosa DM

merupakan salah satu faktor risiko terjadinya HHNK, ditambah dengan pasien

berhenti kontrol, sehingga pasien tidak pernah mengetahui kadar gula darah dan

pasien tidak minum obat secara teratur untuk mencegah terjadinya

kegawatdaruratan akut pada DM yang pasien alami, salah satunya HHNK.

23

Pada pemeriksaan fisik, keadaan umum os dapat dilihat, os dengan keadaan

umum tampak sakit berat dan kesadaran somnolen. Tekanan darah 80/60 mmHg,

Heart rate: 120x/menit, Respiration rate: 38x/menit dan temperature: 37,1 C.

Pemeriksaan didapatkan dari status IGD saat pasien pertama kali datang, keadaan

ini menunjukkan gambaran klinis kegawatdaruratan akut hiperglikemik

hiperosmolar non ketotik. Pemeriksaan selanjutnya dilakukan 1 hari setelah os

dirawat, namun os masih terihat bingung dan belum bisa menjawab dengan jelas

apa yang ditanyakan.

Keadaan spesifik didapatkan pucat pada telapak tangan dan kaki, turgor

kulit > 2 detik, konjungtiva pucat. Pada pemeriksaan jantung didapatkan iktus

cordis teraba di ICS 6 mid clavicula sinistra, suara jantung HR: 116x/menit S1-S2

reguler S3(-) murmur(-). Pada pemeriksaan abdomen didapatkan datar (+), lemas

(+), dan terdapat nyeri tekan epigastrium (+).

Pemeriksaan Laboratorium didapatkan pada pemeriksaan GDS: (4 Juni

2012 – di Klinik dokter) GDS : 574 mg/dl, (4 Juni 2012 – di IGD) GDS : 600*

mg/dl, (4 Juni 2012 – di Bangsal) GDS : 505 mg/dl, (6 Juni 2012) GDS : 387

mg/dl . Pada pemeriksaan Darah Lengkap didapatkan Leokosit : 12.300 /cm

(meningkat), LED : 16 mm/ jam (meningkat), Dift count: 1/0/1/80/16/2,

Hematokrit 33 % (menurun), Trombosit : 44.000 (menurun) . Pemeriksan Urin

lengkap didapatkan, kejernihan : keruh, Protein : ++, Reduksi urin : +++, Urobilin

: +, Leukosit : penuh, Eritrosit : penuh, Epitel urine : +. Pada pemeriksaan Fungsi

ginjal didapatkan Ureum : 160 ( meningkat) dan Creatinin : 3,6 (meningkat).

Pemeriksaan foto thorax didapatkan indikasi cardiomegali dan tanda bendungan.

Gula darah sewaktu yang tinggi yaitu mencapai 600 mg/dl merupakan salah satu

diagnosa pasti HHNK. Pemeriksaan urin lengkap dan fungsi ginjal menunjukkan

telah terjadi proses kerusakan pada ginjal yang mengarah pada kerusakan ginjal.

Dan hasil pemeriksaan foto thorax menunjukkan cardiomegali dan tanda

bendungan, dimana telah terjadi komplikasi yang telah mempengaruhi sistem

organ jantung. Namun hal ini belum pasti masih membutuhkan pemeriksaan

penunjang yang lebih pasti misalnya echocardiografi.

Untuk pengobatan yang diberikan sudah sesuai indikasi.

24

BAB V

Daftar Pustaka

1. The American Diabetes Association, 2012. Diabetes Mellitus. (http://www.diabetes.org/diabetes-basics/diabetes-statistics/, diakses 8 Juni 2012)

2. Cermin Dunia Kedokteran, 2012 (http.//www.kalbe.co.id/cdk, diakses 8 Juni 2012)

3. Diabetes Atlas, 2000 (International Diabetes Federation) (http://www.idf.org/diabetesatlas/downloads, diakses 8 Juni 2012)

4. Anonim. Hiperglikemik Hiperosmolar non ketotik. Di unduh dari (http://www.docstoc.com/docs/106084444/kad-kel-ai/ diakses 8 Juni 2012)

25

5. Anonim . Hiperglikemik Hiperosmolar non ketotik. Diunduh dari : (Koma-Hip-Erg-Like-Mia-Hiperosmolar-Non-Ketotik.htm/ diakses 8 Juni 2012)

6. Fkumycase. Hiperglikemik Hiperosmolar non ketotik. Diunduh dari : (http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?page=KOMA+HIPEROSMOLAR+HIPERGLIKEMIK+NON+KETOTIK++PADA+WANITA+USIA+24+TAHUN/ Diakses 9 Juni 2012)

7. Wikipedia. Diabetes Mellitus. (http://id.wikipedia.org/wiki/Diabetes_mellitus diakses 9 Juni 2012)

8. Arif, Mansjoer, dkk., ( 2000 ), Kapita Selekta Kedokteran, Hiperglikemik Hiperosmolar non ketotik ,Edisi 3, Medica Aesculpalus, FKUI, Jakarta.

9. Hudak, Gallo, Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, Edisi IV, Jakarta, EGC: 1997.

10. Endokrinologi. Hiperglikemik Hiperosmolar non Ketotik (http://endokrinologi.freeservers.com, diakses 8 Juni 2012).

11. Anonim. Hiperglikemik Hiperosmolar non ketotik . Diunduh dari : (http://yuflihul.blogspot.com/2011/10/koma-hiperglikemia-hiperosmolar-non.html, diakses 9 Juni 2012).

26

http://endokrinologi.freeservers.com/

lapsus hhnk

Documents