koah ve/veya hİpoksemİye baĞli pulmoner hİpertansİyon

Zeynep Pınar ÖnenAnkara Üniversitesi Tıp

Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim

Dalı

KOAHSon yıllarda tüm dünyada giderek artış gösteren önemli bir

morbidite ve mortalite nedenidir

Pulmoner vasküler lezyonlar ise KOAH patogenezinin temel taşları arasında yer alır

En iyi bilinen komplikasyonlarından bir tanesi de PH

Celli BR, MacNee W. Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a summary of the ATS/ERS position paper. Eur Respir 2004; 23: 932-946.

KOAH-PH

KOAH’ta hastaneye yatış sayı ve sıklığını artıran önemli bir sorun

Egzersiz toleransı ve sağlıkla ilişkili yaşam kalitesini azaltır

PH’nın eşlik ettiği KOAH olgularında sağ kalım süresi de kısadır

Weitzenbulm E, Chaouat A. Pulmonary hypertension due to chronic hypoxic lung disease. In Peacock AJ, Rubin LJ, eds. 2004: 374- 386.

1. Pulmoner arteriyel hipertansiyon • İdiyopatik PAH • Kalıtımsal PAH -BMPR2 - ALK1, Endoglin - Bilinmeyenler • İlaçlar ve toksinlerle ilişkili • Aşağıdaki durumlarla ilişkili:

- Bağ dokusu hastalıkları- HIV- Portal hipertansiyon- Konjenital kalp hastalıları

- Şistosomiyazis- Kronik Hemolitik Anemi

• Yeni doğanın persistan PH • PVOD ve/veya PCH

3. Akciğer hastalığı ve/veya hipoksemiyle ilişkili PH

• KOAH • İnterstisyel akciğer hastalıkları • Uykuyu bozukluğu ile giden hastalıklar • Yüksek irtifada uzun süreli yaşam • Gelişimsel anormallikler

2. Sol kalp hastalığına bağlı PH

• Sistolik disfonksiyon• Diyastolik disfonksiyon • Kapak hastalıkları

4. Kronik tromboembolik PH

5. Etiyolojisi bilinmeyen veya birden fazla mekanizmaya bağlı PH nedenleri

• Hematolojik hastalıklar:myeloproliferatif hastalıklar, splenektomi

• Sistemik hastalıklar: sarkoidoz, langerhans hücreli histiyositozis, LAM, nörofibramatozis, vaskülitler

• Metabolik hastalıklar:Glikojen depo hastalıkları, tiroid bozuklukları, Gaucher hastalığı

• Diğer: Tümör, mediastinal fibrozis,diyaliz gerektiren KBY

Pulmoner Hipertansiyonun Klinik Sınıflaması

Dana Point 2008

Tüm PH Prevelansları içinde %9,7Tüm PH Prevelansları içinde %9,7

1. Pulmoner arteriyel hipertansiyon• İdiyopatik PAH• Kalıtımsal PAH -BMPR2 - ALK1, Endoglin, SMAD9, CAV1, KCNK3 - Bilinmeyenler• İlaçlar ve toksinlerle ilişkili• Aşağıdaki durumlarla ilişkili:

- Bağ dokusu hastalıkları- HIV- Portal hipertansiyon- Konjenital kalp hastalıları

- Şistosomiyazis • Yeni doğanın persistan PH • PVOD ve/veya PCH

3. Akciğer hastalığı ve/veya hipoksemiyle ilişkili PH

• KOAH • İnterstisyel akciğer hastalıkları • Uykuyu bozukluğu ile giden hastalıklar • Yüksek irtifada uzun süreli yaşam • Gelişimsel anormallikler (detaylandırıldı)

2. Sol kalp hastalığına bağlı PH

• Sistolik disfonksiyon• Diyastolik disfonksiyon • Kapak hastalıkları• Konjenital/edinilmiş sol kalp içe/dışa akım kısıtlanması

4. Kronik tromboembolik PH

5. Etiyolojisi bilinmeyen veya birden fazla mekanizmaya bağlı PH nedenleri

• Hematolojik hastalıklar: Kronik Hemolitik Anemi myeloproliferatif hastalıklar, splenektomi

• Sistemik hastalıklar: sarkoidoz, langerhans hücreli histiyositozis, LAM, nörofibramatozis, vaskülitler

• Metabolik hastalıklar:Glikojen depo hastalıkları, tiroid bozuklukları, Gaucher hastalığı

• Diğer: Tümör, mediastinal fibrozis,diyaliz gerektiren KBY• Segmental PH

Pulmoner Hipertansiyonun Klinik Sınıflaması

Nice 2013

PH TANIMI: PH TANIMI: HemodinamikHemodinamik

PVR = (PAB – Pla)/Q

PAB = Q x PVR + Pla

Hemodinamik olarak ortPAB için normalin üst sınırı 20 mmHg

Standart sapmalara göre tanısal sınır 25 mmHg

Paul Wood, Br Heart J 1958; 20: 557-570Paul Wood, Br Heart J 1958; 20: 557-570


ÖNERİLEN DİĞER PH TANIMI

PAB ortalama (mmHg) PVR (wood)

Normalin üst sınırı 20 2

Sınırda Pulmoner Hipertansiyon 21-24 2-3

Pulmoner Hipertansiyon ≥ 25 >3

Dana Point 2008

PH İNSİDANS ve PREVELANSI

KOAH’da PH insidansı ve prevelansı hakkında yeterli veri bulunmamaktadır

Bunun en önemli sebebi ise bu hasta grubuna yapılabilen sağ kalp kateteri sayısının oldukça sınırlı sayılarda olmasıdır

Weitzenbulm E, Chaouat A. Pulmonary hypertension and cor pulmonale in chronic obstructive pulmonary disease. Chapter 22.

PH İNSİDANS ve PREVELANSISadece hastanede yatan hastalar hakkında çalışmalar vardır

WEİTZENBLUM ve ark. ortalama FEV1/FVC oranının %40 olduğu 175 hastayı içeren büyük bir örnekte PH (mPpa>20 mmHg olarak tanımlanmış) prevalansını %35 olarak gözlenmiş

Weitzenblum E, et all. Prognostic value of pulmonary artery pressure in chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1981; 36: 752-758.Weitzenblum E, et all. Prognostic value of pulmonary artery pressure in chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1981; 36: 752-758.

PH İNSİDANS ve PREVELANSI THABUT ve ark. Akciğer hacim küçültme cerrahisi ve

akciğer transplantasyonu adayları şeklinde iki populasyon tipini

215 hastanın %36.7 hafif (ortPAB 26-35 mmHg), %9.8 orta (ortPAB 36-45 mmHg) ve %3,.7 şiddetli (ortPAB >45 mmHg) duzeyde PH görülmüş

Transplantasyon listesinde yer alan hastalar da göz önüne alındığında, PH prevalansı %70-90 arasındadır

Thabut G, Dauriat G, Stern JB, et al. Pulmonary hemodynamics in advanced COPD candidates for lung volumereduction surgery or lung transplantation. Chest 2005; 127: 1531-1536.Thabut G, Dauriat G, Stern JB, et al. Pulmonary hemodynamics in advanced COPD candidates for lung volumereduction surgery or lung transplantation. Chest 2005; 127: 1531-1536.

PH İNSİDANS ve PREVELANSIAmerika birleşik devletlerinde yılda 500 000 KOAH olgusu

atak nedeniyle hastaneye yatırılmakta

100 000’ i KOAH’a bağlı nedenlerle yaşamlarını kaybetmektedir

Buradan yola çıkarak; 2-6/1000 oranında PH prevelansından 1-3/10000 oranında da PH insidanstan söz edilebilir

Croxton TL, et al. Clinical research in chronic obstructive pulmonary disease: needs and opportunities. Am J Respir Crit Care Med. 2003 Apr 15;167(8):1142-9 Croxton TL, et al. Clinical research in chronic obstructive pulmonary disease: needs and opportunities. Am J Respir Crit Care Med. 2003 Apr 15;167(8):1142-9

PATOFİZYOLOJİ

PVR ve HİPOKSİHİPOKSİHİPOKSİ

PULMONER VAZOKONSTRİKSİYON

PULMONER VAZOKONSTRİKSİYON

Ventilasyonun olmadığı alanda şant oluşumunu engeller

Ventilasyonun olmadığı alanda şant oluşumunu engeller Konik süreçte PHT’a yol açarKonik süreçte PHT’a yol açar

HİPERKAPNİ ve ASİDOZHipoksik vazokonstriksiyonu daha fazla artırır

HİPERKAPNİ ve ASİDOZHipoksik vazokonstriksiyonu daha fazla artırır

PATOLOJİ

Sağlıklı bireyler ve KOAH olgularının hipoksiye yanıtları…

KOAH’da kronik hipoksemiye cevap

Endotelyal Endotelyal hücre proliferasyonunuhücre proliferasyonunu

Arterlerin Arterlerin duvar kalınlaşmasıduvar kalınlaşması

PATOFİZYOLOJİPATOFİZYOLOJİ

Intimal proliferasyon

Adventisyalproliferasyon

Mediyalhipertrofi

Normal PH

PH

Amfizemle ilişkili hasar

PATOFİZYOLOJİ

Ortalama PAB= POrtalama PAB= PWWP +(CO X PVR)P +(CO X PVR)

PVR ve AMFİZEM Alveolo kapiller destrüksiyona bağlı

PVR artar PAB artar

İstirahatte ve kardiyopulmoner egzersiz sırasında; PVR artar PAB artar

PATOFİZYOLOJİ

KOAH’da PH KOAH’da PH

Prekapiller tiptedirPrekapiller tiptedir

PATOFİZYOLOJİ

AMFİZEMAMFİZEM

İNTRATORASİK İNTRATORASİK BASINÇ ↑BASINÇ ↑

VENTRİKÜLERVENTRİKÜLER DİYASTOLİK DİYASTOLİK

DİSFONKSİYONDİSFONKSİYON

PCWP ARTABİLİYORPCWP ARTABİLİYOR

PATOFİZYOLOJİ

POSTKAPİLLER POSTKAPİLLER KOMPONENTKOMPONENT

ATAKATAK EGZERSİZEGZERSİZ

PCWP ARTABİLİYORPCWP ARTABİLİYOR

PATOFİZYOLOJİ

KOAH’da PH KOAH’da PH

İnflamasyonİnflamasyon

IL-6IL-6

Peinado VI, Barbera JA, Abate P, et al. Inflammatory reaction in pulmonary muscular arteries of patients with mild chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: 1605-1611.Peinado VI, Barbera JA, Abate P, et al. Inflammatory reaction in pulmonary muscular arteries of patients with mild chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: 1605-1611.

GENETİK

Serpin peptidaz inhibitörüSerpin peptidaz inhibitörüSerpin peptidaz inhibitörüSerpin peptidaz inhibitörü

Tek nükleotid polimorfizmiTek nükleotid polimorfizmiTek nükleotid polimorfizmiTek nükleotid polimorfizmi

Surfaktan protein BSurfaktan protein BSurfaktan protein BSurfaktan protein B

Mikrozomal epoksit hidrolazMikrozomal epoksit hidrolazMikrozomal epoksit hidrolazMikrozomal epoksit hidrolaz

Castaldi. Genetic associations with hypoxemia and PAP in COPD. Chest 2009;135:737-744. Castaldi. Genetic associations with hypoxemia and PAP in COPD. Chest 2009;135:737-744.

Mikrozomal epoksit hidrolazMikrozomal epoksit hidrolazMikrozomal epoksit hidrolazMikrozomal epoksit hidrolaz

Guoping HU. Association between polymorphisms of microsomal epoxide hydrolase and COPD: Results from

meta-analyses Respirology. 2008 Nov;13(6):837-50 Guoping HU. Association between polymorphisms of microsomal epoxide hydrolase and COPD: Results from

meta-analyses Respirology. 2008 Nov;13(6):837-50

GENETİK

KOAH’da PH

Uyku sırasında pik yapar

Chaouat. Outcome of COPD patients with mild daytime hypoxemia with or without sleep- related oxygen desaturation. Eur Respir J 2001;17:848-855. Chaouat. Outcome of COPD patients with mild daytime hypoxemia with or without sleep- related oxygen desaturation. Eur Respir J 2001;17:848-855.

???

KOAH’da PH

Ataklar sırasında 20 mmHg’ya artarak stabil dönemde normal sınırlara gerileyebilir

Ancak ataklar tekrarlarsa basınç değişikliği kalıcı olabilir ve prognozu olumsuz etkileyebilir

Weitzenblum. Pulmonary hemodynamics in patients with COPD before and during episodes of peripheral edema. Chest 1994;105:1377-1382. Weitzenblum. Pulmonary hemodynamics in patients with COPD before and during episodes of peripheral edema. Chest 1994;105:1377-1382.

Egzersiz Sırasında Gaz DeğişimiEgzersiz Sırasında Gaz Değişimi

İstirahat Egzersiz

PaO2,mmHg 70 6 62 5

PaCO2,mmHg 31 1 30 1

VD/VT, % 42 3 44 6PvO2, mmHg 32 2 23 3

VE, L/min 14 + 1 55 + 1

Naeije & Melot, Comprehensive Physiol, 2011Naeije & Melot, Comprehensive Physiol, 2011

SAĞ VENTRİKÜL YETMEZLİĞİSAĞ VENTRİKÜL YETMEZLİĞİ

Coutance et al. Critical Care 2011, 15:R103http://ccforum.com/content/15/2/R103

TANIFM

BNP

KOAH’daPH

PH TANISIPH şüphesi

PH alt grubunda spesifik bir etiyoloji var mı?

Dışlama yöntemini kullanan algoritma

Galie et al, Eur Heart J and Eur Respir J, 2009Galie et al, Eur Heart J and Eur Respir J, 2009

KOAH’da PH TANISI

Chaut A, Pulmonary Hypertension in patients with COPD Eur Respir Monogr 2012; 57: 138-147.Chaut A, Pulmonary Hypertension in patients with COPD Eur Respir Monogr 2012; 57: 138-147.

KOAH’da PH düşündüren Öykü, semptom ve/veya bulgular


KLİNİK TABLO - Semptomlar

PH semptomları özgül değildir, KOAH semptomlarından ayırdedilemez

Hastalarda; nefes darlığı,

halsizlik,

bitkinlik,

angina,

senkop

karında gerginlik görülebilir.

KLİNİK TABLO - BulgularFiziksel PH bulguları arasında;

sol parasternal lift, ikinci kalp sesinin pulmoner bileşeninde

şiddetlenme, triküspit yetersizliğine bağlı pansistolik üfürüm, pulmoner yetersizliğe bağlı diyastolik üfürüm sağ ventriküle ait üçüncü bir kalp sesi bulunur

akciğer sesleri genellikle anormaldir

KLİNİK TABLO - Bulgular Daha ileri evrelerdeki hastalar ise

jügüler venöz dolgunluk, hepatomegali, periferik ödem, asit soğuk ekstremitelerle ayırt edilir

KOAH’da PH TANISI




Hastalık şiddeti ile açıklanamayan egzersiz dispnesi ve/veya solunum yetmezliği


İnvazif olmayan değerlendirmeEKG, PAAC Grafisi, BT, SFT, AKG, 6MWT, BNP ve EKO


Elektrokardiyogram

Sağ ventrikül hipertrofisi Sağ ventrikül ventrikül zorlanması (strain) bulgusuSağ atriyal dilatasyon gösterilmesi

PH’yi düşündüren ya da destekleyen kanıtlardır

Bu bulguların olmaması;PH’yi dışlamayacağı gibi,şiddetli hemodinamik anormallik olmadığını da

göstermez EKG’nin duyarlılığı (%55) ve özgüllüğü (%70)

PH’nin saptanmasında bir tarama gereci olamaz

Galie et al, Eur Heart J and Eur Respir J, 2009Galie et al, Eur Heart J and Eur Respir J, 2009

Elektrokardiyogram

Akciğer GrafisiPH hastalarının %90’ında tanı sırasında akciğer

grafisi anormaldir

Bulgular arasında; santral pulmoner arterde genişleme

periferik kan damarlarında kayıplar (budanma)

gözlemlenir

Daha ileri olgularda sağ atriyumda ve ventrikülde genişleme görülebilir

SOLUNUM FONKSİYON TESTLERİ Solunum fonksiyon testleri altta yatan hava yolu ya da

akciğer parankim hastalığının tabloya katkısını gösterir

Hava yolu obstrüksiyonu saptanabilir

PH hastalarında genellikle akciğerde karbon monoksit

difüzyon kapasitesi düşüktür

Akciğer hacimlerinde hafif ya da orta derecede artma

vardır

ARTER KAN GAZLARI

Naeije & Melot, Comprehensive Physiol, 2011Naeije & Melot, Comprehensive Physiol, 2011

N=243 hasta Beclere Hastanesi

hipoksemihipokapniTüm KOAH olgularında PH

varlığında hipoksemi daha derindir ve hiperkapni eşlik edebilir

Tüm KOAH olgularında PH varlığında hipoksemi daha derindir ve hiperkapni eşlik edebilir

BNP ve N-Terminal-proBNP

323.522

Nötral endopeptidler

Zayıf0-5,000

768.560-120

Böbrekler

Güçlü0-35,000

Amino asidlerMoleküler ağırlık Yarı ömür (dakika)

Eleminasyon yeri

Biyolojik aktivitesiKlinik sınırlar

(pg/ml)

BNP NT-proBNP

6 6 Dakika Yürüme TestiDakika Yürüme Testi (6- (6-MWD)MWD) Basit

Güvenli

Ucuz

Günlük aktiviteleri yansıtan

Tekrarlanabilir

Naeije Chest 2010;137:1258-60.Naeije Chest 2010;137:1258-60.

EKOKARDİYOGRAFİ Transtorasik ekokardiyografi PH’den kuşkulanılan olgularda

tarama amaçlı yapılmalıdır

İleri derecede PH tanısı/dışlanması Eş zamanlı sol kalp hastalığı değerlendirilmesi SKK için vaka tanımlanması

KOAH’da PH TANISI








Eş zamanlı sol kalp hastalığı değerlendirilmesi


İleri derecede PH tanısı/dışlanması

İleri derecede PH tanısı/dışlanması SKK için vaka

tanımlanmasıSKK için vaka tanımlanması

SKK yapılırSKK yapılır

Sağ kalp kateterizasyonu

PH tanısını doğrulamak

Hemodinamik derecelendirme

Pulmoner dolaşımın vazoreaktivitesini

test etme

Deneyimli merkezlerde yapıldığında; morbidite (%1.1)

mortalite (%0.055)Galie et al, Eur Heart J and Eur Respir J, 2009Galie et al, Eur Heart J and Eur Respir J, 2009

KOAH’da Pulmoner Hipertansiyon

Diğer PH etiyolojilerinden farklı olarak yıllar içinde;

Hafif-orta derecede (20-35 mmHg) PH şeklinde stabil kalır

Kardiyak out-put normal sınırlarda kalır

Sağ kalp dolum basıncı normal sınırlarda kalır

Weitzenblum et al. Long term course of pulmonary arterial pressure in chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis Weitzenblum et al. Long term course of pulmonary arterial pressure in chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis

KOAH’da Pulmoner Hipertansiyon

Ağır PH ise KOAH olgularının sadece %5-10’unda görülmektedir

KOAH olgularında beklenen ağır PH prevelansı ise 1-2/1 000

Tek başına sağ kalımı belirleyen en önemli risk faktörüdür

R. Naeije. Pulmonary hypertension and right heart failure in COPD. Proc Am Thorac Soc 2005;2:20-22.

Chaouat. Pulmonary hypertension in chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2008;32:1371-1385.

R. Naeije. Pulmonary hypertension and right heart failure in COPD. Proc Am Thorac Soc 2005;2:20-22.

Chaouat. Pulmonary hypertension in chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2008;32:1371-1385.

KOAH’da PULMONER HEMODİNAMİ

Altta yatan akciğer hastalığının ciddiyeti ile PAB arasında ilişkinin gösterilemediği ağır PH olguları önemlidir

Bu olguların prevelansı IPAH prevelansına yakındır

KOAH’da PH TANISI










İleri derecede PH tanısı/dışlanması

İleri derecede PH tanısı/dışlanması SKK için vaka

tanımlanmasıSKK için vaka tanımlanması

SKK yapılırSKK yapılır

Eşlik eden hastalıkların değerlendirilmesi

V/Q, Uyku testi, KPET

Eşlik eden hastalıkların değerlendirilmesi

V/Q, Uyku testi, KPET

Orantısız Pulmoner HipertansiyonOrantısız Pulmoner HipertansiyonDiastolic Ppa – Ppw> 5 mmHgDiastolic Ppa – Ppw> 5 mmHgTranspulmonary gradient Ppa – Ppw > 12 mmHgTranspulmonary gradient Ppa – Ppw > 12 mmHgDiastolic Ppa – Ppw> 5 mmHgDiastolic Ppa – Ppw> 5 mmHgTranspulmonary gradient Ppa – Ppw > 12 mmHgTranspulmonary gradient Ppa – Ppw > 12 mmHg

FEV1FEV1≥ ≥ %%5500ortortPPAB AB ≥ ≥ 40 mmHg40 mmHgFEV1FEV1≥ ≥ %%5500ortortPPAB AB ≥ ≥ 40 mmHg40 mmHg

TEDAVİKronik obstrüktif akciğer hastalığına bağlı PH

gerçekten tedavi edilmeli midir?

Altta yatan hastalığın tedavisi yeterli değil midir?

KOAH’da PH tedavi yöntemleriKOAH’da PH tedavi yöntemleri

TEDAVİ YÖNTEMLERİTEDAVİ YÖNTEMLERİ Randomize kontrollü Randomize kontrollü

çalışmaçalışma

USOT VAR

Noktürnal Oksijen Tedavisi VAR

PAH için uygulanan tedaviler VAR

Kalsiyum Kanal Blokörleri -

Urapidil -

ACE inhibitörleri VAR

NO VAR

Pulmoner rehabilitasyon -

Volüm küçültücü cerrahi VAR

Transplantasyon -

TEDAVİ: USOTOksijen tedavisinin günde en az 17-18 saat süreyle sürekli

verildiği olgularda hemodinamik parametrelerin düzeldiği görülmüş

Bu tedavi en azından PH ilerlemesini durdurabiliyor

Zelinski et al. Effects of long term oxygen therapy on pulmonary hemodynamics in COPD patients: 6 year prospective study. Chest 1998Zelinski et al. Effects of long term oxygen therapy on pulmonary hemodynamics in COPD patients: 6 year prospective study. Chest 1998

TEDAVİ: VAZODİLATÖR KOAH’da vazodilatörler nadiren kullanılmaktadırlar

Akut etkilerine bakıldığında bazı ilaçların; Kalsiyum kanal blokörleri, Hidralazin Urapidilin

Akut dönemde PAB ve PVR düşürdüğü görülmüşUzun dönem sonuçları (> 6 ay) beklendiği gibi olmamıştır

COX = cyclooxygenase, AC = adenylate cyclase cAMP = cyclic adenosine monophosphatesGC = soluble guanylyl cyclase, cGMP = cyclic guanosine monophosphate, NOS = Nitric oxide (NO) synthase, PDEs = phosphodiesterase, ECE = endothelin converting enzyme, ETA = endotheline-A-receptor

RemodellingRemodelling RemodellingRemodelling

KYKY DiastolikDiastolikDisfonksiyonDisfonksiyon

Dolum basıncı ↑ CO ↓ Dolum basıncı N CO N

IPAHIPAH KOAH’da PHKOAH’da PH

BOSENTANStolz Eur Respir J 2008Stolz Eur Respir J 2008

Holverda Pulmonary Pharmacology and Therapeutics 2008Holverda Pulmonary Pharmacology and Therapeutics 2008

VOLÜM KÜÇÜLTÜCÜ CERRAHİ

İleri derecede amfizemli olgularda volüm küçültücü cerrahinin faydalı olduğu

Cerrahi öncesi olguların değerlendirilmesi ve uygun adaylara cerrahi yapılması yüz güldürücü olmaktadır

Fishman A, Martinez F, Naunheim K, et al. A randomized trial comparing lung-volume-reduction surgery with medical therapy for severe emphysema. N Engl J Med 2003Fishman A, Martinez F, Naunheim K, et al. A randomized trial comparing lung-volume-reduction surgery with medical therapy for severe emphysema. N Engl J Med 2003

VOLÜM KÜÇÜLTÜCÜ CERRAHİ

Oysa KOAH’a bağlı PH hastalarında volüm küçültücü cerrahi öncesi ve sonrasında pulmoner hemodinamiyi değerlendiren yeterli sayıda çalışma yoktur

Yapılan sınırlı sayıdaki çalışmanın sonuçları da birbirleri ile çelişmektedir

Criner GJ, Scharf SM, Falk JA, et al. Effect of lung volume reduction surgery on resting pulmonary hemodynamics in severe emphysema. Am f Respir Crit Care Med 2007; 176: 253-260.Criner GJ, Scharf SM, Falk JA, et al. Effect of lung volume reduction surgery on resting pulmonary hemodynamics in severe emphysema. Am f Respir Crit Care Med 2007; 176: 253-260.

Weg IL, Rossoff L, McKeon K, Michael Graver L, Scharf SM. Development of pulmonary hypertension after lung volume reduction surgery. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: 552-556.Weg IL, Rossoff L, McKeon K, Michael Graver L, Scharf SM. Development of pulmonary hypertension after lung volume reduction surgery. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: 552-556.

VOLÜM KÜÇÜLTÜCÜ CERRAHİVolüm küçültücü cerrahi sonrasında;

SFT parametrelerindeAKG değerlerinde düzelme olmasına karşınPulmoner vasküler ağaçtaki azalma nedeniyle

Ortalama PAB >35mmHg olan KOAH’a bağlı PH hastaları volüm küçültücü cerrahi için uygun adaylar değildirler

Criner GJ, Scharf SM, Falk JA, et al. Effect of lung volume reduction surgery on resting pulmonary hemodynamics in severe emphysema. Am f Respir Crit Care Med 2007; 176: 253-260.Criner GJ, Scharf SM, Falk JA, et al. Effect of lung volume reduction surgery on resting pulmonary hemodynamics in severe emphysema. Am f Respir Crit Care Med 2007; 176: 253-260.

SONUÇ

KOAH da PH çok sık görülmektedir

PH hafif veya orta derecededir

Ağır PH görüldüğünde eşlik eden hastalıklar yönünden değerlendirilmelidir

Tüm KOAH olgularında PH Prevelansı nedir?Tüm KOAH olgularında PH Prevelansı nedir?

Hangi düzeydeki PH’nun klinik önemi vardır?Hangi düzeydeki PH’nun klinik önemi vardır?

Orantısız pulmoner hipertansiyon tanımı için kullanılması gereken kriterler nelerdir?

Orantısız pulmoner hipertansiyon tanımı için kullanılması gereken kriterler nelerdir?

SONUÇReferans merkezlerde sağ kalp kateteri

yapılmalıdır

Ek patoloji olmayan ve ağır PH olan olgular IPAH gibi tedavi edilmelidir

USOT dışında tedavi seçenekleri bu gün için uygun değildir

SKK ihtiyacını azaltabilecek tanı yöntemleri neler olabilir?

SKK ihtiyacını azaltabilecek tanı yöntemleri neler olabilir?

Spesifik PAH tedavisinden hangi olgular yarar görür?Spesifik PAH tedavisinden hangi olgular yarar görür?

Toplam atmosferik basınç düşüktür İnspire edilen havadaki oksijen azalırKronik hipoksi;

Damar düz kasları kalınlaşırKapiller yatak daha distale ilerler

YÜKSEK İRTİFA

Deniz seviyesinde yaşayanlara göre PVR daha yüksektirDeniz seviyesinde yaşayanlara göre PVR daha yüksektir

Teşekkürler

koah ve/veya hİpoksemİye baĞli pulmoner hİpertansİyon

Documents