infeksi odontogenik dan penatalaksanaannya kuliah

7/25/2019 Infeksi Odontogenik Dan Penatalaksanaannya Kuliah

1/35

Infeksi Odontogenik dan

Penatalaksanaannya

Christ Bianto SW. drg.

DEPARTEMEN IM! BEDA" M!!T DANMA#SIO$ASIA

$A#!TAS #EDO#TERAN %I%I

!NI&ERSITAS AIRAN%%A

S!RABA'A

())*


2/35

+. Pendah,l,an.

Infeksi adalah masuknya kuman patogen atau toksinnya kedalam

tubuh manusia serta menimbulkan gejala penyakit, sedangkan inflamasi adalah

reaksi lokal dari tubuh terhadap adanya infeksi/iritasi dalam berbagai bentuk. Timbulnya

infeksi dipengaruhi oleh adanya interaksi dari tiga faktor yaitu : inang (host), lingkungan dan

mikroorganisme. Pada keadaan hemostasis terdapat keseimbangan antara ketiga faktor

tersebut, sebaliknya timbul keadaan sakit bila keseimbangan tersebut terganggu.

Potensi patogenesis mikroba ditentukan oleh dua faktor yaitu: virulensi dan kuantitas

mikroba. irulensi mikroba adalah kualitas dari suatu mikroba untuk menyebabkan

kerusakan pada host. irulensi mikroba meliputi daya invasi, dan produk!produk mikroba

seperti toksin dan en"im. #uantitas mikroba adalah jumlah mikroorganisme yang melakukan

infeksi pada host. $emakin tinggi kuantitas mikroba berarti akan semakin tinggi pula

konsentrasi faktor virulensinya.

Tubuh host memiliki tiga metode utama dalam melindungi diri, yaitu pertahanan

lokal, humoral defenses dan %ellular defenses. &ekanisme pertahanan lokal memiliki dua

komponen. 'ang pertama adalah barrier anatomik, yang terdiri dari mukosa dan kulit yang

intak. 'ang kedua flora normal mulut, yang menjaga keseimbangan flora di mulut. umoral

defenses terdiri dari immunoglobulin dan komplemen. Ig sebagai bagian terbesar dari

imunoglobulin mampu mela*an gram positif. #ompelemen berguna untuk mengenali dan

meningkatakan kemotaksis dati P&+ untuk memfagosit bakteri. $edangkan %ellular defenses

terdiri dari sel!sel fagosit dan limfosit.

pabila terjadi invasi mikroba beserta produk!produknya yang merugikan maka

tubuh akan memberikan respon untuk menanggulanginya. &ekanisme pertahanan tubuh yang

timbul meliputi reaksi radang (inflamasi) yang merupakan respon seluler dan bersifat non

spesifik, dan respon imun yang bersifat spesifik. Peradangan adalah reaksi vaskular yang

hasilnya merupakan pengiriman %airan, "at!"at terlarut dan sel!sel darah dari darah yang

bersirkulasi kedalam jaringan interstitial pada daerah yang %edera atau yang mengalami

nekrotik. Peradangan akut adalah reaksi segera dari tubuh terhadap %edera atau kematian sel.

Tanda tanda pokok peradangan adalah dolor (rasa sakit), rubor (merah), kalor (panas), tumor

(pembengkakan) dan fungsio laesa (perubahan fungsi).

(. Definisi.

-eaksi radang / inflamasi adalah merupakan reaksi vaskular lokal dan jaringan

penyangga sekitarnya terhadap iritan, menghasilkan eksudat yang kaya protein dan P&+


3/35

(topa"ian). ungsi proses radang adalah untuk menghan%urkan, menetralisir, membatasi dan

membuang jejas yang ada, membersihkan debris (sel!sel nekrotik) dan melan%arkan

terjadinya proses perbaikan jaringan (repair). Proses radang dibagi menjadi yaitu : proses

radang akut dan radang kronis. -adang akut merupakan reaksi yang timbul segera setelah

terjadinya jejas. Proses radang akut meliputi komponen utama yaitu respon vaskular

( vasokonstriksi, dilatasi arteriol dan stasis aliran darah) dan 0ksudasi (keluarnya protein

plasma, air dan sel!sel radang akut). -adang kronis adalah reaksi radang yang berlangsung

dalam *aktu yang relatif lama. Proses radang kronis ditandai dengan infiltrasi sel!sel radang

kronis (leukosit mononu%lear, makrofag, limfosit dan sel plasma) dan terjadinya proliferasi

fibroblast dan pembentukan pembuluh darah kapiler dalam jumlah banyak.

Infeksi odontogen adalah infeksi yang a*alnya yang a*alnya bersumber dari gigi

atau jaringan penyangga gigi. Infeksi odontogen dapat terjadi melalui tiga ma%am portal of

entry ( jalan masuk ), yaitu : melalui pulpa yang mati ( gangren / nekrosis pulpa, ) disebut

dengan infeksi pulpo!periapikal , melalui jaringan penyangga gigi ( periodontal), melalui

perikorona gigi ( pada gigi yang belum erupsi sempurna ).

bses

adalah akumulasi dari pus dalam suatu rongga patologis yang dapat terjadi di

bagian tubuh manapun sebagai reaksi pertahanan tubuh terhadap benda asing (topa"ian).

1ental abses artinya abses yang terbentuk didalam jaringan periapikal atau periodontal

karena infeksi gigi atau perluasan dari gangren pulpa. bses yang terbentuk merusak jaringan

periapikal, tulang alveolus, tulang rahang terus menembus kulit pipi dan membentuk fistel.

-.Etiologi.

bses gigi terjadi ketika terinfeksi bakteri dan menyebar ke rongga mulut atau dalam

gigi, Penyebabnya adalah bakteri yang merupakan flora normal dalam mulut. yaitu

bakteri %o%%us aerob gram positif, %o%%us anaerob gram positif dan batang

anaerob gram negatif. &enurut fragiskos penyebab abses oromaksilofasial adalah igi non

vital, adanya perikoronitis, infeksi post ekstraksi gigi, periapikal granuloma dan oleh karena

kista terinfeksi.

+anah atau pus merupakan bentuk nekrosis pen%airan sel!sel jaringan yang disebakan

karena aktivitas en"imati% kuman!kuman patogen. Pus didalam suatu abses berisi: sel!sel

leukosit mati, sel!sel jaringan yang mati, dan mikroorganisme penyebab proses supuratif.

#uman piogenik penyebab proses supuratif adalah strepto%o%%us pyogenes dan

staphylo%o%%us aureus. $taphylo%o%%us aureus dapat menghasilkan en"im %oagulase, en"im


4/35

tersebut menyebabkan deposisi fibrin sehingga menghambat fagositosis. $treptokokus

menghasilkan en"im streptokinase dan streptodornase yang dapat menyebabkan terjadinya

fibrinolisis dan hyaluronidase yang dapat mengkatalisa hidrolisa asam hyaluronat (bahan

dasar dari jembatan interseluler jaringan ikat).

. Pola Penye/aran Infeksi Peria0ikal.

Infeksi periapikal dapat menyebar ke jaringan dan dipengaruhi oleh : jumlah dan

virulensi mikroorganisme, resistensi dari host, dan struktur anatomi dari daerah yang terlibat.

Infeksi periapikal seringkali menyebabkan osteomyelitis, yaitu infeksi pada struktur tulang

yang meliputi sumsum tulang, tulang kanselus, korteks dan periosteum. Infeksi periapikal

dapat menyebar ke jaringan lunak karena dipengaruhi oleh faktor utama yaitu : ketebalan

tulang yang meliputi apeks akar gigi dan hubungan antara tempat perforasi tulang dan tempat

perlekatan otot!otot pada maksila dan mandibula. (ambar ).

ambar .


5/35

Pembagian penyebaran infeksi periapikal meliputi:

2. Infeksi Peria0ikal.

a.bses Periapikal (ambar 2).

Penyebaran: abses periapikal bisa terjadi se%ara langsung sebagai suatu periodontitis

apikalis akut (kelanjutan dari gangren pulpa), atau bisa juga berasal dari suatu

keradangan kronis seperti dental granuloma yang mengalami proses supurasi.

ejala :

03tra oral :

I: Pembengkakan (!), 4arna : +.

P: Pembengkakan (!), nyeri tekan (!).

Intra oral:

I: Pembengkakan (!), gigi karies (5)

P: Pembengkakan (!), tes perkusi dan tekan pada gigi yang bersangkutan akut

(5), khronis (!) didapatkan gigi dengan gangren pulpa.

-o : terdapat gambaran radiolusen di daerah periapikal tidak berbatas jelas sehingga

lamina dura tampak terputus.

Pera*atan :Pembukaan atap pulpa (open bur), ekstirpasi saluran akar, pemberian

analgesik dan antibiotik. Pen%abutan pada abses perapikal kronis bukan merupakan

kontraindikasi

ambar 2


6/35

b. $erous Periostitis.

Penyebaran: Pada jaringan periapikal menyebar melalui tulang kanselus menuju

permukaan tulang%airan serous diantara korteks dan periosteum.

ejala :

03tra oral :

I: Pembengkakan (5), batas: tidak jelas, 4arna: kemerahan.

P: Pembengkakan (5), nyeri tekan (5), konsistensi: kenyal, suhu: meningkat

Intra oral:

I: Pembengkakan (5), gigi karies (5), bu%%al fold terangkatP: Pembengkakan (5), nyeri tekan (5), fluktuasi (!), konsistensi: padat kenyal

Pera*atan :Pembukaan atap pulpa (open bur), ekstirpasi saluran akar, pemberian

analgesik dan antibiotik. Pen%abutan merukan kontraindikasi pada kasus ini.

%. $ubperiosteal abses (gambar ).

Penyebaran: merupakan kelanjutan dari serous periostitis

pus terbentuk danterkumpul di ba*ah periosteum.

ejala : periosteum adalah jaringan yang tipis dan tegang, maka dengan

terkumpulnya pus diba*ahnya akan menimbulkan rasa yang sangat sakit dan biasanya

periosteum akan pe%ah dalam *aktu singkat ( beberapa jam).

Pera*atan : pemberian analgesik dan antibiotik. Pen%abutan merupakan

kontraindikasi pada kasus ini.

Gambar 2.


7/35

d. estibular abses / submu%ous abses (gambar 6).

Penyebaran : pus masuk ke dalam jaringan lunak menembus tulang pada bagian

bukal pada mandibula pus masuk diatas &. 7u%%inator8 pada maksila pus masuk

diba*ah &. 7u%%inator.

ejala :

03tra oral :

I: Pembengkakan (5), batas: tidak jelas, 4arna: kemerahan.

P: Pembengkakan (5), nyeri tekan (5), konsistensi: kenyal, suhu: meningkat

Intra oral:I: Pembengkakan (5), gigi karies (5), bu%%al fold terangkat, *arna: kemerahan

P: Pembengkakan (5), nyeri tekan (5), fluktuasi (5), konsistensi: padat kenyal

Pera*atan : bila belum terjadi drainase spontan (fistel) maka dilakukan in%isi dan

drainase, pemberian antibiotik dan analgesik. 7ila kondisi akut mereda segera

dilakukan pen%abutan gigi penyebabnya

Gambar 3.

e. Palatal abses. (gambar 9)

Penyebaran : pada maksila pus masuk ke dalam jaringan lunak menembus tulang pada

bagian palatal. igi yang sering terlibat : igi - terutama premolar pertama

danmolar rahang atas.

03tra oral : maksila

I: Pembengkakan (!), nyeri tekan (!).P: Pembengkakan (!), nyeri tekan (!)


8/35

Intra oral: palatal

I: Pembengkakan (5), gigi karies (5), *arna: kemerahan

P: Pembengkakan (5), nyeri tekan (5), fluktuasi (5), konsistensi: padat kenyal

Pera*atan : sama dengan pera*atan vestibular abses.

Gambar 4.

(. Infeksi Peria0ikal yang 1eli/atkan s0asia s,0erfi2ial 3 0ri1er

a. Infeksi ruang %aninus (aninus $pa%e Infe%tion) (gambar ;).

anine spa%e adalah ruang potensial yang terdapat antara m.levator anguli oris dan

m.levator labii superior.

Penyebab : igi!gigi -, paling sering pada gigi %aninus -.

Penyebaran : infeksi apikal gigi %aninus -menembus korteks fossa %inana

diatas perlekatan m.levator anguli oris < diba*ah m. levator labii superior%anine

spa%e infe%tion.

ejala :

03tra oral : maksila

I: Pembengkakan (5) pada wajah bagian anterior sampai daerah

canthus medialis mata, pendangkalan sul%us nasolabialis.

P: Pembengkakan (5), nyeri tekan (!)

Intra oral: palatal

I: Pembengkakan (5), gigi karies (5), *arna: kemerahan

P: Pembengkakan (5), nyeri tekan (5), fluktuasi (!), konsistensi: padat kenyal


9/35

ambar ;.

b. 7u%%al spa%e infe%tion (ambar =).

7u%%al spa%e adalah ruang potensial yang dibatasi oleh kulit *ajah pada bagian lateral dan

m.bu%%inator di sebelah medial.

Penyebab : terutama infeks gigi!gigi molar - < -7.

Penyebaran : pada maksila pus menembus tulang alveolar diatas perlekatan

m.bu%%inator. pada mandibula pus menembus tulang alveolar diba*ah

perlekatan m.bu%%inator.

ejala :

03tra oral : pipi

I: Pembengkakan (5) pada pipi, batas: diffuse, warna: kemerahan.

P: Pembengkakan (5), nyeri tekan (5)

Intra oral: - / -7

I: Pembengkakan (!), gigi karies (5),

P: Pembengkakan (!), nyeri tekan (!)


10/35

ambar =.

%. Infratemporal spa%e infetion (ambar >).

Infratemporal spa%e adalah ruang potensial yang terletak disebelah posterior maksila.

1ibatasi oleh sisi lateral pro%essus pterygoideus dibagian medial, basis %ranii di sebelah

superior.

Penyebab : igi - terutama infeks oleh gigi molar ketiga -

ejala :

03tra oral : temporal

I: Pembengkakan (5) pada anterior dari telinga, *arna: kemerahan batas:

diffuse,


Intra oral: gigi -




11/35

ambar >

d. $ubmental spa%e infe%tion (gambar ?).

$ubmental spa%e adalah ruang yang terdapat diantara venter anterior m. digastri%us dan

diantara m.mylohyod dan kulit.

Penyebab : infeks pada gigi!gigi insisif -7.

Penyebaran : gigi insisif -7 (letak apeks diba*a m.mentalis) pus menembus

tulang alveolardiba*ah perlekatan m.mentalispus masuk ke pinggiran inferior

mandibulamasuk ke submental spa%e.

ejala :

03tra oral : submental

I: Pembengkakan (5) pada dagu, batas: diffuse, *arna: kemerahan.

P: Pembengkakan (5), nyeri tekan (5), konsistensi: tegang.

Intra oral:




12/35

ambar ?.

e. $ublingual spa%e infe%tion (ambar 2@).

$ublingual spa%e adalah ruang yang dibatasi oleh mukosa dasar mulut disebelah superior,

sisi medial dari mandibula di sebelah lateral, dan m.mylohyoid disebelah inferior.

Penyebab : infeksi pada gigi -7 terutama pada gigi molar pertama -7.

Penyebaran : gigi molar pertama -7 (letak apeks diatas linea mylohyoid) pus

menembus tulang alveolardiatas perlekatan m.mylohyoidmasuk ke sublingual

spa%e.

ejala :

03tra oral :

I: Pembengkakan (!)

P: Pembengkakan (!), nyeri tekan (!),

Intra oral: sublingual unilateral

I: Pembengkakan (5) pada mukosa dasar mulut, gigi karies (5), *arna:

kemerahan



13/35

ambar 2@

f. $ubmandibular spa%e infe%tion (ambar 22).

$ubmandibular spa%e adalah ruang yang dibatasi oleh m.mylohyoid di sebelah superior,

sisi medial mandibula sebelah lateral, m.platysma dan kulit disebelah inferior.

Penyebab : infeks pada gigi molar kedua dan ketiga -7

Penyebaran : gigi molar kedua < ketiga -7 (letak apeks diba*ah linea mylohyoid)

pus menembus tulang alveolar diba*ah perlekatan m.mylohyoid masuk ke

submandibular spa%e.

ejala :

03tra oral : submandibula unilateral

I: Pembengkakan (5) didaerah submandibula pada satu sisi, *arna :

kemerahan.

P: Pembengkakan (5), nyeri tekan (5), fluktuasi (5), konsistensi: kenyal

Intra oral:

I: Pembengkakan (!) gigi karies (5), *arna: normal.



14/35

ambar 22

g. Aud*igBs ngina (ambar 2).

Aud*igBs ngina adalah selulitis yang melibatkan submandibular spa%e dan sublingual

spa%e pada kedua sisi (bilateral) dan submental spa%e. Infeksi ini disebut juga dengan

phlegmon dasar mulut.

Penyebab : infeksi pada gigi -7, sialedenitis kelenjar submandibula, fraktur

mandibula tipe %ompound fra%ture, laserasi jaringan lunak, luka tusuk pada mukosa

dasar mulut dan infeksi sekunder dari lesi ganas di rongga mulut.

ejala :

03tra oral : submandibula bilateral

I: Pembengkakan (5) pada regio submandibularis bilateral dan regio

submentalis, *arna : kemerahan.

P: Pembengkakan (5), nyeri tekan (5), fluktuasi (!), konsistensi: tegang/keras,

suhu meningkat

Intra oral: sublingual bilateral

I: Pembengkakan (5) , gigi karies (5), *arna: kemerahan, lidah:terangkat.


#ondisi fisik : febris dan malaise

#omplikasi : infeksi dapat menyebar ke masti%ator spa%e atau parapharyngeal spa%e,

terjadi obstruksi saluran pernafasan bagian atas.


15/35

Pera*atan : pemberian antibiotik dosis tinggi, multiple in%ision pada submandibular

spa%e dan submental spa%e, bila terjadi sumbatan pada saluran pernafasan bagian atas

maka dilakukan tra%heostomy. 7ila kondisi akut mereda maka gigi penyebab harus

segera di%abut.

ambar 2.

h. $ub%utan abses (ambar 26).

$ub%utan abses adalah suatu tahap perjalanan abses dimana pus telah terkumpul diba*ah

permukaan kulit.

ejala :

03tra oral :

I: Pembengkakan (5), batas: jelas, adanya inti abses ber*arna kemerahan

P: Pembengkakan (5), nyeri tekan (5), fluktuasi (!), konsistensi : lunak,

suhu :meningkat

Intra oral:

I: Pembengkakan (!) , gigi karies (5), *arna: +.



16/35

ambar 26.

i. Trombosis $inus %avernosus.

Trombosis sinus %avernosus terjadi akibat perluasan infeksi odontogen ke arah

superior melalui pembuluh darah. 7akteri berjalan dari maksila ke posterior melalui pleksus

dan v. emisari, atau ke anterior melalui v.angularis dan inferior atau superior v.opthalmik ke

sinus kavernosus. Trombosis sinus %avernosus merupakan infeksi yang serius dan dapat

menyebabkan kematian sehingga diperlukan pera*atan medis maupun bedah yang intensif.

-.Infeksi Peria0ikal yang 1eli/atkan s0asia dala1 3 sek,nder.

Infeksi pada fas%ial spa%e primer bila tidak dilakukan pera*atan yang memadai akan

dapat menyebar ke arah posterior yaitu ke fas%ial sekunder. Infeksi pada fas%ial sekunder

memiliki resiko yang lebih besar dan pera*atan yang lebih yang lebih sulit. 'ang termasuk

fas%ial spa%e sekunder adalah: masti%ator spa%es dan %ervi%al fas%ial spa%e. &asti%ator spa%e

meliputi masseteri% spa%e, pterygomandibular spa%e, dan temporal spa%e, sedangkan yang

termasuk %ervi%al fas%ial spa%e meliputi lateral pharyngeal spa%e, retropharyngeal spa%e dan

prevertebal spa%e.

-.+. Masti2ator S0a2e.

a. &asseteri% $pa%e Infe%tion (ambar 29).

&asseteri% spa%e adalah ruang yang terdapat antara aspek lateral dari mandibula dan sisi

medial dari m.masseter.

ambar 29.


17/35

Penyebab : infeksi yang berasal dari peri%oronitis didaerah gigi molar ketiga -7.

Penyebaran : merupakan penjalaran dari bu%%al spa%e infe%tion.

ejala :

03tra oral :

I: Pembengkakan (5) didaerah angulus mandibula dan ramus ascendens,

batas: diffuse, *arna:kemerahan. Trismus (5).

P: Pembengkakan (5), nyeri tekan (5), fluktuasi (!), konsistensi : lunak,

suhu :meningkatIntra oral:

I: Pembengkakan (!) , gigi karies (5), *arna: +.


b. Pterygomandibular $pa%e Infe%tion.

Pterygomandibular spa%e adalah ruang yang terletak di sebelah medial dari mandibula dan

lateral dari m.pterygoideus medialis. -uang ini merupakan tempat dimana kita

menginjeksikan anestesi pada teknik inferior alveolar nerve blo%k.

Penyebab :

Paling sering disebabkan karena kontaminasi dari jarum injeksii yang

digunakan pada teknik anestesi blok mandibula,


18/35

Infeksi dari peri%oronistis di molar ketiga -7 dengan impaksi sebagian.

Penyebaran infeksi dari sublingual dan sub mandibular spa%e.

ejala klinis : trismus tanpa adanya pembengkakan ekstra oral.

%. Temporal spa%e infe%tion.

Temporal spa%e terletak disebelah posterior dan superior dari masseteri% dan

pterygomandibular spa%e. Temporal spa%e dibagi menjadi bagian oleh adanya

m.temporalis yaitu superfi%ial dan deep temporal spa%e.

ejala klinis : trismus tanpa adanya pembengkakan ekstra oral.

-.(. Cer4i2al $as2ial S0a2e 3 Para0haryngeal S0a2es.

a. Aateral pharyngal spa%e.

Aateral pharyngeal spa%e adalah ruang yang memanjang mulai dari basis %ranii di sebelahsuperior sampai os hyoid di sebelah inferior, dibatasi oleh

! 7agian lateral: m.pterygoideus medialis

! 7agian medial: m.%onstri%tor pharyngis superior.

Aateral pharyngal spa%e dibagi menjadi yaitu: bagian anterior (berisi otot!otot) dan

bagian posterior ( berisi %arotid sheat dan saraf!saraf %ranialis).

Penyebab :

Penyebaran langsung dari infeksi pada pterygomandibular spa%e ke arah

posterior.

Penyebaran infeksi dari submandibular spa%e.

ejala klinis : kesulitan menelan, suhu tubuh meningkat.


19/35

0C: trismus (5), pembengkakan (5) pada leher bagian lateral inferior dari angulus

mandibula.

IC: Pembengkakan (5) pada dinding lateral faring ke arah medial.

#omplikasi :

1apat terjadi trombosis pada vena jugularis.

0rosi arteri %arotis.

angguan pada saraf kranialis +ervus ke ID dan DII

1apat terjadi penyebaran infeksi ke retropharyngeal spa%e.

b. -etropharyngeal spa%e.

-etropharyngeal spa%e adalah ruang yang terdapat di sebelah belakang dari dinding

posterior faring. 1ibatasi oleh:

7agian anterior: m.%onstri%tor pharyngis superior.

7agian posterior: m. fas%ia prevertebral.

#omplikasi :

Cbstruksi pada saluran napas bagian atas (oropharyng).

Pe%ahnya abses pada retropharyngeal spa%e dan aspirasi pus ke dalam paru

asphy3ia.

Penyebaran infeksi ke mediastinum bagian posterosuperior

Penyebaran infeksi ke prevertebral spa%e.

%. Prevertebral spa%e.


20/35

Prevertebral spa%e adalah ruang yang terletak di sebelah posterior dari retropharyngeal

spa%e, memanjang dari basis %ranii sampai setinggi diafragma. pabila infeksi dari

retropharyngeal sp%ae menembus fas%ia tersebut maka infeksi akan melibatkan

prevertebral spa%e dan dapat menyebar dengan %epat ke inferior sampai sebatas diafragma.

ambar E

5. Penatalaksanaan infeksi odontogen.

Pera*atan pada infeksi odontogen memiliki prinsip sebagai berikut:

&empertahankan dan meningkatkan faktor pertahanan tubuh penderita.

! &eningkatkan kualitas nutrisi ( diet T#TP, pemberian viatmin tambahan).

! &empertahankan keseimbangan %airan tubuh.

! Pemberian analgesik untuk mengurangi nyeri. Pemakaian analgesik harus

diperhatikan hal!ha sebagai berikut:

Fangan memakai ibuprofen jika menderita asma, atau jika kamu

mempunyai, atau pernah mempunyai ul%er gastri%.

Ibuprofen dan para%etamol kedua!duanya tersedia dalam bentuk sirup

untuk anak!anak.

spirin tidak %o%ok untuk anak!anak di ba*ah 2; th

Gntuk ibu hamil dan menyusui dianjurkan untuk menggunakan

para%etamol

Pemberian antibiotik yang tepat dengan dosis yang memadai.


21/35

! peni%illin parenteral

! metronida"ole dikombinasikan dengan peni%illin bisa dipakai pada infeksi yang

berat

! lindamy%in untuk pasien yang alergi peni%illin

! ephalosporins (%ephalosporins generasi pertama)

! antibiotika jangan diganti selama in%isi dan drainase pada kasus infeksi

odontogen yang signifikan

&elakukan tindakan drainase se%ara konservasi dan bedah dari infeksi yang ada.

! Pada periapikal abses dapat dilakukan open bur dan eksterpasi saluran akar.

! Pada periodontal abses dilakukan drainase dengan insisi kemudian dilakukan kuret

periodontal dan pera*atan saluran akar gigi.

! pemberian antibiotika tanpa drainase pus tidak akan menyelesaikan masalah

penyakit abses.

! memulai terapi antibiotika tanpa pe*arnaan gram dan kultur akan menyebabkan

kesalahan dalam mengidentifikasi organisme penyebab penyakit infeksi odontogen

! penting untuk mengalirkan semua ruang primer apalagi bila pada pemeriksaan,

ruang sekunder potensial terinfeksi juga

! T s%an dapat membantu mengidentifikasi ruang!ruang yang terkena infeksi

! oto rontgen panoramik dapat membantu identifikasi bila diduga gigi terlibat

infeksi

! bses %anine, sublingual dan vestibular didrainase intraoral

! bses ruang masseterik, pterygomandibular, dan pharyngea lateral bisa didrainase

dengan kombinasi intraoral dan ekstraoral


22/35

! bses ruang temporal, submandibular, submental, retropharyngeal, dan bu%%al

disarankan diin%isi ekstraoral dan didrainase.

&enghilangkan se%epat mungkin sumber infeksi.

7ila tindakan drainase telah dilakukan dan kondisi akut telah mereda maka gigi

penyebab hasrus dilakukan pen%abutan ataupun pera*atan konservasi.

0valuasi terhadap efek pera*atan yang diberikan.

Pada pemberian antibiotik harus diperhatikan timbulnya alergi.

6.Teknik insisi a/ses.

Pada infeksi odontogen yang sampai menimbulkan abses pada jaringan lunak maka

tindakan utama adalakah dilakukan drainase dengan %ara insisi. Terdapat indikasi,

kontraindikasi, prinsip insisi dan komplikasi nya yang akan dibahas diba*ah ini.

a. Indikasi tindakan Insisi abses.

&erupakan tindakan terapi utama untuk abses

Pungsi pus (5)

4aktu yang tepat saat pus sdh terakumulasi pada jaringan lunak

$udah ada fluktuasi pada palapasi .Teknik menentukan batas : ditekan menggunakan

jari telunjuk dan jari tengahakan terasa seperti gerakan gelombang.

b. #ontraindikasi insisi abses.

Pada penanganan abses tidak ada kontraindikasi untuk dilakukan drainase. 'ang perlu

diperhatikan adalah kedalaman abses dalam menentukan pera*atan menggunakan

anastesi lokal atau menggunakan anastesi umum/general. Penggunaan anastesi umum

pada kasus abses besar yg ekstrim dan memerlukan debridement serta irigasi lebih dalam

serta abses pada area yg sulit dijangkau.

%. Prinsip Insisi bses.


23/35

&enurut Topa"ian terdapat prinsip insisi abses yang meliputi

2. Insisi pada kulit atau mukosa sehat apabila memungkinkan

. Aakukan insisi pada daerah yang tidak mengganggu estetik (pada daerah e3tra oral

harus diperhatikan garis Aanger *ajah).

6. 1iseksi tumpul pada kavitas ke segala arah agar pus dapat keluar se%ara maksimal

9. $tabilisasi drain dengan jahitan.

E. Fangan meninggalkan drain terlalu lama. Aepaskan apabila drainase minimal

;. 7ersihkan margin insisi untuk menghilangkan %lot dan debris

&enurut fragiskos pada insis abses perlu diperhatikan hal!hal sebagai berikut:

2. Terapi antibiotik terlebih dahulu apabila pembengkakan masih diffus

. &eren%anakan tehnik insisi terkait dengan kerusakan pada duktus dan pembuluh

darah besar serta nervus.


24/35

6. Insisi abses submandibularis atau abses parotis (a) dan abses submaseterik (b) harus

diperhatikan letak arteri dan vena fasialis (a) serta nervus fasialis (b)

d. Persiapan pre!insisi abses.

2. namnesa dan rekam medis

. Pemeriksaan fisik

6. Pemeriksaan penunjang

9. Informed %onsent

e. Perlatan untuk tindakan insisi.

2. Aarutan antiseptik

. $yringe steril

6. Aokal anastesi .

9. 1uk steril

E. $%alpel dan handle

;. #lem bengkok

=. +eedle holder

>. Pinset %hirurgis


25/35

?. +ormal saline

2@. 1rain karet

22. Farum dan benang jahit

f. Teknik insisi abses.

2. ntisepsis area dg larutan antiseptik sebelum tindakan

. nastesi area insisi dengan tehnik blok atau periperal infiltrasi.

6. Insisi superfisial, pada titik terendah dari akumulasi pus dg tujuan mengurangi nyeridan memfasilitasi keluarnya pus mengikuti gravitasi.

Intra oral

Ekstra oral


26/35

9. 1rainase abses dia*ali dengan memasukkan hemostat pada kavitas abses dengan beak

tertutup, kemudian meng!eksplore kavitas dengan beak terbuka dan mengeluarkannya

dengan beak terbuka

Intra oral

Ekstra oral


27/35

E. Pada saat yang bersamaan diseksi tumpul dilakukan pada jaringan lunak ke segala

arah untuk memfasilitasi keluarnya pus.

;. Irigasi dengan normal saline.

=. Pasang drain dan stabilisasi dg jahitan

Intra oral

Ekstra oral

>. Tutup dengan kasa steril (pada ekstra oral).


28/35

?. 0kstraksi gigi penyebab sesegera mungkin untuk mengeliminasi fokus infeksi

2@. 0kstraksi dihindarkan apabila gigi masih dapat dipertahankan atau jika akan

meningkatkan resiko komplikasi

7. ko10likasi dan 1anifestasi infeksi odontogen.

a. &anifestasi pada jantung

Infektif endokarditis merupakan penyakit jantung yang paling sering ditemukan

akibat penyebaran mikroorganisme dari rongga mulut. &alformasi jantung dan katup jantung

protese merupakan faktor risiko terjadinya infektif endokarditis karena hal tersebut

kemungkinkan kolonisasi bakteri. $ebanyak E@H kasus infektif endokarditis diakibatkan oleh

Streptococcus viridans, S.sanguis dan S.mutans. 7akteri tersebut memproduksi

polysaccharide glucane sehingga terjadi perlekatan pada katup jantung. nalisis dengan

pemeriksaan laboratorium telah mengkonfirmasi hal tersebut melalui identifikasi

streptococcus yang ditemukan pada rongga mulut dan darah penderita endokarditis. pabila

pada pasien tersebut akan dilakukan tindakan pada gigi yang akan mengakibatkan

perdarahan, maka perlu dipertimbangkan pemberian antibiotik profilaksis. Penelitian terakhir

menunjukkan bah*a periodontitis merupakan faktor risiko terjadinya aterosklerosis, emboli,

dan serangan jantung, dengan berperan sebagai fokus infeksi. Streptococcus sanguis

merupakan mikroorganisme yang memiliki efek trombogenik dalam aliran darah.

b. &anifestasi pada kepala dan leher

Infeksi pada daerah kepala dan leher seperti abses otak, ensefalitis, meningitis kronik,

sinusitis kronik, uveitis, dan konjungtivitis kronik dapat terjadi akibat bakteremia transient.

bakteremia transient bersumber dari mikroorganisme rongga mulut ketika dilakukan

pera*atan gigi terhadap infeksi gigi dan mulut. 7akteri dari rongga mulut umumnya

menyebar pada daerah lobus frontal dan temporal. &aka, periodontitis dan karies memegang

peranan penting dalam infeksi di kepala dan leher.

%. &anifestasi pada saluran pernafasan

Infeksi pada saluran pernafasan yang diakibatkan oleh penyebaran fokus infeksi di

gigi antara lain sinusitis, tonsillitis, pneumonia, asma bron%hial, dan abses paru.

perkembangan penyakit dapat akibat mikroorganisme pada gigi berlubang, akibat menelan

mikroorganisme pada ludah dan plak gigi, atau akibat transmisi melalui aliran darah. $elain

itu, dapat juga terjadi infeksi pada paru akibat aspirasi mikroorganisme dari rongga mulut.

d. &anifestasi pada saluran gastrointestinal


29/35

astritis, %olitis, enteritis, dan apendisitis merupakan penyakit saluran gastrointestinal

yang dapat berkembang akibat penjalaran fokus infeksi pada rongga mulut. $alah satu %ontoh

mikroorganisme penyebab adalahHelicobacter pylori,bakteri penyebab gastritis kronik dan

ulkus peptikum, yang dapat diisolasi pada saliva dan plak gigi penderita gastritis. $elain itu,

Helicobacter pylori dapat diisolasi dari plak gigi pasien dispepsia yang telah menjalani terapi

antibiotik sehingga gigi berlubang dapat pula menyebabkan reinfeksi.

e. &anifestasi pada kulit dan jaringan lunak

Penyakit kulit yang umum ditemukan sebagai akibat transmisi mikroorganisme dari

gigi adalah penyakit kulit dengan dasar reaksi alergi (urtikaria, ek"ema), liken planus,

alopesia areata, akne vulgaris, eritema multiforme eksudatif, dan dermatitis herpetiformis.

&ikroorganisme rongga mulut dapat menyebabkan infeksi pada kulit melalui inokulasi

langsung (gigitan) dan melalui pelepasan histamin dari mastosit serta pembentukan kompleks

imun pas%a ekstraksi gigi.

f. &anifestasi pada tulang

Csteomielitis merupakan penyakit pada tulang yang telah terbukti dapat disebabkan

oleh mikroorganisme dari rongga mulut.

g. &anifestasi pada kehamilan

Penyakit jaringan periodontal merupakan faktor risiko terjadinya kelahiran prematur

spontan. Ibu yang menderita periodontitis memiliki risiko =,E kali lebih besar untuk

mengalami kelahiran prematur atau bayi dengan berat lahir rendah. #elahiran prematur pada

ibu dengan gingivitis diakibatkan oleh lipopolisakarida yang dihasilkan bakteri pada fokus

infeksi merangsang sekresi prostaglandin sehingga terjadi kontraksi uterus.

h. &anifestasi pada mata

Infeksi ruang orbital diakibatkan oleh infeksi dento!alveolar. Inflamasi mata lainnya

dapat menyebabkan uveitis dan endophtalmitis.

i.&anifestasi sepsis

Infeksi pada rongga mulut seperti abses atau selulitis bila tidak ditangani se%ara

adekuat dapat menjadi suatu induksi untuk terjadinya sepsis, dan bahkan terkadang pasien

datang sudah dalam keadaan sepsis. &engingat keadaan sepsis ini akan dengan %epat berubah

menjadi keadaan yang lebih berbahaya, maka pengenalan sepsis dini sangat diperlukan.

7akteremia adalah adanya bakteri dalam peredaran darah sedangkan sepsis adalah keadaan

klinis yang disebabkan oleh infeksi dengan tanda!tanda respon sistemik, dengan gejala seperti

takipneu (frekuensi napas @ 3/menit), takikardi (frekuensi nadi 2@@ 3/menit), hipertermi

atau hipotermi (suhu badan rektal 6>,6 C atau J 6E,; C). Sindroma sepsisadalah suatu


30/35

keadaan sepsis yang disertai dengan tanda!tanda gangguan perfusi organ. angguan ini

berupa penurunan kesadaran, hipoksia pada penderita tanpa kelainan paru atau

kardiovaskuler, peningkatan asam laktat dan oliguri (jumlah diuresis J @,E ml/kg 77). $yok

septik dini adalah keadaan sindroma sepsis ditambah dengan adanya penurunan tekanan

darah sistolik 1engan demikian syok septik adalah suatu sindroma klinik yang disebabkan

oleh tidak %ukupnya perfusi jaringan dan adanya hipoksia jaringan yang disebabkan oleh

sepsis.

#eadaan diatas kadangkala disebut juga Sindroma Respon Inflamasi Sistemik

($ystemi% Inflammatory -esponse $yndrome K $I-$) yaitu suatu respon inflamasi sistemik

yang bervariasi bentuk kliniknya, ditunjukkan oleh dua atau lebih keadaan sebagai berikut :

2. Temperatur 6> C. rekuensi nadi 2@@3/menit

. -espirasi @ permenit

6. Fumlah leukosit 2.@@@/mm6

0ndotoksin merupakan komponen lipopolisakarida (AP$). #adar AP$ yang tinggi

berhubungan dengan peningkatan mortalitas pada penderita syok. AP$ tidak bersifat toksik

tetapi AP$ merangsang dikeluarkannya mediator!mediator radang yang bertanggung ja*ab

pada manifestasi sepsis. &ediator endogen yang disekresi oleh sel fagosit (makrofag,

monosit, sel plasma dan neutrofil) adalah Tumor Necrosis Factordan Interleukin 2 yang akan

mengakibatkan %as%ade koagulasi dan aktifnya sistem komplemen. T+ ini merupakan salah

satu mediator primer yang berperan dalam proses sepsis, yang mengakibatkan gejala

hipotensi, neutropenia, demam serta meningkatnya permeabilitas kapiler. T+ dan IA 2

merangsang terjadinya demam melalui kemampuannya merangsang sintesis prostlagandin

hipotalamus. Peningkatan suhu tubuh ini akan mengurangi replikasi bakteri dan juga

meningkatkan aktivasi sel T!helper dan sintesis antibodi oleh sel 7. 1engan demikian demam

sebagai reaksi sistemik fase akut akan menguntungkan hospes.

kibat dari tingginya AP$ dan mediator dalam sirkulasi akan mengaktivasi se%ara

sistemik endotel vaskuler. asodilatasi umum dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah

menyebabkan turunnya volume darah efektif sehingga terjadi syok hipovolemik. $yok

merupakan diagnosa klinis, pada keadaan yang berat pasien ditemukan telah menjadi pu%at,

kulit dingin, tekanan darah sudah sangat turun. Pada keadaan ini pengobatan sudah menjadi

sulit. Cleh karena itu untuk keberhasilan suatu pengobatan pengenalan dini terhadap syok

sangat diperlukan. Pada pemeriksaan fisik, gejala syok yang merupakan manifestasi

penurunan perfusi jaringan adalah sebagai berikut :


31/35

2. $uhu permukaan tubuh, dapat diukur dengan %ara sederhana dan tidak memerlukan

*aktu yang lama.

. apillary refill time, metoda ini merupakan indikator yang sensitif. Pada keadaan

normal capillary refill timeterjadi dalam *aktu kurang dari detik.

6. ipoperfusi organ vital dapat dinilai dari ada tidaknya oliguri dan penurunan

kesadaaran.

9. Takipneu dan hiperventilasi sering ditemukan sebagai tanda a*al dari syok.

E. Takikardi yang ditemukan sebelum adanya penurunan tekanan darah.

7erbeda dengan syok oleh sebab lain didapat penge%ualian pada syok septik,

pemeriksaan fisik pada stadium a*al biasanya ditemukan peningkatan frekuensi nadi, kulit

hangat, dan takikardi. Pada pemeriksaan nalisa as 1arah ditemukan asidosis, hal ini

menyokong pada diagnosa syok sepsis dini. 1engan berjalannya *aktu ditemukan gangguan

kontraktilitas otot jantung, penurunan volume intravaskuler dan gangguan berbagai organ,

maka kulit penderita akan menjadi dingin, ditemukan penurunan tekanan darah dan hal lain

yang biasanya terjadi pada syok, seperti somnolen, demam, takikardi dan vasodilatasi.

Pengelolaan $epsis/$yok $eptik

Tujuan pengelolaan adalah :

2. &enghilangkan/mereduksi kuman penyebab infeksi dengan %ara pemberian antibiotik

yang adekuat, diperlukan *alaupun belum ada hasil mikrobiologi mengingat sepsis

merupakan infeksi dengan resiko bahaya kematian bagi penderita yang %ukup tinggi.

. &elakukan drainase eksudat, eksisi jaringan nekrosis, pengeluaran benda asing dan

tindakan bedah lainnya untuk menghilangkan sumber infeksi.

6. &engembalikan perubahan hemodinamik yang terjadi dan mengembalikan agar

perfusi jaringan berlangsung baik, dengan %ara pemberian %airan sebesar 2@ L @

ml/kg 77 dalam @ menit.

9. &empertahankan dan memulihkan fungsi organ tubuh yang terganggu :

! &emperbaiki jalan nafas : oksigenasi %ukup, jalan nafas harus baik (bebas

obstruksi).


32/35

! Pemberian %airan yang adekuat : guna mempertahankan volume darah , hal ini

diperlukan untuk mengembalikan fungsi homeostasis.

! Pera*atan intensif pas%a bedah yang baik.

! 0valuasi pas%a bedah untuk mengetahui sumber infeksi lain yang tidak terdrainase

sehingga memerlukan pembedahan kedua.

E. Pemberian #ortikosteroid

Pemberian #ortikosteroid masih menjadi suatu hal yang kontroversial, beberapa ahli

beranggapan pemberian kortikosteroid diharapkan dapat memutuskan proses

patofisiologi, yang merupakan respon tubuh terhadap infeksi sistemik. Cbat ini

memberikan efek antara lain : stabilisasi membran sel dan lisosom, inhibisi agregasi

granulosit, inhibisi proses %as%ade yang terjadi, diaktifasinya sistem komplemen,

pengeluaran radikal oksigen bebas dan mengurangi produksi T+ oleh makrofag.


33/35

Tinjauan Pustaka.

2. ragiskos. Oral S,rgery. $pringer. +e* 'ork. @@=. hal @E!6?

. Topa"ian, -. Oral and Ma8illofa2ial Infe2tion. 47 $aunders. Aondon. 2???. al

2??!9=

6. it%h &T., &anthey &0. A/s2ess insi2ion and drainage. The +e* 0ngland Fournal

of &edi%ine 6E=82?. &assa%husetts &edi%al $o%iety november >, @@=

9. http://999.1er2k.2o1/media/mmpe/figures/&&P0M2P'M6@>[email protected] diambil

tgl 2;!@;!@?

E. http://a00s.1ed./,ffalo.ed,/pro%edures/abs%ess.aspNpK2 diambil tgl. !@;!@?

;. Peterson. Prin2i0le of Oral and Ma8illofa2ial S,rgery. 7 1e%ker. anada.@@9.

al ==!?@

=. $app F.,0versole A-., 4yso%ki P. Conte10orary Oral and Ma8illofa2ial

Pathology. &osby. G$. @@9, nd ed. Pp.=@!?6

>. oulthard P., orner #., $loan P., Theaker 0.Oral and Ma8illofa2ial S,rgery:

Radiology: Pathology and Oral Medi2ine. ol 2. 0lsevier. @@6.Philapdelphia.

pp.E?!=>.

?. &oore GF. Prin2i0le of Oral and Ma8illofa2ial S,rgery. 5thed. Bla2k9ell S2ien2e.

!SA.())+. P0.+56;7.

2@. -ahardjo $P.Penatalaksanaan Angina ,d9ig. 1eksa &edia jurnal kedokteran

dan farmasi. +o.2. ol 2.@@>. hal 6!E.


34/35

Gambar (contemporary oral and mailo!acial pathology"


35/35

infeksi odontogenik dan penatalaksanaannya kuliah

Documents