INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA CARDIACA CARDIACA CONGESTIVA CONGESTIVA PEDIATRIAPEDIATRIA

INTEGRANTES:•Malca Vasquez Jenny•Manosalva Lozano Gladys•Martinez Meléndez Milagros•Mego Ramírez Carolina•Merino Chavesta Noé•Molina Tantachuco Guillermo•Montes Bances Josue

DOCENTE: Dr. José Ferrari Maurtua

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

OBJETIVOS

Definir el concepto, epidemiologia de ICDeterminar los factores de riego mas fctes de

IC en niñosDeterminar la etiologia mas fcte de IC en

niñosConocer los mecanismos fisiopatólogicos que

producen IC en niñosIdentificar los principales signos y sintomas en

IC en niños y los métodos de ayuda complementaria.

Determinar el tratamiento a seguir ante un cuadro de IC

DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA

Insuficiencia Cardiaca Congestiva

Definición

Incapacidad del corazón para mantener un gasto cardiaco o volumen minuto adecuado a los requerimientos del organismo.

En el niño es manifestación de enfermedad grave.

Diagnóstico precoz.

Causa susceptible a cirugía correctora.

Etiología

Dependen de la edad en que se producen y de los mecanismos responsables.

Generalmente se producen durante el primer año de vida y sobre todo en los tres primeros meses y

Producidas preferentemente por cardiopatías congénitas.

Etiología

Cardiopatías congénitas. Sobrecarga de volumen.

No cianóticas con cortocircuito izquierda-derecha y flujo pulmonar aumentado: CIV, Canal AV, DAP.

Cardiopatías cianógenas con flujo pulmonar aumentado: transposición de grandes vasos, tronco arterioso y drenaje venoso pulmonar anómalo total.

Regurgitaciones valvulares aurículo ventriculares o sigmoideas: insuficiencia mitral, insuficiencia tricúspide e insuficiencia aórtica.

Etiología

Cardiopatías que producen sobrecarga de presión o aumento de postcarga. Estenosis aórtica severa, estenosis mitral severa,

estenosis pulmonar severa, coartación aórtica, interrupción del arco aórtico y ventrículo izquierdo hipoplásico.

Otras anomalías cardiacas congénitas

Etiología

Miocardiopatías: Congénitas: miocardiopatía hipertrófica familiar,

miocardiopatía debidas a trastornos del metabolismo y enfermedades de depósito o enfermedades neuromusculares.

Adquiridas: procesos infecciosos (sobre todo víricos), toxinas, enfermedad de Kawasaki, medicamentos cardiotóxicos como las antraciclinas, taquicardia supraventricular o bloqueo aurículoventricular.

Afectación miocárdica funcional: hipoxia, acidosis, hipocalcemia, hipoglucemia, taponamiento cardíaco y disfunción diastólica por mala distensibilidad o relajación de los ventrículos.

Etiología

Disfunción miocárdica: Después de la cirugía reparadora o paliativa de

cardiopatías congénitas.

Se estima que entre un 10 y un 20% de los pacientes con transposición de grandes vasos operados tienen fallo del ventrículo derecho sistémico cuando llegan a la edad de adulto joven.

Noé Elías Merino Chavesta

FMH - UNPRG

FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA

IC IZQUIERDA Lado izquierdo del

corazón esta afectado y es responsable de la Sx.

↑ presión venocapilar pulmonar

- Edema pulmonar - Polipnea - Tos - Fatiga

IC DERECHA• Lado derecho del

corazón esta afectado y es responsable de la Sx.

• ↑ presión venosa sistémica

- Hepatomegalia - Ascitis - Ingurgitación

venosa - Edemas

periféricos

FISIOPATOLOGIA

ICC SISTOLICA

• FRACASO DE LA FUNCION DE EYECCION

• ADULTOS - ↓fracción de eyección - ventrículo se dilata

Disfunción

• NIÑOS - función sistólica ( C )

Cortocircuitos Izq. – Der. Congénitas son causas + frec de ICC

IC DIASTOLICA• FUNCIÓN DE

ELASTICIDAD y DISTENSIBILIDAD del musculo cardiaco están AFECTADOS

Dificultad de llenado de ventrículos

MECANISMO DE COMPENSACION

1° ACTIVACIÓN SISTEMA SIMPATICO

↑Catecolaminas

(circulantes)

Receptores β-

adrenergicos

↑ FC↑ contract. Miocardica↑GC

Activ. Simpática(severa)

- ↑ taquicardia- Vasoconstric. Periférica- ↑ consumo O2 miocardico

MECANISMOS DE COMPENSACION2° ACTIVACION SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA (SRAA)Hipoperfusi

ón tisular RiñonesRetener

sal y H2O

↑Volumen

sanguíneoRenina

Angiotensina-1

Angiotensina-2

(potente vasoconstrictor)

- RVP- PA

MANIFESTACIONES CLINICAS

Alumna: Milagros Martínez

Meléndez

LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA FALLA CARDIACA EN LOS NIÑOS VARÍAN SEGÚN

CUADRO CLÍNICO EN LACTANTES

CUADRO CLÍNICO

EN LOS NIÑOS MAYORES COMO EN LOS ADOLESCENTES, LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA FALLA CARDIACA SE ASEMEJAN MÁS A LOS DEL ADULTO

CAROLINA MEGO RAMIREZCAROLINA MEGO RAMIREZ

DIAGNÓSTIDIAGNÓSTICOCO

CRITERIO CLINICO : anamnesis – taquicardia taquipnea – hepatomegalia –ritmo de galope – (soplos cardiacos ) – pulsos perifercos -hiperreactividad bronquial .

CRITERIO Rx : Cardiomegalia radiografica en 90% de casos.

SILUETA CARDIACA. La cardiomegalia es un hallazgo casi constante.

Su ausencia nos hará dudar del diagnóstico de IC.ÍNDICE CARDIOTORÁCICO (ICT) = (D + I) / TD = distancia mayor desde la línea media de la

columna hasta el borde cardiaco derechoI = distancia mayor desde la línea media de la

columna hasta el borde cardiaco izquierdoT = diámetro torácico transverso (a nivel de

diafragmas) ICT normal:

Neonatos 0,60< 2 años 0,55> 2 años: 0,50

SILUETA CARDIACA. La cardiomegalia es un hallazgo casi constante.

Su ausencia nos hará dudar del diagnóstico de IC.ÍNDICE CARDIOTORÁCICO (ICT) = (D + I) / TD = distancia mayor desde la línea media de la

columna hasta el borde cardiaco derechoI = distancia mayor desde la línea media de la

columna hasta el borde cardiaco izquierdoT = diámetro torácico transverso (a nivel de

diafragmas) ICT normal:

Neonatos 0,60< 2 años 0,55> 2 años: 0,50

IINSUFICIENCIA CARDIACANSUFICIENCIA CARDIACA

VASCULARIZACIÓN PULMONAR. Patrón de congestión venocapilar (IC

izquierda) Patrón de plétora pulmonar (cortocircuito I-D) Patrón de hipertensión pulmonar: arterias

hiliares dilatadasy periféricas disminuidas.

PARÉNQUIMA PULMONAR. Enfisema lobar por compresión

bronquial por dilatación vascular, edema intersticial-alveolar,

atelectasias, condensaciones

INSUFICIENCIA CARDIACAINSUFICIENCIA CARDIACA

Rx: normal

INSUFICIENCIA CARDIACAINSUFICIENCIA CARDIACA

CRITERIO EKG : no especifico y no concluyente, salvo en bradi o taquiarritmias

LABORATORIO : irrelevante para el Dx; ayuda determinando factores coexistentes.

ECOCARDIOGRAMA : establece diagnostico anatomico y da valoracion funcional y hemodinamica

INSUFICIENCIA CARDIACAINSUFICIENCIA CARDIACA

EXAMEN FISICOFrecuencia Cardiaca CianosisFrecuencia respiratoria Soplos Pulsos perifericos Llenado capilarHepatomegalia

Síntomas y signos sugestivos de ICPor fallo miocárdicoMala perfusión periféricaTaquicardia basal (>150 en el lactante y >100 en el niño mayor)Ritmo de galopeSudoración, frialdadPulsos débiles y rápidosOliguriaFalta de medro en lactantes

Por edema pulmonarDisnea, ortopneaTaquipneaTosSibilancias y crepitantesCianosisInfecciones respiratorias frecuentes

Por congestión venosaHepatomegaliaEdemas periféricos, ascitis, anasarca

CLASES FUNCIONALESCLASES FUNCIONALES

MEDIDASGENERALESposición semisentada que disminuye el

retorno venoso y mejora la ventilación pulmonar

uso de oxigeno si es que el paciente lo requiere

Explicar adecuadamente a los padres de la situación de riesgo del niño, de los objetivos de la medica-ción, de los eventuales efectos se-cundarios, y de lo altamente probable que existan graves lesiones congénitas de base y que éstas requerirán de complejos procedimientos.

MEDIDASGENERALESPreocuparse de los aspectos nutri-cionales. La mayoría de estos niños tiene serias

dificultades para incre-mentar su peso. En el lactante con ICP la mejor alimentación

es la le-che materna. Dieta hiposódica e hipercalorica

MEDIDASGENERALES

Preocuparse particularmente de que estos niños reciban soporte pediátrico general

Al respecto se hace referencia al cumplimiento del programa de vacunación

Evitar la anemia que pueda agravar la insuficiencia cardiaca

preocuparse de la salud bucal, de la profilaxis de endocarditis bacteriana cuando esté indicada,

Manejo oportuno y adecuado de las enfermedades intercurrentes, ya que éstas suelen descompensar seria-mente a los niños con ICP.

Alumna : Malca Vásquez JennyAlumna : Malca Vásquez Jenny

Tiene efecto inótropo moderado, provoca una activación del sistema vagal y restaura la sensibilidad de los baroreceptores arteriales produciendo una disminución del tono simpático. Inhibe la Na-K ATPasa, lo que conduce a un aumento de la contractilidad cardiaca y disminución del tono simpático.La digoxina también disminuye la conducción a nivel del nodo sinusal y el nodo AV

La digoxina se recomienda como tratamiento coadyuvante, junto con otros medicamentos.

La dosis oral total de impregnación : 0,02 mg/Kg en los prematuros 0,03 mg/Kg en los neonatos a término0,04-0,05 mg/Kg en los lactantes y niños1 mg en los adolescentes y adultos. Si se usa la vía IM o IV se darán las 2/3 partes de la dosis oral. Una vez calculada la dosis total de impregnación se administrará al inicio la ½ de la dosis; a las 8 horas la ¼ de la dosis total; y a las 16 horas del inicio la ¼ restante de la dosis total. Así se completa la impregnación. Posteriormente se pasará a la dosis de mantenimiento que será de 1/8 de la dosis total de impregnación repetida cada 12 horas. Los niveles terapéuticos son de 2,8 ± 1,9 ng/ml en lactantes y 1,3 ± 0,4 ng/ml en niños mayores.

La intoxicación digitálita es muy infrecuente en pediatría y sus signos son: anorexia, nauseas, vómitos, fatigabilidad fácil y alteraciones el ritmo como bradicardia, extrasístoles y diversos grados de bloqueo AV. La mejor forma de evitarla es indicar la dosis correcta y vigilar el equilibrio hidroelectrolítico.

Algunos medicamentos administ. conjuntamente con la digoxina,como el Verapamil, Amiodarona, Propafenona, Espironolactona y Carvedilol pueden aumentar su toxicidad.En estos casos se deberá reducir la digoxina en al menos un 25%.

CLASIFICACION

Diuréticos de Asa

Diuréticos que actúan TD

Diuréticos ahorradores potasio

Furosemida

Tiazidas

Espironolactona

Actúan a nivel del Asa de Henle. Inhiben el cotransporte de Cl-Na-K en el asa de Henle, produciendo una disminución de la reabsorción Cl, Na y K con un aumento de la excreción de agua libre.La Furosemida incrementa el flujo sanguíneo renal, aumenta la liberación de renina y reduce la resistencia vascular renal. Produce una venodilatación en el edema pulmonar, reduce el retorno venoso o precarga y con ello la presión venosa central.

Indicaciones de la Furosemida:Tratamiento agudo como crónico de la ICCDosificación:Puede ser administrado tanto oral como IM o IV. La dosis por VO

será de 1-4 mg/Kg/día repartidas en 1-3 tomas. Por vía IM o IV 1-2 mg/Kg/dosis pudiéndose repetir 2-4 veces al día.

Efectos secundarios: Excesiva contracción del volumen extracelular y alteraciones

electrolíticas como la hiponatremia, alcalosis metabólica hipoclorémica y la hipopotasemia.

Ejercen su efecto inhibiendo el transporte de Na y Cl en el túbulo contorneado distal de la nefrona. Son menos potentes que la Furosemida y la Hidroclorotiazida es más potente que la Clorotiazida.

Dosificación: 2-3 mg/Kg/día en 2 tomas vía oral. El efecto diurético es apreciado a los 60 minutos y puede persistir a lo largo de 12-24 horas.

Efectos secundarios: hipocalemia, hiperuricemia, hipercalcemia

• Inhibe a la aldosterona en el túbulo distal y reduce la pérdida de potasio por orina. El efecto diurético es menor que el de los diuréticos de asa o las tiazidas. La mayor parte de las veces se usa junto a uno de los anteriores como la Furosemida ya que refuerza su efecto diurético y ahorra potasio.

• Dosificación: 2-3 mg/Kg/día en 2-3 to-mas vía oral.• Efectos secundarios: el más importante es la

hipercalemia. Hay que tener cuidado cuando se administra junto a un IECA ya que éstos también retienen potasio.

REDUCTORES DE LA POSCARGA

VENODILATADORES

VASODILATADORES ARTERIALES

VASODILATADORES MIXTOS

Dinitrato de Isorbide

Nitroglicerina

HidralazinaCaptoprilEnalapril

NitroprusatoPrazosin

Actuan sobre territorio venososRelajando musculatura lisa

Accion directa ,lecho arteriolar

Actuan en lecho arterial y venoso

• Dosificación: Se administra en forma oral y se absorbe mejor con el estómago vacío. Dosis: 0.5-6 mg/Kg/día c/8 horas.

• Efectos secundarios: Hipercalemia (especialmente cuando se asocia con diuréticos ahorradores de potasio), hipotensión (cuando se usan dosis elevadas o se presentan en forma concomitantes patologías que generen disminución de volemia), vértigo y mareos. Efectos secundarios muy infrecuentes son el deterioro de la función renal, trastornos del gusto y agranulocitosis.

• Contraindicado en la estenosis renal, hipotensión severa, insuficiencia renal aguda, estenosis aórtica severa y en la hipercalemia

• Difiere del Captopril en que debe de ser desesterificado para formar el agente activo Enalaprilat. El mecanismo de acción y hemodinámico es similar. Tiene un inicio de acción más lento y una vida media más larga. La incidencia de efectos secundarios parece ser ligeramente más baja.

• Dosificación: 0.1-0.4 mg/Kg/día (y hasta 1 mg) en una o dos dosis.

• Efectos secundarios: Hipotensión. Igualmente deben vigilarse los niveles de potasio, particularmente si se usa asociado a un diurético que lo ahorra.

FÁRMACO DOSIS/VÍA

Nitroprusiato 1-8ug/kg/min (IV)

Hidralazina 0,15-0,2 mg/kg/dosis cada 6-8 h (IV)0,5-3 mg/kg/día cada 6/12 h 8oral)

Dinitrato de Isorbide

1-5 mg/kg/día cada 6-8 h

AGONISTAS ALFA Y BETAAGONISTAS ALFA Y BETA ADRENERGICOS ADRENERGICOSLas catecolaminas (adrenalina,

noradrenalina, dopamina, dobutamina, isoproterenol)

Ejercen su acción al estimular los receptores beta1-adrenérgicos (contractilidad y cronotropismo), dilatación (beta2-adrenérgicos) o constricción (alfa-adrenérgicos).

La dopamina es la única que produce vasodilatación renal al actuar sobre los receptores dopaminérgicos (D).

Las ventajas Derivan de su disponibilidad por vía

parenteral y de un mecanismo de acción rápido

Efectos a los pocos minutos de iniciar la perfusión y desapareciendo también pronto tras interrumpirla, para lo cual es necesario administrarlos en perfusión continua.

Las desventajasAumentan los requerimientos de

oxígeno con potencial isquemia miocárdica

Provocan taquicardia, vasoconstricción o vasodilatación no deseados, además de arritmias.

INHIBIDORES DE LA INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASAFOSFODIESTERASALa amrinona y milrinona inhiben la

fosfodiesterasa que a su vez degrada el AMPc y aumentan el calcio intracelular , acción inotrópica.

Efectos vasodilatadores con moderada repercusión sobre la frecuencia cardiaca, reducción de la postcarga.

La amrinona sólo se dispone en presentación parenteral y tiene efectos secundarios: trombocitopenia, fiebre y hepatotoxicidad. 

TRATAMIENTO CRONICO CON TRATAMIENTO CRONICO CON BETA BLOQUEANTESBETA BLOQUEANTESLos beta-bloqueantes aumentan el

número de estos receptores y mejoran la respuesta miocárdica.

Se utilizarían a bajas dosis, obteniéndose otros efectos beneficiosos como la prevención de arritmias y la disminución de las demandas de oxígeno, a la vez que revierten una estimulación neurohormonal exagerada, aunque no existe experiencia de su utilización en niños

Gracias por su atencón