LAPORAN INDIVIDU

03 Desember 2013

LAPORAN TUTORIAL I dan IIINDERA KHUSUS KULITBLOK INDERA KHUSUS

DISUSUN OLEH :Nama

: Mei Andani Listiani

Stambuk

: 11 777 048

Kelompok

: 5 ( LIMA)Tutor

: dr. Disman

dr. Mayalisa Diantamaeladr. Adeh MahardikaPROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ALKHAIRAAT

PALU

2013BAB I

PENDAHULUAN

1.1 SKENARIO

Seorang wanita 35 tahun datang kerumah sakit dengan keluhan bercak hitam pada daerah pipi kiri dan kanan yang telah dialami sejak 4 bulan yang lalu. Riwayat keluarga menderita penyakit yang sama tidak ada. Hasil pemeriksaan laboratorium dalam batas normal.1.2 KATA KUNCI

Seorang wanita 35 tahun Hitam pada daerah pipi kiri dan kanan Dialami sejak 4 bulan yang lalu Riwayat keluarga menderita penyakit yang sama tidak ada Hasil pemeriksaan laboratorium dalam batas normal1.3 PERTANYAAN

1. Jelaskan Fisiologi dan Histologi Kulit?2. Jelaskan patomekanisme terjadinya bercak hitam pada kulit?3. Jelaskan penyakit dan gambaran klinis terjadinya bercak hitam pada kulit?4. Bagaimana menegakkan diagnosis, serta pemeriksaan penunjang untuk skenario tersebut?5. Jelaskan bagaimana edukasi promotif dan preventif sehubungan dengan skenario kasus ini

BAB II

PEMBAHASAN2.1 DEFENISI MELASMAMelasma merupakan kelainan hipermelanosis yang sangat sering dijumpai, bersifat didapat, dengan distribusi simetris pada daerah yang sering terpapar sinar matahari dan biasanya dijumpai pada wanita usia reproduksi. Melasma muncul dalam bentuk makula berwarna coklat terang sampai gelap dengan pinggir yang iregular, biasanya melibatkan daerah dahi, pelipis, pipi, hidung, di atas bibir, dagu, dan kadang-kadang leher. Meskipun melasma dapat mengenai semua orang, akan tetapi lebih sering pada wanita Asia dan Hispanik berkulit gelap.

2.2 ETIOLOGI

Sampai saat ini penyebab melasma belum diketahui pasti. Faktor kausatif yang dianggap berperan pada patogenesis melasma adalah 1. Sinar ultra violet: spektrum sinar matahari merusak gugus sulfihidril di epidermisyang merupakan penghambat enzim tirosinase dengan cara mengikat ion cu dari enzim tersebut. Sinar ultraviolet menyebabkan enzim tirosinase tidak dihambat lagi sehingga memacu proses melanogenesis.2. Hormon: misalnya estrogen, progesterone dan msh (melanin stimulating hormone) berperan pada terjadinya melasma. Pada kehamilan, melasma biasanya meluas pada trisemester ke 3. Pada pemakai pil kontrasepsi, melasma tampak dalam 1bulan sampai 2 tahun setelah dimulai pemakaian pil tersebut.3. Obat: misalnya difenil hidantoin, mesantoin, klorpromasin, sitostatik dan minosiklin dapat menyebabkan timbulnya melasma. Obat ini ditimbun di lapisan dermis bagianatas dan secara kumulatif dapat merangsang melanogenesis.4. Genetik: dilaporkan adanya kasus keluarga sekitar 20 70%5. 5. Ras: melasma banyak dijumpai pada golongan Hispanik dan golongan kulitberwarna gela.

6. Kosmetika: pemakaian kosmetika yang mengandung parfum, zat pewarna ataubahan-bahan tertentu dapat menyebabkan fotosensitivitas yang dapatmengakibatkan timbulnya hiperpigmentasi pada wajah, jika terpajan sinar matahari.

7. Idiopatik2.3 EPIDEMIOLOGI

Insiden pasti melasma masih belum diketahui. Banyaknya bahan-bahan pemutih yang dijual bebas berpengaruh terhadap keterbatasan insiden pasti yang sebenarnya .Diperkirakan di Amerika Serikat, sekitar 5-6 juta wanita menderita kelainan ini . Prevalensi melasma pada kulit Asia tidak diketahui akan tetapi diperkirakan berkisar 40% terjadi pada wanita dan 20% pada pria.6 Di Asia Timur dilaporkan pasien yang datang berobat ke klinik kulit setiap tahunnya sebesar 0,25%-40%.20 Di RSUP. H. Adam Malik Medan, berdasarkan data yang diperoleh dari rekam medis selama periode Januari sampai Desember 2009, dari total 5.369 pasien yang berobat ke Poliklinik Sub Bagian Kosmetik Departemen Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin, 22 orang (0,41%) diantaranya merupakan pasien dengan diagnosis melasma.

Melasma terutama mengenai wanita usia reproduksi, sedangkan pria hanya 10% dari keseluruhan kasus, dan secara klinis serta histologis memberikan gambaran yang sama seperti pada wanita. Penelitian oleh Goh dan Dlova di Singapura mendapatkan rasio melasma antara wanita dan pria sebesar 21:1. Di Indonesia perbandingan kasus melasma antara wanita dan pria adalah 24:1, terbanyak pada wanita usia subur berusia 30-44 tahun dengan riwayat terpapar langsung sinar matahari.20 Sudharmono dkk. (2004) di Jakarta, dari 145 pasien melasma hampir seluruh pasien berjenis kelamin wanita (97,93%), kecuali 3 pasien berjenis kelamin pria (2,07%).

Meskipun melasma dapat mengenai semua ras akan tetapi paling sering dijumpai pada ras berkulit gelap (tipe kulit Fitzpatrick IV-VI) terutama pada wanita ras Asia dan Hispanik yang tinggal pada daerah dengan radiasi ultraviolet yang tinggi. Pada wanita ras Latin, melasma lebih sering terjadi pada tipe kulit III-IV.

2.4 PATOMEKANISME

Patogenesis yang pasti kurang dimengerti, tetapi pengaruh genetik dan hormonal yang disertai radiasi ultraviolet sangatlah penting.Pada 1/3 kasus wanita dankebanyakan pada pria adalah idiopatik. Terutama pada wanita pada usia subur dan10% terdapat pada laki-laki.Sering terjadi eksaserbasi setelah paparan sinar matahari, kehamilan,pemakaian kontrasepsi oral dan obat-obatan anti epilepsi tertentu. Terutama terdapatpada bangsa Latin dan Asia. Tampak lebih jelas pada musim panas dan kurang jelaspada musim dingin.Peran sinar matahari dalam mempengaruhi melasma mungkin disebabkan karena peningkatan nitric oxide melalui jalur NF-KB.Nitric oxide menstimulasi aktivitas tirosinase dari melanosit, meningkatkan produksi melanin lokal. Ini mengakibatkan hiperpigmentasi secara klinis pada bagian yang terkena pajanan sinar matahari.Setelah pajanan sinar matahari, pencetus terpenting kedua untuk melasma adalah hormon pada wanita. Melasma lebih sering dan berat pada wanita dibanding pria. Itu sering terjadi pada kehamilan, dengan penggunaan kontrasepsi oral, atau dengan terapi penggantian hormon saat menopause.2.5 MANIFESTASI KLINIS

Lesi melasma berupa makula berwarna coklat muda atau coklat tua berbatastegas dengan tepi tidak teratur.Bersifat kronik dan mengalami eksaserbasi bila kenasinar matahari atau sinar buatan UVA dan UVB. Melasma sering terjadi setelahkehamilan yang berulang-ulang dan dapat mengadakan resolusi setelah melahirkanatau penghentian oral kontrasepsi.2.5 DIAGNOSIS

A. Pemeriksaan Laboratorium Tidak diindikasikan, hanya saja dapat dipertimbangkan untuk pemeriksaan fungsi endokrin, tiroid dan hepatik.

B. Pemeriksaan histopatologis

Lesi kulit melasma terlihat jelas berbeda dibanding dengan kulit normal. Terdapat tiga gambaran histopatologis dari pigmentasi yaitu epidermal, dermal, dan campuran. Pada melasma tipe epidermal, yang terlihat berwarna kecoklatan, terdapat peningkatan melanin di lapisan basal dan suprabasal. Peningkatan jumlah dan aktivitas melanosit masih diamati seiring dengan meningkatnya transfer melanosom ke keratinosit. Tipe epidermal lebih responsif terhadap pengobatan. Pada melasma tipe dermal, yang terlihat berwarna abu-abu kebiruan, pigmen melanin yang diproduksi oleh melanosit epidermal memasuki papilla dermis dan diambil oleh makrofag (melanofag), dimana sering berkumpul di sekitar pembuluh darah kecil dan dilatasi. Pada melasma tipe campuran ditandai dengan adanya deposisi pada lapisan dermal dan epidermal.C. Pemeriksaan lampu Wood Berdasarkan lokalisasi pigmen melasma terbagi dalam empat tipe. Klasifikasi sebelum pengobatan sangat penting oleh karena lokalisasi pigmen dapat menentukan pengobatan yang akan dipilih. Untuk membantu dalam menentukan lokalisasi pigmen, sebelum diterapi maka pasien harus diperiksa dengan menggunakan lampu Wood.

Lawrens berpendapat bahwa pemeriksaan dengan lampu Wood tidak dapat membantu meramalkan respon klinis terhadap pengelupasan kulit pada melasma. Hal ini dikarenakan oleh sebagian besar pasien-pasien melasma memiliki tipe melasma campuran dermal-epidermal. Pemeriksaan dengan lampu Wood tetap berguna untuk menentukan prognosis dari pengobatan melasma. Apabila lesi-lesi terlihat lebih jelas dengan pemeriksaan lampu Wood maka kesempatan lebih baik bagi perbaikan klinis. Pada pemeriksaan dibawah lampu Wood, secara klasik melasma dapat diklasifikasikan menjadi :

a). Tipe Epidermal Hiperpigmentasi biasanya berwarna coklat terang apabila dilihat dibawah lampu biasa dan penilaian dengan lampu Wood menunjukkan warna yang kontras antara daerah yang hiperpigmentasi dibanding kulit normal. Sebagian besar pasien melasma termasuk kedalam kategori ini. Pasien dengan hiperpigmentasi tipe epidermal memiliki respon yang lebih baik terhadap bahan-bahan depigmentasi. b). Tipe Dermal Hiperpigmentasi biasanya berwarna abu-abu atau abu-abu kebiruan apabila dilihat dibawah lampu biasa dan dengan lampu Wood tidak memberikan warna kontras pada lesi. Pada tipe ini, eliminasi pigmen bergantung pada transport melalui makrofag dan keadaan ini tidak mampu dicapai oleh bahan-bahan depigmentasic). Tipe Dermal-Epidermal (Campuran)

Hiperpigmentasi biasanya berwarna coklat gelap apabila dilihat dengan lampu biasa dan dengan lampu Wood terlihat pada beberapa daerah lesi akan tampak warna yang kontras sedangkan pada daerah yang lain tidak.

d). Tipe Indeterminate Lesi yang dijumpai pada sekelompok pasien dengan tipe kulit gelap (tipe V danVI) dan tidak dapat dikategorikan dibawah lampu Wood. Lesi berwarna abu-abu gelap namun sulit dikenali oleh karena sedikitnya kontras warna yang timbul.2.6 PENATALAKSANAAN

Pengobatan melasma memerlukan waktu yang cukup lama, kontrol yang teraturserta kerja sama yang baik antara penderita dengan dokter diperlukan. Kebanyakan penderita datang untuk alasan kosmetik. Pengobatan dan perawatan kulit harusdilakukan secara teratur dan sempurna karena melasma bersifat kronis residif. Pengobatan yang sempurna adalah pengobatan kausal, maka penting dicari etiologinya. Krim pemutih dan hidrokuinon merupakan gold standard.1. Pengobatan topikal

a. Hidrokuinon

Hidrokuinon dipakai dengan konsentrasi 2 5%. Krim tersebut dipakai pada malam hari disertai pemakaian tabir surya pada siang hari. Umumnya tampak perbaikan dalam 6 8 minggu dan dilanjutkan sampai 6 bulan. Efek samping adalah dermatitis kontak iritan atau alergik. Setelah penghentian penggunaan hidrokuinon sering terjadi kekambuhan.b. Asam retinoat (retinoic acid/ tretinon)Asam retinoat 0,1% terutama digunakan sebagai terapi tambahan atau terapi kombinasi. Krim tersebut juga dipakai pada malam hari, karena pada siang hari dapat terjadi foto degradasi. Kini asam retinoat dipakai sebagai monoterapi dan didapatkan perbaikan klinis secara bermakna, meskipun berlangsung agak lambat. Efek samping berupa eritema, deskuamasi dan foto sensitasi.c. Asam azeleat (Azeleic acid)Asam azeleat merupakan obat aman untuk dipakai. Pengobatan dengan asam azeleat 20% selama 6 bulan memberikan hasil yang baik. Efek sampingnya rasa panas dan gatal.

1. Pengobatan sistemika. Asam askorbat/ vitamin CVitamin C mempunyai efek merubah melanin bentuk oksidasi menjadi melanin bentuk reduksi yang berwarna lebih cerah dan mencegah pembentukan melanin dengan merubah DOPA kinon menjadi DOPAb.

b. Glutation Glutation bentuk reduksi adalah senyawa sulfihdril (SH) yang berpotensi menghambat pembentukan melanin dengan jalan bergabung dengan Cuprum dari tirosinase.2. Tindakan khususa. Pengelupasan kimiawi Pengelupasan kimiawi dapat membantu pengobatan kelainan hiperpigmentasi. Pengelupasan kimiawi dilakukan dengan mengoleskan asam glikolat 50 70% selama 4 6 menit dilakukan setiap 3 minggu selama 6x. sebelum dilakukan pengelupasan kimiawi diberikan krim asam glikolat 10% selama 14 hari.b. Bedah laserBedah laser dengan menggunakan laser Q-switched Ruby dan laser Argon,namun kekambuhan dapat terjadi.

DAFTAR PUSTAKA1. Soepardiman L, 2005, Kelainan Pigmen, Dalam: Djuanda A, Hamzah M, SisahS, editors, Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, 4th ed. Jakarta: Balai Penerbit FK UI, pp.289-300.2. Anstey A,Disorders of Skin Colour, Dalam: Burns T, Breatnach S, Cox N,Griffiths C, Rooks Textbook of Dermatology, 8th ed, Wiley Blackwell, Chichester,pp. 2923-2981.3. Boone B, De Schepper S, Lapeere H, 2008, Hypomelanoses andHypermelanoses , Dalam: Wolff K, Goldsmith L, Katz S, Gilchrest B,et al,Fitzpatricks Dermatology in General Medicine,7th ed, Mc Graw Hill Medical, NewYork, pp. 622-640.4. Barakbah J, Murtiastutik D, Sukanto H, 2005, Melasma, Dalam: Pedoman Diagnosis dan Terapi. Bag/SMF Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. RSU Dr. Soetomo, 3th ed. Surabaya, pp. 109-111.5. James W, Berger T, Elston D, 2011, Andrews Diseases of The Skin. Clinical Dermatology; 11th ed, Saunders Elsevier.

BERCAK HITAM PADA KULIT

MEKANISME DASAR

FISIOLOGI

HISTOLOGI

MELASMA

NEVUS PREGMENTICUS

LENTIGO

HIPERPIGMENTASI POST INFLAMAsI

MELANOMA MALIGNA

PATOMEKANISME

TERAPI

MEDIKAMENTOSA

ANAMNESIS

NON MEDIKAMENTOSA

DIAGNOSIS

PEMERIKSAAN PENUNJANG

PEMERIKSAAN FISIK

MIND MAP

Tabel Tabulasi

GEJALA

LENTIGO

HIPERPIGMENTASI POST INFLAMASI

MELANOMA MALIGNA

NEVUS PREGMANTOSUS

MELASMA

Wanita 35 tahun

+

+

+

+

+

Bercak hitam di daerah pipi kiri dan kanan

+

+

+

+

-

Riwayat keluarga tidak ada dengan penyakit yang sama

-

-

+

-

+

Hasil laboratorium normal

_

_

_

_

_

Tabel Tabulasi

GEJALA

LENTIGO

HIPERPIGMENTASI POST INFLAMASI

MELANOMA MALIGNA

NEVUS PREGMANTOSUS

MELASMA

Wanita 35 tahun

+

+

+

+

+

Bercak hitam di daerah pipi kiri dan kanan

+

+

+

+

-

Riwayat keluarga tidak ada dengan penyakit yang sama

-

-

+

-

+

Hasil laboratorium normal

_

_

_

_

_