makalah hhnk

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Bertambahnya penyakit yang berkaitan pada pasien lansia

adalah ketidakmampuan system kardiovaskuler mengatasi

perpindahan volume cepat trombosis intraseluler serta kejang

setempat (diduga karena hiperkonsentrasi darah yang berlebihan

dan kurangnya aliran darah setempat).

Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang

disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal

yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal,

saraf dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis

dengan mikroskop elektron (Mansjoer dkk,1999). Diabetes yang

tidak disadari dan tidak diobati dengan tepat atau diputus akan

memicu timbulnya penyakit berbahaya dan memicu terjadinya

komplikasi. Komplikasi yang diakibatkan kadar gula yang terus

menerus tinggi dan merupakan penyulit dalam perjalanan

penyakit diabetes mellitus salah satunya adalah Hiperglikemia

Hiperosmolar Non Ketotik Hiperglikemia

Angka kematian HHNK 40-50%, lebih tinggi dari pada

diabetik ketoasidosis. Karena pasien HHNK kebanyakan usianya

tua dan seringkali mempunyai penyakit lain. Sindrom koma

hiperglikemik hiperosmolar non ketosis penting diketahui karena

kemiripannya dan perbedaannya dari ketoasidosis diabetic berat

dan merupakan diagnosa banding serta perbedaan dalam

penatalaksanaan (Hudak dan Gallo).

Pasien yang mengalami sindrom koma hipoglikemia

hiperosmolar nonketosis akan mengalami prognosis jelek.

Komplikasi sangat sering terjadi dan angka kematian mencapai

25%-50%.

B. TUJUAN

1. Tujuan umum

Mahasiswa dapat memberikan asuhan keperawatan pada klien

(HHNK) hiperglikemia hiperosmolar non ketotik

2. Tujuan khusus

1. Diharapkan mahasiswa mengetahui pengertian

Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik.

2. Diharapkan mahasiswa mengetahui etiologi dari


3. Diharapkan mahasiswa mengetahui manifestasi klinik dari


4. Diharapkan mahasiswa mengetahui komplikasi


5. Diharapkan mahasiswa mengetahui tindakan kritis pada

pasien dengan Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik.

6. Diharapkan mahasiswa mengetahui penatalaksaan medis


7. Diharapkan mahasiswa mampu memberikan asuhan

keperawatan pada pasien dengan Hiperglikemia

Hiperosmolar Non Ketotik.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A.PENGERTIAN

Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik adalah

suatu komplikasi akut dari diabetes melitus di mana

penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang bisa

menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan

suatu keadaan yang disebut koma. Ini terjadi pada

penderita diabetes tipe II (www.wikipedia.com)

Hyperglikemia, Hiperosmolar Non Ketogenik adalah

sindrom berkaitan dengan kekurangan insulin secara

relative, paling sering terjadi pada panderita NIDDM.

Secara klinik diperlihatkan dengan hiperglikemia berat

yang mengakibatkan hiperosmolar dan dehidrasi, tidak

ada ketosis/ada tapi ringan dan gangguan neurologis

Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketosis adalah

keadaan koma akibat dari komplikasi diabetes

melitus di mana terjadi gangguan

metabolisme yang menyebabkan: kadar gula

darah sangat tinggi, meningkatkan dehidrasi

hipertonik dan tanpa disertai ketosis serum,

biasa terjadi pada DM tipe II.

Koma Hiperosmolar Hiperglikemik NonKetotik ialah

suatu sindrom yang ditandai dengan hiperglikemia berat,

hiperosmolar, dehidrasi berat tanpa ketoasidosis, disertai

penurunan kesadaran (Mansjoer, 2000).

Menurut Hudak dan Gallo (edisi VI) koma

hiperosmolar adalah komplikasi dari diabetes yang

ditandai dengan :

1. Hiperosmolaritas dan kehilangan cairan yang hebat.

2. Asidosis ringan.

3. Sering terjadi koma dan kejang lokal.

4. Kejadian terutama pada lansia.

5. Angka kematian yang tinggi.

B.ETIOLOGI

a.Insufisiensi insulin

a. DM, pankreatitis, pankreatektomi

b. Agen pharmakologic (phenitoin, thiazid)

b.Increase exogenous glukose

a. Hiperalimentation (tpn)

b. High kalori enteral feeding

c. Increase endogenous glukosa

a. Acute stress (ami, infeksi)

b. Pharmakologic (glukokortikoid, steroid,

thiroid)

d. Infeksi: pneumonia, sepsis, gastroenteritis.

e. Penyakit akut: perdarahan gastrointestinal, pankreatitits

dan gangguan kardiovaskular.

f. Pembedahan/operasi.

g. Pemberian cairan hipertonik.

h. Luka bakar.

Faktor risiko:

1. Kelompok usia dewasa tua (>45 tahun)

2. Kegemukan (BB(kg)>120% BB idaman, atau IMT>27

(kg/m2)

3. Tekanan darah tinggi (TD > 140/90 mmHg)

4. Riwayat keluarga DM

5. Riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000 gram

6. Riwayat DM pada kehamilan

7. Dislipidemia (HDL<35 mg/dl dan/atau trigliserida>250

mg/dl)

8. Pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau

GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu)

(http://endokrinologi.freeservers.com)

http://endokrinologi.freeservers.com/kons_dm98.html

C.MANIFESTASI KLINIK

Tanda dan gejala umum pada klien dengan HHNK

adalah haus, kulit terasa hangat dan kering, mual dan

muntah, nafsu makan menurun, nyeri abdomen, pusing,

pandangan kabur, banyak kencing, mudah lelah

(www.tabloid-nakita.com).

Gejala-gejala meliputi :

1. Agak mengantuk, insiden stupor atau sering koma.

2. Poliuria selam 1 -3 hari sebelum gejala klinis timbul.

3. Tidak ada hiperventilasi dan tidak ada bau napas.

4. Penipisan volume sangat berlebihan (dehidrasi,

hipovolemi).

5. Glukosa serum mencapai 600 mg/dl sampai 2400

mg/dl.

6. Kadang-kadang terdapat gejala-gejala

gastrointestinal.

7. Hipernatremia.

8. Kegagalan mekanisme haus yang mengakibatkan

pencernaan air tidak adekuat.

9. Osmolaritas serum tinggi dengan gejala SSP minimal

(disorientasi, kejang setempat).

10. Kerusakan fungsi ginjal.

11. Kadar HCO3 kurang dari 10 mEq/L.

http://www.tabloid-nakita.com/

12. Kadar CO2 normal.

13. Celah anion kurang dari 7 mEq/L.

14. Kalium serum biasanya normal.

15. Tidak ada ketonemia.

16. Asidosis ringan.

D.PATOFISIOLOGI

Sindrome Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik

mengambarkan kekurangan hormon insulin dan kelebihan

hormon glukagon. Penurunan insulin menyebabkan

hambatan pergerakan glukosa ke dalam sel, sehingga

terjadi akumulasi glukosa di plasma. Peningkatan hormon

glukagon menyebabkan glycogenolisis yang dapat

meningkatkan kadar glukosa plasma. Peningkatan kadar

glukosa mengakibatkan hiperosmolar. Kondisi

hiperosmolar serum akan menarik cairan intraseluler ke

dalam intra vaskular, yang dapat menurunkan volume

cairan intraselluler. Bila klien tidak merasakan sensasi

haus akan menyebabkan kekurangan cairan.

Tingginya kadar glukosa serum akan dikeluarkan

melalui ginjal, sehingga timbul glycosuria yang dapat

mengakibatkan diuresis osmotik secara berlebihan

( poliuria ). Dampak dari poliuria akan menyebabkan

kehilangan cairan berlebihan dan diikuti hilangnya

potasium, sodium dan phospat.

Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat

diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula darah

meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat

menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk

gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi

hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan

mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan

dengan sifat gula yang menyerap air maka semua

kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut

glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka

sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria.

Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler, hal ini

akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan

merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan

minum terus yang disebut polidipsi. Perfusi ginjal

menurun mengakibatkan sekresi hormon lebih meningkat

lagi dan timbul hiperosmolar hiperglikemik.

Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan

menurunnya transport glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel

kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak

dan protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk

melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan

merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang

disebut poliphagia.

Kegagalan tubuh mengembalikan ke situasi homestasis

akan mengakibatkan hiperglikemia, hiperosmolar,

diuresis osmotik berlebihan dan dehidrasi berat.

Disfungsi sistem saraf pusat karena ganguan transport

oksigen ke otak dan cenderung menjadi koma.

Hemokonsentrasi akan meningkatkan viskositas darah

dimana dapat mengakibatkan pembentukan bekuan darah,

tromboemboli, infark cerebral, jantung.

E.KOMPLIKASI

a. Koma.

b. Gagal jantung.

c. Gagal ginjal.

d. Gangguan hati.

F. PENATALAKSANAAN MEDIS

Pengobatan

1.Pengobatan utama adalah rehidrasi dengan

mengunkan cairan

NACL bisa diberikan cairan isotonik atau

hipotonik ½ normal diguyur 1000 ml/jam

sampai keadaan cairan intravaskular dan

perfusi jaringan mulai membaik, baru

diperhitungkan kekurangan dan diberikan

dalam 12-48 jam. Pemberian cairan isotonil

harus mendapatkan pertimbangan untuk

pasien dengan kegagalan jantung, penyakit

ginjal atau hipernatremia.

Gklukosa 5% diberikan pada waktu kadar

glukosa dalam sekitar 200-250 mg%.

2.Insulin

Pada saat ini para ahli menganggap bahwa

pasien hipersemolar hiperglikemik non

ketotik sensitif terhadap insulin dan

diketahui pula bahwa pengobatan dengan

insulin dosis rendah pada ketoasidosis

diabetik sangat bermanfaat. Karena itu

pelaksanaan pengobatan dapat

menggunakan skema mirip proprotokol

ketoasidosis diabetik

3.Kalium

Kalium darah harus dipantau dengan baik.

Bila terdapat tanda fungsi ginjal membaik,

perhitungan kekurangan kalium harus

segera diberikan

4.Hindari infeksi sekunder

Hati-hati dengan suntikan, permasalahan

infus set, kateter

G.PATHWAY

< hormon insulin > hormon glukagon

akumulasi glukosa di plasma glikogenesis

transport

kadar glukosa plasma glukosa ke sel

hiperglikemia hemokonsentrasi

makanan sel < glikosuria viskositas darah tromboemboli

poliphagia diuresis osmotik >> gang. transport O2

hipertrofi ventrikel

poliuria iskemia jaringan Gagal Jantung

kehilangan cairan >> nekrosis otak

potasium, sodium, Koma phospat

imbalance elektrolit metabolisme anaerob kesadaran

G3 perfusi jaringan

merangsang dehidrasi asam laktat pusat haus

hiperosmolar fatigue polidipsi

hipovolume

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

Vol. cairan < dari kebutuhan

Intoleransi aktivitas

Jalan napas ≠ efektif

A. PENGKAJIAN

1. Primery Survey

a. Air way

Kemungkinan ada sumbatan jalan nafas, terjadi karena

adanya penurunan kesadaran/koma sebagai akibat dari

gangguan transport oksigen ke otak.

b. Breathing

Tachypnea, sebagai upaya untuk memenuhi kebutuhan

oksigen.

c. Circulation

Sebagai akibat diuresis osmotik, akan terjadi dehidrasi.

Visikositas darah juga akan mengalami peningkatan, yang

berdampak pada resiko terbentuknya trombus. Sehingga

akan menyebabkan tidak adekuatnya perfusi organ.

d. Disability

2. Sekunder Survey

Bilamana managemen ABC menghasilkan kondisi yang stabil,

perlu pengkajian dengan menggunakan pendekatan head to

toe.

Dari pemeriksaan fisik ditemukan pasien dalam keadaan apatis

sampai koma, tanda-tanda dehidrasi seperti turgor turun

disertai tanda kelainan neurologist, hipotensi postural, bibir

dan lidah kering, tidak ada bau aseton yang tercium dari

pernapasan, dan tidak ada pernapasan Kussmaul.

a. Pemeriksaan fisik

1) Neurologi (Stupor, Lemah, disorientasi, Kejang, Reflek

normal,menurun atau tidak ada.

2) Pulmonary (Tachypnae, dyspnae, Nafas tidak bau

acetone, Tidak ada nafas kusmaul.

3) Cardiovaskular (Tachicardia, Hipotensi postural,

Mungkin penyakit kardiovaskula( hipertensi, CHF ),

Capilary refill > 3 detik.

4) Renal (Poliuria( tahap awal ), Oliguria ( tahap lanjut ),

Nocturia, inkontinensia

5) Integumentary (Membran mukosa dan kulit kering,

Turgor kulit tidak elastis, Mata lembek, Mempunyai

infeksi kulit, luka sulit sembuh.

6) Gastrointestinal (Distensi abdomen danPenurunan bising

usus)

3. Tersier Survey

1. Riwayat Keperawatan

a. Persepsi-managemen kesehatan

Riwayat DM tipe II

Riwayat keluarga DM

Gejala timbul beberapa hari, minggu.

b. Nutrisi – metabolik

Rasa haus meningkat, polidipsi atau tidak ada rasa

haus.

Anorexia

Berat badan turun.

c. Eliminasi

Poliuria, nocturia.

Diarhe atau konstipasi.

d. Aktivitas – exercise

lelah, lemah.

e. Kognitif

Kepala pusing, hipotensi orthostatik.

Penglihatan kabur.

Gangguan sensorik.

2. Pemeriksaan Diagnostik

1. Serum glukosa: 800-3000 mg/dl.

2. Gas darah arteri: biasanya normal.

3. Elektrolit biasanya rendah karena diuresis.

4. BUN dan creatinin serum meningkat karena

dehidrasi atau ada gangguan renal.

5. Osmolalitas serum: biasanya lebih dari 350 mOsm/kg.

6. pH > 7,3.

7. Bikarbonat serum> 15 mEq/L.

8. Sel darah putih meningkat pada keadaan infeksi.

9. Hemoglobin dan hematokrit meningkat karena

dehidrasi.

10. EKG mungkin aritmia karena penurunan

potasium serum.

11. Keton urine tidak ada atau hanya sedikit.

B. Prioritas Masalah.

1. Volume cairan kurang dari kebutuhan

2. Gangguan perfusi jaringan

3. Jalan napas tidak efektif

4. Intoleransi aktivitas

5.

6.

Diagnosa Keperawatan dan Intervensi.

1. Volume cairan kurang dari kebutuhan berhubungan

dengan deuresis osmotik

Intervensi :

a. Dapatkan riwayat pasien atau orang terdekat sehubungan

lamanya atau intensitas dari gejala seperti pengeluaran

urine yang berlebih.

Rasional :

Membantu dalam memperkirakan kekurangan volume total.

Tanda dan gejala mungkin sudah ada pada beberapa waktu

sebelumnya.

b. Pantau TTV, catat adanya perubahan TD ortostatik.

Rasional :

Hipovolemia dapat dimanisfestasikan oleh hipotensi dan

takikardia. Perkiraan berat ringannya hipovolemia, dapat

dibuat ketika tekanan darah sistolik pasien turun lebih dari

10 mm Hg dari posisi berbaring ke posisi duduk atau

berdiri.

c. Pantau pola nafas seperti adanya pernapasan Kussmaul atau

pernapasan yang berbau keton.

Rasional :

Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernapasan

yang menghasilkan kompensasi alkalosis respiratoris

terhadap keadaan ketoasidosis. Pernapasan yang berbau

aseton berhubungan dengan pemecahan asam aseto-asetat

dan harus berkurang bila ketosis harus terkoreksi.

d. Pantau frekuensi dan kualitas pernapasan, penggunaan otot

bantu napas, dan adanya apnea dan munculnya sianosis.

Rasional :

Koreksi hiperglikemia dan asidosis akan menyebabkan pola

dan frekuensi pernapasan mendekati normal. Tetapi

peningkatan kerja pernapasan, pernapasan dangkal,

pernapasan cepat, dan munculnya sianosis mungkin

merupakan indikasi dari kelelahan pernapasan dan mungkin

pasien itu kehilangan kemampuannya untuk melakukan

kompensasi pada asidosis.

e. Pantau suhu, warna kulit, atau kelembabannya.

Rasional :

Meskipun demam, menggigil dan diaforesis merupakan hal

umum terjadi pada proses infeksi, demam dengan kulit

kemerahan, kering mungkin sebagai cerminan dari

dehidrasi.

f. Pantau masukan dan pengeluaran, catat berat jenis urin.

Rasional :

Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti,

fungsi ginjal, dan keefektifan dari terapi yang diberikan.

g. Berikan cairan sesuai dengan indikasi : normal salin atau

setengah normal salin dengan atau tanpa dektrosa.

Rasional :

Tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajat kekurangan

cairan dan respon pasien secara individual.

h. Berikan kalium atau elektrolit yang lain melalui IV dan atau

melalui oral sesuai indikasi.

Rasional :

Kalium harus ditambahkan pada IV untuk mencegah

hipokalemia.

i. Pantau pemeriksaan laboratorium seperti natrium.

Rasional :

Mungkin menurun yang dapat mencerminkan perpindahan

cairan dari intrasel (diuresis osmotik). Kadar natrium yang

tinggi mencerminkan kehilangan cairan atau dehidrasi berat

atau reabsorpsi natrium dalam berespon terhadap sekresi

aldosteron.

2. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan adanya

gangguan transport O2

Intervensi :

a. Pertahankan tirah baring dengan posisi kepala datar dan

pantau tanda vital sesuai indikasi.

Rasional :

Perubahan tekanan CSS mungkin merupakan potensi

adanya resiko herniasi batang otak yang memerlukan

tindakan medis dengan segera.

b. Pantau frekuensi atau irama jantung.

Rasional :

Perubahan pada frekuensi (tersering adalah bradikardia)

dan disritmia dapat terjadi, mencerminkan trauma atau

tekanan batang otak.

c. Berikan tindakan yang menimbulkan rasa nyaman, seperti

masase punggung, lingkungan yang tenang, suara yang

halus dan sentuhan yang lembut.

Rasional :

Meningkatkan istirahat menurunkan stimulasi sensori yang

belebihan.

d. Pantau status neurologis secara teratur dan bandingkan

dengan nilai standart (misalnya skala koma Glascow).

Rasional :

Mengkaji adanya kecenderungan pada tingkat kesadaran

dan potensial peningkatan TIK dan bermanfaat dalam

menentukan lokasi, dan perkembangan kerusakan SSP.

e. Catat ada atau tidaknya refleks-refleks tertentu seperti

refleks menelan, batuk dan Babinski.

Rasional :

Penurunan refleks menandakan adanya kerusakan pada

tingkat otak tengah atau batang otak dan sangat

berpengaruh langsung terhadap keamanan pasien.

Kehilangan refleks berkedip mengisyaratkan adanya

kerusakan pada daerah pons dan medulla. Tidak adanya

refleks batuk meninjukkan adanya kerusakan pada medulla.

Refleks Babinski positif mengindikasikan adanya trauma

sepanjang jalur pyramidal pada otak.

f. Tinggikan kepala tempat tidur sekitar 15-45 derajat sesuai

toleransi atau indikasi. Jaga kepala pasien tetap berada pada

posis netral.

Rasional:

Peningkatan aliran vena dari kepala akan menurunkan TIK.

g. Berikan cairan IV dengan alat control khusus. Batasi

pemasukan cairan dan berikan larutan hipertonik atau

elektrolit sesuai indikasi.

Rasional:

Meminimalkan fluktuasi dalam aliran vaskuler dan TIK.

Restriksi cairan mungkin diperlukan untuk mengurangi

cairan tubuh total dan selanjutnya akan menurnkan edema

serebral terutama saat munculnya SIADH.

h. Berikan O2 tambahan sesuai indikasi.

Rasional:

Menurunkan hipoksemia, yang mana dapat meningkatkan

vasodilatasi dan volume darah serebral yang meningkatkan

TIK.

3. Jalan napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan

kesadaran.

Intervensi:

a. Kaji frekuensi, kedalaman pernapasan.

Rasional:

Berguna dalam evaluasi derajat distress pernapasan dan

atau kronisnya proses penyakit.

b. Kaji atau awasi secara rutin kulit dan warna membrane

mukosa.

Rasional:

Sianosis mungkin perifer (terlihat pada kuku) atau sentral

(terlihat sekitar bibir atau daun telinga). Keabu-abuan dan

sianosis sentral mengindikasikan beratnya hipoksemia.

c. Auskultasi bunyi napas, catat area penurunan aliran udara

dan atau bunyi tambahan.

Rasional:

Bunyi napas mungkin redup karena penurunan aliran udara

atau area konsolidasi. Adanya mengi mengindikasikan

spasme bronkus atau tertahannya secret. Krekels basah

menyebar menunjukkan cairan pada intestisial atau

dekompensasi jantung.

d. Palpasi fremitus.

Rasional:

Penurunan getaran vibrasi diduga ada pengumpulan cairan

atau udara terjebak.

e. Awasi tingkat kesadaran atau status mental. Selidiki adanya

perubahan.

Rasional:

Dapat menunjukkan peningkatan hipoksia atau komplikasi.

f. Awasi tanda vital dan irama jantung.

Rasional:

Takikardia, disritmia, dan perubahan TD dapat

menunjukkan efek hipoksemia sistemik pada fungsi

jantung.

g. Berikan O2 tambahan melalui nasal kanul, masker parsial

atau masker dengan humidifikasi tinggi seuai indikasi.

Rasional:

Memaksimalkan sediaan O2, khususnya bila ventilasi

menurun depresi anestesi atau nyeri, juga selama periode

kompensasi fisiologi sirkulasi terhadap unit fungsional

alveolar.

h. Awasi atau buat gambaran GDA, nasi oksimetri. Catat

kadar Hb.

Rasional:

Penurunan PaO2 atau peningkatan PaCO2 dapat

menunjukkan kebutuhan untuk dukungan ventilasi.

Kehilangan darah bermakna dapat mengakibatkan

penurunan kapasitas pembawa O2, menurunkan PaO2.

4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan.

Intervensi:

a. Kaji atau diskusikan tingkat kelelahan pasien dan

identifikasi aktivitas yang dapat dilakukan pasien.

Rasional:

Pasien biasanya telah mengalami penurunan tenaga,

kelelahan otot menjadi terus memburuk setiap hari karena

proses penyakit dan munculnya ketidakseimbangan natrium

dan kalium.

b. Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan aktivitas. Buat

jadwal perencanaan dengan pasien dan identifikasi aktivitas

yang menimbulkan kelelahan.

Rasional:

Pendidikan dapat memberikan motivasi untuk

meningkatkan tingkat aktivitas meskipun pasien mungkin

sangat lelah.

c. Berikan aktivitas alternative dengan periode istirahat yang

cukup atau tanpa diganggu.

Rasional:

Mencegah kelelahan yang berlebihan.

d. Pantau nadi, frekuensi pernapasan dan tekanan darah

sebelum atau sesudah melakukan aktivitas.

Rasional:

Mengindikasikan tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi

secara fisiologis.

e. Diskusikan cara penghematan kalori selama mandi,

berpindah tempat, dsb.

Rasional:

Pasien akan dapat melakukan lebih banyak kegiatan dengan

penurunan kebutuhan akan energi pada setiap kegiatan.

f. Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas

sehari-hari sesuai dengan yang dapat ditoleransi.

Rasional:

Meningkatkan kepercayaan diri atau harga diri yang positif

sesuai tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi pasien.

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

1. Hyperglikemia, Hiperosmolar Non Ketogenik adalah sindrom

berkaitan dengan kekurangan insulin secara relative, paling

sering terjadi pada panderita NIDDM.

2. Angka kematian HHNK 40-50%, lebih tinggi dari pada

diabetik ketoasidosis. Karena pasien HHNK kebanyakan

usianya tua dan seringkali mempunyai penyakit lain.

3. Sindrome Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik

mengambarkan kekurangan hormon insulin dan kelebihan

hormon glukagon.

4. Penurunan insulin menyebabkan hambatan pergerakan

glukosa ke dalam sel, sehingga terjadi akumulasi glukosa di

plasma.

5. Peningkatan hormon glukagon menyebabkan glycogenolisis

yang dapat meningkatkan kadar glukosa plasma.

6. Peningkatan kadar glukosa mengakibatkan hiperosmolar.

7. Kondisi hiperosmolar serum akan menarik cairan intraseluler

ke dalam intra vaskular, yang dapat menurunkan volume

cairan intraselluler.

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan:

pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian

perawatan pasien. Edisi 3. Jakarta: EGC.

Hudak dan Gallo. Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik, edisi

VI, volume II. Jakarta: EGC.

Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jakarta:

Media Aesculapius.

Price, Sylvia Anderson. 1995. Patofisiologi: konsep klinis proses-

proses penyakit. Edisi 4.. Jakarta: EGC.

Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku ajar keperawatan medika-bedah

Brunner dan Suddarth. Edisi 8.. Jakarta: EGC.

Asman. 1996. .Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta:

balai penerbit FKUI.

ASUHAN KEPERAWATAN

GAWAT DARURAT PADA KLIEN DENGAN

HIPERGLIKEMIA HIPEROSMOLAR NON KETOTIK

Tugas ini disusun untuk memenuhi tugas Mata Kuliah

Keperawatan Gawat Darurat I

Pengampu: Priyanto S.Kep, Ns.

Disusun oleh :

Nori sulistyawati 010401072

Nursalim 0104010

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

NGUDI WALUYO

UNGARAN

2007

makalah hhnk

Documents